RESUMO DE AULA

ÁREA: CLINICA MÉDICA / AULA 01

TEMA: GLOMERULOPATIAS E TUBULOPATIAS

SINDROMES CAUSAS
NEFRÍTICA PRIMÁRIAS
1. NEFROPATIA POR IGA (DOENÇA DE BERGER)
TRÍADE: 2. DOENÇA DO ANTICORPO ANTI-MEMBRANA BASAL
1. HIPERTENSÃO GLOMERULAR (DOENÇA DE GOODPASTURE)
2. EDEMA SECUNDÁRIAS
3. HEMATÚRIA 1. GLOMERULONEFRITE PÓS ESTREPTOCÓCICA (GNPE)
2. INFECCIOSAS: ENDOCARDITES E HEPATITES
3. SISTÊMICAS: LES E VASCULITES
COMPLICAÇÕES
1. GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE PROGRESSIVA
(GNRP)
NEFRÓTICA PRIMÁRIAS
1. DOENÇA POR LESÃO MÍNIMA
QUADRO: 2. GLOMERULOSCLEROSE SEGMENTAR FOCAL (GESF)
1. PROTEINÚRIA (>3,5G/D) 3. NEFROPATIA MEMBRANOSA*
2. HIPOALBUMINEMIA (<2.5G/DL) COM ANASARCA 4. GLOMERULONEFRITE MESANGIOCAPILAR* (OU
3. DISLIPIDEMIA MEMBRANOPROLIFERATIVA)
5. GLOMERULONEFRITE PROLIFERATIVA MESANGIAL
Para tentar suprir essa perda, o fígado aumenta a produção de SECUNDÁRIAS
colesterol e triglicerídeos, formando a tríade clássica da 1. DM
síndrome nefrótica: anasarca, com hipoalbuminemia grave 2. HAS
(menor que 2,5 g/dl) e dislipidemia. Por vezes, os pais podem 3. LES
referir urina de aspecto “espumoso” 4. HIV
5. AMILOIDOSE*
COMPLICAÇÕES
1. TROMBOSE DE VEIA RENAL

RINS: ANATOMIA

1. CORTÉX RENAL
2. MEDULA RENAL
3. SISTEMA COLETOR

RINS: VASCULARIZAÇÃO

1. ARTERIA RENAL PRINCIPAL

2. ARTERIAS INTERLOBARES
3. ARTERIAS INTERLOBULARES
4. ARTERIAS ARQUEADAS
5. ARTERIOLA AFERENTE
6. GLOMERULO
7. ARTERIOLA EFERENTE
8. VASA RECTA (ELA QUE GARANTE QUE A MEDULA FIQUE MAIS CONCENTRADA PARA A FORMAÇÃO DA URINA)

RINS: FUNCIONAL

1. FILTRAÇÃO GLOMERULAR: FLUXO DE PLASMA LIVRE DE PROTEÍNAS DOS CAPILARES GLOMERULARES PARA A CAPSULA DE
BOWMAN
2. REABSORÇÃO TUBULAR: TRANSPORTE SELETIVO DE MOLECULAS DO LUMEN DOS TUBULOS RENAIS PARA OS CAPILARES
PERITUBULARES
3. SECREÇÃO TUBULAR: TRANSPORTE SELETIVO DE MOLECULAS DOS CAPILARES PERITUBULARES PARA O LÚMEN DOS
TUBULOS RENAIS
4. EXCREÇÃO: ELIMINAÇÃO DE SUBSTÂNCIAS SOB A FORMA DE URINA
RINS: FUNÇÕES

1. MANUTENÇÃO DO EQUILIBRIO HIDROELETROLITICO

a. OSMOLARIDADE (GLICOSE, UREIA, PROTEINAS)
b. CONCENTRAÇÃO DE ELETROLITOS
c. EQUILIBRIO ACIDOBASICO (BICARBONATO E OUTROS ELETROLITOS)
2. SINTESE DE ERITROPOIETINA (TUBULOS RENAIS): PRODUÇÃO DE ERITROCITOS
3. ATIVAÇÃO DE VITAMINA D
4. EXCREÇÃO DE PRODUTOS DO METABOLISMO E DE SUBSTANCIAS QUIMICAS EXOGENAS = FORMAR URINA
5. REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL: MACULA DENSA NO APARELHO JUSTAGLOMERULAR COM ATIVAÇÃO DO SISTEMA
RENINA ANGIOSTENSINA ALDOSTERONA

RINS: MORFOFUNCIONAL

1. CADA RIM PESA 100 A 150 G E CONTÉM CERCA DE 1 A 1,5 MILHÕES DE UNIDADES FUNCIONAIS
a. UNIDADE FUNCIONAL: NEFRON
i. GLOMERULO
ii. CAPSULA DE BOWMAN
iii. TUBULO CONTORCIDO PROXIMAL
iv. ALÇA DE HENLE (PORÇÃO DESCENDENTE E ASCENDENTE)
v. APARELHO JUSTAGLOMERULAR
vi. TUBULO CONTORCIDO DISTAL
vii. TUBULO COLETOR (PORÇÃO CORTICAL E PORÇÃO MEDULAR)
viii. DUCTO COLETOR (NÃO É MAIS NEFRON)
ix. PAPILA RENAL (REGIÃO MÁ PERFUNDIDA PODENDO GERAR NECROSE DE PAPILA)
x. CALICE MENOR
xi. CALICE MAIOR
xii. PELVE RENAL
xiii. URETER

GLOMERULO

1. TRÊS ESTRUTURAS SEPARAM CONTEUDO CAPILAR DO ESPAÇO DA CAPSULA

a. CELULA ENDOTELIAL: ENDOTELIO CAPILAR GLOMERULAR (FENESTRADO)
b. MBG: MEMBRANA BASAL GLOMERULAR (CONTINUA)
c. PODOCITOS: FENDAS DE FILTRAÇÃO (ENTRE OS PODÓCITOS, CAMADA VISCERAL DA CAPSULA DE BOWMAN)
2. CÉLULAS MESANGIAIS: SUSTENTAÇÃO GLOMERULAR, NÃO PARTICIPA DA FILTRAÇÃO. QUANDO LESADAS CAUSAM
HEMATÚRIA.

