(P1) Aula 4 Angiologia Raysa Fontes

Tromboembolismo pulmonar
Dr. Alexandre Funnes

O Tromboembolismo pulmonar (TEP) consiste na sequência inespecífica de eventos

cardiorrespiratórios que se iniciam a partir de um trombo, originário de veias
sistêmicas ou das câmaras cardíacas direitas, que ocorrem quando se impactam
na árvore vascular pulmonar.

A definição de tromboembolia pulmonar é quando ocorre uma impactação de

um êmbolo que fica alojado em alguma artéria pulmonar ou em algum ramo das
artérias pulmonares.

Precisa de duas condições básicas para que o TEP aconteça:

✓ Uma trombose venosa profunda;
✓ Tromboembolismo: deslocamento de um êmbolo* que se acomoda na artéria
pulmonar ou em algum de seus ramos.

*Êmbolo: pode ser fragmento de trombo, pedaço

de cateter, pedaço de gordura, ou seja, qualquer
material estranho que se desloca na circulação
venosa podendo obstruir a árvore arterial
pulmonar.

A TEP leverá a alterações no sistema circulatório e

respiratório!

EPIDEMIOLOGIA
✓ Apesar dos avanços de tratamento e profilaxia, o TEP é uma das principais causas
de óbito hospitalar;
✓ Terceira causa de morte nos EUA (após IAM e AVC);
✓ Aproximadamente 300.000 internações/ano, com 50.000 mortes/ano nos EUA;
✓ Taxa de mortalidade de 30% em pacientes não tratados e de 2,5-10% em pacientes
que recebem o tratamento adequado;
✓ Em sua maioria os êmbolos provêm de êmbolos de trombose venosa profunda,
decorrente de veias profundas dos MMII (principalmente veias da panturrilha) e da
veia cava inferior (em segundo lugar). Ao suspeitarmos de TEP já devemos solicitar
um eco color doppler de veias profundas, para buscar a causa! Pois pode se tratar
de TVP;

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✓ Caso não tenhamos encontrado TVP em MMII, precisamos investigar TVP de MMSS
e de origem pélvica;
✓ TVP dos MMSS tem despertado mais interesse devido aumento de números de
cateteres centrais. A incidência de TVP de MMSS é de 10% de todos os casos de TVP;
✓ Trombose venosa de origem pélvica: ilíacas comum, interna e externa. Spritzer
encontrou 20,4% de TVP de veias pélvicas sem concomitância com TVP de MMII.
Paciente pode ter TVP de origem pélvica sem apresentar edema.

FATORES DE RISCO
São os mesmos fatores de risco pra TVP e de tromboflebite superficial, que causam:
estase venosa, hipercoabilidade e lesão endotelial.

✓ Malignidade
✓ Presença de cateter venoso central
✓ Cirurgias, especialmente ortopédicas
✓ Trauma
✓ Gravidez
✓ Contraceptivos orais
✓ Terapia de reposição hormonal
✓ Certas terapias para câncer (tamoxifeno, talidomida, lenalidomida)
✓ Imobilização
✓ Insuficiência cardíaca
✓ Doença cardíaca congênita
✓ Síndrome do anticorpo antifosfolipídeo
✓ Idade superior ou igual a 65 anos
✓ Obesidade
✓ Doença hepática severa
✓ Neoplasia mieloproliferativa (Policitemia vera, trombocitemia essencial)
✓ Hemoglobinúria paroxística noturna
✓ Doença inflamatória intestinal
✓ Síndrome nefrótica

Outras causas:
✓ Trombofilias hereditárias: Fator V de Leiden e mutação da protrombina (+ comuns);
Deficiência de proteína S, proteína C e antitrombina (+ raras);
✓ Hiperhomocisteinemia (>18,5 mcmol/L): elevação de homocisteína podem levar a
quadros de TVP e TEP;
✓ Aumento do fator VIII (>150 IU/dL).

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TIPOS DE ÊMBOLO
✓ Fragmento de trombo (êmbolo hemático);
✓ Material estranho na circulação venosa: fragmento de projétil de arma de fogo,
alimento de sonda enteral, fragmento de cateter, stents etc;
✓ Embolia amniótica: durante o parto cesariano;
✓ Embolia aérea: se perfurar uma veia grande durante uma videolaparoscopia o CO2
pode adentrar na veia.

