ANGIOLOGIA (AULA 4) – AYESKA TERRA – 6ºP

TROMBOSE VENOSA PROFUNDA DE MMII (TVP)

 DEFINIÇÃO

-É a formação de coágulos no interior de veias do sistema venoso profundo.

-Tbm há TVP de MMSS (veia cava, porta, esplênica, cerebral). Qual lugar que tenha veia pode ter TVP.
-Quando a TVP ocorre na circulação pulmonar: tromboembolismo pulmonar.
-Tromboembolismo venoso: engloba TVP, TEP e tromboflebite.
-Não é qualquer varizes que gera trombose. Elas geralmente têm grosso calibre e sinais de IVC.
-Quando a trombose é grave, quase sempre tem causa multifatorial.
-O quadro clínico local depende, em grande parte, da extensão da trombose e das veias atingidas, podendo
acompanhar-se de manifestações sistêmicas. Embora esse quadro possa causar desconforto às vezes importante
para o paciente, mais importantes são as complicações, sendo a mais temida a embolia pulmonar (EP).
-Os trombos podem desenvolver-se após uma agressão direta à parede venosa, como traumas, cateterismo ou
injeção venosa, ou podem desenvolver-se, sem qualquer lesão venosa aparente, em um indivíduo normal ou em
pacientes submetidos a cirurgia, imobilidade ou repouso prolongado, pós-parto etc.
-O endotélio normal é uma superfície não trombogênica sobre a qual não aderem plaquetas, leucócitos nem ocorre
ativação de proteínas coagulantes. Quando existe uma lesão endotelial com exposição do subendotélio, plaquetas e
glóbulos brancos rapidamente se acumulam sobre este, havendo também ativação dos mecanismos de coagulação.
As plaquetas liberando ADP e tromboxana A 2 arregimentam e promovem a agregação de novas plaquetas. Forma-se
trombina, que contribui para a agregação de novas plaquetas e para a formação de fibrina, que dará consistência ao
trombo, apreendendo os elementos celulares. 
A diminuição da velocidade de fluxo que leva a estase pode dever-se a:
•     Queda no débito cardíaco durante o repouso
•     Relaxamento muscular durante o repouso, durante anestesia e em paralisias
•     Não acionamento da bomba venosa periférica, isto é, dos músculos da panturrilha que auxiliam na impulsão do
sangue para o coração.

 INCIDÊNCIA
-500.000 pacientes por ano, com mortalidade de 50.000 por ano devido a tep
-O local mais comum são os membros inferiores e circulação pulmonar

 CAUSAS:

>> ADQUIRIDAS (obesidade, reposição hormonal, ACO, sedentarismo). Pct que evolui para trombose sem possível
causa adquirida, pensar em trombofilia (mulher jovem).
>>HEREDITÁRIAS (trombofilias: existem as adquiridas e as hereditárias; mutação no fator 5,2, deficiência de ptn C, S
e anti trombina). As mais comuns são mutação no fator 5 e deficiência de pct C. Em 2º lugar a anti trombina.
 O que solicitar, quais os exames de 1º linha, para um pct com suspeita de trombofilia? O que tá destacado em
vermelho na figura acima. Quando esses exames vêm negativos, mas mesmo assim você desconfia, existem outros
exames que podem ser feitos (o prof disse q ele nunca precisou usar esses exames).

Obs: mulher, jovem em uso de ACO tem mais chance de evoluir para TVP.

Obs: quando a mulher está gestando, protege seu próprio corpo de hemorragias, porque o organismo diminui a
quantidade de anticoagulantes naturais (ptn S,C e anti trombina). Quando esses estão diminuídos, aumenta-se o
risco de TVP, logo, a gestação aumenta os riscos de TVP.

Obs: estrogênio e progesterona protegem contra doença coronariana e AVCi.

 ETIOPATOGENIA

-Em 1856 virchow demonstrou a relação entre trombose venosa e embolia pulmonar.
-Definiu 3 fatores que isoladamente ou em conjunto podem conduzir à trombose: lesão endotelial,
hipercoagulabilidade e estase sanguínea, conhecido como tríade de virchow.