IMUNOFLURESCÊNCIA

1. PADRÕES:
a. GRANULAR (ENDOTELIO, MESANGIO) NÃO CONTINUO
b. LINEAR (MBG) ESTRUTURA CONTINUA

GLOMERULOPATIAS

1. AS GLOMERULOPATIAS NÃO SÃO DOENÇAS ESPECIFICAS E SIM PADRÕES HISTOLOGICOS

2. PODEM PERTENCER A DOENÇAS DE DIVERSAS ETIOLOGIAS, DENTRE ELAS:
a. INFECÇÃO
b. DOENÇAS AUTOIMUNE
c. PARANEOPLASICAS

COMO CLASSIFICAR?

1. PRIMARIAS (ORIGEM AUTOIMUNE) VS SECUNDARIAS (INFECÇÃO, NEOPLASIA)

2. GRANDES SINDROMES
a. SÍNDROME NEFROTICA
b. SÍNDROME NEFRITICA
c. GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE PROGRESSIVA
d. HEMATÚRIA ISOLADA
e. PROTEINÚRIA ISOLADA
3. ATENÇÃO: É COMUM SINDROMES ASSOCIADAS NO MESMO PACIENTE

FISIOLOGIA GLOMERULAR
 1. O GLOMERULO É UM TUFO CAPILAR MODIFICADO COM A FUNÇÃO DE FILTRAÇÃO
a. PASSAM SOMENTE PARTICULAS PEQUENAS
i. ALGUMAS MAIORES – DESDE QUE NÃO SEJAM ELETRONEGATIVAS (ALBUMINA É ELETRONEGATIVA, SE
PASSAM EXISTE UMA LESÃO DO GLOMERULO)
b. SÃO PRODUZIDOS CERCA DE 90 LITROS DE FILTRADO GLOMERULAR POR DIA
i. A MAIOR PARTE DA ÁGUA E DOS ELETROLITOS É REABSORVIDA
c. A BARREIRA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR POSSUI 03 BARREIRAS. DE DENTRO PRA FORA TEMOS:
i. O ENDOTELIO FENESTRADO
ii. A MBG: MEMBRANA BASAL GLOMERULAR
iii. FENDAS DE FILTRAÇÃO DOS PODÓCITOS
d. AGRESSÃO PODE SER (FOCAL OU DIFUSA E SEGMENTAR OU GLOBAL)
i. FOCAL: SÓ UM PEDAÇO DO RIM (CISTO)
ii. DIFUSA: TODO O PARENQUIMA RENAL (NEFROPATIA DIABETICA)
iii. SEGMENTARES: ATINGE APENAS METADE DO GLOMERULO
iv. GLOBAL: ATINGE TODO O GLOMERULO

SÍNDROME NETRITICA

** HIPERTENSÃO + EDEMA + HEMATURIA

1. ANTES CHAMADA DE GNDA (GLOMERULONEFRITE DIFUSA AGUDA)

2. INFLAMAÇÃO AGUDA DO GLOMÉRULO
a. OBLITERAÇÃO DOS CAPILARES (INFLAMADOS) -> OLIGURIA -> RETENÇÃO HIDROSSALINA (EDEMA E
HIPERTENSÃO)
b. RUPTURA DOS CAPILARES (HEMATÚRIA) DEVIDO DESTRUIÇÃO DO MESANGIO
c. AUMENTO MODERADO DA PERMEABILIDADE GLOMERULAR (PROTEINÚRIA DISCRETA)
3. TRÍADE CLASSICA DA SD. NEFRITICA = EDEMA + HEMATÚRIA + HIPERTENSÃO
a. EDEMA = RETENÇÃO HIDROSSALINA E HIPERVOLEMIA
b. HEMATÚRIA = HEMÁCIAS DISMÓRFICAS (ORIGEM NO GLOMERULO) + CILINDROS HEMÁTICOS (SÃO FORMADOS
PELO DESPRENDIMENTO DE PROTEINAS DOS TUBULOS DOS NEFRONS QUE SÃO GRUDADAS EM ESTRUTURAS
QUE ESTÃO SOLTAS NO CASO HEMÁCIAS)
c. HIPERTENSÃO = POR REDUÇÃO TFG (HAS VOLUME DEPENDENTE) ATIVAÇÃO SRAA (REABSORÇÃO DE SÓDIO E
ÁGUA)
d. OLIGÚRIA (<400Ml DE URINA/DIA)
e. LEUCOCITÚRIA
f. PROTEINÚRIA SUBNEFRÓTICA (150 MG A 3,5g /24 H)
g. ELEVAÇÃO DE ESCORIAS NITROGENADAS (UREIA / CREATININA)
4. INFLAMAÇÃO GLOMERULAR
a. PROLIFERAÇÃO DAS CÉLULAS GLOMERULARES
b. INFILTRAÇÃO POR NEUTROFILOS
c. DEPOSIÇÃO DE IMUNOCOMPLEXOS
d. OBSTRUÇÃO E ELEVAÇÃO DE CREATININA, UREIA E VOLEMIA
5. CAUSAS:
a. PRIMARIAS
i. DOENÇA DE BERGER (PRINCIPAL GLOMERULOPATIA PRIMÁRIA)
ii. GN MESANGIOCAPILAR
iii. GN PROLIFERATIVA MESANGIAL
b. SECUNDÁRIAS
i. GNPE
ii. INFECCIOSAS NÃO GNPE: ENDOCARDITES E HEPATITES
iii. SISTEMICAS: LES, VASCULITES
c. *NA PROVA CAUSAS PRIMARIAS E UMA SECUNDÁRIA (GNPE)

