DERRAME PLEURAL

E PENEUMOTOROX

MANAUS – AM 2023
 DERR AM E PLEURA L
O derrame pleural, popularmente conhecido como água na pleura ou água no pulmão, é o
nome dado ao acúmulo anormal de líquidos na pleura, uma fina membrana que envolve o
pulmão.

Etiologia

Os derrames pleurais costumam ser classificados como

 Transudatos
 Exsudatos

A classificação dos derrames se baseia nas características laboratoriais do líquido

Critérios para identificar os derrames pleurais exsudativos

Independentemente de ser unilateral ou bilateral, o transudato pode ser tratado sem avaliação
extensiva, ao passo que a causa do exsudato necessita de investigação. Há várias causas

Os derrames transudativos são provocados por alguma combinação de aumento da pressão

hidrostática e diminuição da pressão oncótica na circulação pulmonar ou sistêmica.
A insuficiência cardíaca é a causa mais comum, seguida pela cirrose com ascite por
hipoalbuminemia, geralmente em decorrência da síndrome nefrótica.

Os derrames exsudativos são provocados por processos locais, causando aumento da

permeabilidade capilar e resultando em exsudação de líquido, proteína, células e outros
constituintes séricos. As causas são diversas, mas as mais comuns são pneumonia, doença
maligna, embolia pulmonar, infecções virais e tuberculose.

A síndrome da unha amarela é um distúrbio raro que causa derrames pleurais exsudativos
crônicos, linfedema e unhas amarelas distróficas—todas consideradas resultado de drenagem
linfática prejudicada.

O derrame quiloso (quilotórax) é o derrame branco e leitoso, rico em triglicerídios, causado por

lesão traumática ou neoplásica (linfomatosa, com maior frequência) ao ducto torácico. Esse
derrame também ocorre na síndrome da veia cava superior.

Os derrames quiliformes (colesterol ou pseudoquiloso) assemelham-se aos derrames quilosos,

mas têm baixo teor de triglicerídios e alto teor de colesterol. Admite-se que os derrames
quiliformes decorram da lise de eritrócitos e neutrófilos em derrames de longa evolução, quando
a absorção é bloqueada pela pleura espessada.

O hemotórax é o líquido sanguinolento (hematócrito do líquido pleural > 50% do hematócrito

periférico) na cavidade pleural, decorrente de trauma ou, raramente, de coagulopatia, ou após
ruptura de grande vaso sanguíneo, como aorta ou artéria pulmonar.
O empiema é pus no espaço pleural. Ele pode ocorrer como uma complicação da pneumonia,
toracotomia, abscessos (pulmonar, hepático ou subdiafragmático) ou trauma penetrante com
infecção secundária. O empiema necessitatis é a extensão do empiema aos tecidos moles,
causando infecção da parede torácica e drenagem externa.

O encarceramento pulmonar é o encarceramento do pulmão por tecido fibroso desencadeado

por empiema ou tumor. Como o pulmão não pode se expandir, a pressão pleural torna-se mais
negativa que o normal, aumentando a transudação de líquido dos capilares pleurais parietais.
O líquido é caracteristicamente limítrofe entre o transudato e o exsudato; isto é, os valores
bioquímicos encontram-se nos 15% dos níveis limítrofes dos critérios de Light.

 Critérios de identificação dos derrames pleurais exsudativos

Os derrames iatrogênicos podem ser provocados por migração ou deslocamento da sonda de

alimentação para dentro da traqueia ou a perfuração da veia cava superior por um acesso
venoso central, acarretando a infusão de alimentos ou de solução intravenosa para a cavidade
pleural.