Nessa tríade de Virchow, apenas 1 motivo é

algo importante (não precisa ter todos pra ser
TVP), mas geralmente a TVP é multifatorial.

-80 % são identificados fator de risco

-50 % com trombofilia + 1 fator de risco
-Múltiplas alterações hereditárias
-Múltiplos fatores de risco adquirido

CAUSAS DE TROMBOSE HEREDITÁRIA

 Factor V Leiden mutation (50 a 60%)

 Prothrombin gene mutation (50 a 60%)
 Protein S deficiency (40 a 50%)
 Protein C deficiency (40 a 50%)
 Antithrombin deficiency (40 a 50%)

Trombofilia fator 5 de Leiden é o mais comum. Às vezes a pessoa nem sabe que tem TVP, mas quando essa se
associa a outra coisa/causa (gestação, por ex), descobre.

OUTRAS CAUSAS “PROVÁVEIS” TROMBOFILIA

-Deficiência de cofator II da heparina

-deficiência de plasminogênio
-disfibrinogenemia
-deficiência de fator XII
A frequencia em que essas prováveis trombofilias causem trombose é incerta. A grande maioria dos casos onde esse
tipo de alteraçõa foi encontrado com trombose venosa profunda estava associado a algum outro fator de risco
adquirido ou uma trombofilia.

 FATORES DE RISCO

-Idade (a idade avançada é um fator isolado para TVP)

-Imobilidade (pcts plégicos, pós-cirúrgico, tem-se estase sanguínea, risco de trombo).
-Viagens prolongadas
-Tromboembolismo venoso prévio
-Doenças malignas (nem todo pct com neoplasia tem TVP, mas pode)
-Cirurgias
-Traumas (seria um fator de risco adquirido)
-Obesidade (compressão das veias, sedentarismo)
-Trombofilias
-Gravidez (10 vezes maior probabilidade de TVP comparado às mulheres não grávidas)
-ACHO e TRH (aumento de 3-6 vezes o risco de TVP)
-Varizes (aumento do risco TVP em pacientes jovens ( 4 vezes ). A varico flebite corresponde a um fator de risco pois
pode progredir para o sistema venoso profundo)
-Grupo sanguíneo (Maior risco no grupo “a” e menor risco no grupo “o”)
-Quimioterapia
-Infecção

 FATORES DE RISCO ANATÔMICOS PARA TVP

- VARIZES

- Síndrome de paget-schroetter
- Síndrome de may-turner
- Malformação da veia cava (pode ter calibre diminuído, pode estar duplicada, etc)

Sinal de Paget: compressão da veia subclávia pela 1º costela e clavícula, podendo levar à trombose de MMSS.

- FATORES DE COAGULAÇÃO ELEVADOS

 CLASSIFICAÇÃO:
-Proximal, acomete as veias popliteas, femorais, iliacas. Maior risco de evoluir com tep.
-Distal, acomete veias tibiais, fibulares, soleares, gastrocnemeas, menor risco de tep. 20 % podem evoluir para tvp
proximal.
-Trombose proximal é mais perigosa porque tem maior risco de embolia pulmonar.
-A distal pode evoluir para proximal.
Em geral, a TVP dos membros inferiores é dividida em proximal e distal. É proximal quando atinge as veias poplítea,
femoral ou ilíaca com ou sem trombose nas veias da perna. É distal quando a trombose atinge apenas as veias da
perna. Essa diferenciação entre TVP proximal ou distal tem importância prática, pois já se comprovou que a
probabilidade de uma EP grave ser causada por uma TVP distal é baixa. 

