TROMBOEMBOLISMO

PULMONAR
Rafaela Lopes Fonseca
Robert Vieira da Silva
Internato - 2020
►DEFINIÇÃO E EPIDEMIOLOGIA
◦ Tromboembolismo pulmonar (TEP)  oclusão da circulação
arterial pulmonar por um ou mais êmbolos.
◦ Tromboembolismo venoso (TEV), clinicamente representada
pela trombose venosa profunda (TVP) ou embolismo
pulmonar.
◦ A TEV é a 3ª síndrome cardiovascular aguda mais frequente,
ficando atrás do IAM e do AVC.

◦ Incidência anual de TEP variaram de 39-115/100000.

◦ TVP: 53-162/100000.
◦ TEV  quase 8X maior em indivíduos com idade > 80 anos do que na 5ª
década de vida.
◦ Despesa anual de até 8,5 bilhões de euros  demonstram a importância da EP
e TVP no envelhecimento da população na Europa e em outras áreas do mundo.

◦ A EP pode causar mais de 300.000 mortes por ano nos EUA  destaque entre as
causas de mortalidade cardiovascular.

◦ Em crianças  53-57 por 100.000 TEV entre pacientes hospitalizados e entre

1,4 - 4,9 por 100.000 na comunidade em geral.
◦ Em seis países europeus com uma população total de 454,4 milhões, mais de
370000 mortes foram relacionadas com o TEV em 2004.
◦ 3 4% morreram repentinamente ou poucas horas após o evento agudo, antes que a terapia
pudesse ser iniciada ou ter efeito;
◦ 59 % foi diagnosticado TEP após a morte;
◦ 7 % foram diagnosticados com TEP antes da morte.

◦ Análises de tendência temporal em populações europeias, asiáticas e norte-

americanas sugerem que as taxas de letalidade de EP aguda podem estar
diminuindo.
◦ Terapias e intervenções mais eficazes e, possivelmente, uma melhor adesão às diretrizes.
►FATORES DE RISCO PARA TEV

Fortes
Fratura de MMII
Hospitalização por IC ou FA/flutter (nos últimos 3 meses)
Artroplastia de quadril ou joelho
Trauma grave
IAM (nos últimos 3 meses)
TEV prévio
Lesão da medula espinal
►FATORES DE RISCO PARA TEV
Moderados
Cirurgia de artroscopia do joelho Anticoncepcional oral
Doenças autoimunes Puerpério
Transfusão sanguínea Infecção (PNM, ITU, HIV)
Cateteres intravenosos e eletrodos Doença inflamatória intestinal
Quimioterapia Câncer* (maior risco em doença metastática)
ICC ou insuficiência respiratória AVC
Agentes estimuladores da eritropoiese Trombose de veia superficial
TRH (depende da formulação) Trombofilia
Fertilização in vitro

* pancreático, neoplasias hematológicas, câncer de pulmão, câncer gástrico e câncer cerebral

►FATORES DE RISCO PARA TEV
Baixos
Repouso na cama >3 dias
Diabetes mellitus
Hipertensão arterial
Longos períodos sentado (viagem de carro ou aérea prolongadas)
Idade
Cirurgia laparoscópica (ex.: colecistectomia)
Obesidade
Gestação
Varizes
►FISIOPATOLOGIA E
DESFECHO
◦ O TEP agudo interfere tanto na circulação quanto na troca gasosa.
◦ A insuficiência ventricular direita (VD)  principal causa de morte.
◦ A pressão da artéria pulmonar (PAP) aumenta se > 30-50% de obstrução do leito arterial pulmonar.

◦ A obstrução anatômica e a vasoconstrição na área pulmonar afetada  aumento da RVPulmonar 

Dilatação do VD.

◦ Deslocamento para a esquerda do septo IV  Função do VE é prejudicada  redução do DC e

contribuir para hipotensão sistêmica e instabilidade hemodinâmica.
◦ Infarto do VD  desequilíbrio entre o suprimento e a demanda de oxigênio.

◦ A hipotensão sistê mica  comprometimento da pressão de direcionamento coronariano para o VD

sobrecarregado.

◦ Sintomas clínicos e os sinais de falê ncia evidente do VD e instabilidade hemodinâmica indicam um

alto risco de mortalidade precoce.
◦ EP de alto risco  instabilidade hemodinâmica e abrange as formas de apresentação clínica mostradas na
tabela abaixo.

