DM 1 - CÃO SINAIS CLÍNICOS

DESTRUIÇÃO IMUNOMEDIADA OU
AUSÊNCIA OU INEFICACIA DA INSULINA 1. PERDA DE PESO
IDIOPÁTICA DAS CÉLULAS B 2. POLIÚRIA
PANCREATICAS. DIMINUIÇÃO DA 3. POLIDIPSIA 4 PS
SECREÇÃO DE INSULINA. PANCREAS 4. GLICOSÚRIA
DOENTE

DM 2 - GATO CATARATA DIABÉTICA

RESISTÊNCIA À INSULINA. OPACIFICAÇÃO DO CRISTALINO. CEGUEIRA
SOBRECARREGAMENTO DO
PÂNCREAS, VAI CRIANDO ESSA
DIAB E TE S DE EVOLUÇÃO RÁPIDA POR
CONCENTRAÇÃO DE GLICOSE. POR OSMOSE,
A GLICOSE PUXA ÁGUA DA CÂMARA
S
RESISTÊNCIA AOS POUCOS,
PANCREAS AINDA É FUNCIONAL.
ME LL IT U ANTERIOR PARA O CRISTALINO

DIAGNÓSTICO
1. ANAMNESE E OBSERVAÇÃO DOS 4PS
2. EXAMES LABORATORIAS, NO CÃO (GLICEMIA
E URINALISE), NO GATO (GLICEMIA,
URINALISE E FRUTOSAMINA)
3. HIPERGLICEMIA EM JEJUM >200MG/DL
4. GLICOSÚRIA LIMIAR DE REABSORÇÃO
TUBULAR RENAL ATÉ 180 MG/DL EM CÃES
5. FRUTOSAMINA EM GATOS, HIPERGLICEMIA
POR ESTRESSE ATÉ 300MG/DL. EXAME QUE cães
MOSTRA O NÍVEL GLICÊMICO DAS ÚLTIMAS
DUAS SEMANAS. GLICOSE + ALBUMINA
TRATAMENTO
INSULINOTERAPIA NPH DOSE DE 0,25
UI/KG BID, APLICAR SEMPRE APÓS
REFEIÇÃO. IR AJUSTANDO A DOSE DA
INSULINA SEMANALMENTE
RAÇÃO PARA DIABETES OU RAÇÃO
ÚMIDA
NEUROPATIA PERIFÉRICA
DIABÉTICA
ANIMAL FICA COM POSTURA PLANTÍGRADA OU
PALMIGRADA. ISQUEMIA DE NERVOS
PERIFÉRICOS, COMPARATIVO COM
FORMIGAMENTO E MÁ CICATRIZAÇÃO EM
HUMANOS. "PATAS ACHINELADAS"
INSULINOTERAPIA GLARGINA LANTUS
DOSE DE 1-3UI/GATO BID, APLICAR
SEMPRE APÓS REFEIÇÃO. IR
gatos AJUSTANDO A DOSE DA INSULINA
SEMANALMENTE
RAÇÃO PARA DIABETES OU RAÇÃO
ÚMIDA
 ETIOLOGIA
1. PRIMÁRIO (TIREOIDES)
É ADQUIRIDO (TIREOIDITE LINFOCÍTICA
AUTOIMINE, ATROFIA FOLICULAR
IDIOPÁTICA, DESTRUIÇÃO DA TIREOIDE POR
NEOPLASIA
2. IATROGÊNICA
TIREOIDECTOMIA, MEDICAMENTOS E
RADIOTERAPIA.
3. SECUNDÁRIA (HIPÓFISE)
SENDO IATROGÊNICO (USO DE
GLICOCORTICOIDES QUE SUPRIMEM
SECREÇÃO DE TSH, SÍNDROME
EUTIREOIDEO DOENTE) OU ADQUIRIDO
(NEOPLASIA, TRAUMA, HIPOFISECTOMIA,
RADIOTERAPIA).
DIAGNÓSTICO
DOSAGEM DE T4 LIVRE. FORMA ATIVA É A
DISPONÍVEL PARA OS TECIDOS. T4L SOFRE
MENOS INTERFERÊNCIA POR DOENÇAS E
MEDICAÇÕES QUE O T4T. PODE REDUZIR NA
SÍNDROME DO EUTIREOIDEO DOENTE. EM
CASOS POSITIVOS, T4 ESTÁ BAIXO E TSH
ALTO. ASSOCIA-SE O RESULTADO COM SINAIS
CLÍNICOS, DIAGNÓSTICO TERAPEUTICO,
RESENHA E ALTERAÇÃO LABORATORIAL.
