QUESTÕES NORTEADORAS

1. No que consiste o processo de acolhimento e classificação de risco no departamento de emergência?

O processo que acolhimento e classificação de risco se trata de um sistema que todo DE de emergencia deve ter no Brasil. Basicamente
consiste em um protocolo de atendimento logo no primeiro contato com paciente, no qual o profissional de saude recebe treinamento
específico e protocolo pré-estabelecido, com objetivo de avaliar o grau de urgência de cada paciente e classificá-los de acordo com grau de
prioridade.

 Recomenda-se a classificação dos pacientes em 5 níveis de gravidade.

2. Qual a importância dos sistemas de classificação de risco na abordagem do paciente no Pronto Socorro?
Por meio dele é possível classificar os pacientes de acordo com seu grau de prioridade, ou seja, quanto mais grave, mais rápido será
atendido, ou seja, reduzindo tempo de primeiro atendimento médico, predizer o risco de morte de pacientes no DE e, assim, evitar desfechos
desfavoráveis.
  Triagem é feita utilizando a queixa principal e/ou sinais vitais, pode-se incorporar sinais de alerta observados no exame físico,
aumentando sua acurácia e sensibilidade.
3. Quais são as limitações no método de monitorização da oximetria de pulso?
A oximetria de pulso está dentro da conduta MOV, quando paciente responde ou tem pulso, MOV quer dizer monitorização, suplementação
de oxigênio e acesso venoso, podendo adicionar mensuração de glicemia capilar e ECG. Na monitorização, temos medida da PA não
invasiva (auscultatorio e oscilometrico), oximetria de pulso, mede a porcentagem de Hb arterial que está no estado de oxihemoglobina, ou
seja, a quantidade de oxigênio que a Hb está carregando e o máximo que se pode transportar, temperatura (axilar – quadros inflamatórios,
infecciosos, hipo/hipertermias), cardioscopia (ECG), alem de PA invasiva (indicada para pacientes com instabilidade hemodinâmica/PIC),
capnografia (p/ confirmar IOT e avaliar efetividade de compressões torácicas) e FR.
 Problemas oximetria de pulso: ela tem boa correlação com a gasometria quando a SatO2 >90%. No entanto, quando a SatO2 <80%,
ela apresenta várias limitações, como:
I. Em situações de artefato de movimentação e perda de sinal;
II. Estados de baixa perfusão, com componente pulsátil baixo e consequente erros de mensuração;
III. Incapacidade de distinção entre Hb normal e MetHb e COHb.
4. Existe uma faixa de saturação alvo para o paciente criticamente enfermo?
A oxigênio terapia suplementar, segunda etapa do MOV, é tratamento inicial para hipoxemia, pacientes vítimas de trauma devem receber
com máscara facial com reservatório ou MNR a 5L/min no atendimento inicial, bem como naqueles com SatO2 <85%.
A faixa alvo que deve ser mantida para pacientes criticamente enfermos é entre 90-93%; para pacientes com DPOC é aceitável entre 88-
92%; para aqueles com sepse, AVC agudo ou pós-PCR >94%.
5. Todo paciente no departamento de emergência deve receber oxigenoterapia complementar? Quais os riscos da hiperóxia?
Não, é recomendado em pacientes vítimas de trauma, com SatO2 <85%, sendo que aqueles com SatO2 >85% devem ter conduta
individualizada. A hiperóxia pode contribuir para formação de especies reativas de O2 e causar vasoconstrição coronariana e sistêmica, o
que resulta em piores desfechos para o paciente.
 6. Como avaliar nível de consciência do paciente? Quais os locais adequados para teste da reposta motora através de
estímulos nocivos?
A consciência se baseia na percepção de si e do meio, são divididas em alterações de conteúdo (estados confessionais agudos, demências)
e alterações do nível (agitação, sonolência, coma). Em pacientes alertas é responsivo realiza anamnese e EF. Já em pacientes menos
responsivo, checa pulso e pode fazer a glicemia capilar. Fazemos usos das escalas, como a Escala de Coma de Glasgow, em que o principal
indicador de gravidade é a resposta motora, temos também a escala de agitação e sedação de Richmond (RASS) que guia dosagem de
sedativos e a Behavioral Pain Scale (BPS) utilizada para avaliar dor de pacientes incapazes de se comunicas. A presenca de sinais motores
focais, assimétricos, sugere patologia do SNC, podemos observar movimentação espontânea do paciente e ao estimulo doloroso, em 4
lugares principais: supraorbitaria, ATM, esterno e leito ungueal. Juntamente com pesquisa de reflexos e sua simatira e tônus muscular.

