CLÍNICA MÉDICA-1 Prof.

FAIG
CIRCULAÇÃO PULMONAR
 circuito de vasos sanguíneos caracterizados
por:
 BAIXA PRESSÃO
BAIXA RESISTÊNCIA
ELEVADA COMPLACÊNCIA

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 Hemodinamicamente, define-se hipertensão
pulmonar pela presença de pressão média da
artéria pulmonar (PMAP) maior que 25 mmHg
em repouso.

Valores normais da PMAP - 8 a 20 mmHg ( medida

através de cateterismo cardíaco direito )

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Incidência
 Aprox. 1a 2 casos por milhão habitantes por ano
 Considerando em conjunto as formas - idiopática,
familiar e associada a anorexígenos
- 1,7 mulheres : 1 homem
 Habitualmente na terceira década no sexo feminino
e na quarta década no masculino.

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 Condição grave - sobrevida média em torno três
anos após o diagnóstico.
 Atualmente - diagnóstico mais precoce e novas
opções terapêuticas talvez sejam capazes de
ampliar a sobrevida.

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1. Hipertensão Arterial Pulmonar (HAP)
1.1. HAP idiopática
1.2. HAP hereditária
1.3. HAP induzida por drogas e toxinas
1.4. HAP associada com:
 Doença do tecido conjuntivo
Infecção por HIV
Hipertensão portal
Cardiopatias congênitas
Esquistossomose
Anemia hemolítica crônica
1.5. HP persistente do recém-nascido
2. HP devido a doenças de câmaras cardíacas
esquerdas:
 Disfunção sistólica
Disfunção diastólica
Doença valvar
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3. HP devido doenças pulmonares e/ou hipóxia:
3.1. Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica
3.2. Doenças intersticiais
3.3. Outras doenças pulmonares com padrão misto
de obstrução e restrição
3.4. Distúrbios respiratóros do sono
3.5. Hipoventilação alveolar
3.6. Exposição crônica a altas altitudes
3.7. Anormalidades do desenvolvimento
4. HP tromboembólica crônica

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5. HP mecanismos multifatoriais desconhecidos
5.1. Doenças hematológicas:
 Distúrbios mieloproliferativos
Esplenectomia
5.2. Doenças sistêmicas
 Sarcoidose
Histiocitose de células de Langerhans
Linfangoliomiomatose
Neurofibromatose
Vasculites
5.3. Doenças metabólicas
 Glicogenoses
Doença de Gaucher
Doenças da tireóide
5.4. Outras
 Obstrução tumoral
Mediastinite
Insuficiência renal crônica em hemodiálise
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 Aumento da RVP leva à aumento da pressão na
artéria pulmonar e seus ramos, podendo acarretar
oposição ao fluxo sanguíneo levando a falência
ventricular direita, seguida das manifestações de
baixo débito que caracterizam a hipertensão
pulmonar.

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 Acredita-se que seja resultado de anormalidades na
função endotelial, com:
1. Redução da síntese de substâncias vasodilatadoras
(exemplo: prostaciclina e óxido nítrico).
2. Aumento da síntese de substâncias vasoconstritoras
(exemplo: endotelina).

 Existe ainda a possibilidade de alterações no potencial

de membrana, por alterações nos canais de potássio,
do músculo liso do vaso, o que determina um maior
tônus vascular.

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 Vasoconstrição prolongada determina crescimento
e remodelamento da parede vascular, com instalação
de redução fixa da luz.

Muscularização precoce
da parede
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 Embora a maioria dos casos de hipertensão
pulmonar primária ocorra de forma esporádica,
uma predisposição familiar tem sido notada em
torno de 6% a 10% dos casos.

 Essa observação tem levado à investigação

de possível comprometimento genético de
transmissão autossômica dominante com
penetração incompleta.

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 A pressão na artéria pulmonar pode elevar-se
em função das seguintes alterações:
1. Aumento da resistência do leito vascular
 Vasoconstricção hipóxica
Obliteração da circulação pulmonar
2. Aumento no volume de sangue para a circulação
pulmonar
 Shunts sistêmicos pulmonares
3. Elevação da pressão venosa pulmonar
 Lesão valvar

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 PMAP = (RVP x DC) + POAP
1. Aumento da RVP
· HAP
· HPTEPC
· Doenças pulmonares, hipoxemia

2. Aumento do DC
· Hepatopatias
· Anemia
· Shunts sistêmicos

3. Aumento da POAP
· Disfunção sistólica de VE
· Disfunção diastólica de VE
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 Sinais e sintomas
- Diminuição acentuada da rede vascular pulmonar
e baixo DC

- Com evolução doença - sintomas relacionados

à inabilidade em  DC dominam quadro clínico
com (em geral ao exercício)
 Fadiga crônica
Letargia
Tontura
Síncope
Dispneia

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 Dor torácica
- Notadamente ao esforço, pode estar presente
por dilatação do tronco da artéria pulmonar
e/ou isquemia do VD.

