Resumo PATOLOGIAS

RÉPTEIS
JACARÉS E CROCODILOS
IGUANAS E LAGARTOS
SERPENTES
TESTUDINES
AVES
RAPINANTES
PSITACÍDEOS
-UM RESUMO A PARTIR DO TRATADO DE
MAMÍFEROS
PRIMATAS DO NOVO MUNDO
ROEDORES EXÓTICOS
LAGOMORFOS
PATOLOGIAS
ANIMAIS SELVAGENS-
@MICOSCRATO
RÉPTEIS
.JACARÉS E CROCODILOS.
ONFALITE
É UMA DAS MAIS IMPORTANTES DOENÇAS NOS FILHOTES DE CROCODILIANOS, SENDO DIAGNOSTICADA
PELO AUMENTO DE VOLUME ABDOMINAL E O NÃO FECHAMENTO DO UMBIGO.
CONSISTE NO FECHAMENTO DO CANAL VITELÍNICO POR UMA INFECÇÃO BACTERIANA VINDA DO SACO DA
GEMA. ASSIM, A GEMA CONTAMINA-SE E NÃO PODE SER ABSORVIDA, AFETANDO A NUTRIÇÃO DO RECÉM-
NASCIDO. O CONTEÚDO DO SACO DA GEMA DEIXA DE SER LÍQUIDO E PASSA A TER CONSISTÊNCIA
ENDURECIDA, EM GRANDE PARTE DAS VEZES POR INFECÇÃO ASCENDENTE, SENDO NECESSÁRIA SUA
REMOÇÃO CIRÚRGICA.
O ANIMAL VEM A ÓBITO POR SEPTICEMIA E CHOQUE ENDOTÓXICO NA MAIORIA DOS CASOS.
A DESINFECÇÃO DA INCUBADORA COM AMÔNIA QUATERNÁRIA ANTES DA COLOCAÇÃO DOS OVOS,
JUNTAMENTE COM A ANTISSEPSIA DA REGIÃO UMBILICAL COM IODOPOVIDONA TÓPICA E A UTILIZAÇÃO
DE VIOLETA DE GENCIANA NA ÁGUA DA INCUBADORA AJUDAM A PREVENIR ONFALITES.
POXVÍRUS OU DERMATITE VIRAL

ESSA DOENÇA É CAUSADA POR UM PARAPOXVÍRUS, QUE APARENTEMENTE AFETA ANIMAIS BASTANTE
JOVENS, COM MENOS DE 15 MESES. É UMA DOENÇA CONTAGIOSA QUE APRESENTA PERÍODO DE
LATÊNCIA (FAVORECE PORTADORES ASSINTOMÁTICOS)
A CERTOS INDIVÍDUOS. OS VÍRUS FORMAM LESÕES SEMELHANTES A PEQUENOS HALOS DE COLORAÇÃO
BRANCO-ACINZENTADAS, QUE PODEM PERSISTIR POR MESES, ÀS VEZES, LEVANDO O INDIVÍDUO À
MORTE.
EM JACARÉS, AS LESÕES DECORRENTES DA INFECÇÃO POR POXVÍRUS SÃO MAIS PROEMINENTES NAS
PÁLPEBRAS, MEMBRANAS NICTITANTES, INTERDIGITAIS E TIMPÂNICAS, NA MAXILA, MANDÍBULA E LÍNGUA.
NA MAIORIA DOS CASOS SUGERE QUE ESTA INFECÇÃO SEJA AUTOLIMITANTE, EMBORA O ISOLAMENTO
DOS ANIMAIS AFETADOS SEJA INDICADO PARA SE EVITAR UMA EPIDEMIA
O TRATAMENTO CONSISTE BASICAMENTE EM ISOLAR OS ANIMAIS DOENTES E NA DESINFECÇÃO DE
PISCINAS E MANUTENÇÃO DE UM AMBIENTE LIVRE DE ESTRESSE, ALÉM DA ANTIBIOTICOTERAPIA CONTRA
INFECÇÕES SECUNDÁRIAS, SALIENTANDO QUE O USO DE MICROSCOPIA ELETRÔNICA, CULTURA
E ANTIBIOGRAMAS DEVE SER REALIZADO ANTES DO INÍCIO DO TRATAMENTO.
DOENÇAS GASTROENTÉRICAS
INCOMUNS NOS CROCODILIANOS,(PRESENTES EM PLANTÉIS COM GRANDE NÚMERO DE INDIVÍDUOS)
O APARECIMENTO DOS SINAIS CLÍNICOS ESTÁ DIRETAMENTE RELACIONADO COM O FATOR ESTRESSE.
.
RÉPTEIS
RÉPTEIS
RÉPTEIS
.IGUANAS E LAGARTOS.
RÉPTEIS
RÉPTEIS
RÉPTEIS
RÉPTEIS
.SERPENTES.
RÉPTEIS
.SERPENTES.
RÉPTEIS
.SERPENTES.
RÉPTEIS
.SERPENTES.
RÉPTEIS
.SERPENTES.
RÉPTEIS
.SERPENTES.
.TESTUDINES.
RÉPTEIS
.TESTUDINES.
DOENÇAS VIRAIS
RÉPTEIS
.TESTUDINES.
GOTA ÚRICA
DECORRENTE DA DEPOSIÇÃO DE URATO EM SUPERFÍCIE VISCERAL OU ARTICULAR, TEM SIDO
ENCONTRADA EM QUELÔNIOS. AS POSSIBILIDADES ETIOPATOGÊNICAS INCLUEM DIETAS COM NÍVEIS
PROTEICOS INAPROPRIADOS E DESIDRATAÇÃO.
A GOTA É ASSOCIADA CLINICAMENTE COM MUITAS OUTRAS ENFERMIDADES, ESPECIALMENTE
AQUELAS DE RESTRIÇÃO DE CONSUMO HÍDRICO. QUALQUER DISTÚRBIO NA EXCREÇÃO RENAL DE
ÁCIDO ÚRICO PREDISPÕE A PRECIPITAÇÃO DE CRISTAIS DE ÁCIDO ÚRICO.
O TRATAMENTO DE GOTA INCLUI TERAPIA, SUPORTE E DIURESE. OS INIBIDORES DE ÁCIDO ÚRICO,
COMO O ALOPURINOL, PODEM SEM ÚTEIS. O MANEJO DA DIETA PODE SER TENTADO, MAS EM
OUTRAS ESPÉCIES COM METABOLISMO DE PURINAS DESAJUSTADO, SUPORTE E FÁRMACOS SÃO
CONSIDERADOS MAIS EFETIVOS DO QUE A ALTERAÇÃO NA DIETA. PARA O MANEJO DA DIETA,
UTILIZAM-SE ALIMENTOS COM BAIXO ÍNDICE DE PURINAS E PROMOVE-SE A ACIDIFICAÇÃO
CÁLCULOS CÍSTICOS
NUTRICIONALMENTE, CÁLCULOS CÍSTICOS SE RELACIONAM A EXCESSO NA DIETA DE VITAMINA D,
VITAMINA C, CÁLCIO, SÓDIO, FÓSFORO E MAGNÉSIO, BAIXA UMIDADE DE DIETAS PELETIZADAS,
RETENÇÃO URINÁRIA, ANORMALIDADES NA EXCREÇÃO DE CÁLCIO, SÓDIO OU FÓSFORO E PH
ALTERADO
O MANEJO DIETÉTICO PODE INCLUIR RESTRIÇÃO DE SÓDIO A MENOS DE 0,4% DA MATÉRIA SECA,
RESTRIÇÃO DE FÓSFORO A MENOS DE 1% DA MATÉRIA SECA E CUIDADOSOS NÍVEIS DE CÁLCIO (1 A
1,4% DA MATÉRIA SECA), MAGNÉSIO (0,2% DA MATÉRIA SECA), VITAMINA C (1 MG/KCAL DA ENERGIA
METABOLIZÁVEL) E VITAMINA D3 (1.000 A 3.000 UI/KG DE MATÉRIA SECA).
ANIMAIS DEVEM TER PRONTO E FÁCIL ACESSO À ÁGUA DE BEBER.
CASCO PIRAMIDAL
CARACTERIZADA PELO CRESCIMENTO EXCESSIVO DE ESCUDOS NA CARAPAÇA, COM RESULTANTE
FORMATO PIRAMIDAL EM CADA ESCUDO. A PIRAMIDIZAÇÃO DO CASCO É MULTIFATORIAL E DEVE
SURGIR EM DECORRÊNCIA DE UM CONJUNTO DE SITUAÇÕES COMO PRODUÇÃO CALÓRICA
9EXECESSO DE OFERTA DE PROTEÍNA), TEMPERATURA CORPORAL, EQUILÍBRIO ACIDOBÁSICO,
HIDRATAÇÃO, BAIXA OFERTA DE CÁLCIO E CARACTERÍSTICAS DO MEIO AMBIENTE.
EM CATIVEIRO, JABUTIS JOVENS MANTIDOS COM EXCESSIVA COMIDA NO AMBIENTE DE BAIXA
UMIDADE SÃO PREDISPOSTOS AO CRESCIMENTO PIRAMIDAL. JABUTIS JOVENS, MESMO AQUELES DE
AMBIENTES ÁRIDOS, DEVEM SER MANTIDOS EM CAIXAS SEPARADAS CONTENDO UM AMBIENTE DE
UMIDADE DE, PELO MENOS, 50%.
HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO NUTRICIONAL

