TROBOEMBOLISMO PULMONAR
CONCEITO ® Alterações dos mecanismos plasmáticos da coagulação;
O tromboembolismo pulmonar é uma síndrome clínica e fisiopatológica que ocorre como
consequência de um trombo, formado no sistema venoso profundo, que se desprende e,
atravessando as cavidades direitas do coração, obstrui a artéria pulmonar ou um de seus
ramos, daí o termo “doença venosa trombolítica”.
Os eventos tromboembólicos estão relacionados, em mais de 90% dos casos, com
êmbolos originados em sítios de TVP, principalmente dos vasos da coxa e pelve.
Raramente, os êmbolos podem ser procedentes das veias renais.
EPIDEMIOLOGIA
No ocidente, sua incidência na população geral é estimada em 5/10.000 pacientes, com
mortalidade 4x maior quando o tratamento não é instituído. O tromboembolismo Venoso
(TVP/TEP) é a terceira doença cardiovascular mais comum, perdendo apenas para a
doença coronariana e doença cerebrovascular.
A incidência de TEP aumenta com a idade, principalmente nas mulheres, alcançando uma
taxa de > 500 casos por 100.000 mulheres acima dos 75 anos. Não há consenso sobre a
prevalência da TEP quanto a etnia e ao sexo, no entanto, alguns estudos sugerem que a
incidência do TEP é maior em homens do que em mulheres (56 contra 48 por 100.000
habitantes).
Estima-se que a embolia pulmonar causa cerca de 100.000 mortes por ano nos EUA e
300.000 mortes por ano na Europa, no entanto, a mortalidade do TEP é subestimada, uma
vez que há evidências de que parte dos casos de morte súbita de origem cardiovascular
sejam causados por TEP.
Nos casos diagnosticados de TEP, a mortalidade é de cerca de 4% em 1 mês e chega 13%
em 1 ano. No Brasil. Os estudos sugerem que a maioria das mortes por TEP ocorrem sem
diagnóstico, com o TEP só são descoberto em estudo post mortem. Dessa forma, as
mortes por TEP no país são subestimadas. Estudos acreditam que o TEP cause cerca de
1000.000 mortes por ano no Brasil.
FATORES DE RISCO
Virchow descreveu três condições capazes de iniciar o processo de trombogênese:
® Lesão do endotélio venoso;
® Estase sanguínea (sendo este o principal fator na patogênese da TVP);
Dessa forma, os principais fatores de risco são:
® Idade (aumento exponencial > 50 anos) – de acordo estudos, 89% dos pacientes
com EP tem idade > 40 anos.
® Imobilização;
® História prévia de TEP;
® História de TVP é considerada fator de risco importante para recidivas.
® Anestesia (risco maior na anestesia geral do que regional);
® Gravidez (aumento de risco no períodos pós-parto)- expõe a mulher a situações
de risco para TEV causadas por estase venosa e por alterações hematológicas,
como o aumento do nível de fatores de coagulação e do fibrinopeptídeo A, além
da redução de proteína C ativada. A TVP, durante a gravidez, afeta mais
frequentemente o membro inferior esquerdo, por compressão da veia ilíaca
esquerda pela artéria femoral esquerda e se distribui uniformemente durante os
3 trimestres.
® Neoplasias (TVP ou TEP podem ser manifestações de neoplasia presente ou
preceder o seu aparecimento por anos);
® Estados de hipercoagulabilidade (deficiência de antitrombina III, deficiência de
proteína C ou S);
® Anticorpo antifosfolípide;
® Excesso de inibidor do ativador do plasminogênio tecidual;
® Policitemia;
® Cirurgias – as cirurgias restringem a movimentação, com perda da bomba
muscular, produzindo estase venosa nos MMII. A incidência de TVP aumenta nos
pacientes submetidos à cirurgia abdominal ou pélvica, ocorrendo em 25% dos
pacientes sem profilaxia anticoagulante. Na presença de doença maligna
associada, a incidência de TVP é de aproximadamente 30%, e uma das principais
causas de óbito em cirurgia de neoplasia ginecológica.
® Traumas tecidual (ativação da coagulação e trauma direto sobre os vasos);
® Obesidade;
® Varizes dos MMII;
® Anticoncepcionais;
® DPOC;
A imobilização prolongada devido a condições de incapacidade temporária, como por
exemplo o período pós-operatório, portadores de fraturam principalmente aquelas que
acometem os ossos dos MMII e pelve ou, então, associada a doença crônica e debilitantes
é a causa mais frequente de TEP. A imobilização impede a atividade muscular,
prejudicando o retorno venoso. A rede venosa dos músculos sóleo e gastrocnêmio
constitui o local de maior lentidão de fluxo, originando, a grande parte dos trombos.