GLOMERULONEFRITE AGUDA PÓS-ESTREPTOCÓCICA (GNPE)

1. SEQUELA RENAL IMUNE TARDIA (TEMPO DE INCUBAÇÃO)

2. APÓS INFECÇÃO POR STREPTO. BETA-HEMOLITICO DO GRUPO A DE LANCEFIELD (STREPTOCOCCUS PYOGENES)
3. CEPAS NEFRITOGÊNICAS (GRUPO M)
4. APÓS UM QUADRO DE FARINGOAMIGDALITE OU PIODERMITE
5. FAIXA ETARIA PREDOMINANTE DE 2 A 15 ANOS DE IDADE
6. 1 A 4 SEMANAS APÓS A INFECÇÃO OCORRE A FORMAÇÃO DE IMUNOOCOMPLEXOS QUE SE DEPOSITAM NOS CAPILARES
GLOMERULARES (ENDOTELIO CAPILAR = PADRÃO GRANULAR NA IMUNOFLUORESCENCIA)
7. ATIVAÇÃO E CONSUMO DO SISTEMA COMPLEMENTO (C3)
 8. CLINICA: SÍNDROME NEFRITICA PURA
a. EDEMA
b. HEMATÚRIA MICROSCOPICA = ATÉ 1 A 2 ANOS
c. HIPERTENSÃO
d. OLIGURIA = ATÉ 7 DIAS
e. QUEDA DO COMPLEMENTO C3 E CH50 = ATÉ 8 SEMANAS
f. PROTEINURIA LEVE = ATÉ 2 A 5 ANOS
9. DIAGNÓSTICO
a. TEVE UMA PIODERMITE OU FARINGITE RECENTE?
SIM
b. PERIODO DE INCUBAÇÃO COMPATÍVEL?
1 A 4 SEMANAS APÓS A INFECÇÃO
c. FOI UMA INFECÇÃO ESTREPTOCÓCICA?
PROVA DE IMUNIDADE
VIA ASLO (antiestreptolisina O) AntiDNAse B
FARINGEA + EM 90% DOS CASOS (A ESCOLHA) + EM 70%
CUTÂNEA + EM 50% DOS CASOS + EM 70% (A ESCOLHA)
*CULTURA OU SWAB DE OROFARINGE? TEMPO NÃO SINCRÔNICO, DOENÇA IMUNOLOGICA TARDIA, NÃO
INFECIOSA.
d. HOUVE QUEDA TRANSITORIA DO C3 (E DO CH50)?
SIM (NÃO HÁ QUEDA DO C4)
10. PROGNOSTICO
a. OTIMO PROGNOSTICO, DOENÇA AUTOLIMITADA.
b. QUANDO INDICAR BIOPSIA?
i. ANÚRIA
ii. IRA ACELERADA / GRAVE
iii. OLIGURIA > 1 SEMANA
iv. HIPOCOMPLEMENTENEMIA > 8 SEMANAS
v. PROTEINÚRIA NEFRÓTICA
vi. HAS OU HEMATÚRIA MACROSCOPICA > 6 SEMANAS (MICRO ATÉ 1-2 ANOS)
vii. DOENÇA SISTÊMICA EVIDENTE
c. BIÓPSIA:
i. MO (MICROSCOPIA OPTICA): GLOMERULONEFRITE PROLIFERATIVA DIFUSA
1. NÃO ESPECÍFICA
ii. ME (MICROSCOPIA ELETRONICA)
1. PATOGNOMONICO: GIBA (CORCOVAS OU HUMPS): DEPOSITOS SUBENDOTELIAIS E
CONDENSAÇÃO DO CITOESQUELETO NO CITOPLASMA EPITELIAL ADJACENTE.
iii. IF (IMUNOFLUORESCENCIA):
1. GROSSEIRO E DIFUSO AUMENTO DE C3
11. TRATAMENTO
a. RESTRIÇÃO HIDROSSALINA (ÁGUA E SODIO) – PRIMEIRA LINHA
b. DIURETICOS DE ALÇA (CASOS DE HIPERVOLEMIA GRAVE OU REFRATÁRIA)
c. ANTIBIÓTICOS
i. ERRADICAÇÃO DAS CEPAS NEFRITOGÊNICAS
ii. NÃO MODIFICA A EVOLUÇÃO DA DOENÇA
iii. EVITA A TRANSMISSÃO DA CEPA