OCASAIONADAS PELA DEFICIÊNCIAS DE CÁLCIO OU VITAMINA D3.. APESAR DE TIPICAMENTE ESTAR
RELACIONADA COM JUVENIS, TAMBÉM PODE OCORRER EM ADULTOS. A CONDIÇÃO SE ORIGINA DO
CONSUMO DE DIETAS BAIXAS EM CÁLCIO E, ÀS VEZES, VITAMINA D3, OU OCASIONALMENTE DIETAS
ELEVADAS EM FÓSFORO (COM UMA RELAÇÃO CÁLCIO/FÓSFORO INVERTIDA) E DIMINUIÇÃO DA
EXPOSIÇÃO AOS RAIOS ULTRAVIOLETAS B DE LUZ SOLAR NÃO FILTRADA.
EM CARNÍVOROS, A DEFICIÊNCIA DE CÁLCIO É GERALMENTE ASSOCIADA A DIETAS DE MUSCULATURA
ESQUELÉTICA E VÍSCERAS SEM OSSOS, DIETAS DE PRESAS NEONATAIS, COMO CAMUNDONGOS E
PINTINHOS DE UM DIA, OU DIETAS DE INSETOS NÃO SUPLEMENTADOS. EM HERBÍVOROS, A
DEFICIÊNCIA SE ORIGINA DE DIETAS DESPROVIDAS DE LEGUMES E SUPLEMENTOS DE CÁLCIO.
RÉPTEIS
.TESTUDINES.
A ABSORÇÃO DE CÁLCIO É DIMINUÍDA EM DIETAS CONTENDO FITATOS (ESPECIALMENTE
INGREDIENTES DE SOJA), OXALATOS (ESPINAFRE), ALTA CONCENTRAÇÃO DE GORDURA (RAÇÕES DE
DESEMPENHO) OU DIETAS ÁCIDAS (RAÇÕES FELINAS) E EM DIETAS DEFICIENTES EM VITAMINA D3
A TERAPIA CONSISTE EM ATENDER AS NECESSIDADES MÉDICAS DO PACIENTE, RE-HIDRATAÇÃO E
ESPECÍFICA SUPLEMENTAÇÃO DE CÁLCIO. CÁLCIO INTRAVENOSO É ADMINISTRADO SE O PACIENTE
ESTÁ HIPOCALCÊMICO OU MOSTRANDO TREMORES OU PARESIA. CÁLCIO INTRAMUSCULAR OU
SUBCUTÂNEO É EFETIVO EM PACIENTES MENOS CRÍTICOS. CÁLCIO ORAL TAMBÉM PODE SER
ADMINISTRADO SE A VITAMINA D FOR ADEQUADA.
RECOMENDAÇÕES GERAIS DE CÁLCIO SÃO 1,8 A 3 MG/KCAL OU 0,6 A 1,5% DA MATÉRIA SECA; DE
FÓSFORO SÃO 0,5 A 0,8% E DE VITAMINA D3 SÃO 200 A 2.000 UI/KG DE MATÉRIA SECA. UMA
RELAÇÃO CÁLCIO: FÓSFORO DE 1:1 A 2:1 MINIMIZA OS REQUERIMENTOS DE VITAMINA D.
EXCESSO DE FÓSFORO PODE CAUSAR HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO, REABSORÇÃO ÓSSEA E
CALCIFICAÇÃO DE RIM E CORAÇÃO.
.O MANEJO DEVE INCLUIR EXPOSIÇÃO DE LUZ SOLAR NÃO FILTRADA OU DE FONTES APROPRIADAS
DE RAIOS UV. A EMISSÃO DE UVB VARIA ENTRE LÂMPADAS. A LUZ SOLAR NÃO FILTRADA É SEMPRE
PREFERIDA. OS RÉPTEIS NÃO DEVEM SER EXPOSTOS À LUZ SOLAR ENQUANTO MANTIDOS EM VIDROS
SUPERIORES, POIS O VIDRO BLOQUEIA A RADIAÇÃO BENÉFICA E OS PÕE EM RISCO, DEVIDO A ALTAS
TEMPERATURAS.
HIPOVITAMINOSE A
PREVALENTE EM TSTUDINES QUE COMEM DIETAS NÃO SUPLEMENTADAS (ALFACE), CARNE BOVINA E
DIETAS POBREMENTE FORMULADAS.
SINAIS CLÍNICOS SÃO ANOREXIA E POBRE CRESCIMENTO, SENDO QUE OS EXAMES FREQUENTEMENTE
REVELAM EDEMA E INFLAMAÇÃO E INFECÇÃO NOS OLHOS, RESULTANDO EM METAPLASIA ESCAMOSA
DE GLÂNDULAS DE HARDER. A DEFICIÊNCIA DE VITAMINA A TEM SIDO LIGADA AOS ABSCESSOS
AURAIS EM ESPÉCIES DE TERRESTRES.
UMA FONTE DIETÉTICA DE VITAMINA A É NECESSÁRIA EM TODOS OS VERTEBRADOS. PODE SER
ENCONTRADO NA FORMA DE ÉSTERES DE RETINOL DE ORIGEM ANIMAL E NA FORMA DE PRECURSOR
DE ORIGEM VEGETAL, O BETACAROTENO.
OS HERBÍVOROS SÃO EFICIENTES CONVERSORES E OS CARNÍVOROS SÃO POBRES CONVERSORES,
NECESSITANDO DE ÉSTER DE RETINIL NAS SUAS DIETAS PARA VITAMINA A.
O TRATAMENTO DE RÉPTEIS INCLUI PREPARAÇÕES ORAIS E INJETÁVEIS DE VITAMINA A.A DOSAGEM
TERAPÊUTICA DE VITAMINA A É DE 200 UI/KG IM OU SC, OU, ENTÃO, 1.000 A 5.000 UI/KG, VO, 1
VEZ/SEMANA. COM O TRATAMENTO DE DEFICIÊNCIA DE VITAMINA A, DEVE- SE TOMAR CUIDADO
PARA EVITAR A INTOXICAÇÃO POR VITAMINA A. ISTO OCORRE APÓS DOSAGENS DE
APROXIMADAMENTE 100 VEZES O CONSUMO RECOMENDADO, E É CARACTERIZADO POR ANOREXIA,
PERDA DE PELE E ERITEMA.
AVES
.RAPINANTES.
TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO
GERALMENTE CAUSADO POR ATROPELAMENTO OU COLISÃO CONTRA EDIFICAÇÕES OU VIDRAÇAS. AS
AVES PODEM APRESENTAR SINAIS DE DEPRESSÃO, ATAXIA, PARESIA OU PARALISIA, INCLINAÇÃO DA
CABEÇA, ANISOCORIA, FRATURA DE CRÂNIO OU DE OSSOS FACIAIS, HEMORRAGIA EM CANAL
AUDITIVO, CAVIDADE ORAL, NARINAS OU CÂMARA ANTERIOR DO OLHO E DESCOLAMENTO DE
RETINA
IDENTIFICAÇÃO E O TRATAMENTO DOS DISTÚRBIOS EXTRACRANIANOS, COMO HIPOTENSÃO,
HIPOXEMIA, HIPOVENTILAÇÃO, DEVE SER A PRIORIDADE AO SE TRATAR UM PACIENTE COM TRAUMA
CRANIANO AGUDO. O ESTADO MENTAL, A SIMETRIA E O TAMANHO PUPILAR E O REFLEXO PUPILAR À
LUZ DEVEM SER MONITORADOS A CADA 30 MIN. PUPILA DILATADA E PERDA DO REFLEXO PUPILAR À
LUZ, ACOMPANHADOS DE PROGRESSÃO DO ESTADO MENTAL PARA ESTUPOR OU COMA, SÃO
INDICATIVOS DE DETERIORAÇÃONEUROLÓGICA
AS PRIORIDADES NO TRATAMENTO INCLUEM A MANUTENÇÃO DA PRESSÃO DE PERFUSÃO CEREBRAL
ADEQUADA, GARANTINDO OXIGENAÇÃO ADEQUADA DO CÉREBRO E TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO
INTRACRANIANA. A TEMPERATURA AMBIENTE DEVE SER AMENA (23°C), PARA PREVENIR A
VASODILATAÇÃO DOS VASOS INTRACRANIANOS
A SUPLEMENTAÇÃO COM OXIGÊNIO É RECOMENDADA. O OXIGÊNIO PODE SER ADMINISTRADO COM
MÁSCARA FACIAL (50 ML/KG/MIN) OU EM UMA TENDA DE OXIGÊNIO (40% DE OXIGÊNIO).
O MANITOL (25%) PODE SER ADMINISTRADO POR VIA INTRAVENOSA, LENTAMENTE, NA DOSE DE 0,25
A 2 MG/KG. O TRATAMENTO DEVE SER SEGUIDO DA ADMINISTRAÇÃO DE SOLUÇÕES CRISTALOIDES
ISOTÔNICAS OU COLOIDES PARA MANTER O VOLUME INTRAVASCULAR.
HIPOVITAMINOSE A
AVES DE RAPINA NÃO SÃO CAPAZES DE CONVERTER PRECURSORES CAROTENOIDES À FORMA ATIVA
DA VITAMINA A. ESTA VITAMINA É ESTOCADA NO FÍGADO E, EM MENORES PROPORÇÕES, NA
GORDURA, PORTANTO, É ENCONTRADA EM QUANTIDADES SUFICIENTES EM DIETAS QUE UTILIZAM
PRESAS INTEIRAS, ASSIM, AS DEFICIÊNCIAS SÃO GERALMENTE OBSERVADAS EM AVES ALIMENTADAS
EXCLUSIVAMENTE COM DIETAS A BASE DE MÚSCULOS OU CARCAÇAS SEM VÍSCERAS.
A DEFICIÊNCIA DE VITAMINA A GERALMENTE É EXPRESSA POR HIPERQUERATOSE DAS SUPERFÍCIES
EPITELIAIS ESCAMOSAS E METAPLASIA ESCAMOSA DE OUTROS TECIDOS EPITELIAIS, INCLUINDO
GLÂNDULAS DA MUCOSA DO ESÔFAGO, DA FARINGE E DA CAVIDADE ORAL. TAMBÉM RESULTA NA
PALIDEZ DA PELE DAS PERNAS E DOS PÉS, QUE NORMALMENTE APRESENTAM COLORAÇÃO AMARELO
VIVO
PLACAS ORAIS DE HIPERQUERATOSE PODEM SER CONFUNDIDAS COM LESÕES ORAIS ASSOCIADAS À
TRICOMONÍASE OU CANDIDÍASE (QUE PODE ESTAR PRESENTE COMO INFECÇÃO SECUNDÁRIA)
PREDISPÕE À FORMAÇÃO DE CALOS DE HIPERQUERATOSE FOCAIS NA PLANTA DOS PÉS,
RESULTANDO EM PODODERMATITE
O FORNECIMENTO DE DIETA DE PRESAS INTEIRAS É A MANEIRA MAIS SIMPLES DE PREVENIR A
HIPOVITAMINOSE A. FÍGADO, GEMA DE OVO E ÓLEO DE FÍGADO DE BACALHAU SÃO BOAS FONTES
PARA A SUPLEMENTAÇÃO DA VITAMINA. PODE SER SUPLEMENTADA EM DOSE MÁXIMA DE 20.000
UI/KG, POR VIA INTRAMUSCULAR, A CADA 10 A 14 DIAS (IV É RARAMENTE RECOMENDA PELO RISCO
DE SOBREDOSE).
AVES
.RAPINANTES.
HIPOVITAMINOSE B
A DEFICIÊNCIA DE TIAMINA (VITAMINA B1) PODE OCORRER PRINCIPALMENTE EM ESPÉCIES
PISCÍVORAS ALIMENTADAS COM PEIXES QUE FORAM CONGELADOS EM QUE A ATIVAÇÃO DA
TIAMINASE DURANTE O ARMAZENAMENTO CAUSOU DESTRUIÇÃO DA TIAMINA PRESENTE NO PEIXE. A
SÍNDROME CARACTERIZA-SE POR DEFICIÊNCIAS NEUROLÓGICAS, COMO ATAXIA, OPISTÓTONO E
CONVULSÃO, E APRESENTA RESPOSTA À ADMINISTRAÇÃO DE TIAMINA.
.ESTA SÍNDROME TAMBÉM ESTÁ ASSOCIADA A DIETAS À BASE DE PINTOS DE UM DIA, CARNE OU
PRESAS EVISCERADAS.
A RESPOSTA AO TRATAMENTO COM TIAMINA POSSIBILITA UM DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO,
ENTRETANTO, DEVE-SE TER EM MENTE QUE A TIAMINA É UM SUPLEMENTO ÚTIL NO TRATAMENTO DE
VÁRIOS DISTÚRBIOS NEUROLÓGICOS NÃO ESPECÍFICOS
A RESPOSTA AO TRATAMENTO É RÁPIDA, E OS SINAIS CLÍNICOS TENDEM A MELHORAR OU
DESAPARECER. A APLICAÇÃO INTRAMUSCULAR É DE TIAMINA (4 MG/KG) + POSTERIORMENTE
CONSISTE NA SUPLEMENTAÇÃO ORAL DE TIAMINA ATÉ A RESOLUÇÃO DOS SINAIS CLÍNICOS E NA
MODIFICAÇÃO DA DIETA PARA AVES PISCÍVORAS.
ATEROSCLEROSE
ASSOCIADA À DIETA RICA EM CALORIAS E À FALTA DE EXERCÍCIO, E GERALMENTE ACOMETE
AVES CATIVAS COM MAIS DE 5 ANOS DE IDADE.
A ATEROSCLEROSE AFETA PRINCIPALMENTE O TRONCO BRAQUIOCEFÁLICO E A AORTA ABDOMINAL E
CARACTERIZA-SE POR ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS E DEPOSIÇÃO DE COLÁGENO, COLESTEROL E
CÁLCIO NA PAREDE DAS ARTÉRIAS, CAUSANDO DIMINUIÇÃO DO DIÂMETRO DOS VASOS
OS SINAIS CLÍNICOS SÃO RARAMENTE REPORTADOS E GERALMENTE OCORRE MORTE SÚBITA.
AVALIAÇÃO DO COLESTEROL SÉRICO PODE AUXILIAR NA TRIAGEM DE CASOS POTENCIAIS DE
LIPIDOSE HEPÁTICA OU ATEROSCLEROSE (VALORES DE COLESTEROL ACIMA DE 8 MMOL/L SÃO
PREOCUPANTES)
GOTAVISCERAL E ARTICULAR
QUALQUER CONCENTRAÇÃO PLASMÁTICA DE ÁCIDO ÚRICO ACIMA DO LIMITE É DEFINIDO COMO
HIPERURICEMIA E QUANDO ELA SE PROLONGA PODE RESULTAR NA PRECIPITAÇÃO DE URATOS NAS
ARTICULAÇÕES (GOTA ARTICULAR) E NAS VÍSCERAS OU OUTROS LOCAIS EXTRAVISCERAIS, COMO
SEROSAS E SACOS AÉREOS (GOTA VISCERAL)
PARA QUE HAJA AUMENTO DAS CONCENTRAÇÕES SANGUÍNEAS DE ÁCIDO ÚRICO,
APROXIMADAMENTE 70% DO RIM JÁ DEVE ESTAR COM A FUNÇÃO COMPROMETIDA. ASSIM A GOTA
DEVE SER INTERPRETADA COMO CONSEQUÊNCIA DE QUALQUER DISFUNÇÃO RENAL GRAVE QUE
CAUSE HIPERURICEMIA MODERADA CRÔNICA.
ALÉM DA INSUFICIÊNCIA RENAL, O EXCESSO DE PROTEÍNAS NA DIETA TAMBÉM PODE CAUSAR
HIPERURICEMIA COMO TAMBÉM A PRIVAÇÃO DE ÁGUA VISTO QUE NA DESIDRATAÇÃO,
OS RINS AINDA CONSEGUEM SECRETAR O ÁCIDO ÚRICO, MAS O BAIXO FLUXO URINÁRIO NOS
TÚBULOS RENAIS POSSIBILITA A PRECIPITAÇÃO DOS CRISTAIS, CAUSANDO OBSTRUÇÕES PÓS-
RENAIS, SEGUIDAS DE ANÚRIA OU OLIGÚRIA, CONDIÇÃO ESTA DENOMINADA “GOTA RENAL”.
MUITAS SUBSTÂNCIAS NEFROTÓXICAS PODEM CAUSAR LESÃO RENAL EM AVES DE RAPINA, TAIS
COMO CHUMBO, ANTIBIÓTICOS AMINOGLICOSÍDIOS, MICOTOXINAS (ASPERGILLUS SPP.) E AINE
.
AVES
.RAPINANTES.
A GOTA VISCERAL GERALMENTE DESENVOLVE-SE SEM QUE HAJA MANIFESTAÇÃO DE SINAIS
CLÍNICOS E GERALMENTE NÃO É TRATÁVEL, POIS O DIAGNÓSTICO É GERALMENTE REALIZADO APÓS
A MORTE - NO EXAME POST MORTEM, OS ÓRGÃOS INTERNOS PARECEM COBERTOS POR UM PÓ
BRANCO.
A GOTA ARTICULAR É RARA, MAS JÁ FOI DESCRITA EM RAPINANTES, PRINCIPALMENTE EM
STRIGIFORMES, MANIFESTANDO-SE POR DEPÓSITOS BRANCOS E PASTOSOS EM ARTICULAÇÕES
VARIADAS. OS DEPÓSITOS DE URATOS PODEM SER REMOVIDOS CIRURGICAMENTE.
SOLUÇÕES DE ELETRÓLITOS BALANCEADAS DEVEM SER UTILIZADAS PARA A MANUTENÇÃO DA
HIDRATAÇÃO, REPOSIÇÃO DAS PERDAS DE FLUIDOS E INDUÇÃO DA DIURE. A FLUIDOTERAPIA DEVE
CONTINUAR ATÉ QUE OS NÍVEIS DE ÁCIDO ÚRICO VOLTEM AO NORMAL E AS AVES MOSTREM SINAIS
DE MELHORA CLÍNICA.
EM PACIENTES COM COMPROMETIMENTO RENAL, RECOMENDA-SE A ADMINISTRAÇÃO DIÁRIA DE UM
VOLUME DE FLUIDO EQUIVALENTE A 10% DO PESO CORPORAL, POR VIA INTRAVENOSA, INTRAÓSSEA
OU SUBCUTÂNEA EM DOSES DIVIDIDAS.
DOENÇA DE PROGNÓSTICO DESFAVORÁVEL.
PROTOZOÁRIOS ( TRICHOMONAS GALLINAE)

AFETA PRINCIPALMENTE COLUMBIFORMES E AVES DE RAPINA. POMBOS ( COLUMBA LIVIA ) SÃO OS
PRINCIPAIS HOSPEDEIROS.
OS PARASITOS SÃO ENCONTRADOS NO TRATO DIGESTÓRIO SUPERIOR: CAVIDADE ORAL, FARINGE,
ESÔFAGO E INGLÚVIO.
IMPORTANTE CAUSA DE DOENÇA EM RAPINANTES, ESTANDO RELACIONADA COM A INGESTÃO DE
POMBOS OU OUTRAS AVES INFECTADAS (MAS EXISTEM EVIDÊNCIAS DE TRANSMISSÃO DOS PAIS
PARA OS FILHOTES POR MEIO DA ALIMENTAÇÃO)
A TRICOMONÍASE CARACTERIZA-SE POR LESÕES DE ASPECTO CASEOSO, QUE PODEM SE LOCALIZAR
EM OROFARINGE, LÍNGUA, ESÔFAGO E INGLÚVIO. AS LESÕES PODEM TAMBÉM AFETAR O TRATO
RESPIRATÓRIO SUPERIOR, ATINGINDO CAVIDADE NASAL, SEIO INFRAORBITAL, LARINGE, TRAQUEIA E
SIRINGE, SENDO TAMBÉM DESCRITAS LESÕES EM SACOS AÉREOS.
AS AVES APRESENTAM DISFAGIA E CONSEQUENTE PERDA DE PESO. GERALMENTE, AS LESÕES EM
CAVIDADE ORAL ESTÃO ASSOCIADAS A ODOR FÉTIDO. EVENTUALMENTE, AS LESÕES PODEM
ENVOLVER O CONDUTO AUDITIVO. NO CASO DE LESÕES INTRANASAIS E EM SEIO INFRAORBITAL,
PODE-SE OBSERVAR EDEMA DE PÁLPEBRAS E DISPNEIA. A MORTE GERALMENTE OCORRE POR
INANIÇÃO, INFECÇÃO BACTERIANA SECUNDÁRIA OU TOXEMIA.
O DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: CAPILARIOSE, CANDIDÍASE, POXVIROSE OU HIPOVITAMINOSE A
O DIAGNÓSTICO BASEIA-SE NOS SINAIS CLÍNICOS E NO ENCONTRO DE TROFOZOÍTOS MÓVEIS EM
ESFREGAÇOS DIRETOS E DE RASPADOS COLHIDAS DAS LESÕES
MUITAS VEZES, AS LESÕES SÃO MUITO EXTENSAS E/OU COMPROMETEM REGIÕES QUE, MESMO SE
TRATADAS, RESULTAM EM DEFEITOS ANATÔMICOS (P. EX., DESTRUIÇÃO DO PALATO, DESTRUIÇÃO
DO OSSO MANDIBULAR) QUE PÕEM EM RISCO A SOBREVIVÊNCIA DA AVE.
.O TRATAMENTO PODE SER REALIZADO COM METRONIDAZOL OU CARNIDAZOL E AS INFECÇÕES
BACTERIANAS SECUNDÁRIAS DEVEM SER LEVADAS EM CONSIDERAÇÃO.
AVES HOSPITALIZADAS DEVEM SER MANTIDAS ISOLADAS, E OS VASILHAMES UTILIZADOS PARA
ALIMENTAÇÃO E ÁGUA DEVEM SER DE USO EXCLUSIVO DESTES PACIENTES, ALÉM DE SEREM
HIGIENIZADOS DIARIAMENTE. MEDIDAS PREVENTIVAS INCLUEM O NÃO FORNECIMENTO DE POMBOS
(OU OUTRAS AVES SELVAGENS) COMO ALIMENTO.
AVES
.RAPINANTES.
COCCÍDEOS
COMUM EM RAPINANTES, MAS RARAMENTE CAUSA PROBLEMAS.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS PODEM SER OBSERVADAS EM AVES JOVENS, EM COLEÇÕES GRANDES OU
MISTAS E EM AVES COM COMPROMETIMENTO DO SISTEMA IMUNE. OS GÊNEROS DE COCCÍDEOS
FREQUENTEMENTE DESCRITOS EM AVES DE RAPINA INCLUEM EIMERIA, CARYOSPORA E SARCOCYSTIS
COCCÍDEOS DO GÊNERO EIMERIA APRESENTAM CICLO DE VIDA DIRETO E A MAIORIA DAS ESPÉCIES
MULTIPLICA-SE EM CÉLULAS DO EPITÉLIO INTESTINAL E OS OOCISTOS SÃO ELIMINADOS NAS FEZES
NA FORMA NÃO ESPORULADA E NÃO INFECTANTE (SÓ ESPORULAM EM CONDIÇÕES AMBIENTAIS
FAVORÁVEIS).
O DIAGNÓSTICO DE INFECÇÃO POR COCCÍDEOS INTESTINAIS É FEITO PELO EXAME
COPROPARASITOLÓGICO (OOCISTOS SÃO EXCRETADOS INTERMITENTEMENTE; PORTANTO,
UM EXAME NEGATIVO NÃO EXCLUI A POSSIBILIDADE DE INFECÇÃO - RECOMENDA-SE A COLHEITA DE
AMOSTRAS DE FEZES PARA EXAME COPROPARASITOLÓGICO DURANTE 3 DIAS CONSECUTIVOS)
EM CATIVEIRO, MEDIDAS PREVENTIVAS PARA O CONTROLE DAS INFECÇÕES POR COCCÍDEOS
INCLUEM HIGIENE PARA EVITAR REINFECÇÃO E EXAMES PARASITOLÓGICOS DE ROTINA.
AS INFECÇÕES POR COCCÍDEOS PODEM SER TRATADAS COM TRIMETOPRIMA/SULFADIAZINA,
CLAZURILA OU TOLTRAZURILA
.PSITACÍDEOS.
DOENÇAS NUTRICIONAIS
A VITAMINA A É ESSENCIAL PARA VISÃO, REPRODUÇÃO, IMUNIDADE, INTEGRIDADE DAS
MEMBRANAS, CRESCIMENTO, EMBRIOGÊNESE E MANUTENÇÃO DAS CÉLULAS EPITELIAIS. A SUA
DEFICIÊNCIA É UM PROBLEMA COMUM PARTICULARMENTE NAS ALIMENTADAS APENAS COM
SEMENTES. É CARACTERIZADA PRINCIPALMENTE POR METAPLASIA ESCAMOSA DE DIFERENTES
EPITÉLIOS ASSOCIADOS ÀS MEMBRANAS MUCOSAS DOS TRATOS DIGESTÓRIO, RESPIRATÓRIO E
GENITURINÁRIO, PREDISPONDO AS AVES A INFECÇÕES SECUNDÁRIAS POR AGENTES DIVERSOS.
ASSIM, OS SINAIS CLÍNICOS ESTÃO RELACIONADOS COM A METAPLASIA ESCAMOSA DAS GLÂNDULAS
SALIVARES, DOS SEIOS NASAIS (SINUSITE CRÔNICA) E DE OUTROS ÓRGÃOS E ESTRUTURAS.
OUTROS SINAIS CLÍNICOS INCLUEM DESCAMAÇÃO DA CARÚNCULA, CONJUNTIVITE, INFLAMAÇÃO
COM ESPESSAMENTO DAS PAPILAS DA COANA, PLACAS ESBRANQUIÇADAS NA MUCOSA DA COANA
E/OU DA CAVIDADE ORAL, HIPERQUERATOSE DA PELE NAS PATAS E NOS PÉS.
O DIAGNÓSTICO TEM COMO BASE O HISTÓRICO E O QUADRO CLÍNICO, CONTUDO DOSAGENS DE
VITAMINA A PODEM SER OBTIDAS A PARTIR DA BIOPSIA DO FÍGADO. PARA PSITACÍDEOS, O
TRATAMENTO RECOMENDADO É A CORREÇÃO DA DIETA E A SUPLEMENTAÇÃO COM VITAMINA A, NA
DOSE DE 5.000 UI/KG IM, SID DURANTE 14 DIAS, SEGUIDO DE 250 A 1.000 UI/KG, VO SID
RESSALTA-SE QUE ALGUNS PRODUTOS COMERCIAIS PARA PSITACÍDEOS EXCEDEM ESTE NÍVEL, O QUE
REQUER ATENÇÃO DO MÉDICO-VETERINÁRIO, POIS PODE DESENCADEAR HEMOCROMATOSE,
PANCREATITE E COMPROMETIMENTO DA FERTILIDADE E ECLODIBILIDADE DOS OVOS.
DIETAS À BASE DE SEMENTES CAUSAM DESEQUILÍBRIO NA PROPORÇÃO DE CÁLCIO E FÓSFORO,