 DIAGNÓSTICO CLÍNICO
-Faz parte do quadro clínico da tvp: edema, dor, cianose, calor local, febre baixa.
-Dispnéia, dor torácica, choque cardiogênico, são sintomas de embolia pulmonar, produzidos pela tvp.
-Não devemos esquecer da possibilidade de embolia paradoxal em pacientes com obstrução arterial aguda do
membro inferior.
-Às vezes é difícil, pq nem sempre as manifestações são características, as vezes são muito brandas, mascarando.
-Lembrar: dor, edema unilateral até que se prove o contrário, penso em TVP. É necessário um ECO para avaliar
melhor.
-Algumas medicações ao invés de ajudar, podem levar o paciente a óbito, porque geram embolia pulmonar, como é
o caso do tilatil e profenida. Por isso, não se deve tratar de qualquer jeito o paciente com essas queixas (que podem
ser de uma TVP), mas pesquisar bem o possível diagnóstico antes de dar alguma medicação.
-Sinais e sintomas indiretos e TVP: paciente internado, politraumatizado, UTI, tem maior chance desintomas
indiretos. São esses: dispneia, edema discreto, dor torácica, choque cardiogênico (sintomas de embolia pulmonar,
que foi gerada a partir da TVP). Não é comum que essas pessoas tenham edema, geralmente é mt discreto, o que
não é normal. A dispneia é um sinal indireto de TVP e direto de TEP.
-Embolia paradoxal: o trombo sai do sistema venoso, cai no átrio direito, podendo ir para o átrio esquerdo, aorta,
femural, carótida, etc (pra isso acontecer a P do coração deve estar alta, mas uma tosse já pode ser suficiente para
elevar essa P). esse trombo pode gerar AVCi.

 EXAME FÍSICO
-Paciente em decúbito dorsal, com edema assimétrico, doloroso á palpação, com temperatura normal ou elevada,
“empastamento” da panturrilha, aparecimento súbito de varizes que não existiam antes da TVP ( veias sentinelas de
pratz ).
-Empastamento: grande edema de panturrilha que diminui a mobilidade desta.
-Veias sentinelas de Pratz: quando há trombose, o sistema venoso profundo fica sobrecarregado, fazendo com que
o sangue migre para o sistema superficial, gerando varizes chamadas de veias sentinelas de Pratz.
-ERISIPELA X TVP
A erisipela se apresenta com alta temperatura (fefre) no local, cefaleia, calafrio, edema, hiperemia, pele com aspecto
de casca de laranja. É um quadro infeccioso.
A TVP tem baixa temperatura, edema, pouca hiperemia, pele fina.
A maior diferença entre elas é que a erisipela apresenta sinais flogísticos.
Na 2º foto acima, tenho certeza que a TVP é proximal, visto que o edema se inicia acima do nível da coxa.
Importante dizer que o edema só ocorre abaixo da obstrução, logo, aí temos uma obstrução de ilíaca, femural, algo
assim.
 SINAL DE HOMANS
- Dor na panturrilha à dorsoflexão do pé
 SINAL DE OLOW
- Dor na panturrilha à compressão da panturrilha contra a face posterior da tíbia
 SINAL DE BANDEIRA
₋ Menor mobilidade da musculatura da panturrilha
 SINAL DE BANCROFT
₋ Dor na panturrilha à compressão contra estrutura óssea

OLOW
BANCROFT
 PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES SISTÊMICAS (prova)

- Insuficiência venosa crônica

- Tromboembolismo pulmonar

 IMPACTO SOCIAL
O preço estimado, em consequência da insuficiência venosa crônica de mmii, nos eua é de 3 bilhões de dólares por
ano.

 COMPLICAÇÕES LOCAIS: (prova)

- PHLEGMASIA ALBA DOLENS

Trombose venosa proximal extensa menos grave. Presença de vasoespasmo no sintema arterial sem trombose.

As substâncias inflamatórias causam vasoconstrição, nesse momento, o membro fica pálido, é o q chamamos de
Phlegmasia Alba Dolens. É complicada e perigosa.

- PHLEGMASIA CERÚLEA DOLENS

Trombose venosa proximal extensa, denota um quadro mais grave com comprometimento importante do retorno
venoso e trombose no sistema arterial.

