1.

Considerando o caso clínico acima, qual o diagnóstico

provável?

Paciente com choque, provavelmente de etiologia cardiogênica. Paciente já tem

diagnóstico prévio de IC e Iam, apresenta concomitantemente achado de
dispneia, edema de membros inferiores (embora assimétrico) com achado de
crepitações bilaterais á ausculta respiratória, também apresenta despertar
noturno com dispneia caracterizando dispneia paroxística noturna.

Os pacientes com IC agudamente descompensada (ICAD) geralmente

apresentam-se com alguma combinação de sintomas como dispneia, fadiga,
sobrecarga de volume, hipotensão e disfunção de órgãos-alvo. A ortopneia e a
dispneia paroxística noturna são os achados mais específicos para diagnóstico
de ICAD.

Ao exame físico estertores crepitantes são frequentes e se ocupam todos os

campos pulmonares sugerem congestão significativa, os pacientes podem
apresentar sibilância devido a edema peribronquiolar simulando asma e outras
causas de broncoespasmo. Os pacientes podem evoluir com presença de B3 ou
B4 e ritmo de galope. Novos sopros cardíacos podem ocorrer. Sinais de edema
periférico como edema de membros inferiores e estase venosa jugular também
podem estar presentes. Em casos extremos, os pacientes apresentam
hipotensão e má-perfusão de órgãos-alvo com livedo reticular e cianose de
extremidades.

Existem dois critérios diagnósticos bem estabelecidos para o diagnóstico de IC

que são os de Boston e de Framingham e estão sumarizados nas tabelas 1 e 2.

Tabela 1: Critérios de Boston para diagnóstico de Insuficiência Cardíaca

ACHADO PONTOS
Dispneia ao repouso 4
Ortopneia 4
Dispneia paroxística noturna 3
Dispneia ao andar plano 2
Dispneia ao subir escadas 1
Frequência cardíaca entre 91-110 bpm 1
Frequência cardíaca > 110 bpm 2
Elevação da pressão venosa 2
Edema de membros inferiores com outros sinais de elevação de pressão
3
venosa
Crepitações pulmonares bibasais 1
Crepitações envolvendo campos médios pulmonares 2
Presença de terceira bulha 3
Sibilos 3
Edema alveolar em radiografia 4
Edema intersticial em radiografia 3
Derrame pleural bilateral em radiografia 3

Diagnóstico definitivo de IC: 8 a 12 pontos

Diagnóstico possível de IC: 5 a 7 pontos

Diagnóstico improvável: 4 ou menos pontos.

Tabela 2: Critérios de Framinghan

CRITÉRIOS MAIORES
Dispneia paroxística noturna
Distensão jugular venosa
Crepitações
Cardiomegalia em radiografia de tórax
Edema agudo de pulmão
Terceira bulha
Pressão venosa central > 16 cm/H2O
Refluxo hepatojugular
Perda de peso > 4,5 Kg em 5 dias com resposta ao tratamento

CRITÉRIOS MENORES
Edema bilateral de membros inferiores
Tosse noturna
Dispneia ao esforço
Hepatomegalia
Derrame pleural
Frequência cardíaca > 120 bpm

São necessários dois critérios maiores ou 1 critério maior e dois menores para o
diagnóstico de IC. No caso que estamos discutindo, mesmo sem exames
radiográficos já preenchemos critérios diagnósticos para considerar que a
paciente apresente ICAD.
2. Qual seria o perfil de insuficiência cardíaca que o paciente
apresenta?

A abordagem inicial de pacientes com ICAD depende do grau e do tipo de

descompensação da IC.

Podemos classificar os pacientes que chegam ao departamento de emergência

em 4 subgrupos distintos de acordo com o grau de congestão e de acordo com
o grau de perfusão tecidual, que são os seguintes:

Perfil A: sem congestão em repouso e sem má-perfusão tecidual (quente e

seco)

Perfil B: congestão em repouso, mas sem má-perfusão tecidual (quente e

úmido)

Perfil C: má-perfusão tecidual e com congestão (frio e úmido)

Perfil L: má-perfusão tecidual e sem congestão (frio e seco)

Este paciente apresenta tanto má-perfusão tecidual, evidenciada pela baixa

pressão sistólica, com valores convergentes entre pressão arterial sistólica e
diastólica e aumento do tempo de perfusão capilar.