DEFICIÊNCIA EM CÁLCIO, VITAMINA D3 E AMINOÁCIDOS ESSENCIAIS. EM GERAL, SEMENTES
APRESENTAM RELAÇÃO CA:P VARIANDO DE 1:40 A 1:6; SENDO A RELAÇÃO DESEJÁVEL 2:1
AVES
.PSITACÍDEOS.
A VITAMINA D3 ESTÁ RELACIONADA COM O METABOLISMO ÓSSEO E A ABSORÇÃO DE MINERAIS. A
CONVERSÃO DA PRÓ-VITAMINA D EM VITAMINA D3 (COLECALCIFEROL) OCORRE EM ETAPAS
DISTINTAS NO FÍGADO E NOS RINS E TAMBÉM ESTÁ RELACIONADA COM A RADIAÇÃO UVB.
OS SINAIS DE DEFICIÊNCIA INCLUEM OSTEODISTROFIAS E CONVULSÕES TETÂNICAS POR
HIPOCALCEMIA, UMA VEZ QUE A VITAMINA D3 AUMENTA A ABSORÇÃO INTESTINAL DE CÁLCIO. POR
OUTRO LADO, SE FORNECIDA EM NÍVEIS EXCESSIVOS NA DIETA, PROVOCA HIPERCALCEMIA,
CALCIFICANDO TECIDOS MOLES E CAUSANDO INSUFICIÊNCIA RENAL (MINERALIZAÇÃO
METASTÁTICA), PODENDO SER OBSERVADAS POLIÚRIA, POLIDIPSIA, URICEMIA E GOTA.
FÊMEAS ALIMENTADAS COM GRANDES CONCENTRAÇÕES DE VITAMINA D3 EXCRETAM O EXCESSO
PELO OVO, PODENDO OCORRER MORTE EMBRIONÁRIA.
A DEFICIÊNCIA DESENCADEIA ALTERAÇÕES NOS SISTEMAS ESQUELÉTICO, DESDE ALTERAÇÕES SUTIS
ATÉ DEFORMIDADES ÓSSEAS CLARAMENTE VISÍVEIS; NERVOSO (DESDE ATAXIA ATÉ CONVULSÕES) E
REPRODUTOR (BAIXO DESEMPENHO REPRODUTIVO E ALTERAÇÕES NAS CASCAS DOS OVOS). OUTRO
DISTÚRBIO OBSERVADO É O HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO NUTRICIONAL (DOENÇA
ÓSSEO METABÓLICA), RELACIONADO TAMBÉM COM A PROPORÇÃO INADEQUADA DE CA:P NA DIETA
O TRATAMENTO PARA HIPOCALCEMIA CONSISTE EM ESTABELECER DIETA NUTRICIONAL
BALANCEADA, TERAPIA DE SUPORTE, SUPLEMENTAÇÃO DE CÁLCIO (GLICONATO DE CÁLCIO) E
VITAMINA D3 POR VIA ORAL OU PARENTERAL, ALÉM DE EXPOSIÇÃO DIÁRIA DA AVE À RADIAÇÃO
SOLAR UVB
O EXCESSO DE FERRO PODE CAUSAR HEMOCROMATOSE, DOENÇA CARACTERIZADA PELO DEPÓSITO

DE HEMOSSIDERINA EM DIVERSOS ÓRGÃOS, O QUE AFETA SUAS FUNÇÕES, PARTICULARMENTE NO
FÍGADO. A DOENÇA É RARA EM PSITTACIFORMES, COM EXCEÇÃO DOS LÓRIS; NO ENTANTO, NESTAS
AVES AINDA NÃO ESTÁ CLARO SE A DOENÇA DECORRE SOMENTE DE ALTOS NÍVEIS DE FERRO NA
DIETA OU POR OUTROS FATORES NUTRICIONAIS, COMO EXCESSO DE VITAMINAS C E A
OS SINAIS CLÍNICOS PODEM INCLUIR PLUMAGEM DANIFICADA, ANOREXIA, LETARGIA, PERDA DE PESO,
ASCITE, DISPNEIA E MORTE. SÃO TAMBÉM OBSERVADAS ELEVAÇÕES NOS NÍVEIS DE ENZIMAS
HEPÁTICAS E/OU ELEVAÇÃO DOS NÍVEIS DE ÁCIDOS BILIARES.
O DIAGNÓSTICO DEFINITIVO PODE SER OBTIDO POR BIOPSIA HEPÁTICA.
O TRATAMENTO CONSISTE EM REPETIDAS FLEBOTOMIAS E USO DE QUELANTES DE FERRO, COMO
DESFERROXAMINA E DEFERIPRONA, ALÉM DE RESTRIÇÃO NO CONSUMO DE VITAMINAS A E C
E CONSUMO DE DIETA COM NÍVEIS ADEQUADOS DE FERRO.
A DEFICIÊNCIA DE PROTEÍNAS AFETA DIRETAMENTE O EMPENAMENTO, PODENDO OCORRER MUDAS

INCOMPLETAS, PENAS COM ASPECTO DE ALFINETE, PENAS FACILMENTE QUEBRÁVEIS,
DESENVOLVIMENTO CORPORAL DEFICIENTE E FALHA REPRODUTIVA. AS PROTEÍNAS SÃO DE
EXTREMA IMPORTÂNCIA NO PROCESSO DE MUDA, POIS HÁ AUMENTO DA NECESSIDADE DE
AMINOÁCIDOS PARA A SÍNTESE E A SUBSTITUIÇÃO DAS PENAS, BEM COMO PARA A SÍNTESE DE
NOVOS FOLÍCULOS. A DEFICIÊNCIA DE DETERMINADOS AMINOÁCIDOS (ARGININA E METIONINA)
DURANTE O CRESCIMENTO DAS PENAS PODE RESULTAR EM LINHAS TRANSVERSAIS DE COLORAÇÃO
ESCURA, DENOMINADAS LINHAS DE ESTRESSE.
OUTRAS CAUSAS DE ALTERAÇÕES NA COR DAS PENAS INCLUEM HEPATOPATIAS (PENAS AMARELAS),
INTOXICAÇÃO CRÔNICA POR CHUMBO, HIPOTIREOIDISMO, NEOPLASIA DE HIPÓFISE E MUTAÇÃO
GENÉTICA. MUDANÇA DE COR ENVOLVENDO UMA ÚNICA PENA É PROVAVELMENTE CAUSADA POR
PROCESSO INFLAMATÓRIO QUE AFETA O FOLÍCULO
AVES
.PSITACÍDEOS.
GOTA ÚRICA
UM DOS DISTÚRBIOS METABÓLICOS MAIS COMUNS EM AVES. É CARACTERIZADA PELO DEPÓSITO DE
CRISTAIS DE ÁCIDO ÚRICO EM DIFERENTES TECIDOS DO ORGANISMO. EM AVES, O ÁCIDO ÚRICO É
SINTETIZADO PRINCIPALMENTE NO FÍGADO E EXCRETADO QUASE TOTALMENTE PELOS TÚBULOS
RENAIS. QUANDO A PRODUÇÃO DE ÁCIDO ÚRICO É MAIOR QUE A CAPACIDADE DE FILTRAÇÃO RENAL,
OCORRE SEU ACÚMULO NA CORRENTE SANGUÍNEA (HIPERURICEMIA), O QUE ACABA FORMANDO
URATO MONOSSÓDICO NAS ARTICULAÇÕES, NAS SEROSAS DE VÍSCERAS OU NOS PRÓPRIOS RINS E
URETERES
SÃO CAUSAS PROVÁVEIS DE GOTA ÚRICA: LESÕES RENAIS DECORRENTES DE HIPOVITAMINOSE A,
EXCESSO DE PROTEÍNA OU BALANÇO INCORRETO DE AMINOÁCIDOS NA DIETA, DISTÚRBIO
ELETROLÍTICO, HIPERCALCEMIA, INGESTÃO DE MICOTOXINAS, PIELONEFRITE, NEOPLASIAS,
PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA E A UTILIZAÇÃO DE FÁRMACOS COM POTENCIAL NEFROTÓXICO. ALÉM
DISSO, A DESIDRATAÇÃO, QUANDO GRAVE OU PERSISTENTE, PODE RESULTAR EM GOTA ÚRICA PELO
AUMENTO DA REABSORÇÃO DE ÁGUA, REDUZINDO O FLUXO URINÁRIO, DIMINUINDO A SECREÇÃO DE
ÁCIDO ÚRICO E FORMANDO URATOS, O QUE FAVORECE A OBSTRUÇÃO E A INSUFICIÊNCIA RENAL
NA FORMA ARTICULAR, EM GERAL CRÔNICA, OS DEPÓSITOS LOCALIZAM-SE NAS BAINHAS, TENDÕES,
CAVIDADE ARTICULAR E TECIDOS ADJACENTES. OS SINAIS CLÍNICOS INCLUEM CLAUDICAÇÃO,
AUMENTO DE VOLUME NAS ARTICULAÇÕES, RELUTÂNCIA EM ANDAR EM VIRTUDE DE DOR. AS
LESÕES MACROSCÓPICAS TÍPICAS CONSISTEM EM INCHAÇO DAS ARTICULAÇÕES
METATARSOFALANGEANA E INTERFALANGEANA.
A FORMA VISCERAL É A MAIS COMUM, E CARACTERIZA-SE PELA PRECIPITAÇÃO DE URATOS NOS RINS
E NAS SUPERFÍCIES SEROSAS DE ÓRGÃOS, SACOS AÉREOS E PERITÔNIO. OS SINAIS SÃO
INESPECÍFICOS E INCLUEM ANOREXIA, APATIA, PROSTRAÇÃO E PERDA DE PESO.
EM ALGUNS CASOS, A AVE PODE APRESENTAR APENAS CLAUDICAÇÃO OU PARALISIA DE MEMBROS
PÉLVICOS COMO CONSEQUÊNCIA DA COMPRESSÃO DO PLEXO NERVOSO LOMBOSSACRAL EM
DECORRÊNCIA DE NEFROMEGALIA. AS LESÕES MACROSCÓPICAS SÃO VISUALIZADAS COMO ACÚMULO
DE URATO NAS SUPERFÍCIES SEROSAS DE DIVERSOS ÓRGÃOS, PRINCIPALMENTE RIM, PERICÁRDIO E
FÍGADO.
O PROGNÓSTICO DE GOTA ÚRICA VARIA DE RESERVADO A RUIM. QUANDO DIAGNOSTICADA A
TEMPO, O TRATAMENTO PODE SER REALIZADO COM ALOPURINOL PARA A REDUÇÃO DAS
CONCENTRAÇÕES DE ÁCIDO ÚRICO, NA DOSE DE 10 A 30 MG/KG, POR VO, 2 VEZES/DIA. A CORREÇÃO
DA DIETA É NECESSÁRIA E A FLUIDOTERAPIA É ÚTIL NO TRATAMENTO.
INTOXICAÇÃO POR INGESTÃO DE METAIS PESADOS

