Tratamento Da Insuficiência Cardíaca Aguda Descompensada - Terapias Específicas - UpToDate

05/03/2024, 17:56 Tratamento da insuficiência cardíaca aguda descompensada: terapias específicas - UpToDate
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Tratamento da insuficiência cardíaca aguda

descompensada: terapias específicas
AUTOR: Wilson S Colucci, MD
EDITORES DE SEÇÃO: Stephen S. Gottlieb, MD, James Hoekstra, MD
EDITOR ADJUNTO: Todd F. Dardas, MD, MS
Todos os tópicos são atualizados à medida que novas evidências são disponibilizadas e nosso processo de revisão por
pares é concluído.
Revisão da literatura atualizada até: fevereiro de 2024.

Última atualização deste tópico: 19 de outubro de 2023.
INTRODUÇÃO
A insuficiência cardíaca aguda descompensada (ADHF) é uma causa comum e

potencialmente fatal de dificuldade respiratória aguda. A síndrome clínica é caracterizada
pelo desenvolvimento de dispneia, geralmente associada ao rápido acúmulo de líquido nos
espaços intersticiais e alveolares do pulmão, que é resultado de pressões de enchimento
cardíaco agudamente elevadas (edema pulmonar cardiogênico) [ 1 ]. A ICAD também pode
se manifestar como pressões elevadas de enchimento do ventrículo esquerdo (VE) e dispneia
sem edema pulmonar.
A ICAD é mais comumente causada por disfunção sistólica ou diastólica do VE, com ou sem
patologia cardíaca adicional, como doença arterial coronariana ou anormalidades valvulares.
No entanto, uma variedade de condições ou eventos podem causar edema pulmonar
cardiogênico devido a uma pressão capilar pulmonar elevada na ausência de doença
cardíaca, incluindo sobrecarga primária de fluidos (por exemplo, devido a transfusão de
sangue), hipertensão grave (particularmente hipertensão renovascular) e doença renal
grave.
Na grande maioria dos pacientes que apresentam ICAD, a descompensação aguda ou

subaguda ocorre no contexto de IC crônica com fração de ejeção reduzida (também
conhecida como IC sistólica) ou IC com fração de ejeção preservada (também conhecida
como IC diastólica) e, em muitos casos, , há história prévia de episódios de descompensação.
Nesses pacientes, informações sobre os fatores precipitantes, investigação para IC e
https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-acute-decompensated-heart-failure-specific-therapies/print?search=tratamento insuficiência ca… 1/41
elementos de terapia bem-sucedida para episódios anteriores (por exemplo, tipos e doses de
diuréticos utilizados) podem ser de grande valor na abordagem do episódio atual.
Os componentes da terapia da ICAD em pacientes sem infarto agudo do miocárdio (IM)

serão revisados aqui. É fornecida uma tabela para auxiliar no manejo emergencial da ICAD (
tabela 1 ). Considerações gerais para o tratamento da ICAD e a fisiopatologia e avaliação
dos pacientes com ICAD são apresentadas separadamente. (Consulte "Tratamento da
insuficiência cardíaca descompensada aguda: Considerações gerais" e "Abordagem para
diagnóstico e avaliação da insuficiência cardíaca descompensada aguda em adultos" .)
(Caminhos relacionados): Insuficiência cardíaca descompensada aguda: Tratamento inicial
de pacientes hipervolêmicos com perfusão adequada .)
O tratamento da ICAD e do choque cardiogênico no contexto da síndrome coronariana

aguda e o manejo da IC refratária (incluindo resposta inadequada à terapia diurética) são
discutidos separadamente. O manejo do IM do ventrículo direito, que normalmente se
apresenta com hipotensão e pulmões limpos, também é discutido separadamente. (Ver
"Tratamento da insuficiência cardíaca aguda descompensada em síndromes coronárias
agudas" e "Prognóstico e tratamento do choque cardiogênico complicando infarto agudo do
miocárdio" e "Tratamento da insuficiência cardíaca refratária com fração de ejeção reduzida"
e "Infarto do miocárdio do ventrículo direito" .)
TERAPIA INICIAL
Abordagem ao manejo geral — Os pacientes que apresentam dispneia aguda por ICAD
devem ser rapidamente avaliados e estabilizados. É fornecida uma tabela para auxiliar no
manejo emergencial da ICAD ( tabela 1 ). A abordagem inicial é semelhante em pacientes
com ICAD, seja ela causada por disfunção sistólica ou diastólica. As medidas iniciais incluem:
● Avaliação das vias aéreas e oximetria de pulso contínua para garantir oxigenação e
ventilação adequadas.
● Oxigênio suplementar e suporte ventilatório (ventilação não invasiva [VNI] ou

intubação), conforme indicado.
● Avaliação dos sinais vitais com atenção à hipotensão ou hipertensão.
● Monitorização cardíaca contínua.
● Acesso intravenoso (IV).
● Postura sentada.
● Terapia diurética imediata.

● Terapia vasodilatadora precoce (para hipertensão grave, regurgitação mitral aguda ou

regurgitação aórtica aguda); o uso posterior de vasodilatador para casos refratários é
discutido abaixo.
● Monitoramento do débito urinário (talvez com colocação de cateter uretral).
Após a avaliação e manejo das vias aéreas e da oxigenação, a terapia inicial inclui o início de
tratamentos que visam corrigir rapidamente as anormalidades hemodinâmicas e do volume
intravascular. É importante adaptar a terapia a cada paciente. A base da terapia no cenário
agudo é o uso de diuréticos para aliviar a sobrecarga de volume.
A terapia vasodilatadora intravenosa precoce com um agente que reduz o tônus arterial (por
exemplo, nitroprussiato ) é sugerida em pacientes selecionados com ICAD que necessitam
de uma rápida diminuição da resistência vascular sistêmica e da pós-carga do VE (por
exemplo, aqueles com hipertensão grave, regurgitação mitral aguda ou doença aórtica
aguda). regurgitação). O uso precoce de um vasodilatador que atua na redução do tônus
venoso (por exemplo, nitroglicerina ) é sugerido quando a resposta inicial aos diuréticos não
é suficiente para aliviar o desconforto respiratório. A agressividade da terapia diurética e
vasodilatadora depende do estado hemodinâmico e volêmico do paciente. Pacientes com
edema pulmonar súbito devido à hipertensão, por exemplo, necessitam de terapia
vasodilatadora agressiva, pois muitas vezes não apresentam sobrecarga de líquidos.
Pacientes com normotensão e sobrecarga de volume podem ser tratados com terapia
diurética com ou sem terapia vasodilatadora.
A profilaxia do tromboembolismo venoso está indicada em pacientes hospitalizados com IC

aguda. A restrição de sódio é sugerida em todos os pacientes com IC.
Os antagonistas dos receptores de vasopressina são uma opção raramente necessária para
pacientes com sobrecarga de volume com hiponatremia grave (ou seja, sódio sérico ≤120
mEq/L), apesar da restrição hídrica. Sugerimos evitar geralmente a terapia com opiáceos em
pacientes com ICAD.
Oxigênio suplementar e ventilação assistida — A oxigenoterapia suplementar e a

ventilação assistida devem ser fornecidas conforme necessário para tratar a hipoxemia (SpO
2 <90 por cento). O oxigênio não é recomendado como terapia de rotina em pacientes sem
hipoxemia, pois pode causar vasoconstrição e redução do débito cardíaco [ 2 ].
Para pacientes que necessitam de oxigênio suplementar, sugerimos terapias iniciais na

seguinte ordem:
● Em geral, uma máscara facial sem reinalação com 100% de O 2 de alto fluxo é usada porque a
concentração de oxigênio fornecido é maior do que com a cânula nasal. Contudo, os
pacientes que também têm doença pulmonar obstrutiva crónica (DPOC) podem não

necessitar de oxigenoterapia agressiva, uma vez que a saturação alvo de O 2 nesses

pacientes é de 88 a 92 por cento. Em pacientes com IC aguda e DPOC, buscamos o
limite superior dessa faixa. (Consulte "Exacerbações da DPOC: Tratamento", seção
sobre 'Oxigenoterapia' .)
● Se dificuldade respiratória, acidose respiratória e/ou hipóxia persistirem na

oxigenoterapia, recomendamos uma tentativa de ventilação não invasiva (VNI) se a
intubação de emergência não for indicada ( algoritmo 1 ), não existirem contra-
indicações para VNI ( tabela 2 ) e o pessoal com experiência em VNI estão
disponíveis.
Essa abordagem é apoiada por evidências de metanálises e ensaios randomizados em

pacientes com edema pulmonar cardiogênico, indicando que a VNI diminui a
necessidade de intubação e melhora parâmetros respiratórios, como dispneia,
hipercapnia, acidose e frequência cardíaca. A VNI pode ser particularmente benéfica
em pacientes com hipercapnia. Estas questões e dados contraditórios sobre um
possível impacto na mortalidade são discutidos em detalhe separadamente. (Consulte
"Ventilação não invasiva em adultos com insuficiência respiratória aguda: benefícios e
contra-indicações", seção 'Edema pulmonar cardiogênico agudo (ECPA)' .)
● Pacientes com insuficiência respiratória que não melhoram com a VNI (dentro de meia
a duas horas) ou que não toleram ou têm contraindicações à VNI ( tabela 2 ) devem
ser intubados para ventilação mecânica convencional. Nesses pacientes, a pressão
expiratória final positiva costuma ser útil para melhorar a oxigenação. (Consulte "Visão
geral do início da ventilação mecânica invasiva em adultos na unidade de terapia
intensiva" e "Pressão expiratória final positiva (PEEP)" .)
Uma vez iniciada a terapia inicial, a suplementação de oxigênio pode ser titulada para
manter o paciente confortável e a saturação arterial de oxigênio consistentemente acima de
90%.
Diuréticos
Eficácia — Dados limitados de ensaios clínicos demonstraram um benefício na

mortalidade da terapia diurética em pacientes com IC crônica (ver “Uso de diuréticos em
pacientes com insuficiência cardíaca”, seção “Eficácia e segurança” ). Embora a segurança e
eficácia dos diuréticos no tratamento da ICAD não tenham sido estabelecidas em ensaios
randomizados, uma extensa experiência observacional demonstrou que eles aliviam
efetivamente os sintomas congestivos [ 3 ] e são essenciais para o sucesso do tratamento da
maioria dos pacientes com ICAD e sobrecarga de volume.
Urgência – Pacientes com ADHF e evidência de sobrecarga de volume,

independentemente da etiologia, devem ser prontamente tratados com diuréticos
intravenosos como parte de sua terapia inicial [ 4-6 ]. Conforme observado nas diretrizes de
IC de 2013 da American College of Cardiology Foundation/American Heart Association
(ACC/AHA), os pacientes admitidos com sobrecarga significativa de líquidos devem receber
terapia diurética sem demora no pronto-socorro ou no ambulatório, pois a intervenção
precoce pode produzir melhores resultados [ 5 ].
O início rápido de um regime diurético de alça IV eficaz é importante no controle da dispneia