Parada cardíaca Choque obstrutivo Hipotensão persistente

Necessidde de RCP PAS < 90 mmHg ou uso de DVA para manter PAS < 90 mmHg ou queda da PAS >= 40
PAS> 90. mmHg, durando mais de 15 min e não
Hipoperfusão tecidual (alteração NC, pele fria causada por arritimia de início recente,
e úmida, oligúria/anúria, lactato elevado. hipovolemia ou sepse.
◦ A insuficiência respiratória na TEP  consequência de distúrbios hemodinâmicos.

◦ Regiões bem ventiladas e mal perfundidas  aumentando-se o espaço morto fisiológico.

◦ Áreas do parênquima distantes do território hipoperfundido começam a sofrer atelectasia  liberação de

mediadores inflamatórios  indução broncoespasmo difuso, piorando a ventilação.
 ► QUADRO
CLÍNICO
◦ Os sinais e sintomas clínicos da EP aguda são inespecíficos.

◦ Dispneia, dor torácica, pré-síncope ou síncope ou hemoptise.

◦ Instabilidade hemodinâmica  indica EP central ou extensa com reserva

hemodinâmica gravemente reduzida.
◦ A dispneia pode ser aguda e grave no TEP central; no TEP periférica
pequena, costuma ser leve e pode ser transitória.
◦ Dor torácica  irritação pleural devido a êmbolos distais que causam
infarto pulmonar.

◦ Fatores de risco para o TEV  probabilidade clínica da doença, que

aumenta com o número de fatores predisponentes presentes; entretanto, em
40 % dos pacientes com EP, nenhum fator de risco é encontrado.
► DIAGNÓSTICO
◦ A hipoxemia é frequente, mas <=40% dos pacientes têm saturação arterial de oxigênio normal (SaO2).
◦ A radiografia de tórax é frequentemente anormal  achados inespecíficos na EP  excluir outras
causas de dispneia ou dor torácica.

Sinal de Westermark Corcova de Hampton Sinal de Palla

◦ Alterações eletrocardiográficas indicativas de deformação do VD:
◦ inversão de ondas T nas derivações V1-V4,
◦ padrão QR em V1
◦ padrão S1Q3T3
◦ bloqueio de ramo direito incompleto ou completo

◦ nos casos mais leves  taquicardia sinusal, presente em 40% dos pacientes.
► AVALIAÇÃO DA PROBABILIDADE CLÍNICA
(PRÉ-TESTE)

◦ Sintomas + achados clínicos com a presença de fatores predisponentes para TEV  classificar os
pacientes com suspeita de TEP em categorias distintas de probabilidade clínica ou pré-teste  aumento
real da prevalência de TEP confirmada.

◦ Escore de Genebra

◦ Escore de Wells
 Escore de Genebra Versão Original Versão
simplificada
TEP ou TVP prévio 3 1
FC 75 – 94 bpm 3 1
FC >= 95 bpm 5 2
Cirurgia ou fratura no último mês 2 1
Hemoptise 2 1
Câncer em atividade 2 1
Dor em um dos MMII 3 1
Cordão venoso palpável e doloroso e edema unilateral 4 1
Idade > 65 anos 1 1
Probabilidade clínica
Baixa 0–3 0–1
Intermediária 4 – 10 2–4
Alta >= 11 >= 5
 Escore de Wells Versão original Versão simplificada
Clínica de TVP (dor, edema, eritema e palpação de cordão 3 1
venoso no MI)
Diagnóstico alternativo é menos provável que TEP 3 1
FC > 100 bpm 1,5 1
Imobilização > 3 dias ou cirurgia nas últimas 4 semanas 1,5 1
TEP ou TVP prévio 1,5 1
Hemoptise 1 1
Câncer (atual ou tratado nos últimos 6 meses) 1 1
Probabilidade clínica TEP improvável <= 4
TEP provável > 4
Baixa <2
Intermediária 2–6
Alta >6
► EVITANDO O USO EXCESSIVO DE TESTES
DE DIAGNÓSTICO PARA EMBOLIA PULMONAR
◦ Os Critérios de Exclusão de Embolia Pulmonar (PERC)  selecionar pacientes cuja probabilidade de ter
TEP é tão baixa que nem mesmo a investigação diagnóstica deve ser iniciada.
◦ Eles compreendem oito variáveis ​clínicas significativamente associadas à ausência de EP:

Idade < 50 anos; Sem hemoptise

Pulso < 100 bpm; Nenhum trauma ou cirurgia recente;
SatO2 > 94%; Sem história de TEV;
Sem edema unilateral da perna; Nenhum uso de hormônio oral.
 ►D-DÍMERO
◦ Os níveis de dímero-D estão elevados na presença de trombose aguda 
ativação simultânea da coagulação e da fibrinólise.
◦ O valor preditivo negativo é alto e um nível normal torna improvável a EP
aguda ou TVP.
◦ Frequentemente elevado em pacientes com câncer, em pacientes
hospitalizadas, em infecções graves ou doenças inflamatórias e durante a
gravidez.
◦ Sensibilidade diagnóstica de >= 95% e podem ser usados ​para excluir EP em
pacientes com probabilidade pré-teste baixa ou intermediária.
◦ No departamento de emergência, um ELISA D-dímero negativo pode, em
combinação com a probabilidade clínica, excluir a doença sem testes
adicionais em 30% dos pacientes com suspeita de EP.
 Limites de D-dímero ajustados por idade
◦ A especificidade do dímero-D na suspeita de EP diminui continuamente com a idade para ~ 10% em
pacientes com> 80 anos de idade.

◦ Um estudo prospectivo de gerenciamento multinacional  idade X 10 mg / L, para pacientes com

idade> 50 anos, em uma coorte de 3.346 pacientes.
◦ Os pacientes com um valor normal de dímero-D ajustado para a idade não foram submetidos a angioTC; eles não
foram tratados e acompanhados por um período de 3 meses.
◦ Entre os 766 pacientes com > 75 anos de idade, 673 tinham uma probabilidade clínica não alta.
◦ O uso do corte de dímero-D ajustado para a idade (em vez do "padrão" 500 mg / L) aumentou o número de
pacientes nos quais a EP poderia ser excluída de 6,4 a 30%, sem resultados falsos negativos adicionais.
 Pontos de corte de dímero D adaptados à probabilidade clínica
◦ Um estudo de gerenciamento prospectivo usou o escore de ‘YEARS’ regra, que consiste em três itens
clínicos do escore de Wells - sinais de TVP, hemoptise e TEP mais provável ​do que um diagnóstico
alternativo - mais concentrações de dímero-D.
◦ TPE foi considerado excluído  sem itens clínicos e níveis de dímero D < 1000 ng/mL, ou em pacientes com um
ou mais itens clínicos e níveis de dímero D <500 ng/mL.
◦ Todos os outros pacientes foram submetidos a CTPA.
◦ Dos 2.946 pacientes (85%) nos quais a EP foi descartada no início do estudo e que não foram tratados, 18 (0,61%)
foram diagnosticados com TEV sintomático durante o seguimento de 3 meses.
◦ A CTPA foi evitada em 48% dos pacientes incluídos usando esse algoritmo, em comparação com 34% se a regra de
Wells e um limite fixo de dímero D de 500 ng / mL tivessem sido aplicados.
►ANGIOTOMOGRA
FIA PULMONAR
◦ Método de escolha  Permite a visualização adequada das
artérias pulmonares até o nível subsegmentar.
◦ O estudo PIOPED II observou uma sensibilidade de 83% e uma
especificidade de 96%.
► CINTILOGRAFIA PULMONAR
◦ Suspeita de TEP.
◦ O objetivo da varredura de ventilação é aumentar a especificidade: na EP aguda, espera-se que a
ventilação seja normal em segmentos hipoperfundidos.
◦ Os resultados são frequentemente classificados de acordo com os critérios estabelecidos no estudo
PIOPED  normal (excluindo PE), alta probabilidade (considerada diagnóstica de EP na maioria dos
pacientes) e não diagnóstico.
►ANGIOGRAFIA PULMONAR
◦ Por várias décadas foi o "padrão ouro“.
◦ Procedimento invasivo e com riscos.
◦ Em um estudo de 1111 pacientes, a mortalidade relacionada ao
procedimento foi de 0,5%, complicações não fatais maiores
ocorreram em 1% e complicações menores em 5%.