NEFROPATIA POR IGA

1. DIFERENTES APRESENTACÇÕES CLINICAS:

a. HEMATÚRIA ISOLADA
b. SD. NEFRITICA
c. SD. NEFROTICA
2. IGA É UM TIPO DE IMUNOGLOBULINA ESPECIFICA:
a. OCORRE A DEPOSIÇÃO DE IGA RESTRITA AO RINS (BERGER)
b. OU COMO PARTE DE VASCULITE SISTEMICA EM OUTROS VASOS ALÉM DOS RINS (PÚRPURA DE HENOCH-
SCHONLEIN)
i. PÚRPURA + ARTRALGIA + DOR ABDOMINAL + LESÃO RENAL
3. DOENÇA DE BERGER
a. EPIDEMIOLOGIA:
i. 15 A 40 ANOS
ii. 2H:1M
 iii. SUBDIAGNOSTICADA PORQUE A MAIORIA É HEMATÚRIA MICROSCÓPICA
iv. PRINCIPAL CAUSA DE GLOMERULOPATIA
b. FISIOPATOLOGIA:
i. DEPOSITO DE IGA NO MESANGIO: INFLMAÇÃO + HEMATÚRIA
ii. SEM PERIODO DE INCUBAÇÃO
iii. APÓS FATORES ESTRESSANTES (NÃO É A CAUSA, O PACIENTE JÁ TEM A DOENÇA, ELE É APENAS O
GATILHO)
1. ESFORÇO FISICO INTENSO
2. VACINAÇÃO
3. PROCESSOS INFECCIOSOS (SEM PERIODO DE INCUBAÇÃO) “NEFRITE SINFARINGPITICA”
iv. CLASSICAMENTE RECORRENTE
v. HEMATÚRIA MACROSCOPICA INTERMITENTE 50%
vi. HEMATÚRIA MICROSCOPIA PERSISTENTE 40%
vii. SÍNDROME NEFRITICA 10
GNPE BERGER
ASLO POSITIVO ASLO PODE ESTAR POSITIVO (PEGADINHA)
FAIXA ETARIA (2-15) 15-40 A
INCUBAÇÃO SINFARINGÍTICO (SEM INCUBAÇÃO)
CONSUMO DE COMPLEMENTO C3 E CH50 COMPLEMENTO NORMAL
c. PROGNOSTICO:
i. 25% PROGRESSÃO LENTA PARA DRC TERMINAL
ii. FATORES DE MAL PROGNOSTICO: IDADE AVANÇADA, MASCULINO, PROTEINURIA >1G/DIA, HAS.
d. DIAGNOSTICO:
i. AUMENTO DE IGA SERICO (INESPECIFICO, NÃO OBRIGATORIO)
ii. DEPOSITO DE IGA NA PELE (BX CUTANEA)
iii. COMPLEMENTO NORMAL
iv. HEMATÚRIA (DISMORFICA COM CILINDROS HEMATICOS)
v. BX RENAL: PROTEINURIA >1G/DIA, HAS, INSUFICIENCIA RENAL (AUMENTO DE UREIA E CREATININA)
e. TRATAMENTO:
i. CONSERVADOR: IECA (DIMINUI A PROTEINURIA, CONTROLA A PRESSAO E DIMINUI O VOLUME NOS
GLOMERULOS)
ii. GRAVES: CORTICOIDE +- CICLOFOSFAMIDA

DOENÇA DE GOODPASTURE

1. EPIDEMIOLOGIA
a. HOMENS (6H:1M)
b. 20-40 ANOS
2. DOENÇA IDIOPATICA PRIMÁRIA
a. PRESENÇA DE AUTOANTICORPOS POSITIVO PRA MEMBRANA BASAL
b. PRESENTE TAMBÉM NOS ALVEOLOS PULMONARES
3. SÍNDROME PULMÃO-RIM (MB)
a. HEMOPTISE
b. GLOMERULONEFRITE
4. DIAGNOSTICO
a. COMPLEMENTO NORMAL
b. ANTICORPO ANTI-MB ++
c. IMUNOFLUORESCENCIA COM PADRÃO LINEAR
5. TRATAMENTO
a. CORTICOIDE
b. CICLOFOSFAMIDA
c. PLASMAFERESE

GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE PROGRESSIVA (GNRP)

1. PACIENTE QUE SAI DE ALGUMA DOENÇA GLOMERULAR (GNPE OU IGA) E EVOLUI RAPIDAMENTE PARA DRC (DOENÇA
RENAL CRÔNICA = RINS FIBROSADO)
2. É UMA URGÊNCIA MÉDICA
3. QUALQUER SÍNDROME NEFRITICA: EVOLUINDO RAPIDAMENTE PAR IR TERMINAL
4. PROLIFERAÇÃO DE CÉLULAS PARIETAIS DA CAPSULA DE BOWMAN QUE COMPRIMEM OS CAPILARES + CÉLULAS
INFLAMATÓRIAS = CRESCENTES
5. FORMAÇÃO DE CRESCENTES > 50% DOS GLOMERULOS
 6. EVOLUÇÃO RAPIDA (DIA, MESES)
a. DIFERENTE DE IRA (EM POUCAS HORAS)
7. TRATAMENTO: PULSOTERAPIA COM IMUNOSUPRESSORES (FASE REVERSIVEL)
8. PRINCIPAIS GLOMERULOPATIAS COM RISCO DE EVOLUÇÃO PARA GNRP:
TIPOS CAUSAS PADRÃO BIÓPSIA
I DOENÇA DO ANTICORPO ANTI- PADRÃO LINEAR À
MEMBRANA BASAL (ÚNICA IMUNOFLUORESCENCIA
ESTRUTURA LINEAR) OU DOENÇA
DE GOODPASTURE (100% DOS
PACIENTES)
II – IMUNOCOMPLEXOS LES, GNPE PADRÃO GRANULAR À
IMUNOFLUORESCENCIA (DEPOSITO
DE IMUNOCOMPLEXOS)
III – PAUCIMUNES VASCULITES ANCA ASSOCIADAS BIÓPSIA COM POUCA ALTERAÇÃO.
NÃO CONSOMEM COMPLEMENTO