e de outros sintomas relacionados à sobrecarga de líquidos e, além disso, pode melhorar os
resultados hospitalares. Um estudo observacional prospectivo multicêntrico de 1.291
pacientes com ICAD tratados com furosemida intravenosa dentro de 24 horas após sua
chegada ao pronto-socorro descobriu que o tratamento precoce (<60 minutos) foi associado
a uma mortalidade hospitalar mais baixa do que o tratamento posterior (2,3 versus 6,0). por
cento) [ 7 ]. O tratamento precoce permaneceu significativamente associado a menor
mortalidade hospitalar na análise multivariada (odds ratio [OR] 0,39, IC 95% 0,20-0,76). À
medida que o tempo para a diurese foi atrasado, o risco de mortalidade aumentou
acentuadamente durante os primeiros 100 minutos e depois estabilizou.
Raras exceções nas quais pode ser necessário algum atraso na diurese incluem pacientes
com hipotensão grave ou choque cardiogênico. Nesses casos, a causa subjacente da
instabilidade hemodinâmica deve ser procurada e o paciente pode necessitar de suporte
ventilatório hemodinâmico e mecânico juntamente com diurese. Esses pacientes podem ter
pressões de enchimento do VE inadequadas e podem ser afetados negativamente pela
diurese. Pacientes com estenose aórtica com sobrecarga de volume devem ser diuresados
com cautela.
Pacientes com ADHF geralmente apresentam sobrecarga de volume. Mesmo na situação

menos comum em que o edema pulmonar cardiogênico se desenvolve sem sobrecarga de
volume significativa (por exemplo, na emergência hipertensiva, na insuficiência valvar
aórtica ou mitral aguda), a remoção de líquidos com diuréticos intravenosos pode aliviar os
sintomas e melhorar a oxigenação. Recomenda-se a administração intravenosa em vez da
administração oral devido à maior e mais consistente biodisponibilidade do medicamento.
Administração diurética
Dosagem individualizada — A dosagem do diurético deve ser individualizada e

titulada de acordo com o estado e a resposta do paciente. A abordagem à terapia diurética
inicial em pacientes com ICAD e sobrecarga de fluidos varia de acordo com se o paciente
recebeu ou não terapia diurética de alça anterior:
● Para pacientes que não receberam terapia diurética de alça anteriormente, as

seguintes doses IV iniciais de diuréticos de alça são comuns em pacientes com função
renal normal:

• Furosemida – 20 a 40 mg IV
• Bumetanida – 1 mg IV
• Torsemida – 10 a 20 mg IV
Se houver pouca ou nenhuma resposta à dose inicial, a dose deve ser duplicada em
intervalos de duas horas, conforme necessário, até as doses máximas recomendadas.
Embora os pacientes com uma taxa de filtração glomerular relativamente normal
(normalmente estimada a partir da concentração de creatinina sérica, embora este
método possa ser usado apenas se a função renal estiver estável) geralmente podem
ser diuresados com doses intravenosas de 40 a 80 mg de furosemida , 20 a 40 mg de
torsemida , ou 1 a 2 mg de bumetanida , pacientes com insuficiência renal ou IC grave
podem necessitar de doses máximas em bolus mais altas de até 160 a 200 mg de
furosemida, 100 a 200 mg de torsemida ou 4 a 8 mg de bumetanida [ 8 ]. (Consulte
"Causas e tratamento de edema refratário em adultos" .)
● Pacientes tratados cronicamente com diuréticos de alça podem necessitar de uma dose
mais alta no quadro agudo; a dose IV diária inicial deve ser igual ou superior (por
exemplo, 2,5 vezes) à dose oral diária total de manutenção (por exemplo, para um
paciente que estava tomando 20 mg por via oral duas vezes ao dia, uma dose diária
inicial de furosemida IV de 40 a 100 mg, que pode ser administrado em bolus
intravenosos de 20 mg a 50 mg duas vezes ao dia) e depois ajustado dependendo da
resposta. No estudo DOSE de furosemida IV em pacientes com ICAD, não houve
diferença clara na melhora da avaliação global dos sintomas dos pacientes no grupo de
alta dose (dose intravenosa total diária 2,5 vezes a dose diária total anterior de
diurético oral dos pacientes) comparado com o grupo de dose baixa (igual à dose diária
total anterior) [ 9 ]. O escalonamento subsequente da dose e as doses máximas são
semelhantes às utilizadas em pacientes que ainda não estão sendo tratados com
diuréticos de alça.
Pode ser necessária a administração de diurético em bolus duas ou mais vezes ao dia. Uma
infusão intravenosa contínua é uma alternativa à terapia em bolus intravenoso, embora os
dados sejam limitados [ 10 ]. O uso de uma infusão intravenosa contínua requer que o
paciente responda à terapia em bolus intravenoso, o que resulta em concentrações
plasmáticas iniciais mais altas e, portanto, taxas iniciais mais altas de excreção urinária de
diuréticos do que uma infusão contínua. Uma infusão contínua não deve ser tentada em
pacientes que não demonstraram resposta a uma dose máxima em bolus IV. (Ver “Uso de
diuréticos em pacientes com insuficiência cardíaca” e “Causas e tratamento de edema
refratário em adultos” .)
Por exemplo, um bolus IV inicial de 20 a 40 mg de furosemida administrado durante um a

dois minutos pode ser seguido por uma infusão contínua de aproximadamente 5 mg/h em

pacientes com função renal relativamente intacta (taxa estimada de filtração glomerular
[TFG] maior superior a 75 mL/min) e taxas de até 20 mg/h em pacientes com TFG estimada
inferior a 30 mL/min. A adição de um diurético tiazídico pode potencializar o efeito, mas a
hipocalemia deve ser evitada [ 8 ].
O início da diurese normalmente ocorre dentro de 30 minutos, com pico de diurese

geralmente uma a duas horas após a administração do diurético intravenoso.
Sugerimos a mudança de uma dose intravenosa eficaz para um regime oral assim que os
sintomas agudos do paciente estiverem estabilizados, para ajudar a garantir que uma dose
ambulatorial eficaz seja identificada e prescrita.
Evidência — Nenhum regime de dosagem IV único (bolus versus infusão contínua;

dose alta versus dose mais baixa) demonstrou ser superior a outros, conforme discutido
separadamente. (Veja "Uso de diuréticos em pacientes com insuficiência cardíaca", seção
'Tratamento da ICAD' .)
Monitoramento — O status do volume, evidência de congestão, oxigenação, peso diário,

ingestão e débito de líquidos devem ser reavaliados continuamente. O monitoramento
também deve incluir a observação e proteção contra efeitos colaterais (incluindo
anormalidades eletrolíticas, hipotensão sintomática, piora da função renal e alcalose
metabólica). A terapia diurética também pode precipitar ataques de gota. A transição
posterior de diuréticos intravenosos para orais deve ser feita com especial atenção ao estado
de IC, hipotensão supina e vertical, função renal e eletrólitos. (Consulte “Diuréticos de alça:
dosagem e principais efeitos colaterais” e “Hiperuricemia induzida por diuréticos e gota” .)
Eletrólitos — Os níveis séricos de potássio e magnésio devem ser monitorados pelo

menos diariamente, e um monitoramento mais frequente é indicado quando a diurese é
rápida, principalmente porque a hipocalemia e a hipomagnesemia aumentam o risco de
arritmia. Cãibras musculares graves podem ocorrer com diurese excessivamente rápida e
devem ser tratadas com reposição de potássio e magnésio, se indicado [ 4 ].
Efeitos hemodinâmicos — Ao reduzir o volume intravascular, a diurese reduz as

pressões venosas centrais e capilares pulmonares. Além disso, a furosemida e possivelmente
outros diuréticos de alça também têm um efeito inicial semelhante ao da morfina no edema
pulmonar agudo, causando venodilatação que pode diminuir a congestão pulmonar antes
do início da diurese [ 11 ]. Este efeito parece ser mediado pela maior liberação de
prostaglandinas. (Ver “Uso de diuréticos em pacientes com insuficiência cardíaca”, seção
‘Efeito venodilatador no edema pulmonar agudo’ .)
É necessária uma monitorização cuidadosa durante a diurese para prevenir efeitos

hemodinâmicos adversos, estabelecendo a taxa e o volume ideais de diurese para cada
paciente. Ao reduzir o volume intravascular, a diurese pode reduzir excessivamente as
pressões venosas centrais e capilares pulmonares, diminuindo assim a pré-carga do VE a um

grau que causa reduções no débito cardíaco e na pressão arterial, devido a um atraso no
reequilíbrio do volume intravascular através do movimento de fluido de o espaço intersticial.
Pacientes com IC com fração de ejeção do VE [FEVE] preservada ou fisiologia restritiva são
frequentemente mais sensíveis às reduções da pré-carga induzidas pela diurese. Os
diuréticos também podem aumentar os efeitos hipotensores do inibidor da enzima de
conversão da angiotensina (ECA), do inibidor do receptor da angiotensina-neprilisina (ARNI)
ou da terapia com bloqueadores do receptor da angiotensina (ARB) de agente único, mesmo
quando a sobrecarga de volume persiste.
Função renal
Padrões de mudança — O nitrogênio ureico no sangue (BUN) e a creatinina sérica

geralmente aumentam durante o tratamento diurético da ICAD e recomenda-se
monitoramento cuidadoso. Na ausência de outras causas para um BUN elevado, um
aumento desproporcional no BUN em relação à creatinina sérica (relação BUN/creatinina
sérica >20:1) sugere um estado pré-renal com aumento da reabsorção passiva de uréia. Um
aumento inicial no BUN pode ser acompanhado por uma creatinina sérica estável, refletindo
a TFG preservada. Aumentos adicionais no BUN juntamente com um aumento na creatinina
sérica são prováveis se a diurese for continuada nesses pacientes. (Consulte "Etiologia e
diagnóstico de doença pré-renal e necrose tubular aguda na lesão renal aguda em adultos",
seção sobre 'Relação nitrogênio ureico no sangue/creatinina sérica' .)
Um aumento inexplicável da creatinina sérica, que reflete uma redução na TFG, pode ser um
marcador de perfusão reduzida para o rim e outros órgãos. Pacientes nos quais isso ocorre
antes de o estado euvolêmico ser alcançado têm pior prognóstico. No entanto, a remoção de
líquidos ainda pode ser necessária para tratar sinais e sintomas de congestão,
particularmente edema pulmonar. Por outro lado, uma creatinina sérica estável sugere que
a perfusão para os rins (e, portanto, para outros órgãos) está sendo bem mantida e que a
diurese pode ser continuada se o paciente ainda estiver edemaciado. (Consulte "Síndrome
cardiorrenal: definição, prevalência, diagnóstico e fisiopatologia", seção sobre 'Perfusão
renal reduzida' e "Síndrome cardiorenal: prognóstico e tratamento", seção sobre 'Alteração
na taxa de filtração glomerular durante terapia para insuficiência cardíaca' .)
As alterações no débito cardíaco e as consequentes alterações na perfusão renal não são os

únicos determinantes das alterações na TFG em pacientes com IC. Entre os pacientes com
pressão venosa central elevada, o aumento associado na pressão venosa renal pode reduzir
a TFG, enquanto a redução da pressão venosa com diuréticos e outras terapias pode,
portanto, aumentar a TFG. (Consulte "Síndrome cardiorrenal: definição, prevalência,
diagnóstico e fisiopatologia" .)