►ANGIORESSONÂNCIA MANÉTICA
PULMONAR
o Ainda não está pronta para a prática clínica  sua baixa sensibilidade, à alta proporção de exames
inconclusivos e à sua baixa disponibilidade na maioria dos serviços de emergência.
► ECOCARDIOGRAFIA
◦ TEP aguda  sobrecarga e disfunção da pressão do VD.
◦ A dilatação do VD é encontrada em > 25% dos pacientes com EP na ecocardiografia
transtorácica  estratificação de risco da doença.
◦ Achados ecocardiográficos mais específicos  alto valor preditivo positivo para PE, mesmo
na presença de doença cardiorrespiratória pré-existente.
◦ Assim, a combinação de um tempo de aceleração de ejeção pulmonar (medido na via de saída do
VD) < 60 ms com um gradiente de válvula tricúspide sistólica de pico <60 mmHg (sinal '60 / 60'),
ou com contratilidade deprimida da parede livre do VD em comparação ao ápice
"ecocardiográfico" do VD (sinal de McConnell), é sugestivo de EP.  Presentes em apenas 12 e 20%
dos pacientes com PE, respectivamente.
 ►USG POR
COMPRESSÃO DE MMII
◦ Sensibilidade> 90% e uma especificidade de 95% para TVP
sintomática proximal.
◦ USG mostra uma TVP em 30-50% dos pacientes com PE  em
pacientes com suspeita de PE  suficiente para justificar o tratamento
anticoagulante sem testes adicionais.
◦ O único critério diagnóstico validado para TVP  compressibilidade
incompleta da veia  presença de um coágulo, enquanto as medições
de fluxo não são confiáveis.
◦ Em pacientes admitidos na emergência com instabilidade
hemodinâmica e suspeita de TEP  USG MMII com ECOTT pode
aumentar ainda mais a especificidade.
◦ Por outro lado, um ecocardiograma sem sinais de disfunção do VD e
uma USG MMII normal excluíram TEP com um alto (96%) valor
preditivo negativo em um estudo.
►VENOGRAFIA POR TOMOGRAFIA
COMPUTADORIZADA
◦ Ao usar a angioTC pulmonar  imagem das veias profundas das pernas durante a mesma aquisição.

◦ No entanto, essa abordagem não foi amplamente validada e o valor agregado da imagem venosa é
limitado.
◦ Além disso, o uso de venografia por TC está associado ao aumento das doses de radiação.
► AVALIAÇÃO DE GRAVIDADE E
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO
◦ Estratificação de risco  manejo apropriado

◦ Avaliação de combinação de parâmetros clínicos, de imagem,

laboratoriais; presença de condições agravantes e comorbidades
 ECOCARDIOGRAMA
◦ Avaliação de morfologia e função

◦ VD/VE > 1,0 ; TAPSE < 16mm  prognóstico

desfavorável

◦ Disfunção de VD  risco elevado de mortalidade em

curto prazo (a despeito de estabilidade hemodinâmica
inicial)
  ANGIOTOMOGRAFIA DE ARTÉRIA
PULMONAR
◦ Tamanho do VD; relação VD/VE > 1,0;

◦ Análise volumétrica de câmaras cardíacas; avaliação de refluxo de contraste para a veia cava
inferior
 MARCADORES DE LESÃO MIOCÁRDICA
◦ Troponina elevada na admissão  pior prognóstico na fase aguda / risco aumentado de mortalidade
(principalmente se associado a achados clínicos e de imagem);

◦ Valor preditivo negativo: troponina T de alta sensibilidade  > 14pg < 75 anos // > 45pg > 75 anos

◦ Proteína de ligação aos aos ácidos graxos do tipo cardíaco (H – FABP)

  MARCADORES DE DISFUNÇÃO
VENTRICULAR DIREITA
◦ EP  Sobrecarga de pressão ao VD  estiramento miocárdico  liberação de BNP e NT – proBNP

◦ Níveis plasmáticos refletem gravidade da disfunção do VD e comprometimento hemodinâmico

◦ Baixos níveis podem excluir evolução desfavorável  alta sensibilidade e valor preditivo negativo
 ORIGINAL AND SIMPLIFIED PULMONARY
EMBOLISM SEVERITY INDEX - PESI

◦ Identificação confiável de pacientes com baixo risco de mortalidade em 30 dias

► MANEJO NA FASE AGUDA
 OXIGENIOTERAPIA E VENTILAÇÃO
◦ EP grave  incompatibilidade entre ventilação e perfusão  HIPOXEMIA

◦ 02 suplementar  sat02 < 90 %

◦ Insuficiência respiratória refratária  shunt D/E forame oval patente ou defeito do septo atrial
 OXIGENIOTERAPIA E VENTILAÇÃO
◦ Pacientes com falência de VD são sujeitos à hipotensão, que pode ser agravada durante indução anestésica, IOT,
ventilação com pressão positiva

◦ É preferível ventilação não invasiva ou cânula nasal sempre que possível

 INSUFICIÊNCIA AGUDA DE VD
◦ Falha aguda de VD com baixo débito  principal causa de morte em pacientes de alto risco

◦ PCR: decisão de terapia trombolítica deve ser tomada precocemente  uma vez iniciada, a RCP deve continuar
por pelo menos 60-90 min antes de encerrar as tentativas de ressuscitação
 ANTICOAGULAÇÃO INICIAL