7. Como diferenciais o rebaixamento do nível de consciência (RNC): encefalopatias difusas x focais?

Existem várias hipóteses diagnosticas que cursam com alteração do nível de consciência, em cerca de 2/3 dos casos a etiologia é tóxico-
metabólica-infecciosa que causa uma encefalopatia difusa. As encefalopatias locais ocorrem quando a lesao é focal, como em tumores,
abscessos, AVC etc. Já as difusas são quando grande parte do cérebro é afeada, como em casos de hipoglicemia devido PCR, meningites,
encefalites, alterações nos vasos sanguíneos, como vasculite, doenca de alzheimer e etc. a focal está quase sempre relacionada a causas
estruturais e tem como dados sugestivos a hemiplegia, disaartria ou anisocoria, incontinência urinaria, afasia de Brocar ou Werneckie etc.
 Lesoes difusas = simetria
 Lesoes focais = assimetria de movimentos.

8. Quais as principais causas metabólicas de RNC? E as estruturais? E as causas de alterações cerebrais difusas?
 Metabólicas: hipoglicemia, hiperglicemia, hipo/hipernatremia (alteracoes níveis de Na), hipercalcemia, insuficiência adrenal a no
hormônio cortisol que evita baixa na PA e glicemia), hipotireoidismo (queda de T3 e T4), hipercapnia (alteração de CO2 no sangue),
uremia (acúmulo no sangue de substâncias tóxicas que deveriam ser eliminada pela urina e rins), sepse e encefalopatia hepática;
 Estruturais: AVC, hemorragia cerebral, tumor cerebral, neoplasias SNC, abscesso cerebral, edema cerebral, hidrocefalia e TCE;
 Cerebrais difusas: convulsão, álcool, overdose de drogas, intoxicação, hipotermia, síndrome neuroléptico maligna, infecção SNC e
síndrome serotoninégica.
9. No que consiste o suporte inicial de um paciente com RNC? ECG < 8 é sinônimo de intubação orotraqueal?
 Avalia vias aéreas, respiração e circulação;
 após medir glicose a beira leito e obter acesso venoso, manter SpO2 ~97%, iniciar monitoramento cardíaco, ECG, RXT portátil e
laboratório;
  Administrar solução glicosada se paciente hipoglicemia; naloxona em caso se suspeita de intoxicação por opioide; tiamina se
desnutrido;
 Exames físicos e neurológico completo? Melhorou? Trata e observa. Não melhorou? Protege vias aéreas e pode administrar ATBse
suspeita de infeccao;
 Solicita TC;
 Não tem causa estrutural? DD
 Causa estrutural? Especialista
ECG <8 não é sinônimo de IOT. A decisão de incubar depende de alguns fatores e indicações (5):
A. Incapacidade de manter vias aéreas patentes;
B. Incapacidade de proteger a via aérea contra aspiração;
C. Incapacidade de ventilar;
D. Incapacidade de oxigenar;
E. Antecipar deterioração iminente.
Logo, 3 perguntas devem ser respondidas rapidamente:
I. Há incapacidade de manter ou proteger a via aérea? Deve ser respondida no “A”e verificar sinais de obstrução e se voz é clara,
alem de se o neurológico está preservado, presença de sangramento, deformidades, reflexos protetores etc.;
II. Há incapacidade de ventilar ou oxigenar? Deve ser respondida no “B”, indispensável verificar expansão torácica e simetria,
ausculta, oxigenação etc.;
III. Qual a evolução clínica ou desfecho esperado? Em situações que se espera que paciente piore nos próximos minutos, como em
hematomas cervicais, politraumas com hipotenusa, múltiplas lesoes;
10. Como definir conceitualmente a insuficiência respiratória aguda (Irpa)? Quais os tipos de Irpa e suas principais causas?
IRPA ocorre quando paciente não tem a oxigenação adequada e necessária e tem manifestações que objetivam suprir essa demanda
insuficiente de oxigênio, é caracterizada por dispneia/taquipneia, hipoxemia, movimentos paradoxais da caixa torácica que pode indicar
obstrução da VA ou instabilidade torácica, ausculta anormal, percussão com hipertimpanismo ou maciços e POCUS.
 Hipoxemia (tipo I): paciente tem falência primaria na oxigenação com ventilação inicial preservada. É decorrente de alteração na
relação V/Q – efeito shunt, ou na difusão dos gases. Paciente tem hipoxemia, sem hipercapnia e PaCO2 pode estar baixa;
 Hipercápnica (tipo II): PaCO2 >45mmHg. Causada principalmente pelo aumento do espaço morto e redução da ventilação minuto.