As cardiopatias constituem importante fator de risco no desenvolvimento do TEP> os mais

frequentemente acometidos são aqueles com IC grau funcional III e IV da NYHA e os
portadores de fibrilação atrial. A ICC e a DPOC são situações clínicas predisponentes ao
tromboembolismo venoso. A estase venosa proporcionada pela hipertensão pulmonar e a
liberação de substâncias trombóticas, presentes nessas situações, aumentam o risco de
EP> nos pacientes hospitalizados com ICC, sem profilaxia adequada, a TVP pode estar
presente em mais de 70%. A descompensação de pacientes com disfunção ventricular e
DPOC pode estar relacionada com EP.

O AVE deve ser considerado fator predisponente para tromboembolismo venoso. A perda
do tônus muscular reduz o retorno venoso, gerando estase no segmento acometido.

Os politraumatizado apresentam incidência de TEP em torno de 15%. Queimaduras ETIOLOGIA

extensas estão associadas a fenômenos tromboembólicos devidos a alterações do
endotélio vascular, passagem de tromboplastina tecidual para a circulação, desidratação e
imobilidade.
Os anticoncepcionais orais com alto teor de estrógeno são responsáveis por 1,6 a 7,2%
dos casos de TVP. Segundo estudos, o risco de TEP aumenta 3 x.
É frequente a associação de TEP com neoplasias malignas principalmente naqueles com
tumores de pâncreas, próstata, pulmão e mama. A doença tromboembólica pode ser o
primeiro sintoma clínico do tumor.
As viagens aérea também estão associadas a um maior risco de embolia pulmonar, com
maior prevalência em casos de maiores distâncias percorridas.
O tabagismo mostrou o aumento do risco relativo de trombose de 3,3 para pacientes que
fumavam mais de 35 cigarros/dia.
O TEP não ocorre sem que haja a formação e propagação de trombos, estando, portanto,
diretamente relacionado com a TVP. Os trombos venosos são as principais causas de TEP,
mais de 90% das repercussões clínicas dessa patologia originam-se nas veias profundas
dos MMII (veias poplíteas ou veias profundas mais próximas), detectáveis ou não
clinicamente. Outros locais, como veias superficiais, prostáticas, uterinas, renais ou, até
mesmo, das câmaras cardíacas direitas, também podem ser fontes de êmbolos.
A tríade de Virchow, caracterizada por estase sanguínea, lesão da camada íntima da
parede dos vasos e alterações do sistema de coagulação, identifica os principais fatores
predisponentes da trombose venosa.
Existe doenças hereditárias que podem predispor o indivíduo à desenvolver TEP. São as
trombofilias genéticas, como na deficiência da proteína C e S, resistência a proteína C
(fator de V Leiden), a deficiência de antitrombina II, a mutação da protrombina, o
anticorpo antifosfolipídio ou antiocardiolipina, as desfibrinogenemias e as desordens de
plasminogênio

Outras substâncias, além de trombos, podem embolizar para os pulmões, em diversas

situações, como, por exemplo, óleo, líquido amniótico, gás, fragmentos de projetil de
arma de fogo, células gordurosas (decorrente de trauma), talco, dentre outros.
 FISIOPATOLOGIA
A Tríade de Virchow de estase venosa, hipercoagulabidade e lesão do endotélio leva ao
recrutamento de plaquetas ativadas em torno de uma válvula venosa, as quais liberam
micropartículas. Essas micropartículas contêm mediadores pró-inflamatórios que se ligam
a neutrófilos, estimulando-os a liberar seu material nuclear e formar redes extracelulares
denominadas armadilhas extracelulares de neutrófilos. Essas redes pró-trombóticas
contêm histonas que estimulam a agregação plaquetária e promovem a sínese de
trombina dependente de plaquetas. Trombos venosos se formam e florescem em
ambiente de estase, baixa tensão de oxigênio e aumento da expressão de genes pró-
inflamatórios.
Uma vez formado o trombo vermelho, este cresce através de deposição de novas
camadas de plaquetas e fibrina. A resolução se faz por fibrinólise e/ou organização. A
fibrinólise é rápida e processa a dissolução do trombo. No caso de um processamento
incompleto, a resolução é terminada através da organização, que incorpora o trombo
residual à parede do vaso com pequena área de tecido fibrótico e posterior
reendotelização. Em qualquer uma dessas fases do processo de resolução, pode ocorrer a
embolia pulmonar.