Evidente ainda a presença de congestão pulmonar verificada pela presença de

estertores crepitantes, dispneia aos esforços e dispneia paroxística.

Ou seja perfil C.
3. Podemos afirmar que este paciente se encontra em
choque?

Choque é a expressão clínica da hipóxia celular, tecidual e orgânica. É causado

pela incapacidade do sistema circulatório de suprir as demandas celulares de
oxigênio, por oferta inadequada de oxigênio (DO2) e/ou por demanda tecidual
aumentada de oxigênio (VO2).

Quatro mecanismos de choque são descritos: distributivo, cardiogênico,

hipovolêmico e obstrutivo. Existem muitas etiologias dentro de cada mecanismo.
Os mecanismos de choque não são exclusivos, e muitos pacientes com
insuficiência circulatória apresentam mais de uma forma de choque.

Choque deve ser suspeitado em pacientes com sinais de hipoperfusão tecidual,

estes sinais são sumarizados na tabela 3

Tabela 3: Sinais de perfusão tecidual alterada

Diminuição da pressão arterial média
Débito urinário diminuído
Nível de consciência alterado
Tempo de enchimento capilar aumento
Perfusão de pele alterada / Livedo
Cianose de extremidades
Lactato sérico aumentado
pH arterial, bicarbonato diminuídos
Saturação mista de oxigênio venoso SmvO2 (ou ScvO2) diminuídos

Hipotensão arterial geralmente está presente no choque, mas pode estar

ausente, especialmente em pacientes portadores de hipertensão arterial
sistêmica.

Em adultos com quadro de choque, a pressão arterial sistólica tipicamente é

menor que 90 mmHg ou a pressão arterial média é menor que 70 mmHg, com
taquicardia associada.

A combinação de tempo de enchimento capilar > 2 segundos, Livedo e

diminuição da temperatura da pele pode predizer baixo índice cardíaco e, em
última análise, choque com especificidade de 98% e sensibilidade de 12%.

Os pacientes podem ter disfunções orgânicas associadas como:

 o Respiratória: dispneia, uso de musculatura respiratória acessória,
hipoxemia, relação PaO2/FiO2<400.

o Cardiovascular: hipotensão, taquicardia, hiperlactatemia.

o Hepática: icterícia, encefalopatia, aumento de bilirrubinas.

o Hematológica: sangramentos, petéquias, alargamento de RNI,

plaquetopenia.

A hiperlactatemia está tipicamente presente. O nível normal de lactato no sangue

é de aproximadamente 1mmol/L (ou 9mg/dL), e o nível é aumentado (>2mmol/L
ou >18mg/dL) no choque.

Devemos lembrar também que o lactato pode aumentar em situações não

relacionadas a hipóxia, como disfunção hepática e uso de medicamentos.

Não existe consenso entre os critérios clínicos para o diagnóstico de choque.

Uma proposta de critério clínico para o estabelecimento de choque está descrita
na Tabela 4.

A presença de quatro ou mais critérios define choque.

Tabela 4.
Exame Físico Aparência ruim
Alteração estado mental
Hipotensão > 30 minutos
FC > 100 bpm
FR > 20 irpm
Débito urinário < 0,5mL/kg/h
Gasometria arterial Lactato > 4mmol/L ou > 32mg/dL
Excesso de bases < -4 mEq/L
Diagnóstico: > 4 critérios

Nosso paciente certamente apresenta mais de 4 critérios clínicos para

choque, mesmo sem exames laboratoriais disponíveis no momento.
4. Que exames devem ser solicitados para este paciente?

Alguns exames laboratoriais e de imagem são necessários e incluem ECG,

radiografia de tórax e exames laboratoriais como função renal, eletrólitos,
hemograma completo, urina 1.

A tabela 5 sumariza os principais exames indicados para serem realizados em

pacientes com IC.