Independente do tipo de êmbolo, alterações cardiovasculares e respiratórias

poderão ser desenvolvidas. E são elas as responsáveis pelo óbito, devido aumento
na circulação pulmonar diante obstrução.

ALTERAÇÕES CARDIOVASCULARES
✓ Dependem do tamanho do êmbolo;
✓ Maior probabilidade de óbitos com coágulos maiores;
✓ 25-30% da circulação pulmonar obstruída: eleva PAP;
✓ Aumento da PAP >>> aumento da pressão no VD >>> reflexo de von bezold-jarish
(apneia, bradicardia e hipotensão) - mediado pelo nervo vago;
✓ Vasoconstrição vascular pulmonar (serotonina, TXA2. Endotelinas, histamina,
bradicinina e ADP) piorando ainda mais a resistência vascular periférica;
✓ Edema pulmonar;
✓ Infarto pulmonar: incomum, geralmente com doença pré-existente.

O êmbolo que obstrui a artéria pulmonar irá isquemiar daquela região pra frente,
sendo assim, não haverá perfusão sanguínea adequada. As alterações
cardiovasculares são causadas devido aumento da pressão arterial pulmonar.

Mediante obstrução da artéria pulmonar, o sangue ao tentar sair do VD não

conseguirá > a pressão na artéria pulmonar e do VD aumentam > Esse aumento de
pressão será transmitido ao AD, que também aumentará > dilatação e falência de
VD > a dilatação do VD comprime o VE > compromete a perfusão.

✓ Elevação da pressão do VD aumenta o consumo de oxigênio pelo miocárdio,

diminui o enchimento do VE, comprometendo o débito cardíaco e a circulação
sistêmica;
✓ Dilatação do ventrículo direito e sua falência devido a discinesia da parede livre do
VD, causada pela diminuição da pressão de perfusão coronariana;
✓ Falência de VD e a isquemia devido ao aumento do consumo de O2 podem levar
ao infarto de VD, parada circulatória e óbito.

Tudo isso acontece de forma aguda!

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A inervação do coração é feita por ramos do nervo vago, que trarão repercussões
na embolia pulmonar. Porque a distensão aguda das câmaras cardíacas estimula
o nervo vago gerando o reflexo de von bezold-jarish. Este reflexo é caracterizado
pela apneia, bradicardia e hipotensão, sinônimo de colapso cardíaco direito.

Na maioria dos casos é um êmbolo pequeno que compromete um ramo da artéria

pulmonar. O local que a artéria irriga é comprometido e sofre isquemia. O paciente
pode ter embolia pulmonar assintomática, sem comprometimento
cardiorrespiratório, mas caso 25-30% do pulmão esteja afetado haverá
comprometimento, com elevação da pressão da artéria pulmonar.

A dilatação das câmaras cardíacas compromete a saída do sangue em direção às

coronárias. Deste modo, haverá uma diminuição da perfusão coronariana e o
paciente poderá evoluir com isquemia do miocárdio, devido IC direita.

ALTERAÇÕES RESPIRATÓRIAS
✓ Taquipneia: A maioria dos pacientes com TEP apresentam taquipneia. Ela se dá por
mecanismos vagais (estimulação do nervo vago) e a própria hipóxia, devido
diminuição da oferta de oxigênio;
✓ Broncoconstrição: diminui ainda mais a oferta de oxigênio e é mediada por fatores
inflamatórios liberadas pelas plaquetas aderidas ao trombo: serotonina, histamina,
ADP, prostaglandina;
✓ Hipoxemia: abertura das anastomoses arteriovenosas, aumento do efeito shunt,
dificuldade da difusão de gases pela membrana alvéolo capilar, tamanho do
êmbolo, redução da concentração de O2 no sangue venoso;
✓ Hipocapnia: hiperventilação, aumento do espaço morto alveolar, desequilíbrio
entre ventilação e perfusão.

Importante ressaltar que a hipoxemia normalmente está associada a hipercapnia,

porém, na TEP, pelo estímulo vagal e pela própria hipoxemia, a taquipneia
consegue compensar esse aumento de CO2 e as áreas do pulmão que não foram
comprometidas pela embolia conseguem fazer a troca de CO2, sendo assim, o
paciente acaba não desenvolvendo hipercapnia. Normalmente encontramos
normocapnia.

Se o paciente cursar com hipercapnia provavelmente estará com uma doença

associada que piora a troca de CO2, como por exemplo, a pneumonia.