COMUMENTE OBSERVADA EM PSITTACIFORMES, NORMALMENTE POR CHUMBO (PB) E ZINCO (ZN). AS
FONTES COMUNS DE ZINCO INCLUEM ARAME GALVANIZADO DAS GAIOLAS, BRINQUEDOS,
COMEDOUROS E BEBEDOUROS. PSITTACIFORMES PODEM INTOXICAR-SE FACILMENTE DEVIDO À
HIPERATIVIDADE E AO BICO CURVO E FORTE.
OS SINAIS CLÍNICOS DE TOXICIDADE POR ZINCO INCLUEM LETARGIA, FRAQUEZA, POLIDIPSIA,
POLIÚRIA, DIARREIA, REGURGITAÇÃO E REFLUXO PASSIVO, ESPECIALMENTE DE ÁGUA E, MENOS
COMUMENTE, SINAIS NEUROLÓGICOS OU HEMOGLOBINÚRIA.
O EXAME RADIOGRÁFICO PODE DEMONSTRAR CORPOS COM DENSIDADE DE METAL NO TRATO
GASTRINTESTINAL, GERALMENTE NO VENTRÍCULO. AS CONCENTRAÇÕES PLASMÁTICAS NÃO SÃO TÃO
CONFIÁVEIS, UMA VEZ QUE AS AVES PODEM ESTAR CLINICAMENTE AFETADAS MESMO COM BAIXAS
CONCENTRAÇÕES DE ZINCO
AVES
.PSITACÍDEOS.
O CHUMBO ERA O METAL MAIS COMUMENTE RELACIONADO COM INTOXICAÇÕES EM AVES
DE ESTIMAÇÃO, PORÉM, NOS ÚLTIMOS ANOS, TEM SIDO CADA VEZ MENOS UTILIZADO EM
PRODUTOS DOMÉSTICOS (COMO TINTAS DE PINTURA), DIMINUINDO ASSIM A INCIDÊNCIA DE
INTOXICAÇÃO EM ANIMAIS. EM AVES DE COMPANHIA, AS FONTES DE CHUMBO
INCLUEM VITRAIS, BIJUTERIAS, CLIPES E ATÉ MESMO OS CONTRAPESOS USADOS EM VARAS
E REDES DE PESCA OU DE CORTINA.
APÓS A INGESTÃO, AS AVES PODEM DESENVOLVER NAS PRIMEIRAS 24 H GRAVE
HEMOGLOBINÚRIA, POLIÚRIA, POLIDIPSIA, ANOREXIA, DEPRESSÃO E RAPIDAMENTE ANEMIA
PROGRESSIVA E ACENTUADA
OS SINAIS CLÍNICOS DE INTOXICAÇÃO SÃO SEMELHANTES AOS DA INTOXICAÇÃO POR ZINCO,
PORÉM MAIS GRAVES E AGUDOS, SENDO MAIS COMUNS AS ALTERAÇÕES NEUROLÓGICAS. OS
ACHADOS RADIOLÓGICOS SÃO SEMELHANTES AOS DESCRITOS PARA O ZINCO.
O TRATAMENTO DAS INTOXICAÇÕES POR CHUMBO E ZINCO É REALIZADO COM QUELANTES, QUE SE
LIGAM AO METAL CIRCULANTE NO SANGUE FORMANDO UM QUELATO TÓXICO, QUE É EXCRETADO. O
CÁLCIO EDTA É O PRINCIPAL QUELANTE PARENTERAL UTILIZADO NESTES CASOS, COM DOSES
VARIANDO DE 20 A 40 MG/KG IM, BID DURANTE 5 DIAS, PODENDO SER REPETIDA QUANDO
NECESSÁRIA. O TRATAMENTO DE SUPORTE DEVE INCLUIR FLUIDOTERAPIA PARA PREVENIR
NEFROTOXICIDADE. O ÁCIDO DIMERCAPTOSUCCÍNICO (DMSA) A 25 A 35 MG/KG, VO, BID DURANTE 7
DIAS, É O AGENTE QUELANTE ORAL DE ESCOLHA. EMBORA A VIA DE ADMINISTRAÇÃO ORAL
POSSIBILITE O TRATAMENTO DOMICILIAR, O DMSA APRESENTA ESTREITA MARGEM DE SEGURANÇA.
D-PENICILAMINA TAMBÉM É UMA OPÇÃO E PODE SER ADMINISTRADA NA DOSE DE 30 A 55 MG/KG,
VO BID, DURANTE 7 A 14 DIAS.
CASO PARTÍCULAS GRANDES DE METAL SEJAM IDENTIFICADAS NO EXAME RADIOLÓGICO, A
REMOÇÃOMECÂNICA PODE SER REALIZADA POR LAVAGEM GÁSTRICA, ENDOSCOPIA, RECUPERAÇÃO
COM PINÇA DE BIOPSIA ASSOCIADA A IMÃ OU REMOÇÃO CIRÚRGICA.
RETENÇÃO DE OVO
A RETENÇÃO DE OVO OU DISTOCIA OCORRE QUANDO ESTE NÃO PASSA PELO OVIDUTO NO PERÍODO
NORMAL. PODE SER CAUSADA POR DEFICIÊNCIA NUTRICIONAL (P. EX., CÁLCIO E VITAMINA A),
ESTRESSE, OBESIDADE, MIOPATIA, SALPINGITE, MALFORMAÇÃO DOS OVOS E PROBLEMAS
SISTÊMICOS. A DISTOCIA É COMUMENTE OBSERVADA EM CALOPSITAS E PERIQUITOS AUSTRALIANOS
COM PRODUÇÃO EXCESSIVA DE OVOS, ALÉM DISSO, AVES MUITO JOVENS OU COM IDADE AVANÇADA
SÃO MAIS FREQUENTEMENTE AFETADAS
SINAIS CLÍNICOS INCLUEM ALTERAÇÃO NA POSTURA, DEPRESSÃO, ESFORÇO EXCESSIVO, DISPNEIA,
DISTENSÃO ABDOMINAL, SANGRAMENTOS, AUSÊNCIA DE FEZES E DIFICULDADES DE LOCOMOÇÃO.
EM ALGUNS CASOS, O OVO PODE SER DETECTADO POR PALPAÇÃO, CONTUDO, OVOS DE CASCA
MOLE SÃO DIFÍCEIS DE SENTIR NA PALPAÇÃO.
APLICAÇÃO INTRAMUSCULAR DE GLICONATO DE CÁLCIO A CADA 3 A 6 H PODE AJUDAR. A
ALIMENTAÇÃO FORÇADA COM ALTO TEOR DE AÇÚCAR PODE SER ADM COMO FONTE D ENERGIA.
O OVO PODE SER DRENADO COMUMA AGULHA CALIBRE 40×12 INTRODUZIDA POR VIA
TRANSCUTÂNEA OU PELA CLOACA E O CONTEÚDO DEVE SER ASPIRADO. DEPOIS DE ESVAZIADO, O
OVO É FRACIONADO COM UMA LEVE PRESSÃO DIGITAL. APÓS ESTE PROCEDIMENTO, A CASCA
GERALMENTE É EXPELIDA DENTRO DE 48 H. ESTE TRATAMENTO PODE SER REALIZADO COM CERTA
SEGURANÇA EM PSITTACIFORMES DE PEQUENO PORTE. EMOVIDO COM PINÇA ANATÔMICA.
AVES
.PSITACÍDEOS.
UMA POSSÍVEL COMPLICAÇÃO DESTA CONDUTA EMERGENCIAL É A LESÃO DO OVIDUTO, O QUE
REQUER POSTERIOR TRATAMENTO CIRÚRGICO (SALPINGO-HISTERECTOMIA). NA MAIORIA DOS
CASOS, RECOMENDA-SE ANESTESIAR E INTUBAR O PACIENTE PARA A REALIZAÇÃO DE VENTILAÇÃO
MECÂNICA ENQUANTO O OVO ESTIVER SENDO MANIPULADO
CELIOTOMIA PODE SER NECESSÁRIA EM ALGUNS CASOS.
POSTURA CRÔNICA
ESTA CONDIÇÃO GERALMENTE É OBSERVADA EM PEQUENOS PSITTACIFORMES, ESPECIALMENTE EM
CALOPSITAS E PERIQUITOS-AUSTRALIANOS. AS AVES ACOMETIDAS ESGOTAM SUAS RESERVAS DE
CÁLCIO E PODEM DESENVOLVER RETENÇÃO DE OVO E FRATURAS PATOLÓGICAS DEVIDO À
OSTEOPENIA GENERALIZADA.
DENTRE AS CAUSAS ESTÃO: DIETA INADEQUADAS, FOTOPERÍODO ELEVADO, PRESENÇA DE NINHO,
ESTÍMULO SEXUAL POR PARTE DE OUTRA AVE, PROPRIETÁRIO OU OBJETOS OU QUALQUER LUGAR
DA CASA OU GAIOLA EM QUE A AVE ESTABELECE SEU TERRITÓRIO.
O TRATAMENTO CONSISTE NA CORREÇÃO DO MANEJO PELO RESTABELECIMENTO ADEQUADO DO
FOTOPERÍODO, EVITANDO DEIXAR A AVE EXPOSTA À LUZ ARTIFICIAL POR LONGOS PERÍODOS (EM
ALGUNS CASOS É RECOMENDADO REDUZIR DRASTICAMENTE AS HORAS DE LUZ PARA 8 H OU
MENOS) ATÉ QUE O COMPORTAMENTO DE POSTURA SEJA INTERROMPIDO, NINHOS E ABRIGOS
DEVEM SER RETIRADOS, SE HOUVER OUTRA AVE JUNTO, ELA DEVE SER SEPARADA EM OUTRA
GAIOLA.
O PROPRIETÁRIO DEVE SER ORIENTADO SOBRE COMPORTAMENTOS QUE PODEM ESTIMULAR
SEXUALMENTE UMA AVE (P. EX., ACARICIAR O DORSO DA AVE). OS OVOS NÃO DEVEM SER
REMOVIDOS DA GAIOLA DEPOIS DA POSTURA (POR PELO MENOS 20 DIAS), POIS A RETIRADA PODE
INDUZIR UMA NOVA POSTURA. UMA OPÇÃO É SUBSTITUIR OVOS NATURAIS POR ARTIFICIAIS.
POXVIROSE
PERTENCE AO GÊNERO AVIPOVIRUS, CAUSANDO UMA INFECÇÃO DE DESENVOLVIMENTO LENTO,
CONHECIDA COMO POXVIROSE OU BOUBA AVIÁRIA. FOI DETECTADO EM DIVERSAS ESPÉCIES
DE PSITTACIFORMES, E O PERIQUITO-AUSTRALIANO PARECE SER RELATIVAMENTE RESISTENTE À
INFECÇÃO.
A TRANSMISSÃO OCORRE PELO CONTATO COM ALIMENTOS, ÁGUA, SECREÇÕES E FÔMITES
CONTAMINADOS OU PELA PICADA DE INSETOS SUGADORES, TENDO, POR ISSO, UMA CARACTERÍSTICA
SAZONAL. A DOENÇA PODE MANIFESTAR-SE NAS FORMAS CUTÂNEA OU DIFTÉRICA, DE ACORDO COM
A PATOGENICIDADE DA ESTIRPE VIRAL, DISTRIBUIÇÃO DAS LESÕES E A
SUSCETIBILIDADE DA ESPÉCIE ENVOLVIDA.
A FORMA CUTÂNEA, DENOMINADA BOUBA AVIÁRIA, É MAIS FREQUENTE, SENDO CARACTERIZADA
POR LESÕES NODULARES PROLIFERATIVAS EM ÁREAS GLABRAS, PRINCIPALMENTE AO REDOR DOS
OLHOS, NA COMISSURA DO BICO, NAS NARINAS E NOS MEMBROS PÉLVICOS. A MORTALIDADE É BAIXA
E A INFECÇÃO GERALMENTE AUTOLIMITANTE.
NA FORMA DIFTÉRICA (BOUBA ÚMIDA), OBSERVAM-SE LESÕES NECRÓTICAS PROLIFERATIVAS
PSEUDOMEMBRANOSAS NA MUCOSA DOS TRATOS DIGESTÓRIO E RESPIRATÓRIO SUPERIOR, COM
PLACAS CASEOSAS FIRMEMENTE ADERIDAS À MUCOSA. OS SINAIS CLÍNICOS INCLUEM
ANOREXIA, DISPNEIA E OCORRE ELEVADA MORTALIDADE NO BRASIL.
O TRATAMENTO É SINTOMÁTICO E CONSISTE EM LIMPEZA DAS LESÕES, USO DE ANTIBIÓTICOS NOS
CASOS DE INFECÇÕES SECUNDÁRIAS E ADMINISTRAÇÃO DE VITAMINA A.
AVES QUE SE RECUPERAM DE INFECÇÕES PODEM SE TORNAR PORTADORAS E DISSEMINAR O VÍRUS.
O CONTROLE DOS VETORES É FUNDAMENTAL PARA EVITAR SURTOS DA ENFERMIDADE.
AVES
.PSITACÍDEOS.
DOENÇA DO BICO E DAS PENAS
O CIRCOVÍRUS É UM DNA VÍRUS, CAUSADOR DE ENFERMIDADE DEBILITANTE, ALTAMENTE
CONTAGIOSA E LETAL. CARACTERIZA-SE PRINCIPALMENTE POR ALTERAÇÕES NO EMPENAMENTO,
COMO A DISTROFIA DE PENAS E EVENTUALMENTE CAUSA ALTERAÇÕES NO BICO E NAS UNHAS,
PARTICULARMENTE EM CACATUAS. A DOENÇA CLÍNICA É COMUM EM PSITTACIFORMES, SENDO
CONSIDERADA ENDÊMICA EM POPULAÇÕES DE PSITACÍDEOS EM VIDA LIVRE NA AUSTRÁLIA.
A TRANSMISSÃO DO CIRCOVÍRUS OCORRE PELA VIA AERÓGENA OU PELA VIA ORAL-FECAL
(INGESTÃO DE FEZES CONTAMINADAS). DEPENDENDO DA DOSE INFECTANTE, DA IDADE DA AVE E DO
ESTÁGIO DE DESENVOLVIMENTO DAS PENAS NO MOMENTO DA INFECÇÃO, O PERÍODO DE INFECÇÃO
VARIA DE 21 DIAS A VÁRIOS ANOS. A DOENÇA PODE APRESENTAR-SE DE MANEIRA:
.HIPERAGUDA ACOMETE AVES NEONATAIS E JOVENS, QUE DESENVOLVEM PNEUMONIA, ENTERITE,
COM CONSEQUENTE PERDA DE PESO. O QUADRO EVOLUI PARA SEPTICEMIA E CULMINA NA MORTE.
.AGUDA, CONHECIDA POR “MUDA FRANCESA”, AFETA AVES JOVENS EM FASE DE MUDA. É
CARACTERIZADA POR DEPRESSÃO E ALTERAÇÕES NO DESENVOLVIMENTO DAS PENAS, INCLUINDO
NECROSE, QUEBRA E SANGRAMENTO DAS MESMAS, PODENDO OCORRER TAMBÉM ESTASE NO
INGLÚVIO, DIARREIA E MORTE.
.CRÔNICA, MAIS COMUM EM AVES ADULTAS, É CARACTERIZADA PELO APARECIMENTO PROGRESSIVO
DE ALTERAÇÕES NAS PENAS, QUE INCLUEM: DISTROFIA, SANGRAMENTOS, FRATURAS, LINHA DE
ESTRESSE, DESTRUIÇÃO DE FOLÍCULOS E PERDA DA PIGMENTAÇÃO. EVENTUALMENTE, OBSERVAM-SE
ALONGAMENTO DO BICO, COM FRATURAS TRANSVERSAIS E LONGITUDINAIS, NECROSE DE PALATO E
ULCERAÇÃO DA MUCOSA ORAL. GERALMENTE, AS
DEFORMIDADES DO BICO OCORREM APÓS AS LESÕES DAS PENAS ESTAREM BASTANTE AVANÇADAS.
UMA VEZ QUE O VÍRUS CAUSA IMUNOSSUPRESSÃO, É COMUM OCORRER O ÓBITO POR INFECÇÕES
SECUNDÁRIAS. AVES INFECTADAS PODEM PERMANECER COMO PORTADORAS ASSINTOMÁTICAS.
O DIAGNÓSTICO É FEITO POR EXAMES HISTOPATOLÓGICOS E MOLECULARES. A CIRCOVIROSE DEVE
SER DIFERENCIADA DE DOENÇAS NÃO INFECCIOSAS QUE AFETAM AS PENAS, COMO BICAMENTO,
DEFICIÊNCIAS NUTRICIONAIS, ALTERAÇÕES ENDÓCRINAS OU REAÇÕES MEDICAMENTOSAS
A NATUREZA ALTAMENTE CONTAGIOSA DO CIRCOVÍRUS E A MANIFESTAÇÃO CLÍNICA TARDIA
DEMANDAM ISOLAMENTO DAS AVES INFECTADAS, SENDO COMUM A EUTANÁSIA. MEDIDAS DE
CONTROLE DEVEM SER REALIZADAS POR MEIO DE HIGIENE RIGOROSA, QUARENTENA ADEQUADA E
AVALIAÇÕES PERIÓDICAS DA AVE INFECTADA.
PAPILOMATOSE
PAPILOMATOSE É O TERMO USADO PARA DEFINIR A OCORRÊNCIA E PROLIFERAÇÃO DE MASSAS NO
TRATO DIGESTÓRIO, PRINCIPALMENTE NA COANA E NA CLOACA. EMBORA A SUA CAUSA AINDA NÃO
ESTEJA TOTALMENTE CLARA, ELA E HERPES-VÍRUS TÊM SIDO ESTUDADOS COMO POSSÍVEIS
AGENTES ETIOLÓGICOS.
OS SINAIS CLÍNICOS SÃO EVIDENTES QUANDO A NEOFORMAÇÃO INTERFERE NA DEGLUTIÇÃO,
DIGESTÃO OU ELIMINAÇÃO DAS FEZES. DEVE-SE SUSPEITAR DE PAPILOMATOSE EM AVES QUE
APRESENTEM ESFORÇO PARA DEFECAR, FEZES COM CHEIRO PÚTRIDO, HALITOSE, PROBLEMAS
GASTRINTESTINAIS, PROLAPSO DE CLOACA E SANGUE VIVO OU DIGERIDO NAS FEZES. A
PAPILOMATOSE INTERNA É GERALMENTE ASSOCIADA À PERDA DE PESO CRÔNICA E PODE TER SINAIS
SIMILARES AOS DA DOENÇA DA DILATAÇÃO DO PROVENTRÍCULO. APARENTEMENTE TEM MAIOR
INCIDÊNCIA EM ARARAS E PAPAGAIOS.
OS PAPILOMAS ORAIS SÃO FACILMENTE LOCALIZADOS, SÃO DE FÁCIL REMOÇÃO E PODEM NÃO
RECIDIVAR APÓS A REMOÇÃO. JÁ OS PAPILOMAS CLOACAIS SÃO TIPICAMENTE DIFUSOS, DE DIFÍCIL
REMOÇÃO E FREQUENTEMENTE RECIDIVAM.
AVES
.PSITACÍDEOS.
ALTERAÇÕES DE PREENCHIMENTO NO LÚMEN DO TRATO GASTRINTESTINAL (INDICANDO
MASSAS) PODEM SER DETECTADAS POR EXAME RADIOLÓGICO CONTRASTADO EM AVES COM SINAIS
CLÍNICOS. O MAIS RECOMENDÁVEL É A ENDOSCOPIA DO TRATO GASTRINTESTINAL, QUE ALÉM
DE IDENTIFICAR LESÕES, POSSIBILITA A COLHEITA DE AMOSTRAS POR BIOPSIA.
A REMOÇÃO DOS PAPILOMAS PODE SER FEITA COM LASER, CRIOCIRURGIA OU
ELETROCAUTERIZAÇÃO.
SÍNDROME DA DILATAÇÃO DO PROVENTRÍCULO (PDD)