SÍNDROME NEFRÓTICA

** PROTEINURIA NEFROTICA (>3,5G/DIA) + HIPOALBUMINEMIA + HEMATÚRIA

1. DEFINIÇÃO: PERDA DA CAPACIDADE DO GLOMERULO EM BARRAR A PASSAGEM DE PROTEINAS

2. PROTEINURIA NEFRÓTICA >3,5G/DIA + EDENA + HIPOALBUMINURIA (OU > 50MG/KG/DIA EM CRIANÇAS)
3. PROTEINÚRIA:
a. HIPERFLUXO (MIELOMA MULTIPLO), PROTEINURIA MACIÇA 10G/DIA SEM ALBUMINURIA
b. GLMOERULAR: PROTEINURIA SIGNIFICATIVA (3G/DIA OU 50MG/KG/DIA CRIANÇAS), QUE CURSA COM A PERDA
DE PROTEINAS SERICAS IMUNOGLOBULINAS, ALBUMINA, PROTEINAS DE ANTICOAGULAÇÃO. (PRINCIPAL NAS
PROVAS)
c. TUBULAR: PROTEINÚRIA DISCRETA (<1 G/DIA)
4. PROTEINÚRIA É NOCIVA PARA O GLOMERULO (ELA AGRIDE A BARREIRA DE FILTRAÇÃO FAZENDO COM QUE SE PERDA
MAIS PROTEINA)
a. IECA É NEFROPROTETOR (DIMINUI A VOLEMIA NOS GLOMERULOS)
5. BARREIRAS DE FILTRAÇÃO
a. TAMANHO (FENDAS E PODÓCITOS)
b. CARGA NEGATIVA DA MEMBRANA BASAL (REPELE COMPOSTOS NEGATIVOS, EX. ALBUMINA) É ESPERADO
ALBUMINURIA DE ATÉ 30MG/DIA
6. FISIOPATOLOGIA
a. AUMENTO DA PERMEABILIDADE GLOMERULAR -> PERDA DE PROTEINAS PLASMÁTICAS (PROTEINURIA 3,5G/DIA
+ HIPOALBUMINEMIA <2,5/DL) -> REDUÇÃO DA PRESSÃO ONCOTICO PLASMÁTICA (CAUSANDO
EXTRAVAZAMENTO DE PLASMA PARA O TERCEIRO ESPAÇO) -> EDEMA (EM REGIÕES MOLES, EX. PERIORBITÁRIA)
7. TRÍADE CLASSICA:
a. PROTEINÚRIA (3,5G/DIA)
b. EDEMA (GERA HIPOVOLEMIA RELATIVA)
c. HIPOALBUMINEMIA (DEVIDO À PROTEINÚRIA)
8. PROTEINÚRIA TAMBEM LEVA À PERDA DE PROTEINAS DE ANTI COAGULAÇÃO: ANTITROMBINA III, PROTEINAS C e S NA
URINA = HIPERCOAGULABILIDADE (AUMENTA O RISCO DE TROMBOSE VENOSA PERIFÉRICA E RENAL)
a. PROFILAXIA TEV, ANTICOAGULAÇÃO PLENA APENAS SE EVENTO CONFIRMADO
9. PERDAS DE IMUNOGLOBULINAS = MAIOR FATOR DE RISCO INFECCIOSO
a. PRINCIPALMENTE POR GERMES ENCAPSULADOS, PACIENTE COM ASCITE + INFECÇÃO = PERITORINE
b. PRINCIPAL PNEUMOCOCO
c. VACINAÇÃO PARA GERMES ENCAPSULADOS: PNEUMO E MENINGOCOCO
10. PERDA DE TRANSFERRINA (PROTEINA DE TRANSPORTE)
a. ANEMIA FERROPRIVA REFRATARIA
11. DIMINUIÇÃO DA PRESSÃO ONCOTICA SERICA
a. HIPOTENSÃO
12. PERDA DE GORDURA NA URINA
a. ACIDOS GRAXOS (LIPIDIOS)
b. LEVA AO ESTIMULO DO METABOLISMO HEPATICO COM MAIOR PRODUÇÃO DE LIPOPROTEINAS HEPATICAS
i. DISLIPIDEMIA
ii. MEV + ESTATINA
13. QUADRO CLINICO
HIPOALBUMINEMIA
EDEMA (PERIORBITAL MATUTINO)
 LIPIDÚRIA (CILINDROS GRAXOS OU CILINDROS GORDUROSOS)
HIPERLIPIDEMIA (DOENÇA CARDIOVASCULAR PRECOCE)
HIPOTENSÃO (VCE DIMINUIDO)
HIPOCALCEMIA: QUEDA NO CÁLCIO TOTAL (LIGADO À ALBUMINA) 98% DO CALCIO ESTÁ NOS OSSOS 2% LIGADO A
ALBUMINA (CALCIO IONICO)
ANEMIA REFRATARIA (PERDA DE TRANSFERRINA = RESPONSAVEL PELO TRANSPORTE DE FERRO)
14. PULO DO GATO:
a. AS PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES QUE SE ASSOCIAM A SD. NEFROTICA SÃO OS EVENTOS TROMBOEMBOLICOS E AS
INFECÇÕES PRINCIPALMENTE POR GERMES ENCAPSULADOS (PNEUMOCOCO E MENINGOCOCO)
b. A PRINCIPAL INFECÇÃO ASSOCIADA A SD. NEFROTICA É A PERITONITE BACTERIANA ESPONTANEA;
PRINCIPALMENTE POR PNEUMOCOCO.
c. TENDENCIA A EVENTOS TROMBÓTICOS TVP E TROMBOSE DE VEIA RENAL
d. AS PRINCIPAIS GLOMERULOPATIAS PRIMÁRIAS QUE CAUSAM SÍNDROME NEFROTICA SÃO AS: DOENÇA DE
LESÕES MÍNIMAS, GESF, NEFROPATIA MEMBRANOSA
e. AS PRINCIPAIS GLOMERULOPATIAS SECUNDÁRIAS QUE CAUSAM SÍNDROME NEFROTICA SÃO: NEFROPATIA
DIABÉTICA E AMILOIDOSE
15. BIOPSIA:
a. SÍNDROME NEFRÓTICA DEVE SEMPRE BIOPSIAR
b. COM EXCESSÃO EM CRIANÇAS QUE O MAIS COMUM É DOENÇA POR LESÕES MINIMAS (TEM OTIMO
PROGNOSTICO) E DIABETES MELITUS (NEFROPATIA DIABETICA, DIABETES DESCOMPENSADA)
16. CAUSAS:
a. PRIMÁRIAS: ATINGEM DIRETAMENTE OS RINS (MESANGIAL QUE CURSA COM HEMATÚRIA E QUAIS CURSAM
COM TROMBOSE DE VEIA RENAL (TVR)?)
i. LESÃO MÍNIMA
ii. GLOMERULOESCLEROSE FOCAL E SEGMENTAR (GESF)
iii. NEFROPATIA MEMBRANOSA *** TVR
iv. GLOMERULONEFRITE MESANGIOCAPILAR *** TVR
v. GLOMERULONEFRITE PROLIFERATIVA MESANGIAL
b. SECUNDARIAS: DOENÇAS SISTEMICAS QUE ATINGEM O RINS
i. DM
ii. HAS
iii. LES
iv. HIV
v. AMILOIDOSE *** TVR
17. ASSOCIAÇÃO DA FAIXA ETÁRIA COM AS SINDROMES NEFRÓTICAS:
a. <10 ANOS: DOENÇA POR LESÕES MINIMAS (DLM)
b. 10 A 50 ANOS: GLOMERULOESCLEROSE SEGMENTAR E FOCAL (GESF)
c. >50 ANOS: NEFROPATIA MEMBRANOSA (NM)