Manejo da piora da função renal - As diretrizes para o manejo de pacientes com

ADHF com BUN elevado ou crescente e/ou creatinina sérica incluem o seguinte [ 4 ]:
● Outras causas potenciais de lesão renal (por exemplo, uso de medicamentos

nefrotóxicos, obstrução urinária) devem ser avaliadas e abordadas.
● Pacientes com sintomas graves ou sinais de congestão, particularmente edema

pulmonar, necessitam de remoção contínua de líquidos, independentemente de
alterações na TFG. Na presença de pressão venosa central elevada, a função renal pode
melhorar com diurese. (Consulte "Síndrome cardiorrenal: definição, prevalência,
diagnóstico e fisiopatologia", seção sobre 'Aumento da pressão venosa renal' .)
● Se o BUN aumentar e a creatinina sérica estiver estável ou aumentar minimamente, e o

paciente ainda estiver sobrecarregado de líquidos, a diurese pode ser continuada para
atingir o objetivo de eliminar a evidência clínica de retenção de líquidos com
monitoramento cuidadoso da função renal. (Consulte “Uso de diuréticos em pacientes
com insuficiência cardíaca”, seção “Objetivos da terapia” .)
● Se os aumentos na creatinina sérica parecerem refletir a depleção do volume

intravascular, então a redução ou descontinuação temporária da terapia com diuréticos
e/ou inibidores da ECA/BRA deve ser considerada. Pode ser necessária terapia
inotrópica adjuvante. (Veja 'Agentes Inotrópicos' abaixo.)
● Se a congestão substancial persistir e a diurese adequada não puder ser alcançada,

então ultrafiltração, diálise ou inotrópicos devem ser considerados. (Consulte "Terapia
de substituição renal (diálise) na lesão renal aguda em adultos: indicações, tempo e
dose de diálise", seção 'Indicações urgentes' .)
Terapia vasodilatadora
Abordagem à terapia vasodilatadora — Vasodilatadores podem ser necessários para

corrigir pressões de enchimento elevadas e/ou pós-carga do VE em pacientes com ICAD. A
seleção do vasodilatador depende da hemodinâmica subjacente. Um vasodilatador que
diminui o tônus arterial (por exemplo, nitroprussiato ) é recomendado para pacientes com
necessidade urgente de redução da pós-carga (por exemplo, hipertensão grave). Uma
terapia vasodilatadora que reduz principalmente o tônus venoso (por exemplo, nitroglicerina
) pode ser usada como adjuvante da terapia diurética para pacientes sem resposta adequada
aos diuréticos. A terapia vasodilatadora é um componente da terapia para pacientes com IC
refratária e baixo débito cardíaco, conforme discutido abaixo e separadamente. (Consulte
"Tratamento da insuficiência cardíaca refratária com fração de ejeção reduzida", seção
'Abordagens para apresentações específicas de insuficiência cardíaca refratária' .)

Sugerimos terapia vasodilatadora precoce (tipicamente nitroprussiato ) em pacientes com

hipertensão grave, regurgitação mitral aguda ou regurgitação aórtica aguda. É necessária
uma monitorização confiável da pressão arterial e uma avaliação cuidadosa do paciente para
determinar o melhor vasodilatador para a situação. Estes agentes devem ser reduzidos ou
descontinuados caso se desenvolva hipotensão sintomática. (Consulte "Insuficiência mitral
aguda em adultos" e "Insuficiência aórtica aguda em adultos" .)
O uso de terapia vasodilatadora em pacientes com ICAD é amplamente baseado na resposta

hemodinâmica e na opinião de especialistas [ 4,5 ], uma vez que as evidências sobre a
eficácia e segurança da terapia vasodilatadora neste cenário são limitadas [ 12,13 ].
O uso rotineiro de vasodilatadores não melhora os resultados e deve ser evitado [ 14 ]. Por
exemplo, o maior ensaio randomizado sobre o uso rotineiro de nesiritide em pacientes com
ICAD, ASCEND-HF, descobriu que a nesiritide mostrou uma tendência limítrofe significativa
para reduzir a dispneia, mas aumentou as taxas de hipotensão e não alterou as taxas de
morte, reinternação em 30 dias ou piora da função renal [ 15 ]. É digno de nota que o
medicamento nesiritide não está mais disponível para uso clínico.
Da mesma forma, nenhuma melhora em um desfecho composto de mortalidade e

reinternação por ICAD em 180 dias foi encontrada no estudo GALACTIC randomizado e
controlado com uso precoce e sustentado de vasodilatadores não parenterais (com altas
doses de nitratos sublinguais e transdérmicos, hidralazina oral por 48 horas e administração
rápida de titulação do inibidor da ECA, BRA ou ARNI) em comparação com o cuidado usual
(com titulação mais lenta do inibidor da ECA, BRA ou ARNI) [ 16 ].
Nitroglicerina – Os nitratos, os vasodilatadores mais comumente usados na ICAD, causam

maior vasodilatação venosa do que arterial. Eles reduzem a pressão de enchimento do VE
principalmente por meio de venodilatação. Em doses mais elevadas, os nitratos reduzem
variavelmente a resistência vascular sistémica e a pós-carga do VE, podendo assim aumentar
o volume sistólico e o débito cardíaco. Doses mais altas, entretanto, provavelmente deveriam
ser limitadas a pacientes com hipertensão e ICAD.
Em pacientes com ICAD recebendo terapia com nitrato, uma via intravenosa (em vez de
transdérmica [pomada ou adesivo] ou oral) é usada para maior velocidade e confiabilidade
de administração e facilidade de titulação. Recomenda-se uma dose inicial de 5 a 10
mcg/min de nitroglicerina IV , com a dose aumentada em incrementos de 5 a 10 mcg/min a
cada três a cinco minutos, conforme necessário e tolerado (faixa de dose de 10 a 200
mcg/min). Benefícios semelhantes foram descritos com altas doses de dinitrato de
isossorbida IV , quando disponível [ 12,13 ]. No entanto, se ocorrer hipotensão, a meia-vida
mais longa do dinitrato de isossorbida em comparação com a nitroglicerina intravenosa
(quatro horas versus três a cinco minutos) é uma grande desvantagem.
https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-acute-decompensated-heart-failure-specific-therapies/print?search=tratamento insuficiência c… 10/41

Os potenciais efeitos adversos da nitroglicerina incluem hipotensão e dor de cabeça. A

terapêutica com nitratos deve ser evitada ou utilizada com precaução em situações em que a
hipotensão é provável ou pode resultar em descompensação grave, como enfarte do
ventrículo direito ou estenose aórtica. A administração de nitrato é contraindicada após o
uso de inibidores da PDE-5, como o sildenafil . (Consulte "Infarto do miocárdio do ventrículo
direito", seção sobre 'Otimização da pré-carga do ventrículo direito' e "Tratamento médico da
estenose aórtica sintomática", seção sobre 'Tratamento médico' e "Atividade sexual em
pacientes com doença cardiovascular" .)
A taquifilaxia se desenvolve dentro de 24 a 48 horas após a administração contínua de

nitroglicerina . Se a terapia diurética for eficaz durante o período inicial, os efeitos
vasodilatadores da nitroglicerina geralmente não são mais necessários após esse período. O
controle da pressão arterial após esse período inicial é alcançado através da transição para
terapia oral de longo prazo para IC, conforme descrito abaixo (ver “Abordagem para terapia
de longo prazo em pacientes hospitalizados” abaixo). Não utilizamos uma estratégia de
intervalo sem nitrato para reduzir a tolerância em pacientes com ICAD, pois isso poderia
resultar em efeitos hemodinâmicos adversos.
Conforme observado em uma revisão sistemática de estudos limitados comparando

nitroglicerina IV com placebo em pacientes com IC aguda, houve evidência de baixa
qualidade de uma diminuição na pressão média de oclusão capilar pulmonar com
nitroglicerina IV em comparação com placebo, e houve qualidade baixa a moderada
evidência de benefício clínico [ 14 ].
Alguns estudos (incluindo dois pequenos ensaios randomizados de qualidade limitada [

12,13 ]) sugeriram que regimes de tratamento para IC aguda que incluem terapia com altas
doses de nitrato (na forma de nitroglicerina em bolus IV ou dinitrato de isossorbida IV em
altas doses ) podem fornecer maior benefício clínico (por exemplo, redução da necessidade
de ventilação mecânica) do que regimes incluindo baixas doses de nitrato ou nenhuma
terapia com nitrato [ 17 ]. Foi proposto que a terapia com altas doses de nitrato pode ser
particularmente útil e bem tolerada em pacientes que apresentam IC hipertensiva, mas os
dados de suporte são limitados.
Nitroprussiato — Em contraste com a nitroglicerina , o nitroprussiato causa dilatação

arterial e venosa equilibrada. Assim, embora possa ser utilizado para diminuir as pressões de
enchimento do VE, causará uma diminuição concomitante da resistência vascular sistêmica.
Em pacientes nos quais a resistência sistêmica está elevada, a diminuição resultante na pós-
carga pode aumentar o volume sistólico sem reduzir a pressão arterial; ao passo que, se a
resistência vascular sistêmica não estiver elevada, o nitroprussiato pode causar hipotensão.
Da mesma forma, a dilatação arterial e a redução da pós-carga podem ser valiosas em
pacientes com volume sistólico deprimido devido à pós-carga elevada do VE, como

regurgitação aórtica aguda, regurgitação mitral aguda, ruptura aguda do septo ventricular
ou emergência hipertensiva. (Ver "Medicamentos utilizados no tratamento de emergências
hipertensivas", seção sobre 'Nitroprussiato' .)
Devido aos seus efeitos hemodinâmicos muito potentes e ao potencial de reduzir

excessivamente a pressão arterial, o uso de nitroprussiato requer monitorização
hemodinâmica rigorosa, normalmente com um cateter intra-arterial. A dose inicial de 5 a 10
mcg/min é titulada a cada cinco minutos conforme tolerado até uma faixa de dose de 5 a
400 mcg/min.
A principal limitação ao uso do nitroprussiato é o seu metabolismo em cianeto. O acúmulo

de metabólitos do nitroprussiato pode levar ao desenvolvimento de toxicidade por cianeto
ou, raramente, por tiocianato, que pode ser fatal. Doses acima de 400 mcg/min geralmente
não proporcionam maior benefício e podem aumentar o risco de toxicidade do tiocianato. A
administração de nitroprussiato requer monitoramento rigoroso e contínuo da pressão
arterial e pode causar taquicardia reflexa. Outro risco potencial é a vasoconstrição de rebote
após a descontinuação do nitroprussiato [ 18 ]. Assim, o uso de nitroprussiato é limitado a
pacientes selecionados, geralmente por períodos inferiores a 24 a 48 horas.
O uso de nitroprussiato em pacientes com ICAD baseia-se amplamente na opinião de

especialistas, uma vez que as evidências publicadas disponíveis são muito limitadas [ 14 ].
Restrição de sódio e líquidos
Restrição de sódio — A restrição de sódio tem sido comumente recomendada em

pacientes com IC aguda ou crônica, embora não haja dados suficientes para apoiar qualquer
nível específico de ingestão de sódio em pacientes com IC sintomática, conforme observado
na ACC/AHA de 2013 e na Sociedade Europeia de Cardiologia de 2012. Diretrizes (ESC) [ 5,19
]. Dadas as evidências disponíveis, sugerimos restrição de sódio (por exemplo, <2 g/d) em
pacientes com IC sintomática. As diretrizes ACC/AHA de 2013 sugerem algum grau (por
exemplo, <3 g/d) de restrição de sódio em pacientes com IC sintomática [ 19 ], enquanto as
diretrizes da ESC de 2012 observam que a segurança e eficácia da restrição de sal requerem
estudos mais aprofundados [ 19 ] . (Consulte "Educação do paciente: dieta com baixo teor de
sódio (além do básico)" .)
Restrição de líquidos – A restrição de líquidos (por exemplo, 1,5 a 2 L/d) pode ser útil em
pacientes com IC refratária e hiponatremia, conforme sugerido pelas diretrizes ACC/AHA de
2013 [ 5 ]. A restrição hídrica mais rigorosa é indicada em pacientes com hiponatremia grave
(sódio sérico <125 mEq/L) ou com agravamento, embora a tolerância do paciente à restrição
hídrica estrita possa ser limitada. (Consulte "Hiponatremia em pacientes com insuficiência
cardíaca", seção 'Tratamento' e "Visão geral do tratamento da hiponatremia em adultos",
seção 'Restrição de líquidos' .)