Quando trombos venosos profundos se desprendem do seu local de formação, eles
embolizam para veia cava, o átrio direito e o ventrículo direito (VD) e se alojam na
circulação pulmonar, causando, assim, a EP aguda. Paradoxalmente, esses trombos às
vezes embolizam para a circulação arterial através de um forame oval patente ou de um
defeito do septo atrial.
O êmbolo alojado em um ou mais ramos da artéria pulmonar, causa alterações
pulmonares e hemodinâmicas. De imediato as consequências hemodinâmicas são:
aumento da pressão proximal ao trombo e a diminuição do fluxo sanguíneo distal ao
trombo. Como resultado, os efeitos do TEP geram diminuição da seção transversa do leito
vascular pulmonar, um aumento da resistência vascular e da pressão arterial pulmonar,
assim como um aumento do trabalho do ventrículo direito. Quando a tensão na parede
do VD aumenta, ocorre dilatação e disfunção do VD, com liberação do biomarcador
cardíaco peptídeo natriurético cerebral, devido a estiramento anormal de VD. O septo
interventricular sofre protrusão para o interior do VE e comprime o VE intrinsecamente
normal. A disfunção diastólica do VE reduz a distensibilidade do VE e prejudica seu
enchimento. O aumento na tensão da parede do VD também comprime a artéria
coronária direita, limita o suprimento de oxigênio ao miocárdio e desencadeia isquemia
coronária direita e microinfarto de VD, com liberação de troponina. A redução do
enchimento do VE pode causar uma queda do débito cardíaco do VE e na PA sistêmica,
com consequente colapso circulatório e morte.
Sobre as alterações pulmonares: as anormalidades mais comuns na troca gasosa são
hipoxemia arterial e aumento no gradiente alveolar-arterial de tensão de O2, que
representa a ineficiência na transferência de O2 nos pulmões. O espaço morto anatômico
aumenta porque o gás respiratório não entra nas unidades de troca gasosa do pulmão. O
espaço morto fisiológico aumenta porque a ventilação para as unidade de troca gasosa
excede o fluxo sanguíneo venoso que passa pelos capilares pulmonares.
Outras alterações fisiopatológicas são:
® Aumento da resistência pulmonar: causada por obstrução vascular ou secreção
plaquetária de agentes neuro-humorais vasoconstritores, como a serotonina. A
liberação de mediadores vasoativos pode produzir desequilíbrio na relação
ventilação-perfusão em locais distantes do êmbolo, explicando assim, a possível
discordância entre uma EP de pequena monta e uma gradiente alveolar-arterial
de O2.
® Comprometimento da troca gasosa em razão de aumento no espaço morto
alveolar causado por obstrução vascular, hipoxemia em razão de hipoventilação
alveolar em relação à perfusão no pulmão não obstruído, shunt da direta para a
esquerda ou redução da transferência de monóxido de carbono em razão da
perda de superfície de troca gasosa.
® Hiperventilação alveolar devido à estimulação reflexa dos receptores alveolares;
® Aumento da resistência das vias aéreas em razão da constrição de vias aéreas
distais aos brônquios.
® Redução da complacência pulmonar em razão de edema pulmonar, hemorragia
pulmonar ou perda de surfactante.
® A redução do surfactante pode ocorrer de 2 a 3 h após o episódio embólico, e se
torna severa mar tarde, cerca de 12 a 15 h.
® Pode ocorrer atelectasia e pneumonia (nos casos de êmbolo séptico ou infecção
com infarto pulmonar. Atelectasias importantes, com instabilidade alveolar,
podem ser detectadas com 24 a 48 h após a embolia.
QUADRO CLÍNICO
O quadro clínico da EP é geralmente inespecífica, dificultando o diagnóstico. Os sinais e
sintomas dependem da localização e tamanho do trombo e do estado cardiorrespiratório
prévio do paciente. A EP pode ser classificada em 3 síndromes clínicas:
® Colapso circulatório;
® Dispneia não explicada;
® Dor torácica tipo pleurítica
Estas formas de apresentação clínica estão correlacionadas com os respectivos modelos
fisiopatológicos:
® Embolia maciça – representa 5 a 10% dos casos e caracteriza-se por trombose
extensa afetando pelo menos metade da vasculatura pulmonar. Dispneia,
síncope, hipotensão e cianose são sinais característicos. Os pacientes com EP
maciça podem se apresentar em choque cardiogênico e morrer com falência de
múltiplos órgãos.