DOENÇA POR LESÕES MÍNIMAS

1. PRINCIPAL CAUSA DE SD. NEFRÓTICA EM CRIANÇAS <10 ANOS

2. POR ISSO, NA MAIORIA DOS CASOS DE SD. NEFROTICA NESSA FAIXA ETÁRIA NÃO É NECESSÁRIO BIÓPSIA
3. EPIDEMIOLOGIA:
a. CRIANÇAS (1-8 ANOS)
b. > 90% SD. NEFRÓTICA NA INFÂNCIA
4. NA MICROSCOPIA OPTICA PRATICAMENTE NÃO VÊ NADA, MAS NA MICROSCOPIA ELETRONICA OCORRE A FUSÃO DOS
PROLONGAMENTOS DE PODÓCITOS.
5. FISIOPATOLOGIA: DOENÇA AUTOIMUNE -> ONDE OS LINFÓCITOS T AGRIDEM AS FENDAS DE FILTRAÇÃO ->
NEUTRALIZAÇÃO DA BARREIRA DE CARGA (COM CONSEQUENTE PERDA DE ALBUMINA)
6. ETIOLOGIAS:
a. PRIMÁRIA (IDIOPATICA) MAIORIA DAS VEZES
b. USO DE AINE
c. LINFOMA DE HODGKIN
7. CLINICA:
a. O MINIMI: PROTEINÚRIA!
b. SEM CONSUMO DE COMPLEMENTO
8. TRATAMENTO:
a. NÃO BIOPSIA
b. ALTA RESPOSTA A CORTICOTERAPIA
c. RESTRIIÇÃO DE ÁGUA E SAL
d. DIURETICOS SE REFRATARIO OU EDEMA
 e. IECA OU BRA (PROTEINÚRIA)
9. FLASCH CARD DOENÇA POR LESÃO MÍNIMA
MAIS COMUM EM CRIANÇAS DE 1 A 8 ANOS
ACHADO HISTOLOGICO MO: NADA, ME: FUSÃO E RETRAÇÃO PODOCITÁRIA
A CLINICA O “MÍNIMO” = PROTEINÚRIA
ASSOCIADO COM HODGKINS / AINES
O TRATAMENTO CORTICOTERAPIA ALTA RESPOSTA
COMPLICA COM INFECÇÃO DA ASCITE = PERITONITE POR PNEUMOCOCO
DIMINUI COMPLEMENTO? NÃO HÁ CONSUMO DE COMPLEMENTO

GLOMERULOESCLEROSE SEGMENTAR E FOCAL (GESF)