A hiponatremia é comum entre pacientes com IC e o grau de redução do sódio sérico é

paralelo à gravidade da IC. Como resultado, um nível baixo de sódio sérico é um indicador
de prognóstico adverso. A maioria dos pacientes com IC e hiponatremia apresenta
sobrecarga de volume em vez de depleção de volume.
Evidência – As evidências que apoiam a restrição de sódio e/ou líquidos em pacientes com
ICAD são inconclusivas, com dois pequenos ensaios randomizados de restrição de líquidos
ou restrição de líquidos e sódio em pacientes hospitalizados com IC não mostrando nenhum
benefício [ 20,21 ]. Como exemplo, o segundo estudo distribuiu aleatoriamente 75 pacientes
com ICAD devido à disfunção sistólica tratados com as intervenções farmacológicas usuais
para uma dieta com ingestão máxima de sódio na dieta de 800 mg/dia e ingestão máxima
de líquidos de 800 mL/dia ou para um dieta semelhante com 3 a 5 g de ingestão total de
sódio e ingestão de líquidos de pelo menos 2,5 L/dia [ 21 ]. Aos três dias, a perda de peso foi
semelhante em ambos os grupos, assim como as medidas de congestão clínica. A sede
percebida (graduada em uma escala de 0 a 10) foi significativamente pior no grupo com
ingestão mais rigorosa de sódio e líquidos (diferença entre os grupos, 1,66 pontos).
Embora alguns estudos tenham sugerido um possível benefício de um regime de solução

salina hipertônica mais furosemida em pacientes com ICAD, esta abordagem é controversa e
de segurança e eficácia incertas. (Consulte "Terapias investigacionais para tratamento da
insuficiência cardíaca" .)
Profilaxia de tromboembolismo venoso — A profilaxia contra tromboembolismo venoso

(trombose venosa profunda e embolia pulmonar) com heparina não fracionada em baixas
doses ou heparina de baixo peso molecular, ou fondaparinux , é indicada em pacientes
internados com ICAD que ainda não estão anticoagulados e não têm contraindicação à
anticoagulação. Em pacientes internados com ICAD que apresentam contraindicação à
anticoagulação, sugere-se profilaxia de tromboembolismo venoso com dispositivo mecânico
(por exemplo, dispositivo de compressão pneumática intermitente) [ 4 ]. Essas questões são
discutidas em detalhes separadamente. (Consulte "Prevenção de doença tromboembólica
venosa em adultos médicos hospitalizados com doenças agudas" .)
Antagonistas dos receptores da vasopressina – Os antagonistas dos receptores da

vasopressina foram investigados como um complemento aos diuréticos e outras terapias
padrão em pacientes com ICAD como forma de combater a vasoconstrição arterial, a
hiponatremia e a retenção de água. O tolvaptano é o agente mais estudado neste cenário.
No entanto, tal tratamento é controverso, uma vez que a segurança e o benefício a longo
prazo desta abordagem são desconhecidos. (Consulte "Hiponatremia em pacientes com
insuficiência cardíaca", seção 'Eficácia' .)
Para pacientes com IC com sobrecarga de volume com hiponatremia grave persistente (ou
seja, sódio sérico ≤120 mEq/L), apesar da restrição hídrica e da manutenção da terapia
médica orientada pelas diretrizes, o uso de curto prazo de um antagonista do receptor de

vasopressina (seja um receptor V 2 seletivo ou antagonista não seletivo da vasopressina) é
uma opção para melhorar a concentração sérica de sódio [ 5 ]. Os cuidados incluem
hepatotoxicidade (com a Food and Drug Administration dos EUA determinando que o
tolvaptano não deve ser usado em nenhum paciente por mais de 30 dias e não deve ser
usado em pacientes com doença hepática devido ao risco de insuficiência hepática ou morte)
e excessivamente rápido correção da hiponatremia, que pode levar a lesão neurológica
irreversível. Essas questões são discutidas separadamente. (Consulte "Hiponatremia em
pacientes com insuficiência cardíaca", seção 'Antagonistas dos receptores de vasopressina' ).
Nossa abordagem é semelhante às diretrizes da ACC/AHA de 2013, que classificam como

razoável o uso de antagonistas da vasopressina em curto prazo em pacientes hospitalizados
com sobrecarga de volume que apresentam hiponatremia grave persistente e estão em risco
de sintomas cognitivos apesar da restrição hídrica e da maximização das diretrizes- terapia
médica dirigida, embora a segurança e o benefício a longo prazo desta abordagem sejam
desconhecidos [ 5 ]. As diretrizes da ESC de 2012 sugerem a consideração do tolvaptano para
pacientes com IC e hiponatremia em uma recomendação não classificada [ 19 ].
Opiáceos — Dada a evidência limitada de benefícios e riscos potenciais dos opiáceos,

sugerimos evitar geralmente a terapia com opiáceos no tratamento da ICAD.
Os dados são limitados sobre os efeitos da terapia com morfina na ICAD. A morfina reduz a
ansiedade do paciente e diminui o trabalho respiratório. Esses efeitos diminuem o fluxo
simpático central, levando à dilatação arteriolar e venosa com uma queda resultante nas
pressões de enchimento cardíaco [ 22,23 ].
Uma revisão sistemática que incluiu um estudo prospectivo e quatro retrospectivos de

opiáceos ( morfina ou diamorfina) na ICAD descobriu que as evidências disponíveis eram de
qualidade muito baixa, sem evidências de benefícios e algumas evidências de danos [ 14 ]. O
maior dos estudos descobriu que a administração de morfina para ICAD estava associada ao
aumento da frequência de ventilação mecânica, admissão em unidade de terapia intensiva e
mortalidade intra-hospitalar [ 24 ]. Após ajuste de risco e exclusão de pacientes ventilados, a
morfina permaneceu um preditor independente de mortalidade (OR 4,8, IC 95% 4,52-5,18).
Dois estudos menores não encontraram diferenças significativas nas taxas de mortalidade
com terapia com opiáceos. Embora o ajuste do risco no maior estudo possa não ter sido
adequado, os resultados levantam preocupações sobre a segurança da terapia com opiáceos
nesta população.
As diretrizes da ESC de 2012 incluem a consideração de opiáceos como a morfina em alguns

pacientes com edema pulmonar agudo como uma recomendação não classificada,
observando que eles reduzem a ansiedade e a angústia associadas à dispneia, mas também
induzem náuseas e deprimem o impulso respiratório [ 19 ]. A terapia com morfina não é
mencionada nas diretrizes da Heart Failure Society of America de 2010 sobre o manejo da
ICAD ou nas diretrizes da ACC/AHA de 2013.
O papel do sulfato de morfina em pacientes com ICAD que apresentam infarto agudo do
miocárdio é discutido separadamente. (Consulte "Tratamento da insuficiência cardíaca
aguda descompensada em síndromes coronárias agudas", seção sobre 'Sulfato de morfina' .)
MANEJO DE PACIENTES HIPOTENSOS
Abordagem da hipotensão — A abordagem da IC aguda e da hipotensão difere para IC

com fração de ejeção reduzida (ICFEr) e IC com fração de ejeção preservada (ICFEp).
O tratamento de pacientes com ICFEr e hipotensão é orientado pela hemodinâmica, que é

mais comumente imputada a partir do exame físico, com avaliação mais direta pelo
cateterismo cardíaco direito realizado quando necessário em casos selecionados. Se a
pressão arterial sistólica for <85 mmHg ou houver evidência de choque (por exemplo,
extremidades frias, pressão de pulso estreita, baixo débito urinário, confusão) e evidência de
pré-carga adequada, sugere-se a adição de um inotrópico [ 19 ]. Em pacientes com choque
persistente, um vasopressor pode ser necessário como medida temporária para apoiar a
perfusão de órgãos vitais, embora isso ocorra às custas do aumento da pós-carga do VE.
Pacientes selecionados com hipotensão podem se beneficiar de terapia vasodilatadora
guiada por monitorização invasiva, incluindo cateter de artéria pulmonar. Para pacientes
selecionados com ICFEr grave (geralmente com FEVE <25 por cento) com comprometimento
hemodinâmico agudo e grave, suporte mecânico não durável (por exemplo, bomba de balão
intra-aórtico [BIA], oxigenador de membrana circulatória extracorpórea [ECMO] ou
dispositivos de assistência ventricular extracorpórea) é uma opção como “ponte para a
decisão” ou “ponte para a recuperação” [ 5,19 ].
Pacientes com ICFEP apresentando hipotensão não devem receber terapia inotrópica e
podem necessitar de vasopressor. A avaliação do status do volume intravascular é
fundamental nesses pacientes para determinar a necessidade de diurese e/ou hidratação.
Para pacientes que desenvolvem hipotensão com obstrução dinâmica do fluxo de saída do
VE, o tratamento pode incluir um betabloqueador, um vasopressor (por exemplo, fenilefrina
ou norepinefrina ) e hidratação suave se não houver edema pulmonar. A obstrução dinâmica
do fluxo de saída do VE ocorre em alguns pacientes com cardiomiopatia hipertrófica, mas
não está limitada aos pacientes com essa condição. (Consulte "Cardiomiopatia hipertrófica:
manejo de pacientes com obstrução da via de saída", seção 'Choque agudo' .)
Agentes inotrópicos

Indicações — Agentes inotrópicos intravenosos (IV), como dobutamina e/ou milrinona ,

podem ser necessários como medida provisória em pacientes com disfunção sistólica grave
do VE e síndrome de baixo débito (diminuição da perfusão periférica e disfunção de órgãos-
alvo). Concordamos com as recomendações sobre agentes inotrópicos na diretriz de 2013 da
American College of Cardiology Foundation/American Heart Association sobre IC [ 5 ].
Suporte inotrópico intravenoso temporário foi recomendado para pacientes com choque
cardiogênico para manter a perfusão sistêmica e preservar o desempenho do órgão-alvo até
que a terapia definitiva (por exemplo, revascularização coronariana, suporte circulatório
mecânico ou transplante cardíaco) seja instituída ou a resolução do problema precipitante
agudo tenha ocorrido. O suporte inotrópico IV contínuo foi considerado razoável como
“terapia ponte” em pacientes com IC estágio D refratária à terapia médica orientada pelas
diretrizes e à terapia com dispositivos que são elegíveis e aguardam suporte circulatório
mecânico ou transplante cardíaco. Além disso, as diretrizes observaram que a terapia
inotrópica "pode ser razoável" (uma recomendação muito fraca) nos seguintes cenários:
suporte inotrópico intravenoso contínuo e de curto prazo em pacientes hospitalizados que
apresentam disfunção sistólica grave documentada, que apresentam pressão arterial baixa e
significativamente débito cardíaco deprimido para manter a perfusão sistêmica e preservar
o desempenho dos órgãos-alvo; e suporte inotrópico intravenoso contínuo de longo prazo
como terapia paliativa para controle de sintomas em pacientes selecionados com IC em
estágio D, apesar da terapia médica ideal orientada pelas diretrizes e da terapia com
dispositivos que não são elegíveis para suporte circulatório mecânico ou transplante
cardíaco. (Consulte "Cuidados paliativos para pacientes com insuficiência cardíaca avançada:
indicações e sistemas de tratamento" .)
Recomendações semelhantes estão incluídas nas diretrizes da Sociedade de Insuficiência