 Em menor frequência:
- Tosse
Hemoptise
Rouquidão

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 Sinais decorrentes da hipertensão art. Pulm.
- Hiperfonese de P2 (eventualmente palpável)
Sopro sistólico de ejeção no FP
Casos mais graves SD de regurgitação no FP

 Sinais decorrentes da hipertrofia do VD

- Onda a proeminente no pulso venoso jugular
B4 audível à direita
Impulso paraesternal esquerdo ou subxifóide

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 Sinais decorrentes de falência de VD
- Sinais de hipertensão venosa sistêmica:
- turgência jugular
hepatomegalia
edema MMII
ascite
Onda v jugular ampla
Galope de B3
Sopro holossistólico de regurgitação no FT
 Sinais decorrentes de baixo débito cardíaco
- Taquicardia
Vasoconstricção periférica
- pulsos finos, extremidades frias e pálidas, elevação
da pressão diastólica com diminuição da pressão
de pulso
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 CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL

 CLASSE I
- Paciente com HP sem limitação das atividades
físicas.
- Atividades físicas habituais não causam dispnéia
ou fadiga excessiva, dor torácica ou pré-síncope.

 CLASSE II
- Discreta limitação das atividades físicas.
- Pacientes confortáveis repouso, mas atividades
físicas habituais causam dispnéia ou fadiga
excessiva, dor torácica ou pré-síncope.

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 CLASSE III
- Importante limitação das atividades físicas.
- Confortáveis ao repouso, mas esforços menores
que as atividades físicas habituais causam
dispnéia ou fadiga excessiva, dor torácica ou
pré-síncope.

 CLASSE IV
- Incapacidade para realizar qualquer atividade
física sem sintomas.
- Sinais falência VD – dispnéia e/ou fadiga podem
estar presentes ao repouso, e o desconforto
aumenta em qualquer esforço.

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 Pacientes com queixa de dispneia aos esforços,
dor precordial, tontura e/ou síncope e sinais de
insuficiência cardíaca direita sem causa evidente
devem ser avaliados para HP.

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 Avaliação Diagnóstica
 na maioria das vezes, o diagnóstico é tardio
1. Radiografia de tórax
2. Eletrocardiograma
3. Ecodopplercardiograma
4. Ressonância nuclear magnética
5. Exames laboratorias
6. Testes de função pulmonar
7. Polissonografia
8. Cintilografia pulmonar
9. Tomografia computadorizada de tórax
10. Angiografia convencional
11. Biópsia pulmonar
12. Cateterismo cardíaco direito
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 História Clínica, Ex.Físico, ECG, Rx Tórax

Confirmação de HP Suspeita de HP
Shunt
Miocardiopatias
Valvopatias ETT
Função de VD
ETE
CIA
Drenagem anômola
Cor triatriatum
Membrana supra valvar mitraL
Trombos em artéria pulmonar
Teste de Função pulmonar

Enfisema
Fibrose pulmonar
Fibrose cística
Anormalidades da caixa torácica Mapeamento Ventilação-Perfusão

TEP Tomo helicoidal +

TEP crônico Agiorressonância
Angiografia Autoanticorpos
Lúpus
Esclerodermia
+
Vasculite Sorologia para HIV
Infecção por HIV +
Testes de Função Hepática
Hipertensão porta +

Esquistossomose + Exame de Fezes, Biopsia retal HP PRIMÁRIA

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ECG
 Onda P  2,5mm – P pulmonale em DII
Desvio do eixo para direita
Relação R/S maior que 1 em V1
Bloqueio de RD
Alteração de repolarização na precordiais direitas

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Radiografia de tórax
 Aumento do diâmetro dos ramos da AP
Abaulamento do arco médio
Pobreza da circulação na periferia dos pulmões
Aumento das câmaras direitas:
- em perfil – redução do espaço retroesternal

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Ecocardiograma
 Principal exame utilizado para a triagem de HP.
 Exame com limitações importantes e altamente dependente do
examinador.
 Estimativa PSAP depende do jato de regurgitação tricúspide e da
pressão de átrio direito (PAD).
 Em até 10% dos casos, a velocidade do jato de regurgitação não
é possível.
 Dilatação e a disfunção de VD devem ser consideras como sinais
indiretos de HP.
 Novas técnicas - medida do deslocamento do anel da valva
pulmonar em relação ao ápice do VD - Valores de TAPSE <1,8
(menor sobrevida) e comparação da área do VD entre a sístole
e a diástole.