Tabela 5: Exames complementares em pacientes com IC

EXAME ACHADOS
Radiografia de tórax Área cardíaca aumentada, sinais de congestão pulmonar,
derrame pleural, pneumotórax, condensações pulmonares
localizadas, hiperinsuflação pulmonar entre outros. Pode
ajudar a confirmar o diagnóstico de IC ou identificar os
fatores precipitantes. Índice cardiotorácico acima de 0,6 é
um achado relativamente específico para o diagnóstico de
IC.
ECG Pode mostrar sinais de isquemia miocárdica, sobrecargas
ventriculares, arritmias, sinais de pericardite como baixa
voltagem, entre outros achados, um paciente com IC
invariavelmente apresentará alguma alteração
eletrocardiográfica, assim o exame tem alto valor
preditivo negativo.
Creatinina e ureia Avalia função renal e representa importante indicador de
pior prognóstico quando a creatinina é > 1,5 mg/dl.
Gasometria arterial e Pode demonstrar hipoxemia que é um importante fator
oximetria de pulso prognóstico
D-dímero Pode avaliar presença de tromboembolismo pulmonar,
benefício relativamente pequeno
Peptídeo natriurético Importante para o diagnóstico de IC, seu aumento para
cerebral valores superiores a 400 ou 500pg/ml (varia com o autor)
é virtualmente diagnóstico de IC e tem valor prognóstico,
valores abaixo de 100 pg/ml descartam IC com boa
acurácia. Maior discussão no texto
Troponinas Marcador de lesão miocárdica, pode indicar isquemia
miocárdica como fator descompensador da IC
Sódio Hiponatremia é um importante fator prognóstico na IC
Potássio Hipercalemia pode ser associada a piora da função renal
ou complicação do uso de medicações para IC como os
inibidores da ECA ou antagonistas da aldosterona.
Hipocalemia pode ser complicação do uso de diuréticos
de alça.
Ecocardiograma Mensura função sistólica e pode demostrar acinesia de
paredes específicas ajudando diagnóstico da causa de
descompensação. Sua indicação é importante em
pacientes com instabilidade hemodinâmica.
Hemograma completo Pode demonstrar anemia que ocorre na IC crônica e
disfunção renal associada. Pode mostrar leucocitose que
é indicativo de infecção associada.
Proteína C reativa ou pró- Pode ajudar a identificar infecção associada como fator
calcitonina precipitante. Não deve ser dosado de rotina
INR Principalmente em pacientes em anticoagulação por
fibrilação atrial. Pacientes com congestão venosa
hepática podem ainda evoluir com disfunção de síntese
hepática com aumento de INR
Aminotransferases Podem ser aumentadas em pacientes com hepatite
isquêmica grave. Seus níveis podem superar a centenas
de milhares.
Albumina Diminuição dos níveis de albumina são fator de pior
prognóstico.
Cineangiocoronariografia Pode ajudar a determinar a etiologia da IC. Só deve ser
considerado no departamento de emergência se isquemia
cardíaca é o fator precipitante da descompensação.
Urina 1 Pode demonstrar achados sugestivos de infecção urinária
como causa de descompensação. Pode ainda apresentar
outros achados como proteinúria entre outros que podem
indicar doença renal associada.
Cateter de Swan-Ganz Pode ajudar no manejo para verificar volemia e débito
cardíaco do paciente. Os estudos não demonstraram
benefício com seu uso e não deve ser indicado de rotina.

Outros exames devem ser considerados conforme achados de história e exame

físico, por exemplo, pacientes com febre, por exemplo devem ter exames para
identificar um potencial foco infeccioso colhidos.

Dentro de todos os achados diagnósticos da IC o achado isoladamente de maior

valor para o diagnóstico é a dosagem do peptídeo natriurético cerebral.

O peptídeo natriurético cerebral (BNP) e o N-terminal proBNP (NT-proBNP)

são os mais relevantes e podem ser interpretados da seguinte forma:

- BNP < 100 ou NT-pro-BNP < 400 pg/ml tornam o diagnóstico de IC

improvável, praticamente excluindo o diagnóstico;
- BNP > 400 pg/ml ou NT-pró-BNP > 2000 pg/ml tornam o diagnóstico muito
provável.

Valores intermediários necessitam de interpretação baseada no quadro clínico e

outros exames associados.

Os exames laboratoriais demonstraram o seguinte:

-Ureia: 88 mg/dl

-Creatinina: 1,89 mg/dl

-Na: 131 meq/l K: 4,6 meq/l

-Enzimas cardíacas negativas

-Hb: 15,4 mg/dl

-Ht: 46,1% 8500 leucócitos 65% neutrófilos 153.000 plaquetas

-Lactato: 49 mg/dl.