Cardíaca da América de 2010 [ 4 ] e da Sociedade Europeia de Cardiologia de 2012 [ 19 ].
Pacientes que recebem inotrópicos IV requerem monitoramento contínuo ou frequente da

pressão arterial e monitoramento contínuo do ritmo cardíaco [ 4 ]. O monitoramento
hemodinâmico invasivo é indicado em pacientes com dificuldade respiratória ou perfusão
sistêmica prejudicada com estado hemodinâmico incerto [ 5 ]. Se ocorrer hipotensão
sintomática ou agravamento das taquiarritmias durante a administração do inotrópico,
sugere-se a redução ou descontinuação da dose.
Os inotrópicos não são indicados para o tratamento da ICAD no contexto de função sistólica
preservada.
Pacientes com hipotensão com obstrução dinâmica da via de saída do VE (VSVE) (que podem
ter função sistólica do VE normal ou deprimida) não devem receber inotrópicos, pois podem
provocar ou piorar a obstrução [ 25 ]. Pacientes com obstrução dinâmica da VSVE são
tratados com betabloqueadores e cuidadosa ressuscitação volêmica na ausência de

congestão pulmonar significativa. A terapia vasopressora pode ser necessária para

hipotensão grave. (Consulte "Gerenciamento e prognóstico da cardiomiopatia de estresse
(takotsubo)", seção 'Com obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo' .)
Agentes específicos — As recomendações para dosagem dos seguintes inotrópicos estão

descritas em outra parte ( tabela 3 ). (Consulte "Tratamento da insuficiência cardíaca
refratária com fração de ejeção reduzida", seção 'Agentes' .)
● Milrinona – A milrinona é um inibidor da fosfodiesterase que aumenta a inotropia

miocárdica ao inibir a degradação do monofosfato de adenosina cíclico. A milrinona
também é um potente dilatador arterial e venoso devido à inibição da fosfodiesterase
do músculo liso vascular, levando a reduções na resistência vascular sistêmica e
pulmonar e nas pressões de enchimento do coração direito e esquerdo [ 26,27 ]. Juntos,
esses efeitos levam ao aumento do índice cardíaco e à diminuição da pós-carga e das
pressões de enchimento do VE.
Como a milrinona não atua através dos receptores beta, seus efeitos não são tão
diminuídos quanto os da dobutamina ou da dopamina pela terapia concomitante com
betabloqueadores.
● Dobutamina – A dobutamina atua principalmente nos receptores beta-1 adrenérgicos,

com efeitos mínimos nos receptores beta-2 e alfa-1. Os efeitos hemodinâmicos da
dobutamina incluem aumentos no volume sistólico e no débito cardíaco, e diminuições
modestas na resistência vascular sistêmica e na pressão capilar pulmonar [ 28,29 ].
● Dopamina – Em doses baixas de 1 a 3 mcg/kg por minuto, a dopamina atua

principalmente nos receptores de dopamina-1 para dilatar os leitos das artérias renais
e mesentéricas [ 30 ]. Na dose de 3 a 10 mcg/kg por minuto (e talvez também em doses
mais baixas), a dopamina também estimula os receptores beta-1 adrenérgicos e
aumenta o débito cardíaco, predominantemente pelo aumento do volume sistólico
com efeitos variáveis na frequência cardíaca. Em doses médias a altas, a dopamina
também estimula os receptores alfa-adrenérgicos, embora um pequeno estudo tenha
sugerido que a vasodilatação arterial renal e a melhora no débito cardíaco podem
persistir à medida que a dose de dopamina é titulada até 10 mcg/kg por minuto [ 30 ].
Embora tenha sido proposto que a dopamina possa melhorar a função renal em
pacientes com IC grave, aumentando o fluxo sanguíneo renal e possivelmente
reduzindo a pressão venosa renal, os dados que apoiam esse benefício potencial são
limitados. Especificamente, não foi encontrado que a adição de dopamina em baixas
doses à terapia diurética aumentasse a descongestão ou melhorasse a função renal [
31 ]. (Veja "Síndrome cardiorrenal: prognóstico e tratamento", seção sobre 'Drogas
inotrópicas' .)

Evidência - Uma revisão sistemática de ensaios clínicos randomizados de inotrópicos na

ICAD descobriu que as evidências eram insuficientes para determinar a eficácia clínica e
segurança de tal terapia [ 14 ].
Existe a preocupação de que os agentes inotrópicos possam impactar negativamente os

resultados em pacientes com ICAD com congestão sem um estado de baixo débito [ 32,33 ].
Os agentes inotrópicos podem aumentar a frequência cardíaca e o consumo de oxigênio
pelo miocárdio e, assim, provocar isquemia e potencialmente danificar o miocárdio em
hibernação, mas viável, particularmente em pacientes com doença cardíaca isquêmica. Além
disso, os agentes inotrópicos podem aumentar arritmias atriais [ 32 ] e ventriculares [ 34 ].
Dadas essas preocupações, é necessária uma seleção cuidadosa dos pacientes para uso de
inotrópicos. (Ver "Uso de vasopressores e inotrópicos" e "Agentes inotrópicos na insuficiência
cardíaca com fração de ejeção reduzida", seção 'Terapia intravenosa' ).
O uso rotineiro de inotrópicos em pacientes hospitalizados por IC foi considerado prejudicial

no estudo OPTIME-CHF [ 32 ]. Neste estudo, 949 pacientes internados no hospital com
exacerbação aguda de IC crônica foram aleatoriamente designados para uma infusão de
milrinona ou placebo por 48 a 72 horas. Devido às suas ações vasodilatadoras, a terapia com
milrinona foi associada a aumentos significativos na hipotensão que requer intervenção e
arritmias atriais, e foi associada a aumentos não significativos na mortalidade hospitalar (3,8
versus 2,3 por cento) e aos 60 dias (10,3 versus 8,9 por cento). Este estudo não avaliou
pacientes cujos médicos assistentes consideraram que não poderiam ser randomizados,
mas demonstrou efeitos adversos gerais em pacientes não críticos, apesar da melhora dos
sintomas.
O papel geral dos agentes inotrópicos em pacientes com ICFEr é discutido separadamente.
(Consulte "Agentes inotrópicos na insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida",
seção 'Terapia intravenosa' .)
Terapia vasopressora - Em pacientes com ADHF e hipotensão acentuada, a terapia

vasopressora pode ser usada como medida temporária para preservar a pressão arterial
sistêmica e a perfusão de órgãos-alvo, embora ao custo de aumentar a pós-carga e diminuir
o débito cardíaco [ 19 ]. O uso de vasopressores deve ser limitado a pacientes com
hipotensão persistente com sintomas ou evidência de consequente hipoperfusão de órgãos-
alvo, apesar da otimização das pressões de enchimento e do uso de agentes inotrópicos,
conforme apropriado. Neste cenário, a monitorização invasiva pode ser útil para avaliar as
pressões de enchimento e a resistência vascular sistémica. (Consulte "Cateterismo da artéria
pulmonar: indicações, contra-indicações e complicações em adultos", seção 'Indicações' .)
Os vasopressores usados neste cenário incluem norepinefrina , dopamina em altas doses (>5
microgramas/kg/min) e vasopressina, e estes devem ser cuidadosamente titulados para
alcançar perfusão adequada de órgãos vitais ( tabela 3 ). A dopamina e a noradrenalina
têm atividade beta inotrópica e também vasopressora. (Veja “Uso de vasopressores e

inotrópicos” .)
Uma revisão sistemática não encontrou evidências para determinar a eficácia clínica e
segurança da terapia vasopressora na ICAD [ 14 ].
Suporte cardíaco mecânico — Para pacientes selecionados com ICFER grave (geralmente
com FEVE <25 por cento) com comprometimento hemodinâmico agudo e grave (edema
pulmonar cardiogênico com choque cardiogênico), o suporte mecânico não durável é uma
opção como “ponte para decisão” ou “ponte para recuperação” [ 5,19 ]. Esses pacientes
geralmente apresentam índice cardíaco inferior a 2,0 L/min por m 2 , pressão arterial
sistólica inferior a 90 mmHg e pressão de oclusão capilar pulmonar superior a 18 mmHg,
apesar da terapia farmacológica adequada. (Consulte "Tratamento da insuficiência cardíaca
refratária com fração de ejeção reduzida", seção 'Suporte circulatório mecânico' .)
As modalidades mecânicas usadas neste cenário incluem BIA, ECMO ou dispositivos de

assistência do VE de curto prazo. (Consulte "Contrapulsação da bomba de balão intra-
aórtico" e "Dispositivos de assistência circulatória mecânica de curto prazo" .)
ABORDAGEM À TERAPIA DE LONGO PRAZO EM PACIENTES

HOSPITALIZADOS
● Determine se o paciente está estável – Em pacientes com ICAD, a estabilidade do

paciente determina se a terapia de longo prazo pode ser continuada ou iniciada.
Embora o grau de estabilidade necessário para a terapia de longa duração para IC seja,
em última análise, baseado em um julgamento clínico influenciado por muitos fatores,
os pacientes estáveis que podem tolerar a continuação da terapia de IC crônica no
hospital geralmente apresentam as seguintes características:
• Pressão arterial sistólica ≥100 mmHg

• Frequência cardíaca inferior a 100 batimentos por minuto
• Ausência de choque cardiogênico
• Não há necessidade de diuréticos intravenosos (IV) ou vasodilatadores intravenosos
nas seis horas anteriores
• Não há necessidade de inotrópicos intravenosos nas últimas 24 horas
• Função renal normal ou melhorando
Essas características são baseadas em nossa experiência clínica e definições usadas em

ensaios de ADHF [ 35,36 ].
● Alterações na terapêutica a longo prazo em doentes estáveis – Os doentes com