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TC de tórax
 Angiotomografia – papel significativo na avaliação diagnóstica.
 Diâmetro do tronco da artéria pulmonar está significativamente
aumentado e boa correlação com medidas de pressão na AP.
 Individuo normal varia de 32,6 a 33,2 mm – especificidade de
95% quando diâmetro de AP > 33,2 mm.

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Ressonância magnética
 Imagens da RMC apresenta definição nítida entre o miocárdio
e o sangue intracavitário, levando a definição excelente das
bordas miocárdica e endocárdica.
 Permite uma visualização mais detalhada do VD – considerada
padrão ouro para avaliação não invasiva de VD.
 O cálculo do deslocamento do septo interventricular em direção
ao VE foi acurada para predizer a pressão diastólica do VD.
 RMC papel importante no seguimento dos pacientes com HP -
reversão no remodelamento ventricular e reversão do desvio do
septo.

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Estudo Hemodinâmico - objetivos
 Confirmar o diagnóstico – PAM >25 mmHg em repouso
 Investigar a etiologia
 Testar a vasorreatividade
 Estabelecer a gravidade e prognóstico
 Avaliar a resposta terapêutica e a progressão da doença

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Parâmetros a serem avaliados:
 pressão de AD
 pressão de VD
 pressão da artéria pulmonar (sistólica, diastólica e média)
 pressão de oclusão da artéria pulmonar
 débito cardíaco
 resistência vascular pulmonar
 pressão arterial sistêmica
 frequência cardíaca
 saturação de O2 na cava superior, cava inferior, VD, artéria
pulmonar e artéria sistêmica
 resposta ao vasodilatador

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 Após determinação da PMAP  25 mmHg  definir se a HP é
pré ou pós-capilar.
 POAP  15 mmHg = HP pré-capilar.
 POAP > 15 mmHg - necessário determinar o gradiente
transpulmonar  GTP = PMAP – POAP
 GTP  12 mmHg – aumento da PMAP é dito passivo, ou seja,
causado exclusivamente pelo acometimento cardíaco.
 GTP > 12 mmHg – aumento da PMAP é desproporcional ao
aumento da pressão no VE e, portanto, existe remodelamento
vascular pulmonar ou outra causa associada para aumentar a
PMAP.

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 Definição Hemodinâmica de HP
Definição Características Grupo clínico
HP PMAP  25 mmHg Todos
HP pré-capilar PMAP  25mmHg 1. HAP
POAP  15mmHg 3. HP causada por pneumonia
DC normal ou reduzido 4. TEPCH
5. HP com mecanismo multifatorial
e/ou desconhecido

HP pós-capilar PMAP  25 mmHg 2. HP causada por doença cardíaca

POAP > 15 mmHg esquerda
DC normal ou reduzido
Passiva (proporcional) GTP  12 mmHg
Reativa (desproporcional) GTP > 12 mmHg

HP – hipertensão pulmonar TEPCH – tromboembolismo pulmonar crônico hipertensivo

PMAP – pressão média da artéria pulmonar HAP – hipertensão arterial pulmonar
POAP – pressão de oclusão da artéria pulmonar GTP – gradiente transpulmonar
DC – débito cardíaco
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FLUXOGRAMA PARA DIAGNÓSTICO DE HP

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 Teste agudo com vasodilatador deve ser realizado
durante a avaliação hemodinâmica inicial em
pacientes com HP pré-capilar.

 Utilizar óxido nítrico, prostaciclina ou adenosina e

considerar uma resposta positiva a redução na
PMAP de pelo menos 10 mmHg ou para valores
 40 mmHg

 Resposta positiva prevê a resposta hemodinâmica

e clínica aos bloqueadores do canal de cálcio.