DISTUBBIOS METABÓLICO RELACIONADO A
DEFICIÊNCIA DE HORMÔNIOS TIREOIDEANOS.
EOIDISMO
HIPOTIR
TRATAMENTO
LEVOTIROXINA SÓDICA COMERCIAL
PARA O RESTO DA VIDA DO ANIMAL.
A CONFIRMAÇÃO DO ACERTO DO
DIAGNÓSTICO É A MUDANÇA DO
ANIMAL "DA ÁGUA PRO VINHO".
APRESENTAÇÃO TYROX VET
SINAIS CLÍNICOS
1. ALOPECIA SIMÉTRICA BILATERAL NÃO
PRURIGINOSA, TENDENCIA DE POUPAR
CABEÇA E EXTREMIDADES
2. OBESIDADE SEM AUMENTO DE APETITE
3. SEBORREIA PELO QUEBRADIÇO PIODERMITES
4. HIPOTERMIA E TERMOFILIA
5. MIXEDEMA FACIAL (FACE TRÁGICA OU
EMBURRADA)
ASPECTOS LABORATORIAS
HEMOGRAMA (ANEMIA NÃO REGENERATIVA
LEVE, BAIXA PRODUÇÃO DE EPO E BAIXO
ESTIMULO A CÉLULAS-TRONCO), FUNÇÃO
HEPÁTICA (AUMENTO DA FA E GGT, DISCRETO,
SECUNDÁRIO A COLESTASE, RELACIONADO A
HIPERCOLESTEROLEMIA, HIPERLIDEMIA,
HIPERTRIGLICERIDEMIA, BAIXA EXCREÇÃO
BILIAR DE COLETEROL).
COLESTEROL 700 > TRIGLICÉRIDES 250.
SÍNDROME DO EUTIROIDEO DOENTE
SUPRESSÃO DA CONCENTRAÇÃO DE HÔRMONIOS
TIREOIDEANOS EM CÃES EUTIREOIDEOS, EM
RESPOSTA A UMA DOENÇA CONCOMITANTE. O
QUE PODE INTERFERIR SÃO MEDICAÇÕES,
DERMATOPATIAS, NEOPLASIAS, OBESIDADE
ETC. EX: TUMOR REDUZ METABOLISMO LOGO
REDUZ HÔRMONIOS TIREOIDEANOS (HT E TSH)

OTITES
PROCESSO INFLAMATÓRIO AGUDO OU
CRÔNICO QUE ENVOLVE A ORELHA.
BACTÉRIAS STAPHYLOCOCCUS SP,
STREPTOCOCCUS SP, BACILLUS SP E
OUTROS. E LEVEDURAS MALASSEZIA
PACHYDERMATIS.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
PRÚRIDO ÓTICO, MENEIOS CEFÁLICOS
(ANIMAL CHACOALHA CABEÇA),
OTORRÉIA (MAIOR PRODUÇÃO DE
CERÚMEN DE COR ACASTANHADA,
ENEGRECIDA, AMARELA OU PURULENTA),
ODOR FÉTIDO E ERITEMA.
HIPERQUERATOSE, EDEMA, ESTENOSE DO
MEATO, ESCORIAÇÕES, OTALGIA,
DISACUSIA OU ACUSIA.
DIAGNÓSTICO
HISTÓRICO ALIADO AO EXAME FÍSICO
GERAL E OTOLÓGICO. OTOSCOPIA, EXAMES
PARASITOLÓGICOS E CITOLÓGICOS ALÉM
DE CULTURA E ANTIBIOGRAMA DE
CERÚMEN. MÉTODOS DE IMAGEM QUANDO
NECESSÁRIO.
TRATAMENTO
DERMATOFITOSE
TEM COMO AGENTE ETIOLÓGICO
MICROSPORUM CANIS, GYPSEUM OU
TRICHOPHYTON MENTAGROPHYTES. TEM
PREDISPOSIÇÃOEM CÃES E GATOS JOVENS,
RAÇA YORKSHIRE E GATOS EM QUADRO DE
ALOPECIA, PERSAS.