Quando a Phlegmasia Alba não é tratrada ou tratada de forma incorreta, o sangue não passa (porque a
vasoconstrição será maior), logo, temos uma isquemia, que é uma complicação comum de doença arterial (por isso
cuidado para não confundir). É a pior complicação da TVP, tirando a TEP. Pode levar à amputação do membro. O
paciente, mesmo nesse caso, ainda tem pulso, visto que o problema não é arterial, mas no capilar.
 Phlegmásia alba dolens
Phlegmásia cerulea dolens

 DIAGNÓSTICO POR IMAGEM

- Flebografia (nos livros está como padrão ouro, mas essa concepção já tem mudado)
- Ecocolor Doppler (padrão ouro hoje em dia)
- Angiorressonância (usado principalmente para diagnósticos em região abdominal e pélvica)
- Angiotomografia (usado principalmente para diagnósticos em região abdominal e pélvica)
- D-dímero (não serve para saber se o pct teve trombose, pq tem mt falso positivo. Muito sensível, mas pouco
específico. Se vier negativo eu posso acreditar, mas se vier positivo tem chance de ser um falso positivo.
Nas primeiras 24h em que ocorreu a trombose, o vaso pode ficar com um sangue pouco coagulado, gelatinoso,
fazendo com que o ECO Doppler não perceba essa condição no paciente. Nesse caso, o ECO Color Doppler
conseguiria ver, visto que mostra a presença de sangue e etc.
-Nunca libere paciente com suspeita importante de TVP.

ALGORÍTIMO DE DIAGNÓSTICO DE TVP

SUSPEITA
ECODOPPLER
CLÍNICA

DIAGNÓSTICO
TRATAMENTO
DE TVP
 PERSISTE SUSPEITA
SUSPEITA CLÍNICA ECO DOPPLER EXAME NORMAL
CLINICA

OUTRO MÉTODO DE REPETIR

EXAME NORMAL EXAME NORMAL
IMAGEM ECODOPPLER

PROCURAR OUTRAS
CAUSA PARA O
QUADRO CLÍNICO

 PROFILAXIA DE TVP

- Métodos físicos: meias elásticas, compressão pneumática intermitente

- Anticoagulantes: heparinas, inibidores diretos da trombina e fator XA
- Movimentos miolinfocinéticos ajudam (porque ativam a bomba da panturrilha)
O anticoagulante não impede o sangue de coagular, mas faz com que o tempo que ele demoraria pra isso aumente.
Trombolítico: tem alto risco de sangramento (sangra muito), logo, não se usa em todos os casos. Costuma-se usar
na Phlegmasia cerúleas, alguns serviços também usam em TVP proximal (principalmente em pacientes jovens),
porque corre risco de evoluir pra IVC. (PROVA!!!)

Exemplo questão pra prova:

Paciente sofre um trauma (cirurgia cerebral ou facada) com fratura de fêmur e no 2º dia evolui pra IVP proximal e
cerúlea. Qual a conduta?
R: trombectomia, visto que o trombolítico está contraindicado por conta do grande sangramento já existente e o
risco de haver mais sangramento. Paciente sem risco de sangramento posso usar trombolítico.

 TRATAMENTO

-CLÍNICO:

Anticoagulantes
Heparina não fracionada, heparina de baixo peso molecular, antagonistas de vitamina k, noacs (inibidores direto do
fator xa e trombina )
Trombolítico
Estreptoquinase, uroquinase, r-tpa

-CIRÚRGICO:
Trombectomia
  TRATAMENTO CLÍNICO

- Anticoagulantes, heparina não fracionada, heparina de baixo peso molecular e varfarina sódica
- Anticoagulantes de nova geração, não vitamina k anticoagulantes orais ou noacs rivaroxabana, apixabana,
dabigatrana
Anticoagulantes
  TRATAMENTO DA TVP

O tratamento cirúrgico ou o uso de fibrinolíticos fica restrito aos casos de phlegmásia cerúlea dolens (em que houver
risco de perda do membro), embolia pulmonar maciça com instabilidade hemodinâmica.
Logo que é feito o diagnóstico de tvp deve ser iniciado o tratamento com heparina e uso concomitante de
anticoagulante oral que é mantido após a alta do paciente por 3-6 meses, dependendo da sua extensão, ou quando
o fator causal tiver sido eliminado.

Fibrinolíticos
  TROMBECTOMIA VENOSA
Realizada nos casos de phlegmasia, com risco de perda do membro, quando há falha do tratamento clínico.
alguns serviços a utilizam na fase aguda em pacientes com tvp proximal extensa como tratamento primário afim de
diminuir a chance de evolução para insuficiência venosa crônica