CONHECIDA COMO SÍNDROME DA DILATAÇÃO GÁSTRICA NEUROPÁTICA, TEM COMO ETIOLOGIA UM
BORNAVÍRUS. A TRANSMISSÃO DO BORNAVÍRUS AVIÁRIO OCORRE ATRAVÉS DA ROTA FECAL-ORAL,
SENDO O VÍRUS ELIMINADO NAS FEZES. A RECENTE DETECÇÃO DO VÍRUS EM OVOS EMBRIONADOS
DE PSITACÍDEOS SUGERE SUA TRANSMISSÃO VERTICAL.
ESTA SÍNDROME É UMA CONDIÇÃO PROGRESSIVA, VARIAVELMENTE CONTAGIOSA, FREQUENTEMENTE
FATAL, QUE TEM SIDO DETECTADA EM DIVERSAS ESPÉCIES DE PSITTACIFORMES. REPRESENTA
PREOCUPAÇÃO PARA ESPÉCIES AMEAÇADAS DE EXTINÇÃO, COMO A ARARINHA- AZUL (CYANOPSITTA
SPIXII). ESTE VÍRUS É UM IMPORTANTE AGENTE A SER CONSIDERADO EM TODOS OS PROGRAMAS DE
CONSERVAÇÃO DE PSITTACIFORMES.
É MAIS FREQUENTE EM ADULTOS. EM MUITOS CASOS, AS AVES PODEM PERMANECER
ASSINTOMÁTICAS POR ANOS. OS SINAIS CLÍNICOS MAIS COMUNS INCLUEM DEPRESSÃO, PERDA DE
PESO, REGURGITAÇÃO, DILATAÇÃO DO PROVENTRÍCULO E VENTRICULO, FLACIDEZ DO INGLÚVIO, E
PRESENÇA DE SEMENTES NÃO DIGERIDAS NAS FEZES. SINAIS NEUROLÓGICOS SÃO VARIÁVEIS,
INCLUINDO ATAXIA, MOVIMENTOS ANORMAIS DE CABEÇA, TREMORES, CONVULSÕES, DÉFICIT MOTOR
E PROPRIOCEPTIVO.
A DOENÇA CAUSA LESÕES NAS INERVAÇÕES DO TRATO DIGESTÓRIO, RESULTANDO NO DISTÚRBIO
DA MOTILIDADE E DILATAÇÃO DO PROVENTRÍCULO. ESTES ÓRGÃOS DIMINUEM A CAPACIDADE DE
CONTRAÇÃO, OCORRENDO OBSTRUÇÃO DO PROVENTRÍCULO.
O EXAME RADIOLÓGICO SIMPLES OU CONTRASTADO É UM EXCELENTE MÉTODO AUXILIAR,
DEMONSTRANDO O PROVENTRÍCULO DILATADO E ALTERAÇÃO NO TRÂNSITO GASTRINTESTINAL.
O DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL É DE SUMA IMPORTÂNCIA, POIS ESTUDOS SUGEREM QUE 10% DAS
AVES MORTAS COM SINAIS INDICATIVOS DE PDD NA VERDADE NÃO TINHAM A SÍNDROME E SIM
ALGUMA OUTRA CONDIÇÃO QUE CAUSAVA ALTERAÇÕES CLÍNICAS E MACROSCÓPICAS SIMILIARES
(EX: PROVENTRICULITE FÚNGICA OU BACTERIANA, INFECÇÃO PARASITÁRIA, MEGABACTERIOSE,
IMPACTAÇÃO GÁSTRICA, CORPOS ESTRANHOS, ENTERITE BACTERIANA OU FÚNGICA, PANCREATITE,
NEOPLASIAS, PAPILOMATOSE INTESTINAL, INTOXICAÇÃO POR METAIS PESADOS...)
COMO NÃO HÁ TRATAMENTO EFETIVO, PRECONIZA-SE TERAPIA DE SUPORTE COM ALIMENTAÇÃO
ASSISTIDA, INCLUINDO REMOÇÃO DA INGESTA ESTAGNADA, ALIMENTAÇÃO COM ALTA
DIGESTIBILIDADE, RICA EM ENERGIA, LÍQUIDA OU PASTOSA, SUPLEMENTAÇÃO VITAMÍNICA E
CONTROLE E TRATAMENTO DE INFECÇÕES OPORTUNISTAS, PORÉM ISSO APENAS AUMENTARÁ
A SOBREVIDA DA AVE.
CLAMIDIOSE
A CHLAMYDOPHILA PSITTACI, REPRESENTA ATUALMENTE UM DOS PRINCIPAIS PROBLEMAS
NA CLÍNICA DE AVES DE COMPANHIA. A APRESENTAÇÃO CLÍNICA DA CLAMIDIOSE EM PSITACÍDEOS É
VARIÁVEL, AFETANDO PRINCIPALMENTE OS SISTEMAS RESPIRATÓRIO, DIGESTÓRIO E GENITURINÁRIO.
OS SINAIS CLÍNICOS SÃO PROSTRAÇÃO, ANOREXIA, DESIDRATAÇÃO, SECREÇÃO OCULAR, NASAL OU
CONJUNTIVAL, CONJUNTIVITE, BLEFARITE, DISPNEIA, POLIÚRIA, BILIVERDINÚRIA E DIARREIA.
AVES
.PSITACÍDEOS.
O FÁRMACO DE ESCOLHA É A DOXICICLINA (20 MG/ML VO OU IM), UTILIZADA POR 45 DIAS
(APLICAÇÕES IM PODEM CAUSAR NECROSE NO LOCAL DA APLICAÇÃO E DEVEM SER PONDERADAS
EM AVES DEBILITADAS)
DURANTE O TRATAMENTO RECOMENDA-SE AVALIAR O PESO DA AVE A CADA 3 A 7 DIAS E, EM CASO
DE EMAGRECIMENTO, FORNECER TERAPIA DE SUPORTE; EVITAR DIETA COM CÁLCIO (REMOVENDO
BLOCOS MINERAIS E OUTROS SUPLEMENTOS), POIS INIBE A ABSORÇÃO DAS TETRACICLINAS;
REALIZAR A TERAPIA DE MODO INDIVIDUALIZADO; MANTER HIGIENIZAÇÃO DIÁRIA DE GAIOLAS,
COMEDOUROS E BEBEDOUROS; REALIZAR O TRATAMENTO POR TODO O PERÍODO RECOMENDADO
(EM GERAL AS AVES APRESENTAM MELHORA CLÍNICA APÓS A PRIMEIRA SEMANA DE TRATAMENTO);
MELHORAR O MANEJO E A DIETA; E REDUZIR AO MÍNIMO O ESTRESSE DO PACIENTE.
MICOPLASMOSE
DOENÇA BACTERIANA CRÔNICA DE DISTRIBUIÇÃO MUNDIAL. EM GERAL TÊM ESPECIFICIDADE PELO
HOSPEDEIRO E PELO TECIDO, INFECTANDO PRIMARIAMENTE SUPERFÍCIES MUCOSAS DOS TRATOS
RESPIRATÓRIO, URINÁRIO E REPRODUTOR. A INFECÇÃO MAIS COMUM EM AVES SILVESTRES É A
CAUSADA PELO M. GALLISEPTICUM, ACOMETENDO, SOBRETUDO, O TRATO RESPIRATÓRIO.
DIVERSOS FATORES EXTERNOS INFLUENCIAM A PREDISPOSIÇÃO DAS AVES AO MYCOPLASMA SP.,
ENTRE ELES: ALTA DENSIDADE POPULACIONAL, AMBIENTES FECHADOS, EXTREMOS DE
TEMPERATURA, POEIRA, AR QUENTE E SECO E INFECÇÕES VIRAIS RESPIRATÓRIAS.
OS SINAIS CLÍNICOS MAIS COMUNS SÃO ESPIRROS, EXSUDATO NASAL, SINUSITE, AEROSSACULITE,
CONJUNTIVITE, DIMINUIÇÃO DA PRODUÇÃO DE OVOS E DA ECLODIBILIDADE, SINOVITE E ARTRITE.
INFECÇÕES CLÍNICAS PODEM SER TRATADAS COM TILOSINA, ESTREPTOMICINA, LINCOMICINA OU
ERITROMICINA. O TRATAMENTO MINIMIZA OS SINAIS CLÍNICOS, MAS NÃO ELIMINA O AGENTE DA AVE.
ASPERGILOSE
ESTES FUNGOS PODEM PERMANECER COMO SAPRÓFITAS NO ORGANISMO DE AVES SAUDÁVEIS, NO
ENTANTO, SOB DETERMINADAS CONDIÇÕES CAUSAM DOENÇAS RESPIRATÓRIAS.
O ASPERGILLUS É ENCONTRADO EM TERRAS ÚMIDAS, VEGETAÇÃO EM DECOMPOSIÇÃO, DEBRIS
ORGÂNICOS E GRÃOS. ASSIM, AMBIENTES COM VENTILAÇÃO INSUFICIENTE E COM TEMPERATURA E
UMIDADE ELEVADAS FACILITAM A REPRODUÇÃO DO AGENTE. A INFECÇÃO OCORRE PELA INALAÇÃO
DE ESPOROS E HIFAS OU PELA INGESTÃO DE ALIMENTO E ÁGUA CONTAMINADOS.
A FORMA AGUDA OCORRE EM CONSEQUÊNCIA À INALAÇÃO DE GRANDE QUANTIDADE DE ESPOROS E
A FORMA CRÔNICA, COMUM EM PSITACÍDEOS, OCORRE, EM GERAL, APÓS SITUAÇÕES DE ESTRESSE
OU IMUNOSSUPRESSÃO. NA FORMA AGUDA, OS SINAIS CLÍNICOS SÃO PERDA DE PESO, DISPNEIA,
CIANOSE, DEPRESSÃO, ANOREXIA E DIARREIA. OCASIONALMENTE OCORREM ALTERAÇÕES
NEUROLÓGICAS (ATAXIA, TORCICOLO) E A MORTE DA AVE.
AS LESÕES GERALMENTE SE LOCALIZAM NA TRAQUEIA, SIRINGE, BRÔNQUIOS E SEIOS NASAIS,
PODENDO OCORRER OCLUSÃO PARCIAL OU TOTAL DO LÚMEN RESPIRATÓRIO. DEVIDO À
DISSEMINAÇÃO HEMATÓGENA DO AGENTE, LESÕES NO SNC, NOS OSSOS PNEUMÁTICOS, NA
GLÂNDULA ADRENAL E NA COLUNA VERTEBRAL PODEM OCORRER.
AO EXAME NECROSCÓPICO É POSSÍVEL VISUALIZAR GRANULOMAS, PLACAS AVELUDADAS
ESBRANQUIÇADAS E FOCOS NECRÓTICOS PARTICULARMENTE NO TRATO RESPIRATÓRIO.
O DIAGNÓSTICO CLÍNICO É DIFICULTADO PELA INESPECIFICIDADE DOS SINAIS E CRONICIDADE DA
ENFERMIDADE, SENDO O DEFINITIVO OBTIDO PELO ISOLAMENTO DO AGENTE. CONTUDO, O CULTIVO
DO ASPERGILLUS SP SEM QUE HAJA LESÕES NÃO É DIAGNÓSTICO, UMA VEZ QUE O ORGANISMO É
ONIPRESENTE NO AMBIENTE. O DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEVE INCLUIR TUBERCULOSE,
POXVIROSE, TRICOMONÍASE E CLAMIDIOSE.
AVES
.PSITACÍDEOS.
EM FUNÇÃO DO DIAGNÓSTICO TARDIO, O TRATAMENTO É DIFÍCIL E O PROGNÓSTICO
DESFAVORÁVEL. A ANFOTERICINA B TEM SIDO O TRATAMENTO ESCOLHIDO, PODENDO SER
ADMINISTRADA IV (1,5 MG/KG, 2 VEZES/DIA), POR NEBULIZAÇÃO, INJEÇÃO INTRATRAQUEAL (1
MG/KG, 2 VEZES/DIA) OU APLICAÇÃO DIRETA NO SACO AÉREO. O ITRACONAZOL (2,5 A 5 MG/KG, 2
VEZES/DIA) É UM AGENTE ANTIFÚNGICO TRIAZÓLICO TAMBÉM UTILIZADO, SENDO MAIS EFICAZ PARA
PROFILAXIA. OUTROS ANTIFÚNGICOS INCLUEM CETOCONAZOL, FLUCONAZOL E VORICONAZOL,
EMBORA A EFICÁCIA NÃO TENHA SIDOCOMPLETAMENTE ESTABELECIDA.
A REMOÇÃO CIRÚRGICA DOS GRANULOMAS FÚNGICOS DEVE SER REALIZADA SEMPRE QUE POSSÍVEL,
POIS O TRATAMENTO PODE ELIMINAR O FUNGO, MAS O GRANULOMA PERMANECE.
CANDIDÍASE
CANDIDA SP. FAZ PARTE DA MICROBIOTA DO TRATO GASTRINTESTINAL DAS AVES; PORÉM, POR SER
UMA LEVEDURA COMENSAL E OPORTUNISTA, SEU DESEQUILÍBRIO POPULACIONAL PODE RESULTAR
EM ALTERAÇÕES CLÍNICAS. A ESPÉCIE DE OCORRÊNCIA MAIS COMUM EM AVES É CANDIDA ALBICANS.
A INFECÇÃO PODE DECORRER DA FALTA DE HIGIENE, ESTRESSE DE TRANSPORTE E MANEJO
INADEQUADO DAS AVES. OCORRE PELA INGESTÃO DE ÁGUA, ALIMENTOS OU FÔMITES
CONTAMINADOS. NA MAIORIA DAS AVES JOVENS, O PAPO É O PRINCIPAL LOCAL DE INFECÇÃO,
SENDO EM MUITOS CASOS A ÚNICA PORÇÃO DO TRATO DIGESTÓRIO INFECTADA. OS FILHOTES
PODEM SER INFECTADOS PELOS PAIS DURANTE A ALIMENTAÇÃO OU PELA ALIMENTAÇÃO
ARTIFICIAL COM UTENSÍLIOS CONTAMINADOS. É UMA INFECÇÃO COMUM EM FILHOTES DEVIDO À
IMATURIDADE DOS SISTEMAS IMUNE E GASTRINTESTINAL. NEONATOS COM INGLUVITE POR CANDIDA
SP APRESENTAM APATIA, ANOREXIA, REGURGITAÇÃO OU VÔMITO, AUMENTO DO TEMPO DE
ESVAZIAMENTO DO INGLÚVIO, OCASIONAL IMPACTAÇÃO E ACÚMULO DE GÁS NO INGLÚVIO
DECORRENTE DE FERMENTAÇÃO.
EM AVES ADULTAS, GERALMENTE A CANDIDÍASE É SECUNDÁRIA E CARACTERIZA-SE PELA FORMAÇÃO
DE PLACAS PSEUDOMEMBRANOSAS ESBRANQUIÇADAS NA CAVIDADE ORAL E NO TRATO
DIGESTÓRIO, PLACAS NECRÓTICAS OU RECOBERTAS POR MATERIAL CASEOSO.
OS SINAIS CLÍNICOS SÃO ANOREXIA, PROSTRAÇÃO, PENAS ARREPIADAS, DIFICULDADE DE
DEGLUTIÇÃO, REGURGITAÇÃO, DIARREIA, PERDA DE PESO, DILATAÇÃO E ESTASE DE INGLÚVIO,
ESOFAGITE E ESPESSAMENTO DA PAREDE DO ESÔFAGO.
O DIAGNÓSTICO É SUGERIDO PELO HISTÓRICO, POR SINAIS CLÍNICOS, LESÕES E ESFREGAÇOS DE
RASPADO DA CAVIDADE ORAL OU DE FEZE. O DIAGNÓSTICO DEFINITIVO, NO ENTANTO, É FEITO POR
CULTURA MICOLÓGICA. O DIFERENCIAL DEVE INCLUIR TRICOMONÍASE, HIPOVITAMINOSE A,
POXVIROSE, INFECÇÕES BACTERIANAS E VIRAIS GASTRINTESTINAIS, INGESTÃO DE CORPOS
ESTRANHOS E INTOXICAÇÃO.
O TRATAMENTO É REALIZADO COM NISTATINA, CETOCONAZOL, ITRACONAZOL OU FLUCONAZOL. A
NISTATINA AGE POR CONTATO EM LESÕES ORAIS, NÃO SENDO ABSORVIDA NO TGI; POR ISSO TEM
POUCOS EFEITOS COLATERAIS, SENDO NORMALMENTE UTILIZADA COMO PRIMEIRA MEDICAÇÃO.
EM CASOS DE CANDIDÍASE REFRATÁRIA, RECOMENDAM-SE ANTIFÚNGICOS SISTÊMICOS. O
TRATAMENTO DE SUPORTE COM FLUIDOTERAPIA E SUPLEMENTAÇÃO NUTRICIONAL TAMBÉM
DEVE SER REALIZADO.
MEGABACTERIOSE
CAUSADA POR FUNGO ENCONTRADO EM PSITTACIFORMES, PRINCIPALMENTE EM PERIQUITO-
AUSTRALIANO, AGAPÓRNIS E CALOPSITA. GERA UM QUADRO DE LETARGIA, ANOREXIA, MÁ
DIGESTÃO, REGURGITAÇÃO E CAQUEXIA. O FUNGO TEM SIDO CLASSICAMENTE RELACIONADO COM
MÁ ABSORÇÃO INTESTINAL E RELATO DE FEZES ALIMENTOS MAL DIGERIDOS.
AVES
.PSITACÍDEOS.
EM GERAL, AVES DEBILITADAS MORREM POR INFECÇÕES SECUNDÁRIAS.
A TRANSMISSÃO PROVÁVEL É OCORRE PELA VIA OROFECAL, POR CONTATO COM FEZES E FÔMITES,
BEM COMO PELA TRANSMISSÃO VERTICAL DEVIDO A REGURGITAÇÕES.
DIAGNÓSTICO É FEITO PELA IDENTIFICAÇÃO DO PATÓGENO EM FEZES. A ELIMINAÇÃO DO AGENTE
PELAS FEZES PODE SER INTERMITENTE.
O TRATAMENTO VISA REDUZIR A CONCENTRAÇÃO DE MEGABACTÉRIAS NO TRATO DIGESTÓRIO.
ANFOTERICINA B, 100 MG/KG, 2 VEZES/DIA, É UTILIZADA COM FREQUÊNCIA NO TRATAMENTO, MAS
FLUCONAZOL, 5 MG/KG, 2 VEZES/DIA, TAMBÉM É EFICAZ.
INFECÇÕES PARASITÁRIAS
ENTRE OS PROTOZOÁRIOS, OS COCCÍDEOS EIMERIA SPP. E ISOSPORA SPP. SÃO PARASITAS ESPÉCIE-
ESPECÍFICOS DE PATOGENICIDADE VARIÁVEL, ENCONTRADOS NA MUCOSA INTESTINAL DE DIVERSAS
ESPÉCIES DE PSITTACIFORMES. OS SINAIS CLÍNICOS MAIS COMUNS SÃO LETARGIA, ANOREXIA,
DIARREIA (OCASIONALMENTE HEMORRÁGICA) E MORTE. EM GERAL, AS AVES COM BAIXOS NÍVEIS DE
INFECÇÃO NÃO APRESENTAM SINAIS CLÍNICOS. O DIAGNÓSTICO É COPRAPARASITOLÓGICO.
.CRYPTOSPORIDIUM SPP. É UM COCCÍDEO QUE RARAMENTE CAUSA SINAIS CLÍNICOS EM PSITACÍDEOS
.SARCOCYSTIS FALCATULA, POR SUA VEZ, É UM COCCÍDEO QUE DESENCADEIA QUADROS DE DOENÇA
MUSCULAR, NEUROLÓGICA E PULMONAR AGUDA. EM CASOS HIPERAGUDOS GRAVES DE PNEUMONIA
HEMORRÁGICA INTERSTICIAL, DISPNEIA É O PRINCIPAL SINAL CLÍNICO OBSERVADO, NO ENTANTO,
PODE OCORRER MORTE SÚBITA
PARA A PREVENÇÃO DA DOENÇA É ESSENCIAL EVITAR O ACESSO DO HOSPEDEIRO DEFINITIVO DO
COCCÍDEO (O GAMBÁ, DIDELPHIS SP.) E DE HOSPEDEIROS PARATÊNICOS (COMO BARATAS) AOS
VIVEIROS DAS AVES (HOSPEDEIROS INTERMEDIÁRIOS).
TRICHOMONAS GALLINAE É UM PROTOZOÁRIO DESCRITO COM FREQUÊNCIA EM RAPINANTES E