ICAD que estão estáveis podem continuar ou sofrer alterações no seu regime de IC a
longo prazo:
• Continuação da terapia – Em pacientes com ICAD que apresentam sinais de

estabilidade clínica na apresentação, a terapia de longo prazo pode ser continuada
durante a internação se for improvável que cause danos. No entanto, os pacientes
que continuam seus medicamentos para IC por longo prazo devem ser
frequentemente avaliados quanto a sinais de instabilidade para determinar se
algum componente dessa terapia deve ser descontinuado ou ter sua dose reduzida.
Não há estudos que comparem a terapia continuada de longo prazo para IC com a
terapia interrompida em pacientes com ICAD. Em estudos retrospectivos de
pacientes com ADHF, os pacientes que continuaram a terapia a longo prazo tiveram
um risco menor de mortalidade, mas este achado é provavelmente o resultado de
viés (isto é, os pacientes de baixo risco podem continuar com segurança a terapia a
longo prazo, enquanto os de alto risco pacientes têm sua terapia de longo prazo
descontinuada) [ 37-41 ].
• Retomar, iniciar ou ajustar a terapia ambulatorial – Em pacientes com ICAD que

estão ou se tornaram estáveis, tentamos retomar, iniciar ou ajustar as terapias de
longa duração para IC antes da alta. Em pacientes internados altamente
selecionados, com alta agendada e que podem ser submetidos a observação
frequente em ambiente ambulatorial, os medicamentos para IC podem ser
adicionados ou ajustados de acordo com suas doses-alvo. A gravidade da IC
determina o tipo e a dose de qualquer alteração de medicação.
Pacientes internados que não toleram doses baixas de terapias de longa duração
para IC (por exemplo, aqueles com hipotensão ou taquicardia) devem ser
monitorados quanto a outros sinais de descompensação (por exemplo, sobrecarga
de volume residual) e se o manejo adicional resultar em estabilidade, esses
pacientes podem ser novamente desafiados com uma dose baixa de um único
agente. (Consulte "Estratégias baseadas em sistemas para reduzir hospitalizações
em pacientes com insuficiência cardíaca", seção sobre 'Estratégias de internação e
cuidados transicionais' .)
Os tratamentos preferidos para IC com fração de ejeção reduzida (ICFEr) e IC com

fração de ejeção preservada (ICFEp) e a abordagem de dosagem são descritos em
outro lugar:
- Terapia para ICFEr. (Consulte "Terapia farmacológica primária para insuficiência

cardíaca com fração de ejeção reduzida" .)
- Terapia para ICFEP. (Consulte "Tratamento e prognóstico da insuficiência

cardíaca com fração de ejeção preservada", seção 'Terapias preferidas para
pacientes sintomáticos' .)
Nossa abordagem é baseada nas observações de que os pacientes hospitalizados

com IC são mais instáveis e suscetíveis a efeitos adversos de medicamentos [ 42-45
], mas podem ter um risco menor de readmissão com o uso ideal da terapia
farmacológica. A segurança e a eficácia do uso ideal de medicamentos em pacientes
recentemente hospitalizados foram avaliadas em ensaios específicos que incluem:
- Em um estudo de mudanças de medicação que incluiu 1.078 pacientes com

ICFER e ICFEp que foram admitidos com descompensação aguda de IC, a
atribuição de cuidados de alta intensidade (ou seja, ajuste de dose para a meta
dentro de duas semanas após a alta, quatro consultas ambulatoriais dentro de
dois meses) resultou em uma maior probabilidade de pacientes receberem
doses alvo de medicamentos para IC (por exemplo, dose alvo de
betabloqueador alcançada em 49 versus 4 por cento no grupo de tratamento
habitual) [ 46 ]. Além disso, a taxa de readmissão por IC foi menor no grupo de
alta intensidade (9,5 versus 17,1 por cento em 180 dias; razão de risco ajustada
[RR] 0,56, IC 95% 0,38-0,81) e as taxas de mortalidade por todas as causas foram
semelhantes ( 8,5 versus 10 por cento no grupo de cuidados habituais; RR
ajustado 0,84, IC 95% 0,56-1,26). As taxas de eventos adversos graves foram
semelhantes entre os dois grupos. No subgrupo de pacientes com IC e FEVE ≤40
por cento (n = 692), os resultados foram semelhantes aos resultados principais
do estudo (valor de p de interação = 0,27).
Notavelmente, a pressão arterial média na amostra do estudo foi de 123 mmHg

(desvio padrão [DP] 13 mmHg) e a média do peptídeo natriurético pró-tipo B N-
terminal foi de 7.111 ng/L (DP 4.675 ng/L).
- Um pequeno ensaio mostrou que os pacientes tratados com carvedilol antes da

alta tiveram maior adesão ao carvedilol (90 versus 73 por cento) e nenhum
aumento no risco de eventos adversos [ 42 ].
● Terapia de longo prazo em pacientes instáveis – Pacientes hospitalizados com ICAD

que são instáveis ou que apresentam sintomas avançados de IC muitas vezes não são
candidatos à continuação ou início imediato de algumas terapias de longo prazo para
IC. Nestes pacientes, ajustamos os medicamentos com base em fatores como pressão
arterial, frequência cardíaca, função renal, etiologia da descompensação e efeito do
agente específico. Se for seguro, preferimos continuar o tratamento e reavaliar os
sinais de estabilidade antes de iniciar a terapia a longo prazo.
Esta abordagem baseia-se no potencial das terapias de longo prazo para IC causarem
danos em pacientes com ICAD; esses agentes têm meia-vida relativamente longa e

afetam a pressão arterial, a função renal, o manejo de eletrólitos e a diurese. Em

pacientes em tratamento para ICAD, a resposta do paciente à descompensação da IC
(por exemplo, catecolaminas elevadas) e aos tratamentos para IC (por exemplo, diurese
de grande volume, vasodilatação) pode interagir e levar a complicações como
hipotensão, hipercalemia e piora da insuficiência renal aguda. ferida. Assim, as terapias
de curta ação com menos efeito sobre os rins são preferidas às terapias de longo prazo
para IC. (Consulte 'Tratamento do agravamento da função renal' acima e 'Abordagem à
terapia vasodilatadora' acima e 'Abordagem à hipotensão' acima.)
● Cenários e agentes específicos – A seguir estão cenários comuns que podem exigir
alterações específicas na terapia:
• ICFER gravemente descompensada – Em pacientes com ICFER gravemente

descompensada, os betabloqueadores devem ser descontinuados devido ao seu
efeito inotrópico negativo. Da mesma forma, a ivabradina não deve ser utilizada
para tratar taquicardia causada por insuficiência cardíaca gravemente
descompensada ou choque cardiogénico.
• Piora da função renal – Em pacientes com piora da função renal, algumas terapias
de longo prazo podem piorar ainda mais a função renal (por exemplo, inibidores da
ECA, bloqueadores dos receptores da angiotensina), exacerbar os efeitos da
disfunção renal (por exemplo, hipercalemia causada pela espironolactona ) ou
causar toxicidade. (por exemplo, digoxina ). Assim, os componentes da terapia de
longo prazo devem ser avaliados para descontinuação se a função renal estiver
diminuindo. (Consulte 'Gerenciamento da piora da função renal' acima.)
• Pacientes em jejum que têm diabetes e tomam inibidor de SGLT2 – Pacientes

com diabetes submetidos a jejum prolongado e tratamento concomitante com um
inibidor de SGLT2 correm risco de cetoacidose diabética euglicêmica (ou seja, CAD).
Assim, os pacientes com diabetes só devem receber inibidores do SGLT2 se o risco
de CAD for baixo. (Consulte "Inibidores do cotransportador de sódio-glicose 2 para o
tratamento da hiperglicemia no diabetes mellitus tipo 2", seção sobre 'Cetoacidose
diabética' .)
LINKS DE DIRETRIZES DA SOCIEDADE
Links para a sociedade e diretrizes patrocinadas por governos de países e regiões

selecionados ao redor do mundo são fornecidos separadamente. (Consulte "Links de
diretrizes da sociedade: Insuficiência cardíaca em adultos" .)

INFORMAÇÕES PARA PACIENTES
O UpToDate oferece dois tipos de materiais educativos para pacientes, "O Básico" e "Além do
Básico". As peças básicas de educação do paciente são escritas em linguagem simples, no
nível de leitura da 5ª à 6ª série , e respondem às quatro ou cinco perguntas-chave que um
paciente pode ter sobre uma determinada condição. Esses artigos são melhores para
pacientes que desejam uma visão geral e preferem materiais curtos e fáceis de ler. Além do
básico, as peças de educação do paciente são mais longas, mais sofisticadas e mais
detalhadas. Esses artigos são escritos no nível de leitura do 10º ao 12º ano e são melhores
para pacientes que desejam informações aprofundadas e se sentem confortáveis com
alguns jargões médicos.
Aqui estão os artigos de educação do paciente que são relevantes para este tópico.
Recomendamos que você imprima ou envie esses tópicos por e-mail para seus pacientes.
(Você também pode localizar artigos sobre educação do paciente sobre diversos assuntos
pesquisando "informações do paciente" e as palavras-chave de interesse.)
● Tópicos básicos (consulte "Educação do paciente: quando seus pulmões se enchem de

líquido (noções básicas)" )
RESUMO E RECOMENDAÇÕES
● Terapia inicial – A terapia inicial inclui oxigênio suplementar para tratar hipoxemia
(SpO 2 <90 por cento), ventilação assistida, se necessário, e diurético de alça para
sobrecarga de volume ( tabela 1 ). (Consulte 'Oxigênio suplementar e ventilação
assistida' acima.) (Vias relacionadas): Insuficiência cardíaca aguda descompensada:
Tratamento inicial de pacientes hipervolêmicos com perfusão adequada .)
• Oxigênio suplementar e ventilação assistida – Para pacientes com insuficiência

cardíaca aguda descompensada (ICAD) com desconforto respiratório, acidose
respiratória e/ou hipóxia com oxigenoterapia, recomendamos uma tentativa de
ventilação não invasiva (VNI) se a intubação de emergência não for indicada (
algoritmo 1 ), não existem contraindicações à VNI ( tabela 2 ) e há pessoal com
experiência em VNI disponível ( Grau 1A ). (Consulte 'Oxigênio suplementar e
ventilação assistida' acima e "Ventilação não invasiva em adultos com insuficiência
respiratória aguda: benefícios e contra-indicações", seção sobre 'Edema pulmonar
cardiogênico agudo (ECPA)' ).
Pacientes com insuficiência respiratória devido à ICAD que não melhoram com a VNI
(dentro de meia a duas horas), não toleram a VNI ou têm contraindicações à VNI (
tabela 2 ) necessitam de intubação endotraqueal para ventilação mecânica
convencional. (Consulte "Visão geral do início da ventilação mecânica invasiva em

adultos na unidade de terapia intensiva" .)
• Diuréticos – Em pacientes com ICAD e sobrecarga de líquidos, recomendamos que

a terapia inicial inclua um diurético de alça (administrado por via intravenosa [IV]) (
Grau 1B ) (ver 'Diuréticos' acima). A dosagem é individualizada, determinada em
grande parte pela função renal do paciente e pela exposição prévia ao diurético.
(Consulte 'Administração de diuréticos' acima e 'Função renal' acima.)
• Vasodilatadores – Os vasodilatadores podem ser necessários nos seguintes

cenários ( tabela 3 ): (Consulte 'Abordagem à terapia vasodilatadora' acima.):
- Pacientes com hipertensão grave – Para pacientes com necessidade urgente

de redução da pós-carga para hipertensão grave ou como medida provisória
em pacientes com regurgitação aórtica aguda ou regurgitação mitral aguda,
sugerimos terapia vasodilatadora balanceada (por exemplo, nitroprussiato ) (
Grau 2C ). (Consulte "Insuficiência mitral aguda em adultos" e "Insuficiência
aórtica aguda em adultos" .)
- Pacientes que não respondem aos diuréticos – Sugerimos o uso de terapia