◦ Probabilidade clínica alta/intermediária  iniciar anticoagulação enquanto se aguarda testes

confirmatórios

◦ Geralmente com HBPM ajustada por peso, Fondaparinux (menor risco de sangramento e
trombocitopenia em relação à HNF)
 ANTICOAGULAÇÃO INICIAL
◦ HNF: instabilidade hemodinâmica evidente / descompensação hemodinâmica iminente  necessidade
de abordagem com reperfusão primária / insuficiência renal grave (ClCr < 30 ml/ min) / obesidade grave
 ANTICOAGULANTES ORAIS NÃO
ANTAGONISTAS DA VITAMINA K
◦ Inibem um fator ativado

DABIGATRANA TROMBINA

APIXABANA Xa

EDOXABANA Xa

RIVAROXABANA Xa
 HBPM > DIAS WARFARINA  INR 2-3

HBPM > 5 DIAS DABIGATRANA 150 MG 2X/D

HBPM > 5 DIAS EDOXABANA 60 MG/D
RIVAROXABANA 15 MG 2/D, 3 SEMANAS RIVAROXABANA 20 MG/D

APIXABANA 10MG 2X/D 1 SEMANA APIXABANA 2,5MG 2X/D

 ANTICOAGULANTES ORAIS NÃO
ANTAGONISTAS DA VITAMINA K
◦ Podem ser administrados em doses fixas sem monitoramento  biodisponibilidade e farmacocinética
previsíveis

◦ Menos interações medicamentosas

◦ Menores taxas de sangramento

 ANTAGONISTAS DA VITAMINA K
◦ Anticoagulação em paralelo com HNF, HBPM ou Fondaparinux > 5 dias  INR entre 2-3 por dois dias
consecutivos

◦ Dose inicial: < 60 anos: 10 mg/d ; > 60 anos: 5mg/dia

◦ Dose diária é ajustada com o INR nos próximos 5-7 dias

 TROMBÓLISE SISTÊMICA
◦ Maior benefício: dentro de 48h do início dos sintomas;

◦ Pode ser útil em pacientes sintomáticos em 6-14 dias

◦ Benefícios na obstrução pulmonar, PAP, RVP, redução na dilatação do VD

◦ Estudo Pulmonary Embolism Thrombolysis (PEITHO)  redução de descompensação hemodinâmica //

aumento do risco de hemorragia extra e intracraniana (pacientes normotensos de risco intermediário)
 TROMBÓLISE SISTÊMICA

◦ Não está claro se a trombólise precoce na embolia pulmonar aguda (risco intermediário ou alto) tem
impacto em sintomas clínicos a longo prazo
  REPERFUSÃO POR CATETER
PERCUTÂNEO
◦ Inserção de um cateter nas artérias pulmonares por via femoral

◦ Fragmentação mecânica / aspiração de trombo / abordagem farmacomecânica

◦ Sucesso: estabilização hemodinâmica, correção de hipóxia, sobrevida à alta hospitalar  87%

 EMBOLECTOMIA CIRÚRGICA
◦ Pacientes de alto risco  realizada com circulação extracorpórea  incisão nas artérias pulmonares 
retirada ou aspiração de coágulos
 FILTROS DE VEIA CAVA
◦ Impedir mecanicamente que os coágulos atinjam a circulação pulmonar

PRINCIPAIS INDICAÇÕES

TEV + CONTRAINDICAÇÃO ABSOLUTA À AC

EP RECORRENTE APESAR DE AC ADEQUADA
PROFILAXIA PRIMÁRIA EM PACIENTES COM ALTO RISCO DE TEV
  ALTA PRECOCE E TRATAMENTO
DOMICILIAR
◦ Baixo risco de morte ou complicações graves;

◦ Ausência de comorbidades graves ou condições agravantes;

◦ Possibilidade de AC adequada e acompanhamento ambulatorial

 TRATAMENTO CRÔNICO E PREVENÇÃO
DE RECORRÊNCIA
◦ Pacientes que tiveram EP  TEV recorre mais frequentemente como EP; pacientes que tiveram TVP 
recorrência mais frequente como TVP

◦ Todos os pacientes com EP devem receber no mínimo 3 meses de AC

◦ AC oral prolongado reduz risco de TEV recorrente (risco de sangramento//recorrência após descontinuação)

◦ EP sem fator transitório/reversível conhecido, pacientes jovens  investigação de trombofilia  AC indefinida

 RISCO DE SANGRAMENTO
◦ Idade avançada > 75 anos;
◦ Sangramento anterior ou anemia;
◦ Câncer ativo;
◦ AVC anterior hemorrágico ou isquêmico;
◦ DRC/ doença hepática crônica;
◦ Terapia antiplaquetária;
◦ Controle de AC deficiente;
OBRIGADA!