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Tromboelismo pulmonar

Patologia (Faculdade Pitágoras)

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Descargado por Irene Garcias (irenerico252@gmail.com)
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Tromboelismo pulmonar
Embolia pulmonar
 Substância transmitida pelo sangue se aloja em um ramo da artéria pulmonar e obstrui o fluxo
sanguíneo
 Sólidos – trombo, neoplasia, fragmentos da medula óssea (fratura)
 Líquidos – gordura, líquido amniótico (que tenha entrado na circulação materna após a ruptura
das membranas no momento do parto)
 Gasosos – ar (acidentalmente injetado durante infusão, mergulho)

Etiologia e patogênese
 A maioria das embolias pulmonares resultam de trombos que surgem a partir de trombose venosa
profunda (TVP) nos membros inferiores ou superiores
 Os efeitos na circulação pulmonar estão relacionados com a obstrução mecânica da circulação
pulmonar e os reflexos neuro-humorais que causam vasoconstrição. A obstrução do fluxo sanguíneo
pulmonar provoca:
 Broncoconstrição (contração do músculo liso presente na parede brônquica levando a redução
da passagem de ar pelas vias aéreas) reflexa na área afetada
 Perda de ventilação
 Comprometimento das trocas gasosas
 Perda de surfactante alveolar (líquido que reduz a tensão superficial dentro do alvéolo
pulmonar, prevenindo o colapso durante a expiração)
 Podem se desenvolver hipertensão pulmonar e insuficiência cardíaca direita quando sucede
vasoconstrição maciça por causa de um grande êmbolo
 Dentre os fatores fisiológicos que contribuem para o desenvolvimento de TV, destaca-se a Tríade de
Virchow
 Estase venosa – proteínas plasmáticas ficam mais aglomeradas podendo se agregar
 Lesão endotelial – ativa agregação plaquetária e coagulação
 Hipercoagulabilidade – aumento da formação de trombos
Deficiência de proteínas plasmáticas que inibem formação de trombos – antitrombrina
Uso de contraceptivos e reposição hormonal aumentam coagulação
Câncer – células tumorais produzem substâncias que promovem coagulação
Interações imunológicas com células cancerosas liberam citocinas capazes de provocar
dano endotelial

Manifestações clínicas
 Depende do tamanho e da localização da obstrução
 Dor torácica, dispneia e aumento da frequência respiratória são os sinais e sintomas mais frequentes
 Infarto pulmonar muitas vezes causa dor pleurítica que muda com a respiração – mais grave na
inspiração e branda na expiração
 Hipoxemia como resultado do comprometimento das trocas gasosas
 Existência repetida de pequenos êmbolos reduz gradualmente o tamanho do leito capilar pulmonar
resultando em hipertensão pulmonar
 Pessoas com embolia moderada frequentemente apresentam dificuldade respiratória acompanhada de
dor pleurítica, apreensão, febre baixa e tosse produtiva com expectoração de sangue
 Taquicardia para compensar diminuição da oxigenação e o padrão de respiração é rápido e superficial

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 Embolia maciça: apresentam colapso repentino, dor subesternal no tórax, choque e, as vezes, a perda
de consciência
 O pulso é rápido e fraco, a P.A é baixa, as veias do pescoço se mostram distendias e a pele
cianótica e diaforética
 Frequentemente é fatal

Diagnóstico
 Deve-se basear em sinais e sintomas clínicos, determinações de gasometria sanguínea, estudos de
trombose venosa, teste da troponina, dímero D, radiografias de pulmão e TC helicoidais do tórax
 Exames laboratoriais e radiológicos são úteis na exclusão de outras condições
 O ECG pode ser usado para detectar sinais de sobrecarga do VD, uma vez que os êmbolos podem
aumentar a resistência vascular pulmonar
 Como a maioria dos êmbolos se origina de uma TVP, estudos venosos são utilizados como diagnósticos
iniciais
 Ultrassonografia com compressão do membro inferior
 Pletismografia de impedância
 Venografia com contraste
 Teste com dímero D – medição da concentração plasmática de Dímero – D, produto da degradação da
fibrina
 Níveis de troponina – mais altos devido ao estiramento do VD por um grande infarto pulmonar
 Câmara gama de cintilação – digitaliza os vários segmentos do pulmão para verificar o fluxo sanguíneo
e a distribuição do gás radiomarcado
 Angiotomografia computadorizada helicoidal – administração de um agente de contraste radiológico
por via intravenosa; é sensível para a detecção de êmbolos nas artérias pulmonares proximais
 Angiografia pulmonar – maior precisão, porém muito invasivo; passagem de um cateter venoso através
do coração direito e na artéria pulmonar sob fluoroscopia

Tratamento
 Prevenção de TVP e do desenvolvimento de tromboelismo
 Terapia trombolítica com ativador de plasminogênio tecidual para pessoas com êmbolos múltiplos ou grandes
 Utilização de fármacos anticoagulantes – heparina e varfarina

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