POMBOS. EM PSITTACIFORMES FOI DESCRITO NOS EUA EM PERIQUITO-AUSTRALIANO E CALOPSITA
COM SINAIS CLÍNICOS COMO REGURGITAÇÃO, DISFAGIA E PERDA DE PESO; NORMALMENTE NESTA
ORDEM NÃO CAUSA LESÃO NA CAVIDADE ORAL. O DIAGNÓSTICO É FEITO PELA VISUALIZAÇÃO DE
TROFOZOÍTOS MÓVEIS CARACTERÍSTICOS EM ESFREGAÇOS ÚMIDOS COLHIDOS A PARTIR DE LESÕES
DA OROFARINGE OU DE SECREÇÃO DO INGLÚVIO.
A MAIORIA DOS RELATOS DE GIARDÍASE EM PSITACÍDEOS FOI FEITA EM PERIQUITO-AUSTRALIANO,

CALOPSITA E AGAPÓRNIS. OS SINAIS CLÍNICOS SÃO ENTERITE, SÍNDROME DA MÁ ABSORÇÃO,
DIARREIA COM MUCO, PERDA DE PESO E PROSTRAÇÃO. AVES JOVENS PODEM APRESENTAR
ALTA MORTALIDADE E AVES ADULTAS PODEM SER ASSINTOMÁTICAS E ELIMINAR PARASITAS PELAS
FEZES DE MANEIRA INTERMITENTE.
A INFECÇÃO POR HEMOPARASITAS PLASMODIUM SPP., HAEMOPROTEUS SPP. E LEUCOCYTOZOON

SPP. PODE SER ASSINTOMÁTICA OU PODE CAUSAR ANEMIA GRAVE, PERDA DE PESO E MORTE. O
DIAGNÓSTICO É FEITO PELO EXAME MICROSCÓPICO DE AMOSTRAS DE SANGUE E DIFICILMENTE O
TRATAMENTO É NECESSÁRIO. HEMOPARASITAS RARAMENTE SÃO PATOGÊNICOS PARA PSITACÍDEOS.
PARA A PROFILAXIA DAS HEMOPARASITOSES É ESSENCIAL O CONTROLE DE VETORES E
HOSPEDEIROS INTERMEDIÁRIOS, COMO CULICOIDES E MOSCAS HIPPOBOSCIDAE
HELMINTOS PARASITAS INCLUEM NEMATÓDEOS (ASCARÍDEOS), CESTÓDEOS (TÊNIAS) E

TREMATÓDEOS (FASCÍOLA). A HELMINTÍASE INTESTINAL GERALMENTE OCORRE EM PSITACÍDEOS
ALOJADOS EM RECINTOS EXTERNOS E AVES DE VIDA.
AVES
.PSITACÍDEOS.
ASCARÍDEOS SÃO COMUNS, A INFECÇÃO MUITAS VEZES É ASSINTOMÁTICA; ENTRETANTO, UMA
CARGA PARASITÁRIA ELEVADA PODE RESULTAR EM INAPETÊNCIA, PERDA DE PESO, DIARREIA,
INTUSSUSCEPÇÃO, OBSTRUÇÃO INTESTINAL E MORTE. O CICLO DE VIDA É DIRETO E A INGESTÃO DE
ALIMENTOS CONTAMINADOS, ÁGUA E FEZES SÃO AS PRINCIPAIS VIAS DE TRANSMISSÃO. O
CONTROLE DE ASCARÍDEOS É REALIZADO COM A ELIMINAÇÃO DE OVOS DO PARASITA DO AMBIENTE
E PREVENINDO O CONTATO DAS AVES COM INSETOS, FEZES, ÁGUA OU ALIMENTOS CONTAMINADOS.
ENTRE OS ARTRÓPODES, KNEMIDOCOPTES PILAE (SARNA) É RELATADO EM PSITACÍDEOS, MAIS

FREQUENTEMENTE EM PERIQUITO-AUSTRALIANO, PRODUZINDO LESÕES CROSTOSAS E
PROLIFERATIVAS NO BICO, NA FACE E TAMBÉM NOS MEMBROS PÉLVICOS E ASAS. É TRANSMITIDO
POR DEBRIS CELULARES. FATORES DE IMUNOSSUPRESSÃO E GENÉTICOS DESEMPENHAM PAPEL
IMPORTANTE NA EVOLUÇÃO DOS SINAIS CLÍNICOS. O DIAGNÓSTICO É FEITO PELO ASPECTO DAS
LESÕES. A RASPAGEM DE PELE PODE SER UTILIZADA PARA IDENTIFICAR O ÁCARO OU SEUS OVOS
NAS LESÕES. TRATAMENTO COM IVERMECTINA TÓPICA APRESENTA EXCELENTE RESULTADO,
DEVENDO SER REPETIDO A CADA 2 SEMANAS ATÉ A RESOLUÇÃO DAS LESÕES.
ALÉM DESTE ARTRÓPODE, OS PSITTACIFORMES PODEM SER PARASITADOS POR ÁCAROS VERMELHOS
(DERMANYSSUS GALLINAE) HEMATÓFAGOS QUE SE ALIMENTAM DAS AVES SOMENTE À NOITE,
CAUSANDO IRRITAÇÃO EM PELE. ÁCAROS DE PENAS PASSAM TODO CICLO DE VIDA NO HOSPEDEIRO
E PODEM SER ENCONTRADOS DENTRO DA POLPA DE PENAS EM DESENVOLVIMENTO OU
DANIFICADAS. TRATAMENTOS COM IVERMECTINA E CARBARILA EM PÓ GERALMENTE SÃO EFICAZES. É
ESSENCIAL REALIZAR O CONTROLE AMBIENTAL CONSTANTE.
MAMÍFEROS
.PRIMATAS DO NOVO MUNDO.

HERPESVÍRUS SIMPLES
É UMA DOENÇA FREQUENTE EM HUMANOS, CAUSADA PELO HERPESVÍRUS SIMPLES TIPO 1 (HSV-1) E
TIPO 2 (HSV-2), QUE DESENVOLVE LESÕES ULCERATIVAS ORAIS E GENITAIS. A TRANSMISSÃO
ACONTECE POR CONTATO DIRETO COM SALIVA OU LESÕES CUTÂNEAS. TAMBÉM OCORRE EM
PRIMATAS NÃO HUMANOS QUANDO EM CONTATO COM O HOMEM.
.HSV-1 PROVOCA A DOENÇA COM ALTA MORBIDADE E MORTALIDADE EM SÍMIOS NÃO HUMANOS,
COM EXCEÇÃO DE MACACA MULATTA, SAIMIRI SCIUREUS E PAPIO CYNOCEPHALUS, QUE
APARENTEMENTE SÃO RESISTENTES À INFECÇÃO EXPERIMENTAL. OS ANIMAIS INFECTADOS
APRESENTAM INICIALMENTE UMA SÉRIE DE ERUPÇÕES VESICULARES AO REDOR DA JUNÇÃO
MUCOCUTÂNEA LABIAL. A PARTIR DESSES PRIMEIROS SINAIS, TAMBÉM PODEM SER OBSERVADAS
ULCERAÇÕES ORAL E LABIAL, DERMATITE ULCERATIVA, ESTOMATITE NECROSANTE GRAVE,
CONJUNTIVITE, VÔMITOS, ANOREXIA, HIPERESTESIA, FRAQUEZA E INCOORDENAÇÃO SEGUIDA DE
MORTE EM 2 A 7 DIAS APÓS OS PRIMEIROS SINAIS
NÃO EXISTE TRATAMENTO ESPECÍFICO PARA ESSA VIROSE EM PLATIRRINOS, PORÉM TRATAMENTOS
COM ACICLOVIR APRESENTARAM SENSÍVEIS MELHORAS CLÍNICAS DAS ÚLCERAS, MAS NÃO EVITARAM
ÓBITOS EM CALLITHRIX JACCHUS TESTADOS.
FEBRE AMARELA
CONSTITUI-SE EM DOENÇA DEVASTADORA, CAUSADA POR UM FLAVIVÍRUS (RNA), SENDO CARREADO
PELO AEDES AEGYPTI.
PRIMATAS DO VELHO MUNDO PARECEM SER RESISTENTES. OS GÊNEROS ALOUATTA, CALLITHRIX E
ATELES SÃO MUITO SENSÍVEIS AO VÍRUS E APRESENTAM TAXA DE LETALIDADE ELEVADA.
O CONTROLE NA ÁREA URBANA REMETE-SE AO COMBATE DO MOSQUITO TRANSMISSOR A. AEGYPTI,
ASSOCIADO A PROGRAMAS DE VACINAÇÕES, BEM COMO NO TRABALHO DE PRESERVAÇÃO DO
HABITAT NATURAL. PARA AS FORMAS SUSCETÍVEIS NÃO HÁ PROGRAMA DE ROTINA NOCONTROLE.
SINAIS CLÍNICOS: COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA (CID), FEBRE E ANOREXIA COM
PROSTRAÇÃO. NA MACROSOPIA HÁ HEMORRAGIAS, ICTERÍCIA E ESTEATOSE HEPÁTICA
DEVE SER FEITO VACINAÇÃO DOS ANIMAIS SUSCETÍVEIS E EMPREGO DE TELAS À PROVA DE
MOSQUITOS PARA COBRIR RECINTOS EM ÁREAS ENDÊMICAS.
MAMÍFEROS

FEBRE DE ILHÉUS
A FEBRE DE ILHÉUS É UMA ARBOVIROSE CAUSADA POR UM VÍRUS RNA DO GÊNERO FLAVIVIRUSS,
TRANSMITIDA POR MOSQUITOS, PRINCIPALMENTE DO GÊNERO AEDES. OS SINAIS DESSA VIROSE SÃO
FEBRE DE BAIXA INTENSIDADE, QUE GERALMENTE TRANSCORRE DE FORMA SUBCLÍNICA
.OS CALITRIQUÍDEOS PODEM ATUAR COMO RESERVATÓRIOS. POR SER UMA ZOONOSE, MERECE
ATENÇÃO ESPECIAL DO PONTO DE VISTA DE SAÚDE PÚBLICA.
FEBRE DE MAYARO
VIROSE PROVOCADA POR UM ALFAVIRUS DA FAMÍLIA TOGAVIRIDAE. É UMA ENFERMIDADE FEBRIL
BENIGNA, DE CURTA DURAÇÃO, QUE TAMBÉM PODE TER OS CALITRIQUÍDEOS COMO RESERVATÓRIO,
MAS OS PRINCIPAIS GÊNEROS EM QUE É ENCONTRADA SÃO ALOUATTA, PITHECIA E SAGUINUS.
DA MESMA MANEIRA QUE O VÍRUS DA FEBRE DE ILHÉUS, TAMBÉM TEM POTENCIAL ZOONÓTICO. NO
BRASIL JÁ FOI DIAGNOSTICADO NAS REGIÕES CENTRO-OESTE E NORTE.
DOENÇAS BACTERIANAS
VÁRIOS PATÓGENOS PODEM ESTAR ENVOLVIDOS: SHIGELLA, SALMONELLA, STAPHYLOCOCCUS,
STREPTOCOCCUS, PNEUMOCOCCUS, HEMOPHILUS, YERSINIA, MYCOBACTERIUM, CAMPYLOBACTER E,
MENOS FREQUENTEMENTE, VIBRIO, LISTERIA E CHROMOBACTERIUM.
ALÉM DESSAS, DESTACA-SE A KLEBISIELLA PNEUMONIAE COMO CAUSADORA DE INFECÇÕES EM

PRIMATAS CUJO CONTROLE É MUITO DIFÍCIL. A CASUÍSTICA SE ACENTUA NOS MESES MAIS FRIOS DO
ANO E COINCIDENTES COM PERÍODOS CHUVOSOS
CAMPYLOBACTER PARECE SER UM ISOLADO BEM FREQUENTE EM CRIADOUROS QUE TÊM

DIFERENTES ESPÉCIES ANIMAIS, EM QUE A PATOGÊNESE DE PROCESSOS DE DIARREIAS PROVOCADOS
POR ESSE AGENTE AINDA NÃO É BEM RESOLVIDA, APESAR DO USO DA ERITROMICINA, PARA ESSA
FINALIDADE DE CONTROLE
SHIGELLA É CONSIDERADA UMA IMPORTANTE CAUSADORA DE DIARREIA EM PRIMATAS EM

CATIVEIRO. O GRANDE COMPLICADOR É QUE MUITOS ANIMAIS APARENTEMENTE SADIOS E SEM
SINAIS CLÍNICOS PODEM TORNAREM-SE PORTADORES. SHIGELLA É ALTAMENTE CONTAGIOSA E SUA
TRANSMISSÃO É POR VIA FECAL-ORAL. NA SHIGELOSE, OS TRANSMISSORES SÃO OS PRÓPRIOS
ANIMAIS INFECTADOS E TAMBÉM OS HUMANOS. OS SINTOMAS CLÍNICOS VARIAM E PODEM
PROVOCAR DESDE DIARREIAS LEVES ATÉ O ÓBITO DE TODO O PLANTEL. É UMA ZOONOSE..
A SALMONELLA (S. ENTERITIDIS, S. TYPHIMURIUM), DE MANEIRA SEMELHANTE À SHIGELLA, PODE

PERMANECER ASSINTOMÁTICA EM ALGUNS ANIMAIS. OS SINAIS CLÍNICOS SÃO DIARREIAS MUCOIDES
LÍQUIDAS E SANGUINOLENTAS, QUE PODEM LEVAR O ANIMAL À MORTE. À NECROPSIA PODE SER
OBSERVADA FREQUENTEMENTE UMA ENTEROCOLITE SUPURATIVA E NECROSANTE. A VIA DE
TRANSMISSÃO É FECAL-ORAL, E OS ROEDORES SÃO IMPORTANTES ELOS DA CADEIA
EPIDEMIOLÓGICA.
MAMÍFEROS
TOXOPLASMOSE
A INFECÇÃO POR TOXOPLASMA GONDII NA MAIORIA DOS ANIMAIS E HUMANOS ADULTOS
IMUNOCOMPETENTES É ASSINTOMÁTICA EM RAZÃO DA EFETIVA PROTEÇÃO IMUNOLÓGICA. NAS
INFECÇÕES EM QUE A IMUNIDADE NÃO É ADEQUADA, PRODUZEM LESÕES EM MÚLTIPLOS ÓRGÃOS,
SENDO QUE PNEUMONIA, HEPATITE E ENCEFALITE SÃO AS PRINCIPAIS CAUSAS DA DOENÇA E MORTE.
MAMÍFEROS