CAUSAS DE DERRAME PLEURAL

Os derrames sem causa óbvia decorrem com frequência de embolia
pulmonar oculta, tuberculose ou doença maligna. A etiologia é desconhecida para cerca de
15% dos derrames, mesmo após estudo extensivo; considera-se que muitos desses derrames
decorram de infecção vir
 ESTUDO DE CASO (DERRAME PLEURAL)
Uma mulher de 63 anos, previamente diagnosticada com síndrome de Evans (tratada
cronicamente com 5 mg/dia de metilprednisolona), obesidade classe III com lipodistrofia
acentuada, insuficiência cardíaca e cirrose relacionada à hepatite autoimune, deu entrada em
nosso hospital com cinco história diária de dor torácica pleurítica à direita e falta de ar. Na
apresentação, ela estava afebril. O exame físico revelou murmúrios respiratórios diminuídos nos
dois terços inferiores do tórax direito. Os exames laboratoriais mostraram anemia normocítica
normocrômica (hemoglobina de 9,9 g/dL), leucocitose (14,8 × 103 leucócitos/µL),
trombocitopenia (78 × 103 células/µL), proteína C reativa de 18 mg/dL, lactato desidrogenase de
156 U/L, creatinina de 1,6 mg/dL, gama-glutamil transpeptidase de 155 U/L, fosfatase alcalina de
153 U/L, hipoalbuminemia (albumina sérica de 2,4 g/dL) e sorologia negativa para HIV. A
radiografia de tórax mostrava derrame pleural direito de moderado volume (Figuras 1A e 1B). A
paciente foi internada para investigação etiológica do derrame pleural. Foi realizada
toracocentese diagnóstica guiada por ultrassom. A análise do líquido pleural revelou exsudatos
com pH de 7,3, 5,7 g/dL de proteínas, 45 mg/dL de glicose, 324 U/L de lactato desidrogenase e
hemograma completo anormal (abundância de eritrócitos). Não houve malignidade, a coloração
de Ziehl-Neelsen foi negativa e a coloração de Gram foi positiva. Um tubo torácico foi inserido e
conectado a um sistema de drenagem de vedação subaquática, que produziu fluido
sanguinolento. L. monocytogenes foi isolada de cultura de líquido pleural e de hemoculturas,
mas não de cultura de aspirado de líquido cefalorraquidiano. Nem ascite nem manifestações
neurológicas estavam presentes, embora tenha havido relatos de peritonite e meningoencefalite
acompanhando derrame pleural causado por infecção por L. monocytogenes. O paciente
também foi submetido a tomografias computadorizadas do cérebro e do abdome, nenhuma das
quais mostrou qualquer anormalidade aguda. Não havia contexto epidemiológico relevante em
sua comunidade. Uma segunda cultura de líquido pleural foi positiva para L. monocytogenes,
confirmando os resultados anteriores. A TC de tórax mostrou volumoso derrame pleural à direita.

O tratamento inicial foi ampicilina endovenosa (2 g a cada 4 h) e trimetoprim-sulfametoxazol oral

adjuvante, baseado em evidências da literatura. Após 7 dias, o paciente desenvolveu
mielotoxicidade e, portanto, o trimetoprim-sulfametoxazol foi substituído por gentamicina. O
paciente completou 14 dias de tratamento, o que resultou em respostas clínicas e radiológicas
favoráveis.

Deve-se notar que nosso paciente era portador de doença hepática crônica e estava em
tratamento com corticosteróide oral, duas condições que podem ter sido fatores predisponentes
para listeriose invasiva.2,3 Embora não haja consenso sobre o mecanismo pelo qual L.
monocytogenes entra no cavidade pleural, disseminação hematogênica e subsequente
disseminação para a pleura foi a via mais provável de infecção no caso aqui apresentado.
 PNEUMOTÓRAX
Pneumotórax é ar na cavidade pleural, acarretando colapso pulmonar parcial ou completo. O
pneumotórax pode ocorrer de modo espontâneo ou em virtude de pneumopatia subjacente,
trauma ou procedimentos médicos. O diagnóstico baseia-se em exame físico e radiografia de
tórax. Em geral, o pneumotórax exige aspiração por cateter ou toracostomia com dreno.

Etiologia do pneumotórax

Pneumotórax espontâneo primário ocorre em pacientes sem pneumopatia subjacente,

tipicamente em jovens do sexo masculino, magros e altos, na adolescência ou por volta dos 20
anos de idade. Admite-se que decorra da ruptura espontânea de vesículas ou bolhas apicais
subpleurais, consequentes ao tabagismo ou hereditárias. Em geral, ocorre em repouso, embora
alguns casos ocorram durante atividades que envolvem extensão ou estiramento. Pneumotórax
espontâneo primário também ocorre durante o mergulho ou voo em altas altitudes.

Pneumotórax espontâneo secundário ocorre em pacientes com pneumopatia subjacente. Com

maior frequência, decorre de ruptura de vesículas ou bolhas em pacientes com doença pulmonar
obstrutiva crônica grave [volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1) < 1 L], infecção
por Pneumocystis jirovecii relacionada com o HIV, fibrose cística ou qualquer doença
parenquimatosa pulmonar subjacente. O pneumotórax espontâneo secundário é tipicamente
mais grave que o primário, pois ocorre em pacientes com doença pulmonar que diminui a
reserva pulmonar.

O pneumotórax catamenial é uma forma rara de pneumotórax espontâneo secundário que incide
dentro de 48 horas do início da menstruação em mulheres na pré-menopausa e, às vezes, na
pós-menopausa, em mulheres que tomam estrógeno. A causa é a endometriose intratorácica,
possivelmente pela migração de tecido endometrial peritoneal através de orifícios diafragmáticos
ou por embolização pelas veias pélvicas.

Pneumotórax traumático é uma complicação comum de contusões e lesões torácicas

penetrantes.

O pneumotórax iatrogênico é provocado por intervenções médicas, incluindo aspiração

transtorácica com agulha, toracocentese, instalação de acesso venoso central, ventilação
mecânica e reanimação cardiopulmonar.