vasodilatadora (por exemplo, nitroglicerina ) como adjuvante da terapia
diurética para pacientes sem resposta adequada aos diuréticos ( Grau 2C ).
(Consulte "Tratamento da insuficiência cardíaca refratária com fração de ejeção
reduzida", seção 'Abordagem à sobrecarga de volume refratário' .)
- Pacientes com IC refratária com fração de ejeção reduzida (ICFEr) e baixo

débito cardíaco – Sugerimos terapia vasodilatadora como componente da
terapia para pacientes com IC refratária e baixo débito cardíaco devido à
disfunção sistólica ( Grau 2C ). (Consulte "Tratamento da insuficiência cardíaca
refratária com fração de ejeção reduzida", seção 'Abordagem ao baixo débito
cardíaco' .)
• Inotrópicos – Agentes inotrópicos IV, como dobutamina e/ou milrinona , podem ser
necessários como medida temporária em pacientes com disfunção sistólica grave
do ventrículo esquerdo (VE) e síndrome de baixo débito (perfusão periférica
diminuída e disfunção de órgãos-alvo) ( tabela 3 ). (Ver 'Agentes Inotrópicos'
acima.)
● Pacientes com ICFEP – Pacientes com IC com fração de ejeção preservada (ICFEp)
apresentando hipotensão não devem receber inotrópicos e podem necessitar de um
vasopressor além da terapia diurética. Pacientes que desenvolvem hipotensão com
obstrução dinâmica do fluxo de saída do VE são tratados com terapia com

betabloqueadores e hidratação suave se não houver edema pulmonar. (Veja

'Abordagem à hipotensão' acima.)
● Terapia de longo prazo – Em pacientes com ICAD, a estabilidade do paciente

determina se a terapia de longo prazo (por exemplo, sacubitril-valsartana ,
betabloqueadores) pode ser continuada, iniciada ou ajustada. (Consulte 'Abordagem à
terapia de longo prazo em pacientes hospitalizados' acima.)
O uso do UpToDate está sujeito aos Termos de Uso .
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Tópico 3450 Versão 86.0

GRÁFICOS
Insuficiência cardíaca aguda descompensada: Visão geral rápida do manejo

de emergência
Diagnóstico diferencial: embolia pulmonar, asma aguda, pneumonia, edema pulmonar não
cardiogênico (por exemplo, síndrome do desconforto respiratório do adulto), tamponamento ou
constrição pericárdica
Sintomas e sinais
Dispneia aguda, ortopneia, taquipneia, taquicardia e hipertensão são comuns
A hipotensão reflete doença grave e a parada pode ser iminente; avaliar a perfusão inadequada de
órgãos periféricos ou de órgãos-alvo
Músculos acessórios são frequentemente usados para respirar
Crepitações pulmonares difusas são comuns; chiado no peito (asma cardíaca) pode estar presente
S3 é um sinal específico mas pode não ser audível; pressão venosa jugular elevada e/ou edema
periférico podem estar presentes
Estudos de diagnóstico
Obter ECG: Procure evidências de isquemia, infarto, arritmia (por exemplo, FA) e hipertrofia
ventricular esquerda.
Obtenha radiografia de tórax portátil: Procure sinais de edema pulmonar, cardiomegalia,

diagnósticos alternativos (por exemplo, pneumonia); radiografia normal não descarta ADHF.
+ +
Obter: Hemograma completo; troponina cardíaca; eletrólitos (Na ,K , Cl–, HCO 3 – ); BUN e
creatinina; gasometria arterial (em caso de dificuldade respiratória grave); Testes de função
hepática; BNP ou NT-proBNP se o diagnóstico for incerto.
Realizar ecocardiografia à beira do leito se a função cardíaca ou valvular não for conhecida.
Tratamento
Monitore a saturação de oxigênio, sinais vitais e ritmo cardíaco.
Forneça oxigênio suplementar em caso de hipóxia (SpO 2 <90%), coloque 2 cateteres intravenosos e
posicione o paciente em posição vertical.
Fornecer VNI conforme necessário, a menos que seja necessária intubação imediata ou a VNI seja
contraindicada; ter equipamentos de manejo das vias aéreas prontamente disponíveis; o etomidato
é um bom agente de indução para LER na ICAD.
Iniciar terapia diurética sem demora para aliviar a congestão/sobrecarga de líquidos:
Administre o diurético de alça IV furosemida 40 mg IV ou torsemida 20 mg IV; ou bumetanida

1 mg IV.

Doses mais altas são necessárias para pacientes que tomam diuréticos cronicamente (por
exemplo, duas doses caseiras) e em pacientes com disfunção renal.
Procure a causa da ADHF (incluindo: síndrome coronariana aguda, hipertensão, arritmia,

regurgitação aórtica ou mitral aguda, dissecção aórtica, sepse, insuficiência renal, anemia ou
medicamentos) e trate adequadamente.
Pacientes com ICAD e FA com frequência ventricular rápida geralmente necessitam de

medicação (por exemplo, digoxina) para diminuir a frequência cardíaca.
A cardioversão por corrente contínua é indicada para pacientes com início recente de FA e
instabilidade hemodinâmica ou sintomas refratários, apesar do controle da frequência.
Obtenha consulta imediata de cirurgia cardíaca para regurgitação aórtica ou mitral aguda ou
dissecção da aorta ascendente.
Para pacientes com perfusão adequada de órgãos-alvo (por exemplo, pressão arterial normal ou
elevada) e sinais de ICAD com sobrecarga de líquidos:
Se for necessária uma redução urgente da pós-carga, pode ser necessária terapia
vasodilatadora precoce: Administre nitroprussiato* para hipertensão grave ou se houver
regurgitação aórtica aguda ou regurgitação mitral aguda; titular rapidamente para obter
efeito (por exemplo, iniciar nitroprussiato com 5 a 10 mcg/min e titular a cada 5 minutos
conforme tolerado até uma faixa de dose de 5 a 400 mcg/min).
Se a resposta aos diuréticos para tratar a congestão/sobrecarga de líquidos for inadequada,

administre vasodilatador para reduzir a pré-carga: administre nitroglicerina intravenosa além
da terapia diurética se houver dispneia persistente ou como componente da terapia na IC
refratária e baixo débito cardíaco. ¶
Iniciar a infusão de nitroglicerina* com 5 a 10 mcg/min e titular a cada 3 a 5 minutos

conforme necessário e tolerado com base na pressão arterial média ou PAS até um intervalo
de dose de 10 a 200 mcg/min.
Para pacientes com IC sistólica conhecida (por exemplo, baixa fração de ejeção documentada)
apresentando sinais de ICAD grave e choque cardiogênico, descontinuar a terapia crônica com
betabloqueadores e:
Administre um inotrópico IV* (por exemplo, dobutamina ou milrinona) e/ou suporte mecânico
(por exemplo, contrapulsação do balão intra-aórtico).
Para pacientes com IC diastólica conhecida (isto é, função sistólica preservada) apresentando sinais
de ICAD grave e choque cardiogênico:
Tratar possível obstrução da saída do ventrículo esquerdo com betabloqueador, fluido IV (a

menos que haja edema pulmonar) e administrar vasopressor IV* (por exemplo, fenilefrina ou
norepinefrina); não administre um inotrópico ou vasodilatador. Obtenha ecocardiograma
imediato conforme necessário.
Considerar a possibilidade de regurgitação mitral ou aórtica aguda, ou dissecção aórtica, e

necessidade de intervenção cirúrgica de emergência. Obtenha ecocardiograma imediato
conforme necessário.

Para pacientes cujo estado cardíaco é desconhecido, mas apresentam sinais de ADHF grave (isto é,
edema pulmonar) e hipotensão ou sinais de choque:
Administrar um inotrópico IV* (p. ex., dobutamina ou milrinona), com ou sem vasopressor IV
(p. ex., norepinefrina) e avaliar a necessidade de suporte mecânico (p. ex., contrapulsação do
balão intra-aórtico); obter ecocardiograma imediato conforme necessário.
ECG: eletrocardiograma; FA: fibrilação atrial; ICAD: insuficiência cardíaca aguda descompensada; BUN:
nitrogênio ureico sanguíneo; BNP: peptídeo natriurético cerebral; NT-proBNP: pró-BNP N-terminal; IV:
intravenoso; VNI: ventilação não invasiva; SRI: intubação em sequência rápida; PAS: pressão arterial
sistólica.
* Pacientes que recebem infusões de vasodilatadores, vasopressores ou inotrópicos requerem

monitoramento contínuo e não invasivo da pressão arterial, frequência e função cardíaca e saturação
de oxigênio.
¶ O tratamento de pacientes com insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida e sobrecarga
de volume que não respondem aos diuréticos é orientado pela hemodinâmica, que é mais
comumente imputada a partir do exame físico com cateterismo cardíaco direito realizado quando
necessário em casos selecionados; consulte o texto que acompanha e a revisão do tópico separado
sobre o manejo da insuficiência cardíaca refratária.
Gráfico 75041 Versão 9.0

A decisão de intubar

Contra-indicações para ventilação não invasiva
Absoluto
A necessidade de intubação emergencial (por exemplo, parada cardíaca ou respiratória, dificuldade

respiratória grave, arritmia cardíaca instável)
Relativo
Insuficiência de órgãos não respiratórios que é gravemente fatal
Encefalopatia grave (por exemplo, GCS <10)
Hemorragia gastrointestinal superior grave
Instabilidade hemodinâmica
Cirurgia facial ou neurológica, trauma ou deformidade
Obstrução significativa das vias aéreas (por exemplo, massa laríngea ou tumor traqueal)
Incapacidade de cooperar, proteger as vias aéreas ou limpar secreções (por exemplo, pacientes de
alto risco ou aspiração)
Duração prolongada prevista de ventilação mecânica (por exemplo, ≥4 a 7 dias)
Anastomose esofágica ou gástrica recente*
Múltiplas contra-indicações
Apoio de pessoal insuficiente
ECG: Pontuação de Coma de Glasgow.
* A distensão esofágica ou gástrica causada pelo ar pode aumentar o risco de deiscência

anastomótica.
Adaptado com permissão de: Conferências de Consenso Internacional em Medicina Intensiva: Ventilação não invasiva com
pressão positiva na insuficiência respiratória aguda. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163:283. Copyright © 2001 American
Thoracic Society.