As principais consequências fisiopatológicas das TEPS são hipertensão pulmonar e o

cor pulmonale agudo, além das alterações de ventilação-perfusão. Quando temos
a falência do VD causada por um problema pulmonar, isso é chamado de cor

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pulmonale. No caso da embolia pulmonar acontece de maneira súbita, é um cor

pumonale agudo.

DIAGNÓSTICO
Clínico
O diagnóstico clínico é mais fácil quando apresenta histórico de TVP e Tríade
clássica: dor torácica súbita, dispneia e hemoptise (20% dos casos).
Mas a grande maioria não apresenta a tríade, podendo cursar com apenas um dos
sintomas, principalmente dispneia e dor torácica.
Ficar atento também aos fatores de risco!
O quadro clínico depende da extensão do êmbolo e das condições clínicas prévias
do paciente.

A TEP pode ser classificada como leve, moderada ou grave.

TEP Submaciça: embolia pequena, sinais clínicos menos exuberantes, podendo
apresentar os sinais, porém, com o tratamento pode melhorar.
TEP maciça: o trombo normalmente é muito grande, levando a sinais clínicos mais
exuberantes. Porém, pacientes com reserva cardiorrespiratória ruim, como por
exemplo IC grave ou doença pulmonar grave, um trombo pequeno poderá ser o
suficiente para descompensando o quadro cardiorrespiratório.

Não podemos confiar 100% no diagnóstico clínico! Por isso é importante solicitar
exames de imagem para confirmar ou descartar a TEP. Mas os exames são caros:
RM, TC, arteriografia, cintilografia.

Para diminuir a indicação de exames sofisticados desnecessários foram

desenvolvidos escores de probabilidade pré teste de TEP.

Escore de Pisa – ideal para pacientes que estejam internados.

VARIÁVEIS ASSOCIADAS A VARIÁVEIS ASSOCIADAS A

MAIOR RISCO DE TEP
Sexo masculino
Idade avançada
Imobilização prolongada
História de TVP
Dispneia súbita
Dor torácica
Síncope
Hemoptise
ECG com sinais de cor
pulmonale agudo
DIMINUIÇÃO DE RISCO DE
TEP
Doença pulmonar prévia
Doença cardíaca prévia
Ortopneia
Febre alta
Crepitações ou sibilos na
ausculta

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No escore de Pisa de acordo com cada item é dada a pontuação (1 ponto), no

final soma. Se o escore for baixo o paciente apresenta risco baixo de TEP, se o escore
for alto, a probabilidade é alta e deverá solicitar exames complementares.

Escore de Weels – é feito em pacientes na emergência.

VARIÁVEL PONTUAÇÃO ORIGINAL PONTUAÇÃO SIMPLIFICADA

Sinais clínicos de trombose 3 1
venosa profunda
Frequência cardíaca 1,5 1
Imobilização ou cirurgia 1,5 1
recente
TEP ou TVP prévias 1,5 1
Hemoptise 1 1
Câncer 1 1
Diagnóstico menos provável 3 1
que TEP
TEP PROVÁVEL >4 >1
TEP IMPROVÁVEL <=4 <=1

Escore de Genebra – também utilizados em pacientes na emergência.

Probabilidade: baixa (0-4); intermediária (5-8); alta (>=9)

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Esses escores são realizados antes da realização dos exames complementares, são
chamados de escores pré-teste.

EXAMES COMPLEMENTARES DIRETOS

São utilizados aqueles exames que analisam a árvore arterial, avaliam diretamente
o trombo e identificam a área de isquemia:
✓ Cintilografia de ventilação-perfusão
✓ Arteriografia pulmonar
✓ Tomografia computadorizada helicoidal
✓ Ressonância Magnética