® Embolia submaciça- responde por 20 a 25% dos casos e caracteriza-se por
disfunção do VD, embora a pressão arterial sistêmica permaneça normal.
® Infarto pulmonar- a combinação de insuficiência cardíaca direita e liberação de
biomarcadores cardíacos sinaliza um alto risco de deterioração clínica;
® Embolia de baixo risco- representa cerca de 65 a 75% dos casos. Tem prognóstico
excelente.
Nos pacientes estáveis clinicamente, a dispneia e a dor torácica são os sintomas mais
frequentes.
A dor torácica do tipo pleurítica correlaciona-se com os êmbolos que alcançam a periferia
dos pulmões, levando ao infarto ou à hemorragia pulmonar. O infarto pulmonar ocorre
quando as artérias brônquicas não são capazes de promover circulação colateral para o
segmento pulmonar não perfundido. Nesses casos, a hemoptise pode estar presente. A
dor torácica com característica de angina de peito pode ser observada nos casos graves,
em que a sobrecarga aguda do VD pode provocar isquemia miocárdica secundária.
A hipotensão arterial sistêmica caracteriza os pacientes com EP maciço. Nesse subgrupo,
podem ser observadas manifestações clínicas da insuficiência ventricular direita, como o
aumento da Pressão venosa jugular e o aumento do componente pulmonar da 2º bulha
cardíaca. A taquipneia, também frequente, pode se associar com à presença de 3º bulha,
produzindo ritmo de galope. Um sopro de insuficiência tricúspide pode ser auscultado em
alguns pacientes, sendo um sinal da dilatação do VD. Cor pulmonale agudo, secundário à
EP maciça, apresenta alta mortalidade, sendo, porém a apresentação menos frequente. A
sincope também é vista como forma de apresentação secundária à instabilidade
hemodinâmica. A súbita redução do DB causa hipofluxo cerebral, levando, à perda do
tônus postural.
O Task Force on Pulmonary Embolism, da Sociedade Europeia de Cardiologia, classificou
clinicamente a EP em 3 grupos. A EP maciça se manifesta com quadro de choque ou
hipotensão arterial, definida como a PAS < 90 mmHg ou queda da PA arterial ≥ 40 mmHg
por mais de 15 min, não sendo causada por arritmia, hipovolemia e sepsis. O diagnóstico
de EP não-maciça é estabelecido na ausência dos sinais de EP maciça. Entre os pacientes
com EP não-maciça existem aqueles com sinais ecocardiográficos de disfunção do VD que
são classificados como EP submaciça.
® Achados clínicos nas embolias pequenas (submaciça): dor torácica, dor pleurítica,
dispneia, taquipneia, tosse, hemoptise/hemoptoicos, taquicardia, febre, cianose.
® Achados clínicos nas embolias grandes (maciça): síncope, hipotensão
arterial/choque, taquicardia, febre, cianose.
As manifestações clínicas da TVP são baseadas na inflamação da parede do vaso e na
obstrução venosa. A primeira pode levar a dor, hiperestesia, rubor e calor no local da
inflamação, enquanto a última acarreta edema, com aumento do diâmetro da região da
perna drenada pelas veias envolvidas. A presença de sinal de Homns, representado pela
dor à dorso-flexão do pé, reforça a suspeita de TVP. Entretanto, menos de 50% dos
pacientes com TVP apresentam sinais clínicos que permitam o diagnósticos.
Como diagnosticar o paciente?
Escore de Wells:
® Wells < 2 pontos: baixa probabilidade de TEP;
® Well entre 2 e 6 pontos: risco intermediário para TEP;
® Well ≥ 7 pontos: alto risco para TEP
O diagnóstico de TEP é baseado na probabilidade clinica, no exame de D-dímero e exames
de imagem.
® D-dímeo < 500 ng∕ml e baixo risco para TEP = baixa probabilidade;
® D-dímero > 500 ng∕ml e baixo risco para TEP = uso de outro exame;
® D-dímero < 500 ng∕ml e risco intermediário para TEP= não necessita de exames
radiológicos para confirmar TEP;
® D-dímero < 500 ng∕ml e alto risco para TEP = solicitação de outros exames;
RX de tórax:
® Derrame pleural e atelectasias;
® Sinal de westermark: áreas de hipoperfusão pulmonar;
® Sinal de Palla: dilatação da artéria pulmonar;
® Sinal de Hampton: corresponde a área de infarto ou hemorragia pulmonar, que
forma necrose e área de atelectasia, podendo estar∕não associado a derrame
pleural.