Vasopressores e inotrópicos no tratamento de estados hipotensivos agudos

choque: Dose para adultos e características selecionadas
Nome
Faixa de dos
comercial Faixa usual de
máximas
Agente dos Dose inicial dose de
utilizadas n
Estados manutenção
choque refrat
Unidos
Vasopressores (alfa-1 adrenérgico)
Norepinefrina Levofed 5 a 15 mcg/minuto 2 a 80 mcg/minuto 80 a 250 mcg/min

(noradrenalina) (0,05 a (0,025 a (1 a
0,15 mcg/kg/minuto) 1 mcg/kg/minuto) 3,3 mcg/kg/minu
Choque cardiogênico: Choque cardiogênico:
0,05 mcg/kg/minuto 0,05 a
0,4 mcg/kg/minuto
Epinefrina Adrenalina 1 a 15 mcg/minuto 1 a 40 mcg/minuto 40 a 160 mcg/min

(adrenalina) (0,01 a (0,01 a (0,5 a
0,2 mcg/kg/minuto) 0,5 mcg/kg/minuto) 2 mcg/kg/minuto

Fenilefrina Neo- 40 a 160 mcg/minuto 20 a 400 mcg/minuto 80 a 730 mcg/min

Sinefrina, até estabilização (0,25 a (1,1 a
Vazculep (alternativamente, 0,5 5 mcg/kg/minuto) 9,1 mcg/kg/minu
a 2 mcg/kg/minuto)

Dopamina Inotropina 2 a 5 mcg/kg/minuto 2a 20 mcg/kg/minut

20 mcg/kg/minuto
Hormônio antidiurético
Vasopressina Pitressina, 0,03 unidades/minuto 0,01 a Doses

(arginina- Vasostrito 0,04 unidades/minuto >0,04 unidades/m
vasopressina) (não titulado) podem causar
isquemia cardíaca
devem ser reserv

para terapia de
resgate
Inotrópico (beta 1 adrenérgico)
Dobutamina Dobutrex Usual: 2 a 2a 20 mcg/kg/minut

5 mcg/kg/minuto 10 mcg/kg/minuto
(variação: 0,5 a
5 mcg/kg/minuto;
doses mais baixas
para
descompensação
cardíaca menos
grave)

Inotrópico (não adrenérgico, inibidor de PDE 3 )
Milrinona Primacor 0,125 a 0,125 a 0,75 mcg/kg/min

0,25 mcg/kg/minuto 0,75 mcg/kg/minuto
Todas as doses mostradas são para administração intravenosa (IV) em pacientes adultos. As doses
iniciais mostradas nesta tabela podem diferir daquelas recomendadas no tratamento imediato
pós-parada cardíaca (ou seja, suporte cardíaco avançado à vida). Para obter detalhes, consulte a
revisão do tópico do UpToDate sobre manejo pós-parada cardíaca em adultos, seção sobre
considerações hemodinâmicas.
Os vasopressores podem causar hipotensão e hipertensão com risco de vida, disritmias e isquemia
miocárdica. Eles devem ser administrados por meio de uma bomba de infusão ajustada por
médicos treinados e experientes na titulação da dose de vasopressores intravenosos, utilizando
monitoramento eletrônico não invasivo contínuo da pressão arterial, frequência cardíaca, ritmo e
função. A hipovolemia deve ser corrigida antes da instituição da terapia vasopressora. Reduza
gradualmente a taxa de infusão; evite a interrupção repentina.
Os vasopressores podem causar isquemia tecidual local grave; a administração por cateter central
é preferida. Quando um paciente não possui um cateter venoso central, os vasopressores podem
ser administrados temporariamente em baixa concentração através de um cateter venoso
periférico adequadamente posicionado (ou seja, em uma veia de grande calibre) por menos de 24
horas. Os exemplos de concentrações mostrados nesta tabela são úteis para administração
periférica (curto prazo) ou central. Monitore de perto o local do cateter durante a infusão para
evitar lesões por extravasamento. Em caso de extravasamento, a infiltração local imediata de um

antídoto (por exemplo, fentolamina) pode ser útil para limitar a isquemia tecidual. Interrompa a
infusão e consulte o protocolo de manejo de extravasamento.
As infusões de vasopressores são medicamentos de alto risco que requerem cautela para evitar
erros de medicação e danos ao paciente. Para reduzir o risco de cometer um erro de medicação,
sugerimos que os centros tenham protocolos disponíveis que incluam etapas sobre como
preparar e administrar infusões de vasopressores usando um número limitado de concentrações
padronizadas. Exemplos de concentrações e outros detalhes baseiam-se em recomendações
utilizadas em centros experientes; os protocolos podem variar de acordo com a instituição.
D5W: água dextrose 5%; PAM: pressão arterial média; SN: solução salina 0,9%.
Preparado com dados de:

1. Rhodes A, Evans LE, Alhazzani W, et al. Campanha Sobrevivendo à Sepse: Diretrizes internacionais para o manejo da
sepse e do choque séptico: 2016. Crit Care Med 2017; 45:486.
2. Hollenberg SM. Drogas vasoativas no choque circulatório. Am J Respir Crit Care Med 2011; 183:847.
3. Lexicomp Online. Copyright © 1978-2024 Lexicomp, Inc. Todos os direitos reservados.

Divulgações do Colaborador
Wilson S Colucci, MD Grant/Pesquisa/Apoio em ensaios clínicos: Merck [Insuficiência cardíaca]. Todas
as relações financeiras relevantes listadas foram mitigadas. Stephen S Gottlieb, MD
Grant/Pesquisa/Apoio em ensaios clínicos: BTG International [disfunção renal]; Cardurion [insuficiência
cardíaca]; Ionis [Amiloidose, insuficiência cardíaca]; NovoNordisk [Amiloidose]. Conselhos
Consultivos/Conselheiros: AstraZeneca [Amiloidose]; Citocinética [insuficiência cardíaca]; Pfizer [RSV].
Todas as relações financeiras relevantes listadas foram mitigadas. James Hoekstra, MD Não há
relacionamento(s) financeiro(s) relevante(s) com empresas inelegíveis para divulgar. Todd F Dardas,
MD, MS Nenhuma relação financeira relevante com empresas inelegíveis para divulgar.
As divulgações dos colaboradores são revisadas quanto a conflitos de interesse pelo grupo editorial.
Quando encontrados, estes são abordados através de um processo de revisão multinível e através de
requisitos para referências a serem fornecidas para apoiar o conteúdo. O conteúdo referenciado
adequadamente é exigido de todos os autores e deve estar em conformidade com os padrões de
evidência do UpToDate.
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Tratamento Da Insuficiência Cardíaca Aguda Descompensada - Terapias Específicas - UpToDate

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Tratamento Da Insuficiência Cardíaca Aguda Descompensada - Terapias Específicas - UpToDate

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05/03/2024, 17:56 Tratamento da insuficiência cardíaca aguda descompensada: terapias específicas - UpToDate

Reimpressão oficial do UpToDate ®

Tratamento da insuficiência cardíaca aguda

Revisão da literatura atualizada até: fevereiro de 2024.

A insuficiência cardíaca aguda descompensada (ADHF) é uma causa comum e

Na grande maioria dos pacientes que apresentam ICAD, a descompensação aguda ou

Os componentes da terapia da ICAD em pacientes sem infarto agudo do miocárdio (IM)

O tratamento da ICAD e do choque cardiogênico no contexto da síndrome coronariana

● Oxigênio suplementar e suporte ventilatório (ventilação não invasiva [VNI] ou

● Avaliação dos sinais vitais com atenção à hipotensão ou hipertensão.

● Monitorização cardíaca contínua.

● Acesso intravenoso (IV).

● Terapia diurética imediata.

https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-acute-decompensated-heart-failure-specific-therapies/print?search=tratamento insuficiência ca… 2/41

● Terapia vasodilatadora precoce (para hipertensão grave, regurgitação mitral aguda ou

● Monitoramento do débito urinário (talvez com colocação de cateter uretral).

A profilaxia do tromboembolismo venoso está indicada em pacientes hospitalizados com IC

Oxigênio suplementar e ventilação assistida — A oxigenoterapia suplementar e a

Para pacientes que necessitam de oxigênio suplementar, sugerimos terapias iniciais na

https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-acute-decompensated-heart-failure-specific-therapies/print?search=tratamento insuficiência ca… 3/41

necessitar de oxigenoterapia agressiva, uma vez que a saturação alvo de O 2 nesses

● Se dificuldade respiratória, acidose respiratória e/ou hipóxia persistirem na

Essa abordagem é apoiada por evidências de metanálises e ensaios randomizados em

Eficácia — Dados limitados de ensaios clínicos demonstraram um benefício na

Urgência – Pacientes com ADHF e evidência de sobrecarga de volume,

O início rápido de um regime diurético de alça IV eficaz é importante no controle da dispneia

Pacientes com ADHF geralmente apresentam sobrecarga de volume. Mesmo na situação

Dosagem individualizada — A dosagem do diurético deve ser individualizada e

● Para pacientes que não receberam terapia diurética de alça anteriormente, as

https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-acute-decompensated-heart-failure-specific-therapies/print?search=tratamento insuficiência ca… 5/41

Por exemplo, um bolus IV inicial de 20 a 40 mg de furosemida administrado durante um a

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O início da diurese normalmente ocorre dentro de 30 minutos, com pico de diurese

Evidência — Nenhum regime de dosagem IV único (bolus versus infusão contínua;

Monitoramento — O status do volume, evidência de congestão, oxigenação, peso diário,

Eletrólitos — Os níveis séricos de potássio e magnésio devem ser monitorados pelo

Efeitos hemodinâmicos — Ao reduzir o volume intravascular, a diurese reduz as

É necessária uma monitorização cuidadosa durante a diurese para prevenir efeitos

pressões venosas centrais e capilares pulmonares, diminuindo assim a pré-carga do VE a um

Padrões de mudança — O nitrogênio ureico no sangue (BUN) e a creatinina sérica

As alterações no débito cardíaco e as consequentes alterações na perfusão renal não são os

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Manejo da piora da função renal - As diretrizes para o manejo de pacientes com

● Outras causas potenciais de lesão renal (por exemplo, uso de medicamentos

● Pacientes com sintomas graves ou sinais de congestão, particularmente edema

● Se o BUN aumentar e a creatinina sérica estiver estável ou aumentar minimamente, e o

● Se os aumentos na creatinina sérica parecerem refletir a depleção do volume

● Se a congestão substancial persistir e a diurese adequada não puder ser alcançada,

Abordagem à terapia vasodilatadora — Vasodilatadores podem ser necessários para

https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-acute-decompensated-heart-failure-specific-therapies/print?search=tratamento insuficiência ca… 9/41

Sugerimos terapia vasodilatadora precoce (tipicamente nitroprussiato ) em pacientes com

O uso de terapia vasodilatadora em pacientes com ICAD é amplamente baseado na resposta

Da mesma forma, nenhuma melhora em um desfecho composto de mortalidade e

Nitroglicerina – Os nitratos, os vasodilatadores mais comumente usados ​na ICAD, causam

https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-acute-decompensated-heart-failure-specific-therapies/print?search=tratamento insuficiência c… 10/41

Os potenciais efeitos adversos da nitroglicerina incluem hipotensão e dor de cabeça. A

A taquifilaxia se desenvolve dentro de 24 a 48 horas após a administração contínua de

Conforme observado em uma revisão sistemática de estudos limitados comparando

Alguns estudos (incluindo dois pequenos ensaios randomizados de qualidade limitada [

Nitroprussiato — Em contraste com a nitroglicerina , o nitroprussiato causa dilatação

https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-acute-decompensated-heart-failure-specific-therapies/print?search=tratamento insuficiência c… 11/41

Devido aos seus efeitos hemodinâmicos muito potentes e ao potencial de reduzir

A principal limitação ao uso do nitroprussiato é o seu metabolismo em cianeto. O acúmulo

Nitroglicerina – Os nitratos, os vasodilatadores mais comumente usados na ICAD, causam

● Alterações na terapêutica a longo prazo em doentes estáveis – Os doentes com

● Terapia de longo prazo em pacientes instáveis – Pacientes hospitalizados com ICAD