1. PRINCIPAL CAUASA DE SD. NEFROTICA EM ADOLESCENTES E ADULTOS JOVENS

2. PRINCIPAL GLOMERULOPATIA CAPAZ DE EVOLUIR PARA DOENÇA RENAL CRÔNICA TERMINAL
3. FOCAL: PORQUE ATINGE <50% DOS RINS
4. SEGMENTAR: ATINGE <50% DE CADA GLOMERULO
5. SOBRECARGA DE GLOMERULOS REMANESCENTES > PROGRESSÃO DE DOENÇA
6. CLASSIFICAÇÃO
a. PRIMÁRIA: INFREQUENTE
b. SECUNDÁRIA:
i. INFEÇÕES: HIV, PARVOVIRUS B19...
ii. DROGAS: PAMIDRONATO, LÍTIO;
iii. SECUNDÁRIA A RESPOSTA ADAPTATIVA (SOBRECARGA/HIPERFLUXO): DISPLASIA RENAL/ DM/ HAS
c. CONGÊNITA: MUITO INFREQUENTE
7. NA DUVIDA É GESF***
8. TRATAMENTO: NÃO EXISTE ESPECÍFICO, TRATAR A CAUSA BASE

NEFROPATIA MEMBRANOSA (NM)

1. HOMEM BRANCO ACIMA DE 40 ANOS

2. SEGUNDA PRINCIPAL CAUSA DE DS. NEFROTICA NO ADULTO
3. FISIOPATOLOGIA: ESPESSAMENTO DA MEMBRANA BASAL GLOMERULAR, DEVIDO A DEPOSITO DE IMUNOCOMPLEXOS
4. IMUNOFLUORESCÊNCIA: DEPÓSITOS IMUNES (IMUNOCOMPLEXOS) SUBEPITELIAIS AO LONGO DAS PAREDES DOS
CAPILARES – DANDO UM PADRÃO LINEAR (NÃO POR CAUSA DE AUTOANTICORPOS)
5. ME: DEPOSITOS IMUNES SUBEPITELIAIS INCORPORADOS À MEMBRANA BASAL
6. CLASSIFICAÇÃO
a. PRIMÁRIA: IDIOPATICA: ANTI RECEPTOR FOSFOLIPASE A2, TROMBOSPONDINA TIPO 1 = ANTICORPOS CONTRA
ANTÍGENOS DOS PODÓCITOS (PEGADINHA NA PROVA, IGUAL NA DOENÇA DE GOODPASTER A PRESENÇA DE
AUTOANTICORPO MOSTRA QUE A DOENÇA É DE ORIGEM PRIMÁRIA) ***
b. SSECUNDÁRIAS:
i. NEOPLASIAS**
ii. HEPATITE B**
iii. MEDICAMENTOS**: AINES, CAPTOPRIL, SAIS DE OURO, PENICILAMINA (MED. USADA PARA TT DA
DOENÇA WILSON)
iv. SIFILIS
v. DOENÇAS AUTOIMUNES: INCLUINDO LES**
7. COMPLICAÇÕES:
a. TROMBOSA A VEIA PORTA
8. TRATAMENTO:
a. SUPORTE
b. PACIENTES QUE EVOLUEM PARA DRC: CORTICOIDE TEM RESPOSTA MODERADA
c. CASO CONTINUE REFRATARIO: IMUNOSSUPRESSÃO
9. SEM CONSUMO DE COMPLEMENTO
10. FLASCH CARDS NEFROPATIA MEMBRANOSA (NM)
MAIS COMUM EM ADULTOS (2ª CAUSA DE SD. NEFROTICA MAIS COMUM)
ACHADO HISTOLOGICO ESPESSAMENTO DA MEMBRANA BASAL POR
IMUNOCOMPLEXOS
A CLINICA PODE SER SINAL INICIAL DO LES
ASSOCIADO COM NEOPLASIA
HEPATITE B
MEDICAMENTOS: IECA, SAIS DE OURO, PENICILAMINA
O TRATAMENTO NADA (OU CORTICOIDE)
 COMPLICA COM TROMBOSE DE VEIA RENAL (VEIA PORTA)
DIMINUI COMPLEMENTO? NÃO HÁ CONSUMO DE COMPLEMENTO

GLOMERULONEFRITE MESANGIOCAPILAR (OU MEMBRANOPROLIFERATIVA)

1. FISIOPATOLOGIA: AGRESSÃO MESANGIAL
a. EXPANSÃO DO MESANGIO
b. MO: SINAL DO DUPLO CONTORNO
c. INVASÃO CAPILAR -> REDUÇÃO TFG -> OLIGÚRIA
d. LESÃO MESANGIAL -> HEMATÚRIA
2. ÚNICA SÍNDROME NEFROTICA QUE CAUSA QUEDA DO COMPLEMENTO
3. CLINICA: FAZ DIAGNOSTICO DIFERENCIAL COM GNPE
a. HIPERTENSÃO
b. HEMATÚRIA
c. PIODERMITE E FARINGITE PRÉVIA
4. PARA DIFERENCIAR GMC DA GNPE
GN MESANGIOCAPILAR GNPE
PROTEINÚRIA NEFRÓTICA (3,5G/D) PROTEINÚRIA NEFRÍTICA
QUEDA DO COMPLEMENTO > 8 SEM QUEDA DO COMPLEMENTO ATÉ 8 SEM
**POR ISSO BIOPSIA GNPE COM PROTEINÚRIA NEFRÓTICA OU QUEDA DO COMPLEMENTO > 8 SEMANAS**
5. CAUSAS:
a. PRIMARIA: IDIOPATICA
b. SECUNDÁRIA: HCV (HEPATITE C = TRATAR, COM REVERSÃO CLINICA DA GMC)
6. COMPLICAÇÃO: TROMBOSE DE VEIA RENAL (VASO MESANGIOCAPILAR)
7. FLASH CARDS GLOMERULONEFRITE MESANGIOCAPILAR (OU MEMBRANOPROLIFERATIVA)
MAIS COMUM EM CRIANÇA / ADULTO JOVEM
ACHADO HISTOLOGICO EXPANSÃO MESANGIAL + DUPLO CONTORNO
A CLINICA “PARECE GNPE”
SÍNDROME NEFRÓTICA + QUEDA DO COMPLEMENTO POR
MAIS DE 8 SEMANAS
ASSOCIADO COM HEPATITE C (HCV)
O TRATAMENTO DEPENDE DA CAUSA
COMPLICA COM TROMBOSE DE VEIA RENAL (VEIA MESANGIOCAPILAR)
DIMINUI COMPLEMENTO? SIM