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 Teste de Vasodilatação Pulmonar
 Forma segura de identificar pacientes que respondem à
terapêutica.
1. Redução da pressão arterial pulmonar em 10 mmHg
2. Redução  20% da pressão arterial pulmonar média e/ou
da resistência vascular ou
3. Diminuição 30% tanto na pressão quanto na resistência
vascular pulmonar.

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Óxido nítrico
· Produzido pelo endotélio vascular pulmonar através da
enzima óxido nítrico sintetase
· Difunde-se para dentro da célula muscular lisa
subjacente → cataliza produção de GMPc →
relaxamento celular
· Administrado por via inalatoria, com meia-vida de 15
a 30 segundos
· Resposta positiva – ↓ resistência vascular pulmonar de
no mínimo 20% em relação ao valor basal, associada
a aumento correspondente no índice cardíaco.

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Adenosina
 Apresenta grande variedade de ações fisiológicas
– indução de vasodilatação pulmonar.
 Meia vida extremamente curta – 5 a 10 segundos
 Ação seletiva quando injetada diretamente na
artéria pulmonar.

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Prostaciclina
 Vasodilatador pulmonar endógeno produzido pelo
endotélio pulmonar
 Ação vasodilatadora – ↑ AMPc em células musc. lisas
 Importante antiagregante plaquetário
 Meia-vida de 3 minutos

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 Definição do grupo clínico determina qual
será o tratamento a ser adotado.

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 Medidas gerais e terapia de suporte

1. Atividade física
- Não realizar exercícios físicos exagerados, limitando
a atividade física quando apresentarem dispneia leve.
2. Vacinação para influenza e vacina antipneumocócica
- a infecção é causa importante de morbidade e
mortalidade.
3. Evitar altitude acima de 800m e cabines de avião não
pressurizadas – surgimento ou piora da hipóxia –
vasoconstricção pulmonar e ↑ da sobrecarga de VD.

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4. Gravidez
 Formalmente contraindicada
 Mudanças hemodinâmicas (↑ volemia → ↑ DC) e
hormonais → precipitação de falência ventricular
direita, especialmente durante o terceiro trimestre.
Contraceptivos orais proscritos – aumento do risco
de fenômenos tromboembólicos.
Orientação de uso de métodos contraceptivos de
barreira eficazes ou esterilização cirúrgica.

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5. Anestesia e Cirurgia

 Procedimentos invasivos (ex: cateterismo, biópsia

pulmonar ) → ativação do SNA simpático –
descompensação hemodinâmica aguda e risco
de óbito.
 Indicação de qualquer procedimento deve ser
cuidadosamente discutida.
 Monitorização hemodinâmica e ventilatória rigorosas
- evitar hipovolemia, hipotensão, hipóxia e choque.

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 Tratamento Convencional

Objetivos principais
· Controle da disfunção de VD resultante da HAP
 Melhora de fatores que contribuem para HAP

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 Opções de Tratamento da HP
- Condição grave, com elevado risco de óbito em poucos anos
- Arsenal terapêutico não é grande, embora novos medicamentos
tenham sido incorporados a ele nos últimos anos:
• Anticoagulante oral
• Oxigenoterapia
• Diuréticos
• Digital
• Bloqueadores de canal de cálcio
• Inibidores da fosfodiesterase
• Bloqueadores dos receptores da endotelina
• Derivados da prostaciclina

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Anticoagulantes
· Pacientes que não possuam contraindicação
com objetivo de manter RNI entre 1,5 e 2,5
· Não existem estudos randomizados e controlados
que avaliem os efeitos da anticoagulação nesses
pacientes.

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Oxigenoterapia
- HAP secundária à DPOC + PaO2 < 60 mmHg –
vasoconstricção pulmonar secundária à hipóxia

• Uso crônico domiciliar de O2 – melhora clínica e

da sobrevida.
• Uso de O2 – ↓ progressão da eritrocitose →
↓ necessidade de hemodiluições.
• O2 – 8 a 10 horas diárias, fluxo de 2 a 3 L/min,
por cateter nasal.

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Diuréticos
 Indicado para pacientes que apresentam sinais de
hipervolemia.
 Objetivo – ↓ volume intravascular e sinais congestivos,
com ↓ pré-carga do VD, otimização do mecanismo
de Frank-Starling e melhora hemodinâmica.
 Uso rigorosamente monitorizado
- ↓ excessiva da pré-carga imposta VD → piora D
- pacientes hipoxêmicos – hemoconcentração →
fenômenos trombótico.
.