Cintilografia
É feita em duas etapas: etapa de perfusão e etapa de
inalação.
Primeiro injeta na veia do paciente um contraste
radioativo, leva o paciente para o aparelho e faz a etapa
de perfusão (veremos a circulação do pulmão). O
contraste deve aparecer preto na imagem, mas se não
aparecer é porque o contraste não chegou naquele
local.
Na fase inalatória pede pro paciente inalar o contraste (vias aéreas > boca >
traqueia > brônquios).
Compara a imagem de perfusão com a de inalação.
PACIENTE 1- na fase de perfusão vemos o contraste não chegou na base do pulmão
esquerdo. Se não chegou contraste nos ramos da artéria pulmonar implica que algo
está obstruindo a artéria, podendo sugerir TEP. Na fase de inalação demonstrou
contraste em todo o pulmão, inclusive a base do pulmão direito apareceu. Isto quer
dizer que os brônquios e alvéolos estão pérvios e está chegando ar ali. O que não
está chegando é sangue, e se esse sangue não está chegando é porque tem algum
êmbolo impedindo a passagem de sangue. Esse exame mostrou que o paciente
tem uma alta probabilidade de ter TEP. Paciente tem uma TEP parcial.
PACIENTE 2 – possui comprometimento na fase de perfusão (base do pulmão
direito) e na fase de inalação o contraste não chega no terço médio do pulmão
direito. O que esse paciente pode ter? uma TEP na base
do pulmão direito e uma pneumonia no terço médio do
pulmão direito.

Angiotomografia
Vemos: tronco da artéria pulmonar, artéria pulmonar
esquerda, artéria pulmonar direita.
Onde está branco é porque o contraste está passando.

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Parou de passar contraste em um ponto, onde a seta branca está apontando,

que é o trombo. Esse paciente fez uma embolia pulmonar nas duas artérias
pulmonares, provavelmente veio a óbito.

Arteriografia
é o padrão ouro!
Arteriografia da artéria pulmonar direita mostrando
ausência de circulação no ápice do pulmão direito.
Esse paciente fez uma embolia pulmonar com
comprometimento do ápice do pulmão direito.

Obs.: Na prova, o padrão outro é arteriografia. Mas na

prática, o exame que pede é a angiotomografia.

EXAMES COMPLEMENTARES INDIRETOS

O ECG e o RX de tórax não servem para dar o diagnóstico de TEP, apenas auxiliam,
mostram alterações que sugerem TEP.

ECG
✓ Padrão sugestivo em relação as ondas S, Q e T, apresentam esse padrão: S1 Q3 T3
Exemplo: paciente chega com dispneia e dor torácica, e solicitam um ECG para
descartar IAM, e o padrão encontrado é:
-Onda S bastante pronunciada em D1 (normal é esta onda menor);
-Onda Q negativa em D3 (normal é ela estar positiva);
-Onda T invertida em D3.

Raio-x de tórax
No TEP o raio-X está sem alterações na maioria das vezes, mas é importante para
avaliar os possíveis diagnósticos diferenciais: pneumonias, derrame pleural,
congestão pulmonar.
Existem dois sinais que auxiliam no diagnóstico de TEP:
Sinal de Westermark e Corcova de Hampton.

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Sinal Westermark: no raio-X aparece uma oligoemia, ou seja, área bastante

hipertransparente do local comprometido pela artéria. Porque o pulmão está mais
esbranquiçado pela trama vascular, e se tenho uma obstrução de algum vaso,
diminuo a trama vascular.
Corcova de Hampton: presença de isquemia no parênquima pulmonar. Esta
isquemia é rara.

Ultrassonografia compressiva dos membros superiores (eco doppler venoso) e o

ecocardiograma também são exames complementares indiretos.

O ecocardiograma é feito beira leito, o que facilita sua

realização. Por mais que não seja um exame para
diagnóstico diretamente, podemos identificar distensão
das câmaras cardíacas e se possível comparar com algum
eco anterior do paciente, confirmando que se trata de
algo agudo!

BIOMARCADORES

Dímero-D
✓ Alto valor preditivo negativo para TEP
✓ Auxilia no diagnóstico ou a exclusão da TEP (Se vier negativo já exclui TEP). Se vier
positivo precisamos solicitar exame de imagem.

Troponina cardíaca
Utilizada como prognóstico nos pacientes com TEP, não diagnóstico.
✓ Pacientes com TEP e troponina cardíaca normal – não está com sofrimento
miocárdico;
✓ Pacientes com TEP e troponina cardíaca elevada – sofrimento miocárdico e câmara
cardíaca aumentada (maior chance de evoluir a óbito).

-Descrita principalmente nas TEP graves;

-Valores > 0,07 mcg/l estão relacionados com maior mortalidade;
-Pacientes hemodinamicamente estáveis, com tn > 0,07 e disfunção ventricular
direita no eco: elevado risco para complicações clínicas.

Bons estudos!
Que Deus nos abençoe!
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