Eletrocardiograma:
 ® Taquicardia sinusal;
® S1Q3T3;
Ecocardiograma;
® Transtorácico;
® Transesofágico – presença de trombo no Tronco∕artérias pulmonares;
Troponina e BNP:
® Troponina elevada- ocorrência de microlesões miocárdicas na parede do VD;
® BNP elevada: dilatação ventricular;
Cintilografia:
® Inalação de albumina marcada com tenésico 99;
® Alta probabilidade clínica + alta probabilidade cintilográfica : TEP
® Baixa probabilidade clínica + cintilografia pulmonar normal : excluir TEP;
® Baixa∕intermediária probabilidade cintilográfica: outro exame;
AngioTc de tórax:
® Padrão ouro;
® Visualiza o parênquima pulmonar, pleura e mediastino (infarto pulmonar,
derrame pleural, aumento da área cardíaca);
® Presença de trombos no Tronco pulmonar;
Arteriografia pulmonar:
® Indicada quando ainda há suspeita e os outros testes não confirmaram;
Como manejar o paciente?
Estratificação de risco PESI
® Classe I e II: tratamento ambulatorial + anticoagulante oral. Sem necessidade
internação. Paciente baixo risco
® Classe > II: tratamento hospitalar, com internação para avaliação da TEP e
prognóstico. Solicitação de ECO-transtorácico + troponina.
 Risco intermediário baixo: Eco-TT alterado ou troponina alterada ou
nenhum dos dois alterado;
 Risco intermediário alto: os dois alterados.
Oxignear o paciente se a saturação for < 90%, se o paciente estiviver com instabilidade
hemodinâmica e queda do nível de consciência -> ITO;
Suporte hemodinâmico: reposição de cristaloides de 500 a 1000 ml.
PACIENTE ESTÁVEL
® Iniciar a anticoagulação parenteral imediatamente e atingir a anticoagulação
plena nas primeiras 24 h
 HBPN -> efeito rápido, baixo risco de sangramento, sem necessidade de
coagulograma para a avaliar a atividade, contraindicado em doença
renal;
 HNF -> efeito rápido e pode ser usado em paciente com doença renal,
tem necessidade de coagulograma.
® Após a alta hospitalar: Varfaria.
 Pode ser usada como ponte terapêutica enquanto o paciente está
internado, deve ser administrado junto com um HBPN ou HNF.
 O ideal é o RNI ficar entre 2 e 3;
 RNI >3: reduz a dose, devido ao aumento das chances de sangramento.
 RNI <2 : aumenta a dose, pois o paciente não está anticoagulado;
 RNI > 6: deve ser internado para controle do RNI;
® Tempo de anticoagulação:
 TEP provocado por causa que não pode ser corrigida ou TEP recorrente:
anticoagulação por no mínimo 3 meses;
 TEP provocada por fator como imobilização, cirurgia, CA ou gravidez:
suspender anticoagulação após 3 meses da resolução do fator
desencadeante;
PACIENTE INSTÁVEL
Paciente com PAS < 90 mmHg, sinais de insuficiência cardíaca: pele pegajosa, perfusão
periférica lenificada e sinais de baixo débito. É causada aumento da resistência, aumento
da volume e pressão do VD, abaulamento do septo interventricular e compressão do VE
(hipotensão).
® Trombolíticos:
 Instabilidade hemodinâmica (indicação absoluta);
 Indicação relativa: TVP extensa, envolvimento pulmonar extenso,
hipoxemia grave, disfunção do VD pelo ECO.
 Janela terapêutica de 14 dias, mas tem melhor efeito nas primeiras 72 h.
 Contraindicação: pacientes com eventos hemorrágicos;
® Filtro da veia cava inferior:
  Indicação: anticoagulação contraindicada e TEP confirmada, falha na
anticoagulação, profilaxia em pacientes de alto risco, doença
tromboembolítica pulmonar crônica, tromboflebite séptica de veias
pélvicas.
® Terapia intervencionista:
 Pacientes com embolia maciça, instáveis hemodinamicamente e com
contraindicação ao trombolítico ou refrateriedade ao trombolítico.
 Seguintes opções: trombolítico intra-arterial; embolectomia succicional;
embolectomia por fragmentação.