INTRODUÇÃO

No presente trabalho de investigação científica, nos foi proposto

abordar sobre o Edema Pulmonar, apresentando de forma geral, o seu
conceito, formas de tratamento e diagnóstico, com mais enfoque para os
Sinais e Sintómas do Edema Pulmonar, o qual com grande
responsabilidade o fazemos nas próximas páginas, embora não ser um
trabalho complexo com profunda abordagem a respeito, cremos que nos
oferece o conhecimento básico a respeito do tema.

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 EDEMA PULMONAR
Edema pulmonar é a insuficiência ventricular esquerda aguda e grave,
com hipertensão venosa pulmonar e inundação alveolar. Os achados são
dispneia grave, diaforese, sibilos e, às vezes, escarro espumoso e
sanguinolento. O diagnóstico é clínico com a ajuda de radiografia de tórax.
O tratamento é com oxigênio, nitratos IV diuréticos e, em pacientes com
insuficiência cardíaca e fração de ejeção reduzida, inotrópicos positivos IV a
curto prazo e ventilação assistida (isto é, entubação orotraqueal com
ventilação mecânica ou ventilação com pressão positiva em dois níveis).

Se a pressão de enchimento do VE aumentar subitamente, o líquido

plasmático move-se rapidamente dos capilares pulmonares para os espaços
intersticiais e alvéolos, causando edema pulmonar. Embora as causas de
precipitação variem de acordo com idade e país, cerca da metade dos casos
decorre de isquemia coronariana aguda, alguns de descompensação de
insuficiência cardíaca significativa de base, incluindo insuficiência cardíaca
com fração de injeção preservada (ICFEp) decorrente de hipertensão; e o
restante de arritmia, valvopatia aguda ou sobrecarga de volume aguda
decorrente, com frequência, de líquidos IV. Em geral, está envolvida a não
adesão aos fármacos ou à dieta.

SINAIS E SINTOMAS DO EDEMA PULMONAR

Pacientes com edema pulmonar desenvolvem dispneia intensa,
inquietação e ansiedade, além de sensação de sufocação. São comuns tosse
possivelmente produtiva com expectoração sanguinolenta, palidez, cianose,
diaforese intensa; alguns pacientes espumam pela boca. A hemoptise
evidente é incomum. O pulso é rápido e de baixo volume e a pressão arterial
é variável. A hipertensão acentuada indica a existência de reserva cardíaca
significativa e a hipotensão com pressão arterial sistólica < 100 mg Hg é um
mau sinal. A dispersão dos estertores finos inspiratórios é ampla s anterior e
posteriormente em ambos os campos pulmonares. Podem ocorrer sibilos
intensos (asma cardíaca). Os esforços respiratórios ruidosos geralmente
dificultam a ausculta cardíaca, mas é possível auscultar galope de soma, ou
seja, a fusão de B3 e B4. Podem-se evidenciar sinais de insuficiência
ventrículo direito (p. Ex., distensão das veias do pescoço e edema periférico).

Diagnóstico do edema pulmonar

Avaliação clínica apresentando dispneia grave e estertores pulmonares

Radiografia de tórax

Às vezes, soro peptídeoBNP sérico ou N-terminal pró-BNP (NT-pro-

BNP)

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 ECG, marcadores cardíacos e outros testes para etiologia, caso
necessário

A exacerbação da DPOC (doença pulmonar obstrutiva crônica) pode

mimetizar o edema pulmonar decorrente de insuficiência VE ou até o edema
secundário à insuficiência biventricular, caso haja cor pulmonale. O edema
pulmonar pode ser o sintoma inicial de pacientes sem história de
cardiopatias, mas os portadores de doença pulmonar obstrutiva crônica com
essas manifestações graves têm história estabelecida de doença pulmonar
obstrutiva crônica, embora possam estar muito dispneicos para relatá-la.

Radiografia de tórax de um paciente com edema pulmonar

© 2017 ELLIOT K. FISHMAN, MD.

A realização imediata de radiografia de tórax é geralmente diagnóstica,

revelando intenso edema intersticial. A avaliação à beira do leito dos níveis
séricos de BNP/NT-proBNP (elevados no edema pulmonar; normais na
exacerbação da doença pulmonar obstrutiva crônica) é muito útil se o
diagnóstico for duvidoso.

Realizam-se ECG, oximetria de pulso e exames de sangue (marcadores

cardíacos, eletrólitos, ureia, creatinina e, para pacientes muito graves,
gasometria).

Ecocardiografia pode ser útil para determinar a causa do edema

pulmonar (p. Ex., infarto do miocárdio, disfunção valvar, doença cardíaca
hipertensiva, cardiomiopatia dilatada) e pode influenciar a escolha da
terapia.