11. Como avaliar se um paciente se encontra em Irpa por obstrução da via aérea?
Por meio de sinais e sintomas: hipoxemia, dispneia ou taquipneia, sendo que bradipneia significa maior gravidade; movimentos paradoxais da
caixa torácica (obstrução/instabilidade); movimentos unilaterais da caixa torácica (pneumotórax, derrame, atelctasia); ausculta anormal
(sibilos = bronco espasmo); percussão com hipertimpanismo/macicez; uso do POCUS.
 12. Do ponto de vista fisiológico, o que significa espaço morto? E qual a relação de ventilação-perfusão (V/Q) e efeito shunt para
gênese da Irpa?

Efeito shunt é quando tem alvéolos perfundidos adequadamente, mas não ventilados . A relação de ventilação-perfusão anormais muito
baixas em algumas partes resulta em aeração insuficiente do sangue, já altercoes V/Q muito alta em outras regiões (espaço morto fisiológico)
resulta em ventilação perdida, contribuindo para IRPA.
13. Quais as manifestações clínicas de um paciente com Irpa?
Por meio de sinais e sintomas: hipoxemia, dispneia ou taquipneia, sendo que bradipneia significa maior gravidade; movimentos paradoxais da
caixa torácica (obstrução/instabilidade); movimentos unilaterais da caixa torácica (pneumotórax, derrame, atelctasia); ausculta anormal
(sibilos = bronco espasmo); percussão com hipertimpanismo/macicez; uso do POCUS.
14. No que consiste o suporte inicial de um paciente com Irpa?
Checar perviedade e proteção de vias aéreas e IOT, oferta de oxigênio, pouco ou alto volume.
 15. Qual a definição de choque?
Expressão clínica para hipoperfusao tecidual, causada pela incapacidade de suprir demandas celulares de O2, oferta inadequadas ou
demanda aumenta por O2. É uma disfunção circulatória aguda que culmina em hipoxia e disfunção orgânica. Basicamente ocorre uma baixa
de O2, o que aumenta a profusa de lactato, causando acúmulo dessa substância, consequentemente, há comprometimento da manutenção
dos processos celulares e uma disfunção celular, a qual culmina na falência orgânica, tendo uma falha na distribuição de oxigênio para os
tecidos.

16. Quais as manifestações clínicas de um paciente com choque?

Hipotensão arterial (PÁS <90mmHg ou PA media <70mmHg); TEC >2ssegundos, livedo e temperatura da pele baixa, cianose, débito urinário
<0,5mL/kg/h, estado mental alterado (tropo, desorientação e confusão).
Avaliar por sistemas:
- Respiratório: taquipneia, uso de músculos. Acessórios;
- Cardiovascular: hipotensão, taquicardia, hiperlactemia;
- Hepática: encefalopatia, aumento de bilirrubinas;
- Hematológica: sangramentos, petequias, alargamento RNI;

17. No que consiste o suporte inicial de um paciente com choque?

Reconhecer o tipo de choque; estabilização hemodinâmica; IOT precoce (desconforto respiratório, hipoxemia grave, acidose etc.; avaliar
resposta a fluidos e se há necessidade de vasopressor (ex. Hipotensão persistente).