A radiografia de tórax é o exame a seguir:

Podemos verificar que o paciente apresenta aumento de área cardíaca, com
sinais de congestão com borramento de área cardíaca em bases, sinais de
aumento e inversão de trama vascular, todos compatíveis com insuficiência
cardíaca.

Realizou na sequência um ecocardiograma e dosagem de BNP:

ECOCADIOGRAMA: Fração de ejeção de 32%, com AE de 72mm, com

disfunção difusa sistólica

Os valores de BNP vieram de 8800 pg/ml

5. Os exames confirmam o diagnóstico de choque de
etiologia cardiogênica e insuficiência cardíaca? Como
estratificar o risco do paciente?

Paciente com quadro clínico e de imagem compatíveis com disfunção cardíaca,

algumas classificações prognósticas têm sido propostas para avaliar estes
pacientes no DE, como a classificação á seguir:

Tabela 6: Escore prognóstico em IC aguda

Variável Pontuação para Pontuação para
mortalidade em 1 mês mortalidade em 1 ano
Idade +1 ponto por ano de idade +1 ponto por ano de idade
PAS < 90 mmHg −30 −20
PAS entre 90-99 mmHg −35 −25
PAS entre 100-119 mmHg −40 −30
PAS entre 120-139 mmHg −45 −35
PAS entre 140-159 mmHg −50 −40
PAS entre 160-179 mmHg −55 −45
PAS>= 180 mmHg −60 −50
Frequência respiratória 1 ponto por incursão 1 ponto por incursão
(irpm) resp/min resp/min
Ureia (BUN) mg/dl Somar valor BUN (máximo Somar valor BUN
(máximo 60 mg/dl) 60) (máximo 60)
Na < 136 meq/l +10 +10
Hb < 10 g/dl +0 +10
Antecedente de neoplasia
+15 +15
maligna
Antecedente de doença
+10 +10
cerebral vascular
Doença respiratória
+10 +10
crônica
Demência +20 +15
Cirrose hepática +25 +35
Tabela 7: Mortalidade conforme escore de risco
CLASSIFICAÇÃO DE Mortalidade em 30 Mortalidade em 1
Escore
RISCO dias ano
Muito baixo risco <=60 0,4-0,6% 2,7-7,8%
Baixo risco 61-90 3,4-4,2% 12,9-14,4%
Intermediário risco 91-120 12,2-13,7% 30,2-32,5%
121-
Alto risco 26,0-32,7% 55,5-59,3%
150
Muito alto risco >= 150 50,0-59,0% 74,7-78,8%

Uma outra estratégia eficaz para determinar prognóstico destes pacientes utiliza
apenas duas variáveis que são creatinina > 1,5 mg/dl e valores de pressão
arterial sistólica menores que 115 mmHg. Os pacientes com ambos achados
apresentam mortalidade na internação maior que 20%.

Outros achados prognósticos incluem níveis de hemoglobina, que em pacientes

que aumentam com o tratamento diurético apresentam melhor prognóstico. A
mensuração seriada com queda dos níveis de BNP também é associada com
melhor prognóstico.
6. Como deve ser o manejo destes pacientes?

A paciente em questão apresenta um quadro associado tanto de congestão

como de hipoperfusão.

Em fato apresenta choque cardiogênico, neste caso não é possível utilizar

drogas vasodilatadoras em fato com os níveis pressóricos é necessário o uso de
inotrópicos ou de drogas vasopressoras.

Lembrar ainda que o paciente é hipoxêmico e precisa receber O2 com alvo de

SaO2> 90%.

Paciente deve ser monitorizado hemodinamicamente e ser obtido um acesso

venoso.

Do ponto de vista hemodinâmico, os achados incluem hipotensão (PA sistólica

< 90 mmHg por pelo menos 30 minutos) e um índice cardíaco reduzido (< 2,2
l/min/m2) e pressão capilar pulmonar elevada (> 15 mmHg) como pode ser
detectado pelas medições do cateter de Swan-Ganz.