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 A hipoxemia pode ser grave. A retenção de dióxido de carbono é um
sinal tardio e preocupante de hipoventilação secundária.

TRATAMENTO DO EDEMA PULMONAR

Tratamento da causa

Oxigênio

Diurético IV

Nitratos

Inotrópicos IV

Assistência ventilatória

A conduta inicial do edema pulmonar é: identificar a etiologia;

oxigênio a 100%, com máscara facial com reservatório de oxigênio; cabeceira
elevada; furosemida 0,5 a 1,0 mg/kg IV ou por infusão contínua de 5 a 10
mg/hora; nitroglicerina 0,4 mg sublingual a cada 5 minutos, seguida da
infusão IV de 10 a 20 mcg/min, progressivamente ajustada em 10 mcg/min
a cada 5 minutos se necessário até a dose máxima de 300 mcg/min se a
pressão arterial sistólica estiver > 100 mmHg. Morfina, 1 a 5 mg, IV 1 ou
duas vezes, é utilizada há muito tempo para reduzir a ansiedade grave e o
trabalho respiratório, mas é cada vez menos usada (exceto no tratamento
paliativo) porque estudos observacionais sugeriram um desfecho pior com
seu uso. Assistência ventilatória não invasiva com dois níveis com pressão
positiva das vias respiratórias (BiPAP) é útil se a hipóxia for significativa. Se
houver retenção de dióxido de carbono ou o paciente estiver obnubilado, são
necessárias entubação endotraqueal e ventilação mecânica.

O tratamento adicional específico depende da etiologia:

Para infarto agudo do miocárdio ou outra síndrome coronariana,

trombólise ou angioplastia coronariana percutânea direta com ou sem a
implantação de stent

Vasodilatador IV para hipertensão grave

Cardioversão com corrente direta para taquicardia supraventricular

ou ventricular

Para fibrilação atrial rápida, cardioversão é preferível. Para desacelerar

a frequência ventricular, um betabloqueador IV digoxina IV ou uso criterioso
de um bloqueador de canal de cálcio IV

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 Em pacientes com infarto do miocárdio, a hidratação antes do início
do edema pulmonar é normal; assim, diuréticos são menos úteis para os
pacientes com insuficiência cardíaca crônica e podem precipitar hipotensão.
Se houver diminuição da pressão arterial sistólica < 100 mmHg ou
desenvolvimento de choque, pode ser necessária a utilização de dobutamina
IV ou bomba com balão (de contrapulsação) intra-aórtico.

Alguns fármacos mais recentes, como o BNP (brain natriuretic

peptide) IV (nesiritide) e fármacos inotrópicos sensibilizantes de cálcio
(levosimendan, pimobendan), vesnarinona e ibopamina, podem ter efeitos
benéficos iniciais, mas parecem não melhorar os resultados em comparação
com a terapia padrão e a mortalidade pode aumentar. Experimentou-se o
fármaco serelaxina, uma forma recombinante do hormônio gestacional
relaxina-2, mas ele não mostrou benefícios em um grande ensaio clínico
randomizado internacional (1). Demonstrou-se que omecantive mecarbil, um
ativador da miosina cardíaca oral, reduz a morbidade e a mortalidade em
pacientes atual ou recentemente hospitalizados por insuficiência cardíaca
descompensada (2).

Quando os pacientes estão estabilizados, inicia-se o tratamento de

longo prazo da insuficiência cardíaca.

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 CONCLUSÃO
Edema pulmonar agudo pode resultar de isquemia coronariana aguda,
descompensação da insuficiência cardíaca de base, arritmia, distúrbio
valvar agudo ou sobrecarga aguda de volume.

Os pacientes têm dispneia grave, diaforese, sibilos e, às vezes, escarro

espumoso e sanguinolento.

Exame clínico e radiografia de tórax geralmente são suficientes para o

diagnóstico; ECG, marcadores cardíacos e, às vezes, ecocardiografia são
realizados para identificar a causa.

Tratar a causa e administrar oxigênio e furosemida IV e/ou nitratos

conforme necessário; inicialmente tentar assistência ventilatória não
invasiva, mas realizar entubação traqueal e ventilação assistida, se
necessário.

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 REFERÊNCIAS SOBRE TRATAMENTO
1. Metra M, Teerlink JR, Cotter G, et al: Effects of serelaxin
in patients with acute heart failure. N Engl J Med 381(8):716-726,
2019. Doi:10.1056/NEJMoa1801291
2. Teerlink JR, Diaz R, Felker GM, et al: Cardiac myosin
activation with omecamtiv mecarbil in systolic heart failure. N Engl J
Med 384(2):105-116, 2021. Doi:10.1056/NEJMoa2025797