OPATIAS
DERMAT
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
MALASSEZIOSE CÚLTIVO FUNGICO, CITOLOGIA DE
OUVIDO OU PELE. PARA
LEVEDURA COM AFINIDADE POR
TRATAMENTO, DEVEMOS
GORDURA, MALASSEZIA
IDENTIFICAR E TRATAR A CAUSA DE
PACHYDERMATIS. FATORES DE
RISCO: UMIDADE, ALTA
BASE VIA USO TÓPICO, REALIZANDO
LIMPEZA COM SHAMPOOS E CREMES
TEMPERATURA, DERMATOPATIAS COM CLOREXIDINA, MICONAZOL,
CONCOMITANTES (ALERGOPATIAS, CETOCONAZOL OU CLOTRIMAZOL.
PARASITAS, PIODERMITES,
MANTER POR PELO MENOS 7 DIAS
DISTURBIOS DE QUERATINIZAÇÃO), APÓS REMISSÃO TOTAL DO QUADRO
ENDOCRINOPATIAS E OBESIDADE CLÍNICO, NABTEBDO SHAMPOO.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
CONTACTANTES ANIMAIS E HUMANOS, COM
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS. AUSÊNCIA DE
PRURIDO NOS ANIMAIS, ALOPECIA,
ESCAMAS, CROSTAS E ERITEMA. LESÕES
ANULARES, SERPIGINOSAS, CIRCINADAS OU
ARCINAR.
DIAGNÓSTICO
LÂMPADA DE WOOD, ARCO DE MERCÚRIO
QUE EMITE RADIAÇÃO UV E FLUORESCE AS
FEZES DO M. CANIS. CULTIVO MICOLÓGICO É
O PADRÃO OURO PARA O DIAGNÓSTICO
TRATAMENTO
TÓPICO COM POMADAS, LOÇÕES E CREMES
A BASE DE ANTIFÚNGICOS. INDICADO USO
ISOLADO APENAS NA PRESENÇA DE
LESÕES LOCALIZADAS. SHAMPOO
ANTIFUNGICO E POMADA CETOCONAZOL 2%,
MICONAZOL 2% OU CLOREXIDINE 3% DUAS
VEZES AO DIA. TRATAMENTO SITEMICO
COM GRISEOFULVINA 50MG/KG SID POR 45
DIAS OU ITRACONAZOL 5 A 10MG/KG SID,
SUSPENDENDO TERAPIA COM CULTIVO
FÚNGICO NEGATIVO APÓS 45 DIAS MÍNIMOS
DE TRATAMENTO.
PROFILAXIA
DESINFETANTES COM HIPOCLORITO DE
SÓDIO, FERVER FÔMITES, VAPORIZAÇÃO EM
43ºC, LIMPEZAS SEMANAIS E MANTER
ANIMAIS TOSADOS.
DAPE
DERMATIRE ALÉRGICA A PICADA DE
ECTOPARASITAS. SUBSTÂNCIAS
ALERGÊNICAS PRESENTES NA SALIVA DAS
PULGAS, ANTÍGENOS SALIVARES QUE
GERAM HIPERSENSIBILIDADE IMEADIATA
(TIPO 1) OU TARDIA (TIPO IV).
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
INICIOS DOS SINAIS ENTRE 1-4 ANOS,
LAMBEDURA E MORDISCAR, DISCROMIA,
PRURIDO INTENSO E CONTINUO
PRINCIPALMENTE NAS REGIÕES
LOMBOSSACRA, MEMBROS PELVICOS,
ABDOMEN E RARAMENTE FACE E REGIÃO
PODAL. ALOPECIA, PÁPULAS, CROSTAS,
QUADROS CRÔNICOS.
DIAGNÓSTICO
ANAMNESE E EXAME FÍSICO. HISTÓRICO
DE PULGAS E PULICIOSE, ACESSO A RUA,
PRURIDO E LOCALIZAÇÃO DAS LESÕES.
ESCOVAR ANIMAL SOBRE PANO BRANCO
PARA DETECÇÃO DE FEZES DE PULGA.
CASO NÃO ENCONTRE, NÃO
DESCARTAMOS DIAGNÓSTICO.
HEMOGRAMA (EOSINOFILIA), RASPADO
CUTÂNEO, DIAGNOSTICO TERAPEUTICO.
TRATAMENTO
CORTICOSTEROIDES EM DOSE BAIXA PARA HIPERQUERATOSE EM CASOS CRÔNICOS. QUADRO
CONTROLE DO PRURIDO INICIAL.