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Digoxina
 ↑ discreto do DC e ↓ níveis de noradrenalina
plasmática.
 Tratamento a longo prazo controverso.
 ↑ risco de intoxicação em pacientes hipoxêmicos
ou com distúrbios eletrolíticos secundários ao uso
de diuréticos.

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Terapia vasodilatadora
· Vasoconstrição – importante na HAP.
 Uso crônico de bloqueadores de canal de cálcio –
eficaz, com ↑ sobrevida e ↓ morbidade.
 Resposta – doses elevadas (titulada individualmente )
• Nifedipina – 180 mg/dia até 240 mg/dia
• Diltiazem – 720 mg/dia até 960 mg/dia

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· Apenas 20% respondem ao tratamento.
 Pacientes sem resposta satisfatória – efeitos colaterais
importantes com situações de risco de vida.
· Vasodilatação sistêmica induzida sem vasodilatação
pulmonar e sem ↑ pré-carga do VE → hipotensão e
choque.

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Tratamento da Disfunção VD
· Aumento importante da pós-carga do VD e elevação
da pressão e da resistência vascular em território
pulmonar → hipertrofia de VD → dilatação de VD
→ falência secundária.
 Terapêutica
– Drogas inotrópicas
Diuréticos
Vasodilatadores

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 Novos Tratamentos

 Análogos da prostaciclina
- Epoprostenol
Treprostinil
Iloprost
Beraprost
 Inibidor de receptor de endotelina-1 (Bosentan)
 Inibidor de fosfodiesterase-5 (Sildenafil)
 Suplementação oral com L-arginina.

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 Nem todos subgrupos tiveram respostas terapêuticas
comprovadas com uso de medicações específicas
disponíveis.

 Bloqueador de canal de cálcio - contraindicado

para pacientes que não respondem ou que não
foram submetidos ao teste de vasorreatividade -
risco de deterioração clínica.

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GRUPO 1
 Tratamento específico, restrito por enquanto, para
os pacientes do grupo 1

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GRUPO 2
 HP causada por doença do coração esquerdo -
deve ser focado na compensação da cardiopatia
de base, não estando o uso de tratamento específico
indicado para esses pacientes.
 Pacientes com elevação desproporcional da PMAP,
ou seja, com GTP  12 mmHg, devem ser incluídos
em estudos com essa finalidade.

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GRUPO 3
 Doença parenquimatosa ou hipoxemia devem ser
primariamente tratados com oxigenioterapia e
otimização do tratamento de base.
 Medicação específica para HP não teve ainda sua
eficácia comprovada.
 Quando PMAP desproporcionalmente elevada, ou
seja, quando acometimento parenquimatoso ou
funcional não justifica o grau de dispneia e a PMAP
> 40-45 mmHg em repouso – encaminhar para
centro de referência.

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GRUPO 4
 Todos opacientes com HP devem ter TEPCH excluído
 Cintilografia V/Q deve ser realizada – resultado
normal exclui TEPCH.
 Angiotomo de tórax - útil na avaliação da entretanto
não deve ser utilizada como ferramenta isolada.
 Pacientes com diagnóstico de TEPCH devem receber
anticoagulantes.
 Medicação específica para TEPCH não operável ou
HP residual após cirurgia – deve ser decidido após
adequada avaliação.

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 Alternativas terapêuticas cirúrgicas
paliativas
 Septostomia atrial
- Alternativa para locais sem acesso às drogas vasodilatadoras
e com programas de transplante de pulmão incipientes.
- Índices de mortalidade que justificam sua utilização apenas
por pessoas com treinamento específico.

 Transplante pulmonar
- Estão sendo revistos, em função do advento de novas drogas
para tratamento.
- Em geral - pacientes que apresentam falência do tratamento
clínico - encaminhados para um centro de transplante.
- Taxa de sobrevida após transplante - em 3 anos = 65% a 70%.

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ALGORITMO PROPOSTO PARA TRATAMENTO DA HP NO
BRASIL

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 PARÂMETROS
para acompanhamento do tratamento
basal cada 3-6 m piora
Parâmetro 3-6 meses após início ou clínica
alteração
Avaliação clínica, classe x x x x
funcional, ECG
TC6m x x x x
Teste cardiopulmonar x x x
Ecocardiograma x x x
BNP x x x x
Cateterismo direito x x x