GLOMERULONEFRITE PROLIFERATIVA MESANGIAL

1. INFLAMAÇÃO DO MESANGIO (HEMATÚRIA)

2. MUITO INFREQUENTE, NÃO CAI NA PROVA

TROMBOSE DE VEIA RENAL

1. CAUSAS: CA RENAL E SD. NEFROTICA

2. FISIOPATOLOGIA: TODO SANGUE QUE ENTRA NOS RINS TEM DIFICULDADE DE SAIR CAUSANDO UMA CONGESTÃO RENAL
E FORMAÇÃO DE VASOS COLATERAIS.
a. CONGESTÃO RENAL = DOR LOMBAR
b. AUMENTO DA PRESSÃO INTRAVASCULAR = HEMATÚRIA E PROTEINÚRIA
c. COMPROMETIMENTO DA TFG AUMENTANDO AS ESCORIAS NITROGENADAS: UREIA, CREATININA E ACIDO URICO
3. QUADRO CLINICO
a. DOR LOMBAR
b. HEMATÚRIA
c. PIORA DA PROTEINURIA
d. ELEVAÇAO DE UR E CR (QUEDA DA TFG)
e. VARICOCELE SUBITA À ESQUERDA**
i. AS VEIAS GONADAIS ESQUERDA DESEMBOCAM NA VEIA RENAL ESQUERDA, JÁ A DIREITA DESEMBOCA
DIRETO NA VEIA CAVA INFERIOR. LOGO SE EU TENHO UMA TROMBOSE DE VEIA RENAL ESQUERDA O
TESTICULO SOFRE VARICOCELE SUBITA.
4. DIAGNOSTICO: DOPPLER RENAL
5. TRATAMENTO: ANTICOAGULAÇÃO PLENA

SÍNDROM E NEFRÓTICA SECUNDÁRIA: NEFROPATIA DIABETICA

 1. FISIOPATOLOGIA COMPLEXA, MULTIFATORIAL (NÃO APENAS POR LESÃO GLOMERULAR, MAS TAMBÉM POR HIPERFLUXO
E A GLICOSE TENDE A SER TOXICA)
2. GLOMERULOPATIA DIABÉTICA: ESPESSAMENTO DA MEMBRANA BASAL; LESÃO ENDOTELIAL; ALTERAÇÃO MESANGIAL;
PERDA DOS PODÓCITOS.
3. RASTREAMENTO DE LOA (LESÃO EM ORGAO ALVO) EM DIABETICO
a. DM1: RASTREIO APÓS 5 ANOS DO DIAGNOSTICOS, DEPOIS ANUAL
b. DM2: COMO NÃO SEI QUANDO COMEÇOU, RASTREIO IMEDIATO DO DIAGNOSTICO
4. ANTES DE DISFUNSÃO RENAL ELE COMEÇA COM ALBUMINÚRIA, E EM APENAS CASOS SEVERSOS DE ALBUMINURIA
CAUSAM SD. NEFRÓTICA.
a. ALBUMINURIA > 30 MG = NEFROPATIA DIABETICA
b. ALBUMINURIA > 300 MG = ESTAGIO 2 DE NEFROPATIA DIABETICA

CILINDROS URINÁRIOS

1. PROTEINA DE TAMM-HORSFALL: QUE SE DESPRENDE DO TUBULO E SÃO PEGAJOSAS

CILINDROS CONDIÇÃO CLÍNICA
HIALINOS FISIOLOGICOS (QUE NÃO SE GRUDARAM EM NADA)
HEMÁTICOS LESÃO GLOMERULAR (GLOMERULONEFRITE)
LEUCOCITÁRIOS NEFRITES TUBULO-INTERSTICIAIS (EXCESSO)
GRALUNOSOS NECROSE TUBULAR AGUDA (DEBRIS EM EXCESSO)
LIPÍDICOS NORMAL OU LIPIDÚRIA (GRANDE QUANTIDADE / SÍNDROME NEFRÓTICA)

PRA CIMA!!

O QUE MAIS CAI?

1. GNPE
2. DOENÇA POR LESÕES MINIMAS (CAUSAS**)
3. CAUSAS DE GESF
4. QUAIS TROMBOSAM? NM + GMC + AMILOIDOSE
5. COMO NEFRO E REUMATO SÃO COMPLEXOS AS PROVAS COBRAM DE MANEIRA SUPERFICIAL]
6. AS AULAS DO CURSO MEDWAY EXTENSIVO PROGRAMADO SÃO PARA FAMILIARIZAR (EASY EASY)