Em pacientes com choque cardiogênico a avaliação da volemia deve ser

realizada e caso hipovolemia presente deve-se realizar a administração
cuidadosa em alíquotas de 250 ml solução isotônica de volume ao paciente, a
menos que haja edema pulmonar importante, neste paciente aparentemente
temos um quadro de congestão importante então não caberia a reposição
volêmica.

Acesso venoso central e acesso arterial devem ser obtidos de rotina. Oxigenação
e proteção de vias aéreas, cateterização vesical, oximetria de pulso e
monitorização eletrocardiográfica são medidas iniciais adicionais. Correção de
distúrbios hidroeletrolíticos deve ser feita, uma vez que predispõem a arritmias.
Analgesia com morfina (ou fentanil, se PA sistólica muito comprometida)
reduzem dor e ansiedade, e consumo de oxigênio. Arritmias e BAVT apresentam
grande efeito sobre o débito cardíaco e devem ser imediatamente corrigidos com
cardioversão elétrica, antiarrítmicos ou marcapasso.

Em pacientes com hipoperfusão e volume intravascular adequado está

indicado o uso de inotrópicos, porém este paciente está no limite de poder
utilizar uma droga como a dobutamina que está contraindicada como droga
única de Pressão arterial sistólica < 80 mmHg.

A dobutamina é um agonista beta seletivo utilizado em pacientes em choque

cardiogênico. Tem como efeitos colaterais a exacerbação de hipotensão e
indução de taquiarritmias. A dopamina pode ser utilizada em pacientes com PAS
< 80 mmHg, mas estudos demonstram que pode aumentar mortalidade e
complicações em pacientes com choque cardiogênico, explicações para este
achado incluem taquicardia e o aumento da resistência vascular periférica, assim
se hipotensão pronunciada a noradrenalina provavelmente é melhor opção e
induz menos taquicardia. Adrenalina, embora apresente efeito agonista alfa e
Beta2 demonstrou aumento de mortalidade quando utilizada em pacientes com
choque cardiogênico e o seu uso deve ser desencorajado.

Aqui no caso poderíamos já iniciar o uso de dobutamina com restrição hídrica,

caso com a dobutamina seja possível melhorar a perfusão periférica e aumentar
a pressão arterial sistólica podemos introduzir diuréticos. Caso o paciente piore
a hipotensão, uma droga vasopressora se torna necessária, a opção de escolha
seria a norepinefrina.
7. Qual seria o fator precipitante da descompensação aguda
da Insuficiência Cardíaca?

A descompensação aguda de IC pode ocorrer por múltiplos fatores, entre

eles:

- Isquemia miocárdica aguda

- Hipertensão não controlada

- Fibrilação atrial e outras arritmias

- Não adesão ao regime de medicação, restrição de sódio ou fluidos

- Medicamentos com efeito inotrópico negativo

- Medicamentos que aumentam a retenção de sódio (AINEs, corticoides,

glitazonas)

- Ingestão excessiva de álcool ou uso de drogas ilícitas

- Anemia

- Hiper ou hipotireoidismo

- Infecções agudas (infecção respiratória superior, pneumonia, trato urinário

infecções)

- Diagnósticos cardiovasculares agudos adicionais (doença valvar, endocardite,

miopericardite)

- Eventos tromboembólicos.

Este paciente apresenta um edema assimétrico de membros inferiores,

assim uma possível etiologia poderia ser um evento tromboembólico.

Assim poderíamos realizar um doppler venoso compressível de membros

inferiores: Assistir Vídeo 01 que está na mesma pasta.

Podemos verificar no doppler que não é possível realizar a compressão da

veia femural, o que é diagnóstico de trombose venosa profunda.

Com este quadro de piora da dispneia e descompensação de IC podemos fazer

um diagnostico presuntivo de tromboembolismo pulmonar, que devemos tratar
associadamente.
8. Como poderia ser uma prescrição básica para este
paciente?
Uma prescrição base poderia ser:

o Restrição hídrica de 800 ml, inicialmente em jejum e posteriormente

dieta hipossódica.

o Dobutamina 1 ampola em 200 ml de solução fisiológica em bomba de

infusão contínua dose a critério médico, iniciando com 5mcg/Kg/min.

o Enoxaparina 60 mg SC 12/12 horas (Tratamento TEP

o Cateter O2 2l/min (Alvo SaO2 > 90%)

o Furosemida 20 Mg EV a critério médico