Fisiopatologia do pneumotórax

A pressão intrapleural normalmente é negativa (menor do que a pressão atmosférica) por causa
do recuo da parede pulmonar para dentro e da parede torácica para fora. No pneumotórax, o ar
de fora do tórax ou do próprio pulmão entra no espaço pleural através dos planos do tecido
mediastinal ou através de perfuração pleural direta. A pressão intrapleural aumenta, e o volume
pulmonar diminui.
Pneumotórax hipertensivo é um pneumotórax que causa aumento progressivo na pressão
intrapleural a níveis que se tornam positivos por todo o ciclo respiratório e colapsa o pulmão,
desloca o mediastino e prejudica o retorno venoso para o coração. O ar continua entrando no
espaço pleural, mas não é capaz de sair. Sem tratamento adequado, o retorno venoso
prejudicado pode causar hipotensão sistêmica e parada respiratória e cardíaca (atividade elétrica
sem pulso) em poucos minutos. O pneumotórax hipertensivo ocorre mais comumente em
pacientes em ventilação com pressão positiva (na ventilação mecânica ou particularmente
durante a reanimação). Raramente, ele é uma complicação do pneumotórax traumático, quando
uma lesão torácica age como uma válvula unidirecional que aprisiona volumes aumentados de ar
no espaço pleural durante a inspiração.

Sinais e sintomas do pneumotórax

O pneumotórax de pequeno porte às vezes é assintomático. Os sintomas do pneumotórax

incluem dispneia e dor pleurítica. A dispneia pode ter início súbito ou gradual, dependendo da
velocidade de desenvolvimento e do tamanho do pneumotórax. A dor pode
simular pericardite, pneumonia, pleurisia, embolia pulmonar, lesão musculoesquelética (quando
referida no ombro) ou processo intra-abdominal (quando referida no abdome). A dor também
pode simular isquemia cardíaca, embora normalmente a dor de isquemia cardíaca não seja
pleurítica.

Os achados físicos consistem classicamente em ausência de frêmito tátil, hipersonoridade à

percussão e diminuição dos sons respiratórios no lado com pneumotórax. Se o pneumotórax for
grande, o lado comprometido pode estar aumentado, com a traqueia visivelmente desviada para
o lado oposto. No pneumotórax de tensão, pode ocorrer hipotensão.
 ESTUDO DE CASO ( PNEUMOTÓROX)

Um homem de 54 anos com história pregressa de hipertensão arterial foi admitido no hospital
devido à consciência prejudicada. Ele estava comendo quando sentiu uma dor repentina no
pescoço e caiu no chão. No mesmo dia, ao dar entrada na UTI, estava em coma. Uma
tomografia computadorizada de crânio mostrou um grande hematoma fronto- parietal e temporal
direito, medindo aproximadamente 300 ml de tamanho. Sua história médica pregressa incluía
tabagismo, mas sem doença pulmonar obstrutiva crônica, e uma gastrectomia subtotal após
sangramento gastrointestinal dois anos antes. Um dia após a admissão, o paciente ainda não
respondia. Nenhum reflexo cerebral ou do tronco encefálico pôde ser provocado. Ele preencheu
os critérios da AAN para morte encefálica. A temperatura central era de 36,6°C e a pressão
arterial era de 120/70. Recebeu dopamina na dose de 6 ug/kg/min. O exame pulmonar revelou
roncos bilaterais, embora a radiografia de tórax fosse normal. As funções cardiovasculares
estavam estáveis antes do teste de apneia. Após pré-oxigenação com oxigênio a 100%, a
tensão arterial de oxigênio era de 400mmHg. Além disso, o paciente preenchia os pré-requisitos
do AT. De acordo com as diretrizes da AAN para realizar o teste de apneia, um cateter 12-french
foi inserido 10 cm abaixo no tubo endotraqueal y para fornecer um fluxo de oxigênio de 8 L/min.
Dois minutos depois, a saturação de oxigênio caiu para 60% e a pressão arterial para 80/40.
Neste momento, ocorreu bradicardia. A ausculta pulmonar revelou ausência bilateral de sons
respiratórios. Observou-se distensão abdominal e sinais de cianose. O cateter de oxigênio foi
removido e o paciente foi imediatamente conectado novamente ao ventilador, embora
continuasse a piorar. A radiografia de tórax mostrou pneumotórax bilateral maciço e
pneumoperitônio. Ele não respondeu a um bolus de epinefrina IV e a parada cardíaca ocorreu
antes do pneumotórax ser tratado. A morte "cardíaca" foi declarada após falha nas manobras de
ressuscitação cardiopulmonar. Ele não respondeu a um bolus de epinefrina IV e a parada
cardíaca ocorreu antes do pneumotórax ser tratado. A morte "cardíaca" foi declarada após falha
nas manobras de ressuscitação cardiopulmonar. Ele não respondeu a um bolus de epinefrina IV
e a parada cardíaca ocorreu antes do pneumotórax ser tratado. A morte "cardíaca" foi declarada
após falha nas manobras de ressuscitação cardiopulmonar. ( PNEUMOTÓROX)