POR OUTRO LADO, VALE SALIENTAR QUE A RESPOSTA IMUNITÁRIA É INCAPAZ DE DESTRUIR
BRADIZOÍTAS INTRACELULARES QUE SE MULTIPLICAM LENTAMENTE, PERSISTENTES EM CISTOS
TECIDUAIS EM VÁRIOS ÓRGÃOS. QUANDO HÁ IMUNIDADE, OS BRADIZOÍTAS LIBERADOS SÃO
DESTRUÍDOS, MAS QUANDO A IMUNIDADE PROTETORA FALHA, OS BRADIZOÍTAS PODEM SE
DESENVOLVER NOVAMENTE EM TAQUIZOÍTAS ATIVOS QUE SE MULTIPLICAM PARASITANDO E
DESTRUINDO CÉLULAS EM FOCOS EXPANSÍVEIS.
HÁ TRÊS ESTÁGIOS INFECCIOSOS DESCRITOS QUE PODEM UTILIZAR DIVERSAS VIAS DE TRANSMISSÃO:
HORIZONTALMENTE, POR INGESTÃO ORAL DE OOCISTOS INFECTANTES EXISTENTES NO AMBIENTE
HORIZONTALMENTE, POR INGESTÃO DE CISTOS TECIDUAIS CONTIDOS NAS CARNES OU VÍSCERAS
CRUAS OU MAL COZIDAS DE HOSPEDEIROS INTERMEDIÁRIOS VERTICALMENTE, POR TRANSMISSÃO
TRANSPLACENTÁRIA DE TAQUIZOÍTAS.
TANTO MACROSCÓPICA QUANTO MICROSCOPICAMENTE, A LESÃO MAIS OBSERVADA EM ANIMAIS
ACOMETIDOS POR TOXOPLASMOSE AGUDA É A NECROSE FOCAL COM REAÇÃO CELULAR
INFLAMATÓRIA.
EM GERAL, CONSIDERA-SE QUE PRIMATAS DO NOVO MUNDO SÃO MUITO MAIS SUSCETÍVEIS.
OS ACHADOS CLÍNICOS MAIS COMUNS FORAM MAL-ESTAR, DISPNEIA, HIPOTERMIA E SECREÇÃO
NASAL EXSUDATIVA SEROSSANGUINOLENTA. OS ACHADOS POST-MORTEM AIS COMUNS FORAM
CONGESTÃO E EDEMA PULMONARES, ESPLENOMEGALIA E LINFADENITE MESENTÉRICA.
MAMÍFEROS
.ROEDORES EXÓTICOS.
DOENÇAS DE PELE
ALOPECIA, PRURIDO E SEBORREIA SÃO OS ACHADOS MAIS COMUNS. A ALOPECIA EM CHINCHILAS
DEVE SER PESQUISADA CUIDADOSAMENTE, POIS SÃO VÁRIOS OS DIFERENCIAIS: CALOR,
AUTOMUTILAÇÃO, ESTRESSE, FALTA DE FIBRAS NA DIETA, DEFICIÊNCIA NUTRICIONAL, FALTA DE
DESCANSO ENTRE GESTAÇÕES, SÃO ALGUNS EXEMPLOS. A ALOPECIA EM CAMUNDONGOS E
HAMSTERS PODE ACONTECER POR MUTAÇÕES GENÉTICA EM INDIVÍDUOS HOMOZIGOTOS PARA O
GENE SATIN
DIVERSOS ECTOPARASITOS JÁ FORAM DIAGNOSTICADOS EM ROEDORES EXÓTICOS. AS
INFESTAÇÕES POR ÁCAROS E PIOLHOS SÃO RELATIVAMENTE COMUNS EM PORQUINHOS-DA-ÍNDIA,
CAMUNDONGOS E RATOS, MAS SÃO RARAS EM CHINCHILAS. O DIAGNÓSTICO É FUNDAMENTADO
NOS SINAIS CLÍNICOS E PELO ACHADO DOS ÁCAROS EM RASPADOS DE PELE. EM EXAMES
COPROPARASITOLÓGICOS FREQUENTEMENTE SÃO ENCONTRADOS OVOS E ÁCAROS ADULTOS,
PODENDO SER UMA ALTERNATIVA DIAGNÓSTICA PARA AS ACARÍASES, POIS REDUZ O ESTRESSE E A
MANIPULAÇÃO DOS ANIMAIS. A TERAPIA RECOMENDADA É A IVERMECTINA VO OU IV COM
INTERVALO DE 7 DIAS, POR QUATRO A OITO TRATAMENTOS, DEPENDENDO DO TIPO DO ÁCARO E
DA RESPOSTA DO HOSPEDEIRO. TAMBÉM PODEM SER FEITOS TRÊS TRATAMENTOS COM AMITRAZ
(SOLUÇÃO A 0,3%), APLICADO NO DORSO COM AUXÍLIO DE GAZE, COM INTERVALOS DE
2 SEMANAS. A REDUÇÃO DO ESTRESSE, A MELHORIA DA HIGIENE DAS GAIOLAS, UM BOM SUPORTE
NUTRICIONAL E A SUPLEMENTAÇÃO VITAMÍNICA SÃO AUXILIARES À TERAPIA ESPECÍFICA. PARA OS
PIOLHOS, O TRATAMENTO PODE SER FEITO COM PIRETRINA OU IVERMECTINA, ALÉM DA LIMPEZA
DA GAIOLA.
PROBLEMAS GENERALIZADOS DE PELE CAUSADOS POR BACTÉRIAS SÃO COMUNS COMO SEQUELA
DE AUTOMUTILAÇÃO E BRIGAS, OCASIONANDO ABSCESSOS. AS BACTÉRIAS MAIS COMUNS SÃO
STAPHYLOCOCCUS AUREUS E STREPTOCOCCUS SPP. EMBORA INFECÇÕES POR COMENSAIS OU
BACTÉRIAS AMBIENTAIS COMO PSEUDOMONAS SPP. TAMBÉM SEJAM VISTAS.
ABSCESSOS NO PLANO NASAL EM HAMSTER-CHINÊS NÃO SÃO RAROS, E NORMALMENTE
ACONTECEM EM ANIMAIS MANTIDOS EM AMBIENTES SUJOS. AS DRENAGENS PODEM NÃO SER
EFETIVAS E A RECIDIVA É CONSTANTE.
A PODODERMTATITE É CAUSADA POR: OSTEOARTRITE, OBESIDADE E SUBSTRATO INADEQUADO,
PARTICULARMENTE EM AMBIENTES COM HIGIENE PRECÁRIA, ALÉM DE DEFICIÊNCIA DE VITAMINA C.
AS SUPERFÍCIES PALMARES E PLANTARES TORNAM-SE INICIALMENTE ERITEMATOSAS, E PODEM
EVOLUIR PARA EDEMA, ULCERAÇÃO, SANGRAMENTO E NECROSE DOS TECIDOS MOLES DAS
EXTREMIDADES DOS MEMBROS.
MAMÍFEROS
SE O PROCESSO EVOLUIR PELA PERSISTÊNCIA DOS FATORES PREDISPONENTES, ALIADO À
INFECÇÃO BACTERIANA, EXISTE A COMPLICAÇÃO ÓSSEA E ARTICULAR. ALGUMAS
COMPLICAÇÕES SE ESTENDEM AOS OSSOS PODENDO OCORRER OSTEOARTRITE E
ANQUILOSE DAS ARTICULAÇÕES. A INFLAMAÇÃO CRÔNICA PODE SER RESPONSÁVEL POR
AMILOIDOSE E FALÊNCIA DE MÚLTIPLOS ÓRGÃOS, TAIS COMO FÍGADO, RINS, ADRENAIS E
PÂNCREAS. É MUITO COMUM EM PORQUINHOS-DA-ÍNDIA IDOSOS E OBESOS
QUE PASSAM MUITO TEMPO PARADOS E ANDAM NA PORÇÃO PLANA DO CALCANHAR.
BACTÉRIAS ENVOLVIDAS NAS FERIDAS DE PRESSÃO INCLUEM E. COLI, STAPHYLOCOCCUS
AUREUS E STREPTOCOCCUS SPP.
OS ANIMAIS AFETADOS DEVEM SER MANTIDOS EM GAIOLAS COM FUNDO MACIO, SÓLIDO,
SEM GRADES, SEM SUBSTRATO ABRASIVO E COM BOA HIGIENE.
PARA AS DERMATOSES DE ORIGEM FÚNGICA, O USO DA LÂMPADA DE WOOD É INDICATIVO
DE INFECÇÃO, PORÉM O DIAGNÓSTICO É FEITO PELA MICROSCOPIA E CULTURA. COMO
EXISTE RISCO ZOONÓTICO, OS ANIMAIS DEVEM SER MANIPULADOS COM LUVAS. A TERAPIA
PARA AS DERMATOFITOSES PODE SER FEITA COM GRISEOFULVINA ORAL, NA DOSE DE 25
MG/KG 2 VEZES/DIA OU 50 MG/KG 1 VEZ/DIA, POR NO MÍNIMO 30 DIAS E NÃO DEVE SER
ADMINISTRADA EM ANIMAIS GESTANTES, POR CAUSA DA POTENCIAL TERATOGENICIDADE.
ALTERNATIVAMENTE, RECOMENDA-SE ENILCONAZOL TÓPICO A CADA 2 A 3 DIAS. O
ITRACONAZOL TEM SIDO USADO COM ÊXITO, NA DOSE DE 5 MG/KG, 1 VEZ/DIA DURANTE
30 DIAS.
UMA DOENÇA TÍPICA DO PORQUINHO-DA-ÍNDIA É A LEISHMANIOSE TEGUMENTAR,
CAUSADA PELA LEISHMANIA ENRIETTI, QUE NÃO TEM POTENCIAL ZOONÓTICO E TEM SIDO
CONFUNDIDA COM NEOPLASIAS. ACREDITA-SE QUE SEJA TRANSMITIDA POR MOSQUITOS.
OS ANIMAIS AFETADOS APRESENTAM LESÕES NODULARES NAS EXTREMIDADES
CORPORAIS, PRINCIPALMENTE EM ORELHAS, DÍGITOS, EXTREMIDADE DO NARIZ E
RARAMENTE PÁLPEBRAS. AS ÚLCERAS SANGRAM FREQUENTEMENTE, PODENDO HAVER
NECROSE E QUEDA ESPONTÂNEA DOS NÓDULOS. OS PDI AFETADOS COSTUMAM SE
ALIMENTAR NORMALMENTE E NÃO APRESENTAM ALTERAÇÕES COMPORTAMENTAIS ATÉ O
FINAL DA DOENÇA, QUANDO PERMANECEM MUITO TEMPO QUIETOS E APÁTICOS DEVIDO À
DIFICULDADE RESPIRATÓRIA E PODODERMATITE.
MAMÍFEROS
A MORTE OCORRE POR COMPLICAÇÕES PULMONARES. A TERAPIA EXPERIMENTAL COM
ANTIMONIAIS, ASSOCIAÇÃO DE ANFOTERICINA B E ALOPURINOL PROMOVE DIMINUIÇÃO
DOS NÓDULOS, PORÉM AS LESÕES RETORNAM APÓS O TÉRMINO DA TERAPIA. O
CETOCONAZOL FOI TESTADO, MAS OS RESULTADOS NÃO FORAM FAVORÁVEIS, HAVENDO
AINDA O RISCO DE INTOXICAÇÃO E IDIOSSINCRASIAS.
A AVULSÃO DA PELE DA CAUDA É COMUM EM GERBILOS QUE SÃO MANIPULADOS OU
CONTIDOS PELA PONTA DA CAUDA. AS VÉRTEBRAS NECROSAM PORQUE NUNCA OCORRE
A REEPITELIZAÇÃO. EM CHINCHILAS TAMBÉM PODE OCORRER LESÕES NA CAUDA APÓS
TRAUMA COMPRESSIVO OU ATAQUE DE PREDADORES, APARECENDO LIGAMENTOS
VERTEBRAIS ESTIRADOS QUE PRENDEM A PONTA DA CAUDA DESCONECTADA. NESTES
CASOS, A FLUIDOTERAPIA ASSOCIADA A ANTISSÉPTICOS TÓPICOS É RECOMENDADA.
ANTIBIÓTICO TÓPICO E PARENTERAL PREVINEM A INFECÇÃO E DISSEMINAÇÃO DE
PATÓGENOS. SE A NECROSE PROGREDIR, A CIRURGIA É NECESSÁRIA PARA REMOVER AS
VÉRTEBRAS.
AS CHINCHILAS PODEM APRESENTAR OS PELOS ROÍDOS POR CONTACTANTES OU POR
AUTOMUTILAÇÃO. ESSE FENÔMENO É MAIS COMUM EM ANIMAIS ESTRESSADOS E
AGITADOS, E OS LOCAIS MAIS AFETADOS SÃO ÁREAS ATRÁS DOS OMBROS E NA LATERAL
DO CORPO. OS PELOS FICAM COM ASPECTO QUEBRADO E PODE HAVER ÁREAS DE
EXPOSIÇÃO DE PELE. ANIMAIS QUE ALIMENTADOS COM DIETAS BALANCEADAS
SÃO MENOS PROPENSOS A ROER OS PELOS. A NECESSIDADE DE FIBRAS VEGETAIS NA
DIETA TAMBÉM É UM ELEMENTO A SER CONSIDERADO.
O TRATAMENTO CONSISTE EM REMOVER AS CAUSAS
DE ESTRESSE DIAGNOSTICADAS E PARA CRESCIMENTO DOS PELOS, SUGERE-SE TERAPIA
COMFLUOXETINA NA DOSE DE 5 A 10 MG/KG, 1 VEZ/DIA ATÉ O SEU CRESCIMENTO.
MAMÍFEROS
DOENÇAS NO TRATO DIGESTÓRIO
PELAS CARACTERÍSTICAS DESTAS ESPÉCIES, LESÕES GASTROENTÉRICAS PODEM SER
MUITO MAIS DEBILITANTES DO QUE EM OUTROS SISTEMAS ORGÂNICOS.
AS DOENÇAS DENTÁRIAS SÃO INCOMUNS EM RATOS, CAMUNDONGOS, GERBILOS E
HAMSTERS, EMBORA ACONTEÇAM ESPORADICAMENTE LESÕES POR TRAUMATISMOS E
FRATURAS NOS INCISIVOS. AS ALTERAÇÕES DENTÁRIAS SÃO PROVAVELMENTE O
PROBLEMA MAIS FREQUENTE EM CHINCHILAS. O PROBLEMA ESTÁ RELACIONADO COM A
MÁ OCLUSÃO DOS DENTES POSTERIORES, QUE OCORRE PRINCIPALMENTE PELA FALTA DE
ALIMENTOS ABRASIVOS NA DIETA E POSSIVELMENTE COMBINADO COM A FALTA DE
CÁLCIO E VITAMINA D3 DURANTE O CRESCIMENTO. ESTE QUADRO É CONHECIDO COMO
SÍNDROME DA DOENÇA DENTÁRIA PROGRESSIVA ADQUIRIDA (SDDPA). ALÉM DISSO,
OCORRE ALONGAMENTO DA COROA DE RESERVA, QUE PODE CAUSAR FORTES DORES E
DESCONFORTO, POIS PODEM PENETRAR NA ÓRBITA OCULAR CAUSANDO AUMENTO DA
PRODUÇÃO DE LÁGRIMA E DOR. O PRIMEIRO E O SEGUNDO DENTES MAXILARES SE
ALONGAM EM DIREÇÃO ÀS PASSAGENS NASAIS E SEIOS CAUSANDO ESPIRROS E SECREÇÃO
NASAL.
TRATAR AS INFECÇÕES ORAIS COM BASE NA SENSIBILIDADE DA CULTURA. ANALGESIA
COM MELOXICAM (0,1 MG/KG, POR VIA ORAL, 1 VEZ/DIA DURANTE NO MÁXIMO 3 DIAS) OU
TRAMADOL (7,5 MG/KG POR VIA ORAL OU INJETÁVEL, 3 VEZES/DIA).
O SUPORTE NUTRICIONAL DEVE SER CONSIDERADO EM QUALQUER ANIMAL QUE NÃO
ESTIVER SE ALIMENTANDO. ANIMAIS ANORÉXICOS PODEM APRESENTAR ALTERAÇÃO
SIGNIFICATIVA NA MICROBIOTA GASTRINTESTINAL EM 8 A 12 H.ESSA MODIFICAÇÃO PODE
LEVAR A ÍLEO, CÓLICA, SUPERCRESCIMENTO DE BACTÉRIAS PATOGÊNICAS E
ENTEROTOXEMIA.RECOMENDA-SE OFERECER ALIMENTOS PASTOSOS ELABORADOS COM
RAÇÃO PELETIZADA, ÁGUA E VERDES. A DIETA PASTOSA PODE SER NECESSÁRIA PARA O
RESTO DA VIDA E TAMBÉM VAI PROMOVER MENOR DESGASTE DOS DENTES,
PERPETUANDO A SÍNDROME.
MAMÍFEROS
MAMÍFEROS
MAMÍFEROS
A ADMINISTRAÇÃO DE ALGUNS ANTIBIÓTICOS ALTERA A MICROBIOTA INTESTINAL DE UMA

MANEIRA QUE POSSIBILITA A PROLIFERAÇÃO DE CLOSTRIDIUM SPP., PARTICULARMENTE C.
DIFFICILE. ESTA PROLIFERAÇÃO REDUZ O PH INTESTINAL E CAUSA ENTERITE FATAL E
DIARREIA. OCORRE A ABSORÇÃO DE ENTEROTOXINAS E O ANIMAL PODE ENTRAR EM CHOQUE.
OS FÁRMACOS MAIS PERIGOSOS SÃO AQUELES COM ATIVIDADE CONTRA BACTÉRIAS GRAM-
POSITIVAS, TAIS COMO ERITROMICINA, PENICILINA, LINCOMICINA, CEFALOSPORINA E
ESTREPTOMICINA. ANTIBIÓTICOS DE AMPLO ESPECTRO SÃO MAIS SEGUROS, SENDO
RECOMENDADOS ENROFLOXACINO, TETRACICLINA, METRONIDAZOL E NEOMICINA. QUANDO SE
USA ANTIBIÓTICOS, RECOMENDA-SE A ADMINISTRAÇÃO DE PROBIÓTICOS E VITAMINA B. O
PROGNÓSTICO É RESERVADO, E O TRATAMENTO DA DISBIOSE CONSISTE EM FLUIDOTERAPIA,
CUIDADOS DE SUPORTE, USO DE PROBIÓTICOS COM LACTOBACILLUS SPP., CORTICOIDES,
CARVÃO ATIVADO E COLESTIRAMINA, QUE É UMA RESINA DE TROCA IÔNICA QUE RETÉM AS
TOXINAS ENTÉRICAS. ALGUNS ANIMAIS SE BENEFICIAM COM A ADMINISTRAÇÃO DE CONTEÚDO
INTESTINAL DE ANIMAIS SADIOS E ANTIBIOTICOTERAPIA COM METRONIDAZOL E
MODIFICADORES DE MOTILIDADE INTESTINAL.
DOENÇAS DO TRATO RESPIRATÓRIO