IMUNOTERAPIA. ANTIBIOTICOTERAPIA,
ANTIFUNGICOS E SHAMPOOS.
ALERGIA ALIMENTAR
DERMATIRE TROFOALÉRGICA
REAÇÃO ALÉRGICA OCASIONADA POR
ANTÍGENOS ALIMENTARES, COMO
PROTEÍNAS, CORANTES, AROMATIZANTES
E CONSERVANTES, ALÉM DE ALIMENTOS
COMO LEITE, TRIGO, CARNE BOVINA, OVOS,
FRANGO E PEIXES.
PATIAS
ALERGO
DERMATITE ATÓPICA
ALERGOPATIA MAIS FREQUENTE EM CÃES, COM
ALÉRGENOS DE PÓLEN E POEIRA MAIS COMUNS.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
PRURIDO INTENSO E GENERALIZADO, FACIAL,
PODAL E OTITE. DISCROMIA, ALOPECIA E
RAREFAÇÃO PILOSA. HIPERPIGMENTAÇÃO E
CLINICO NAO SE DIFERENCIA DE OUTRAS
ALERGOPATIAS. INICIO DE SINAIS POR VOLTA DE 1
A 3 ANOS.
DIAGNÓSTICO
ANAMNESE, HÁBITOS ALIMENTARES
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS (HORÁRIOS, TIPOS DE ALIMENTOS E
PRUTIDO INTENSO E POUCAS LESÕES INÍCIO DOS SINAIS), RASPADO
CUTÂNEAS. ERITEMA, ESCAMAS E CUTÂNEO, BUSCA POR
CROSTAS. ESCORIAÇÕES, EROSÕES E ECTOPARASITAS, TESTES
ÚLCERAS, ALOPECIA, HIPERQUERATOSE E INTRADÉRMICOS CONTRAVERSOS,
HIPERPIGMENTAÇÃO. OTITE BILATERAL, HISTOPATOLÓGICO. DIETA DE
SINAIS GASTROENTÉRICOS ASSOCIADOS ELIMINAÇÃO. SE O ANIMAL TEVE
REDUÇÃO DO PRURIDO, CONFIRMA-
(DIARRÉIA, FLATULÊNCIA E ÊMESE).
SE O DIAGNÓSTICO.
TRATAMENTO
SUSPENDER OS ALIMENTOS QUE
DESENCADEAM ALERGIA E PRURIDO,
CONTROLANDO COM ANTIINFLAMATÓRIOS
SISTÊMICOS E TÓPICOS. INTRODUZIR DIETA
COMERCIAL SEM SUBSTANCIA ALERGENICA.
EVITAR VARIAÇÕES DOS ITENS DA DIETA,
PERMITINDO OUTRAS OPÇÕES EM FRENTE
A NOVAS ELERGIAS.
DIAGNÓSTICO
HISTORICO CLÍNICO, EXCLUSÃO DE ANTIINFLAMATÓRIA E
OUTRAS DERMATOPATIAS ANTIHISTAMINICOS (PROMETAZINA E
PRURIGINOSAS E ALERGOPATIAS, CETRIZINA), CICLOSPORINA E
BIOPSIA, TESTES ALÉRGICOS (PARA OCLACITINIB. HIDRATAÇÃO COM
REALIZAÇÃO DE IMUNOTERAPIA)
CHAMPOOS E MELHORA DA
BARREIRA EPIDERMICA, EVITANDO
TRATAMENTO
BANHOS QUENTES E SECADOR.
NÃO HÁ CURA, APENAS CONTROLE E
IMUNOTERAPIA
REDUÇÃO DA CARGA ALERGÊNICA.
ALERGENOESPECIFICA OU
CONTROLE DO PRURIDO COM
DESSENSIBILIZAÇÃO.
CORTISCOSTEROIDES EM DOSE
ETIOLOGIA
1. HAC HIPÓFISE-DEPENDENTE
OU ACTH- DEPENDENTE
PRODUÇÃO EXCESSIVA DE ACTH PELA
HIPÓFISE EM DECORRÊNCIA DE UM
TUMOR CORTICOTRÓFICO;
2. HAC ACTH INDEPENDENTE OU HAC
ADRENAL-DEPENDENTE
SECRELÇAO DE CORTISOL POR UM TUMOR
SECRETOR LOCALIZADO NO CORTEX DA
ADRENAL
3. IATROGÊNICA
ADMINISTRAÇÃO EXCESSIVA DE
GLICOCORTICOIDES EM DETERMINADAS
DOENÇAS
PREDISPOSIÇÃO
MEIA IDADE A IDOSOS, RAÇAS PEQUENAS
COMO SHIH-TZU, MALTES E OUTROS.
DIAGNÓSTICO
CORTISOL BASAL EM DOSAGEM UNICA NÃO DIZ
NADA, É O HORMONIO DO ESTRESSE E AUMENTA
FACILMENTE.
TESTE DE SUPRESSÃO COM BAIXA DOSAGEM DE
DEXAMETASONA (0,01 MG/KG IV), QUANDO SE
DÁ CORTICOIDE AO ANIMAL ESPERA-SE QUE A
PRODUÇÃO BAIXE POIS SE PRODUZ MENOS
ACTH, CHEGANDO MENOS NA ADRENAL E
PRODUZINDO MENOS CORTISOL. O PACIENTE
COM HIPERADRENO NÃO TERÁ A BAIXA DE
CORTISOL.
DISTUBBIOS METABÓLICO DECORRENTE DO
EXCESSO DE CLICOCORTICOIDES, PRODUZIDO
SINAIS CLÍNICOS
POLIÚRIA, POLIDIPSIA, POLIFAGIA, GANHO DE PESO
PELAS ADRENAIS OU FORNECIDO (OBESIDADE VISCERAL), DISPNEIA E ANGUSTIA
EXOGENAMENTE RESPIRATÓRIA E PODE OCORRER TAMBÉM
CALCIFICAÇÃO PULMONAR (ANIMAL OFEGANTE).
SINAIS DE INFECÇÕES DO TRATO URINÁRIO,
POLAQUIURIA, HEMATURIA E DISURIA. COSTUMA
TER INFECÇÕES RECORRENTES COMO CISTITE.
SINAIS DERMATOLOGICOS RELACIONADOS A
IMUNOSSUPRESSÃO, PIODERMITE, MALASSEZIOSE E
DEMODICOSE.
SINAIS RELACIONADOS A HAS, PRESSAO ALTA,
O CO R T IC ISMO DESCOLAMENTO DE RETINA. DESENVOLVIMENTO
HIPERADRE N DE DIABETES MELLITUS, O HIPERADRENO VEM
HING
OME DE CUS
SINDR ANTES DA DM. ALOPECIA SIMETRICA NAO
PRURIGINOSA.
ASPECTOS LABORATORIAS
ERITROCITOSE. O CORTICOIDE ESTIMULA
TESTE DE 3 DOSAGENS PARA
DEFINIR SE É DE ORIGEM TRATAMENTO AUMENTO DA SÉRIE VERMELHA E A PRODUÇÃO
DE PLAQUETAS. TROMBOCITOSE, LEUCOCITOSE,
HIPOFISÁRIA OU DE ORIGEM REMOÇÃO DE TUMORES EM NEUTROFILIA, MONOCITOSE, LINFOPENIA E
ADRENAL CASOS NECESSÁRIOS. EOSINOPENIA.
ESTIMULAÇÃO POR ACTH NÃO É RADIOTERAPIA
INDICADO COMO PRIMEIRA HIPOFISECTOMIA
ESCOLHA, DOSA O CORTISOL MEDICAMENTOS PARA
BASAL, APLICA ACTH EXÓGENO E PRODUÇÃO DE
UMA HORA DEPOIS DOSA O GLICOCORTICOIDES, USO
TRILOSTANO MAIS UTILIZADO, INIBE ENZIMA QUE
CORTISOL NOVAMENTE. ESPERA- CONTÍNUO PARA CONTROLE DE
CONVERTE CORTISOL, TRANQUILO EM RELAÇÃO
SE QUE OCORRA AUMENTO SINAIS CLÍNICOS. A EFEITOS COLATERAIS, SÓ SUSPENDER SEU USO
FISIOLÓGICO DO CORTISOL, SE MITOTANO, QUIMIOTERAPICO QUE OS EFEITOS SÃO CORTADOS.
AUMENTAR ALÉM DISSO SIGNIFICA ADRENOCORTICOLÍTICO, FASE ADRENALECTOMIA COM TUMORES NA ADRENAL
POSITIVO PARA A DOENÇA DE INDUÇÃO.