FATORES PREDISPONENTES: SUPERPOPULAÇÃO, MÁ VENTILAÇÃO, DEFICIÊNCIA NUTRICIONAL,
MUDANÇAS SÚBITAS NA Tº, ALÉM DE POEIRA, EXCESSO DE AMÔNIA PROVENIENTE DE
SUBSTRATOS COM URINA. ALGUMAS BACTÉRIAS COMO STREPTOCOCCUS SPP., MYCOPLASMA,
PSEUDOMONAS E PASTEURELLA SÃO HABITANTES NORMAIS DAS VIAS RESPIRATÓRIAS DOS
ROEDORES, NO ENTANTO, PODEM SE TORNAR AGENTES PATOGÊNICOS.
MAMÍFEROS
CAMUNDONGOS E OUTROS ROEDORES PODEM APRESENTAR UM QUADRO DE ALERGIA COM
SINAIS RESPIRATÓRIOS (ESPIRROS, RINITE E CONJUNTIVITE) PELOS COMPONENTES DO
SUBSTRATO E ALIMENTOS. NO ENTANTO, O ANIMAL AFETADO CONTINUA SE ALIMENTANDO
NORMALMENTE E, EM GERAL, POUCOS ANIMAIS DO PLANTEL SÃO AFETADOS, MOSTRANDO QUE
A CONDIÇÃO NÃO É CONTAGIOSA.
GERBILOS PODEM APRESENTAR DOENÇA NASAL E OCULAR ASSOCIADAS A SANGRAMENTO E
ULCERAÇÃO. A DERMATITE NASAL PODE SER CAUSADA PELO HÁBITO DE SE ENTERRAREM,
CAUSANDO PEQUENAS ABRASÕES FACIAIS. TAMBÉM É COMUM OBSERVAR ACÚMULO
EXCESSIVO DE PORFIRINAS AO REDOR DAS NARINAS. ESTAS PORFIRINAS SÃO PRODUZIDAS
PELAS GLÂNDULAS DE HARDER, QUE SE LOCALIZAM ATRÁS DOS OLHOS E SÃO RESPONSÁVEIS
PELA COLORAÇÃO AVERMELHADA DA LÁGRIMA.
HAMSTERS SOFREM DE TROMBOEMBOLISMO PULMONAR A PARTIR DE LESÕES TROMBÓTICAS
ATRIAIS, QUE PODEM SER FATAIS E SÃO CAUSAS DE MORTE SÚBITA. ANIMAIS QUE TOMAM
BANHOS COM PÓ DE MÁRMORE PODEM DESENVOLVER IRRITAÇÃO NASAL E OCULAR. OS SINAIS
CLÍNICOS PODEM SER ESPIRROS, SECREÇÃO NASAL E OCULAR, ALÉM DE PERDA DE
PELO. DEVE-SE TROCAR O SUBSTRATO DA GAIOLA, REMOVER O BANHO DE PÓ E NÃO UTILIZAR
SUBSTÂNCIAS IRRITANTES PRÓXIMO A HAMSTERS.
ADENOMA PULMONAR, UM TIPO DE TUMOR, TEM SIDO RELATADO COM FREQUÊNCIA EM
PORQUINHOS-DA-ÍNDIA. ESTE TUMOR É DE CRESCIMENTO LENTO E NÃO PROVOCA METÁSTASE,
MAS CAUSA REDUÇÃO FUNCIONAL DO VOLUME PULMONAR. PODE SER DESCOBERTO EM
RADIOGRAFIAS OU CAUSAR DISPNEIA CLÍNICA EM CONJUNTO COM PATÓGENOS
RESPIRATÓRIOS.
ANIMAIS COM INFECÇÕES CRÔNICAS, TAIS COMO ABSCESSOS DENTÁRIOS, PODEM
APRESENTAR DISSEMINAÇÃO DAS BACTÉRIAS PELA INGESTÃO E INALAÇÃO CONSTANTE DE
MATERIAL PURULENTO, OCASIONANDO PNEUMONIA.
A OXIGENOTERAPIA DEVE SER INICIADA IMEDIATAMENTE. A LIMPEZA DAS NARINAS É
IMPRESCINDÍVEL, POIS SE O ANIMAL ESTIVER REALIZANDO MOVIMENTOS FORÇADOS COM A
BOCA NA TENTATIVA DE RESPIRAR, OCORRERÁ AEROFAGIA, AGRAVANDO AINDA MAIS O
QUADRO. ANIMAIS COM DISPNEIA POR BRONCOESPASMO E SUSPEITA DE REAÇÕES
INFLAMATÓRIAS OU ALÉRGICAS RESPONDEM FAVORAVELMENTE À NEBULIZAÇÃO COM
CORTICOIDE (1 MG DE DEXAMETASONA DILUÍDA EM 10 ML DE SOLUÇÃO SALINA).
MAMÍFEROS
DOENÇAS DO SISTEMA CARDIOVASCULAR
INCOMUNS EM CAMUNDONGOS, RATOS E GERBILOS, EXCETO QUANDO CAUSADAS PELA
ASSOCIAÇÃO DE DOENÇA DE TYZZER (CLOSTRIDIOSE), EM QUE SE PERCEBE
MICROABSCESSOS NO MIOCÁRDIO.
SOPROS CARDÍACOS EM CHINCHILAS ESTÃO ASSOCIADOS A DEFEITOS VALVULARES E
MIOCARDIOPATIA DILATADA. A CHINCHILA PODE SE APRESENTAR ASSINTOMÁTICA OU
MOSTRAR SINAIS DE LETARGIA E FRAQUEZA.
PERICARDITE TEM SIDO RELATADA EM PORQUINHO-DA-ÍNDIA EM CONJUNTO COM INFECÇÃO DO
TRATO RESPIRATÓRIO ENVOLVENDO STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE E PODE CAUSAR
FALÊNCIA CARDÍACA E MORTE.
EM HAMSTERS, TROMBOSE ATRIAL SE FORMA PRIMARIAMENTE NO ÁTRIO ESQUERDO COMO
RESULTADO DE MIOCARDIOPATIA. SE O LADO DIREITO ESTÁ AFETADO, A TROMBOSE PODE
INDUZIR TROMBOEMBOLISMO PULMONAR QUE PODE SER FATAL. EM QUALQUER CASO, A
TROMBOSE FREQUENTEMENTE CAUSA UMA CADEIA DE EVENTOS DE COAGULAÇÃO. SINAIS
CLÍNICOS DE MIOCARDIOPATIA INCLUEM TAQUIPNEIA, CIANOSE, EXTREMIDADES FRIAS,
ANOREXIA E LETARGIA. ANIMAIS QUE APRESENTAM DISPNEIA PODEM COLAPSAR SUBITAMENTE
A INCIDÊNCIA DE MIOCARDIOPATIA É ALTA EM FÊMEAS DE HAMSTER E MACHOS CASTRADOS
SUGERINDO QUE A PRESENÇA DE TESTOSTERONA POSSA TER ALGUM EFEITO DE PROTEÇÃO. O
DIAGNÓSTICO É FUNDAMENTADO NOS SINAIS E NA DEMONSTRAÇÃO DE AUMENTO DO
CORAÇÃO NO EXAME RADIOGRÁFICO E ULTRASSONOGRÁFICO, QUE PODEM SER ÚTEIS NA
VISUALIZAÇÃO DE TROMBO NO ÁTRIO. A TERAPIA COM FUROSEMIDA (0,25 A 0,5 MG/KG) PODE
SER INDICADA, BEM COMO OS INIBIDORES DA ENZIMA DE CONVERSÃO DA ANGIOTENSINA
(ENALAPRIL 0,25 MG/KG), 1 VEZ/DIA, POR VIA ORAL. OS EFEITOS HIPOTENSIVOS PODEM
SER GRAVES, ENTÃO A TERAPIA DEVE SER CUIDADOSAMENTE ACOMPANHADA. O USO DE
DIGOXINA, BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO E ANTICOAGULANTES PROFILÁTICOS
TAMBÉM SÃO RECOMENDADOS.
MAMÍFEROS
MAMÍFEROS
PS. NO HAMSTER-CHINÊS A DIABETES MELITO É UMA CONDIÇÃO HEREDITÁRIA. OS SINAIS

CLÍNICOS INCLUEM POLIDIPSIA, POLIÚRIA, CISTITE, LETARGIA E PERDA DE PESO, SENDO
MAIS FREQUENTES EM ANIMAIS IDOSOS. GLICOSÚRIA DE 2% É COMUM E A GLICOSE
SANGUÍNEA É FREQUENTEMENTE SUPERIOR A 30 MMOL/L (O NORMAL É 7 MMOL/L). OS
ANIMAIS AFETADOS PODEM VIVER POR MESES APÓS O DIAGNÓSTICO E PROVAVELMENTE
APRESENTARÃO CATARATA. A TERAPIA COM INSULINA PROTAMINA ZINCO PODE SER
TENTADA NA DOSE DE 0,5-1 U/KG (NECESSITA DE DILUIÇÃO EM SOLUÇÃO SALINA) PARA
ALCANÇAR 0,25% A 0,5% DE GLICOSE NA URINA E CONSUMO DE ÁGUA EQUIVALENTE A 10 A 15
ML/KG. RECOMENDA-SE USAR SALINA GLICOSE INTRAPERITONEAL E GEL ORAL DE GLUCOSE
NAS MEMBRANAS SE HOUVER EVIDÊNCIA DE HIPOGLICEMIA POR SUPERDOSAGEM DE
INSULINA. OFERECER ALIMENTOS COM POUCA GORDURA E MUITA MATÉRIA FIBROSA COMO
VERDURAS E FENO.
MAMÍFEROS
S DO
D IS T Ú R B IO
TOR
REPRODU
S IS T E M A
MAMÍFEROS
DIST ÚRB IOS

MUS COL OES QUE LÉTI COS
MAMÍFEROS
DOENÇAS OCULARES
O VÍRUS DA SIALODACRIOADENITE CAUSA LÁGRIMAS VERMELHAS E INFECTA RATOS,
CAMUNDONGOS, HAMSTERS E GERBILOS. INFECÇÕES CRÔNICAS PODEM CAUSAR REDUÇÃO
PERMANENTE DAS LÁGRIMAS, LEVANDO A CERATOCONJUNTIVITE SECA. ANIMAIS MANTIDOS EM
AMBIENTES MUITO LUMINOSOS, OU COM REFLEXO DO SOL EM VIDRAÇAS, PODEM APRESENTAR
DEGENERAÇÃO DE RETINA E CEGUEIRA, SENDO MAIS GRAVE NOS ALBINOS.
A CONJUNTIVITE PODE OCORRER SECUNDARIAMENTE A DOENÇAS RESPIRATÓRIAS E TAMBÉM
À PRESENÇA DE RESÍDUOS DA CAMA, FREQUENTEMENTE VISTA EM ANIMAIS MANTIDOS EM
PALHA OU CEPILHO, PROMOVENDO REAÇÃO DE CORPO ESTRANHO (FIGURA 55.32). LESÕES
TRAUMÁTICAS DA CONJUNTIVA PODEM SER GRAVES E PEDAÇOS DE GRAM APODEM SE
ACUMULAR ATRÁS DA TERCEIRA PÁLPEBRA CAUSANDO LESÕES INTENSAS. ESTAS LESÕES
PODEM INFECTAR POR PASTEURELLA OU STREPTOCOCCUS SPP.
O ENTRÓPIO EM HAMSTER TAMBÉM CAUSA CONJUNTIVITE E SECREÇÃO OCULAR E É UMA
CONDIÇÃO HEREDITÁRIA, DE MODO QUE OS ANIMAIS AFETADOS DEVEM SER RETIRADOS DA
REPRODUÇÃO. OS SINAIS CLÍNICOS SÃO CONJUNTIVA CONGESTA, SECREÇÃO OCULAR,
CROMODACRIORREIA E LIMPEZA CONSTANTE DA FACE E OLHO COM PERDA DE PELOS NA
REGIÃO PERIOCULAR.
UMA CAUSA PRIMÁRIA DE CONJUNTIVITE É CHLAMYDOPHILA PSITTACI, QUE CAUSA CROSTAS
NAS PÁLPEBRAS, INFLAMAÇÃO DA CONJUNTIVA, AUMENTO DA PRODUÇÃO DE LÁGRIMA E
SECREÇÃO MUCOSA ESVERDEADA. A CONJUNTIVITE EM CHINCHILAS APRESENTA-SE COM
PELOS MOLHADOS AO REDOR DOS OLHOS E EXCESSO DE LÁGRIMAS. PODE SER DEVIDO A
EXCESSO DE BANHOS DE PÓ DE MÁRMORE COM IRRITAÇÃO POR CORPO ESTRANHO OU À
BACTÉRIA CHLAMYDOPHILA PSITTACI, QUE TAMBÉM FOI IDENTIFICADA EM CONJUNTIVITES DE
PORQUINHOS-DA-ÍNDIA.
CATARATA É VISTA OCASIONALMENTE ASSOCIADAS A OUTRAS AFECÇÕES OCULARES, COMO
MICROFTALMIA. MUITOS RATOS E CAMUNDONGOS JOVENS DEVEM SER MANTIDOS EM LOCAIS
PROTEGIDOS DA LUZ, POIS AS RETINAS SÃO PROPENSAS A A SOFRER LESÕES. HAMSTERS-
CHINESES SÃO PROPENSOS A CATARATA SECUNDÁRIA A DIABETES MELITO.
HÁ RELATOS DE CATARATA TRANSITÓRIA E ÚLCERAS DE CÓRNEA APÓS PROCEDIMENTOS
ANESTÉSICOS, QUANDO NÃO É FEITA LUBRIFICAÇÃO .
MAMÍFEROS
EM PORQUINHOS-DA-ÍNDIA, A HIPOVITAMINOSE C PODE CAUSAR DESCAMAÇÃO DA PELE DAS
PÁLPEBRAS E DA REGIÃO PERIOCULAR. NESTA ESPÉCIE É DESCRITA UMA CONDIÇÃO
CONHECIDA COMO OLHO EM ERVILHA EM QUE A GORDURA SUBCONJUNTIVAL SE ACUMULA, EM
GERAL, NA REGIÃO DO FÓRNIX VENTRAL, FAZENDO A PROTRUSÃO DESTE TECIDO.
DA TERAPÊUTICA NOS CASOS DE CONJUNTIVITE INCLUI A LIMPEZA DO OLHO COM SOLUÇÃO
FISIOLÓGICA E USO DE COLÍRIO. O TESTE DA FLUORESCEÍNA DEVE SER FEITO PARA
DIAGNOSTICAR ÚLCERA DE CÓRNEA, QUE NÃO PODE SER TRATADA COM COLÍRIOS À BASE DE
CORTICOSTEROIDES. EM CONJUNTIVITE PRIMÁRIA POR CHLAMYDOPHILA PSITTACI É
RECOMENDADA POMADA OFTÁLMICA À BASE DE TETRACICLINA, POR 21 DIAS, E PARA OS
DEMAIS CASOS ANTIBIÓTICOS AMINOGLICOSÍDIOS, QUINOLONAS OU CLORANFENICOL.
SE A ÚLCERA FOR GRAVE, PODEM-SE REALIZAR FLAPS DE TERCEIRA PÁLPEBRA. PARA
CERATOCONJUNTIVITE SECA PODE-SE USAR CICLOSPORINA TÓPICA. CHINCHILAS COM
PROBLEMAS OFTÁLMICOS DEVEM FICAR SEM BANHO DE PÓ ATÉ A COMPLETA RECUPERAÇÃO
DOS OLHOS.
A CONTENÇÃO DE HAMSTER PODE CAUSAR BUFTALMIA. ESTA CONDIÇÃO É REVERSÍVEL E
NORMALMENTE NÃO OCORREM COMPLICAÇÕES. O PROLAPSO E A RUPTURA DO BULBO
OCULAR OCORREM APÓS TRAUMATISMOS PROVOCADOS POR BRIGAS. O OLHO SE TORNA
SECO E PODE SER NECESSÁRIA A ENUCLEAÇÃO E ANTIBIOTICOTERAPIA POR 7 DIAS.
MAMÍFEROS
.LAGOMORFOS.
FÁRMACOS UTILIZADOS
AMICACINA 10 MG/KG 2A3VEZES/DIA IM/SC
AMPICILINA 10-25 MG/KG 1VEZ/DIA IM
CEFALEXINA 15 MG/KG 2VEZES/DIA 20 MG/KG 1VEZ/DIA VO
CEFALOTINA 13 MG/KG 4VEZES/DIA IM
CIPROFLOXACINO 40-50 MG/KG 3VEZES/DIA IM
CLORANFENICAL(PALMITATO) 50 MG/KG 1VEZ/DIA VO
CLORANFENICOL(SUCCINATO) 30-50 MG/KG 1A2VEZES/DIA IV/IM/SC
DOXICICLINA 2,5 MG/KG 2VEZES/DIA VO
ENROFLOXACINO 5-10 MG/KG 1A2VEZES/DIA IM/SC/VO
ESTREPTOMICINA 10 MG/KG A CADA 4 H IM
GENTAMICINA 2,5-8 MG/KG 1A3VEZES/DIA IM/SC
METRONIDAZOL 20 MG/KG 2VEZES/DIA VO
MINOCICLINA 6 MG/KG 3VEZES/DIA IV
NEOMICINA 30 MG/KG 2VEZES/DIA VO
NITROFURAZONA 11 MG/KG 1VEZ/DIA VO
OXITETRACICLINA 15 MG/KG 1A3VEZES/DIA IM/SC OU 30 MG/KG A CADA 3DIAS SC
PENICILINAPROCAÍNA 40.000A60.000 UI/KG A CADA 7 DIAS SC
PENICILINAPROCAÍNA + PENICILINABENZATINA 42.000A84.000 UI/KG A CADA 7 DIAS IM/SC
POLIMIXINA B 7,5-10 MG/KG 2VEZES/DIA VO
SULFADIAZINA + TRIMETOPRIMA 48 + 30 MG/KG 2VEZES/DIA VO/SC
SULFADIMETOXINA 12,5-100 MG/KG 1A2VEZES/DIA VO
SULFAMETOXAZOL + TRIMETOPRIMA 40 MG/KG 2VEZES/DIA VO
TETRACICLINA 20 MG/KG 2VEZES/DIA VO
TILOSINA 10 MG/KG 2VEZES/DIA SC/IM
VANCOMICINA 50 MG/KG 3VEZES/DIA IV
IVERMECTINA 0,2-0,4MG/KG A CADA 7 A 14DIAS, 3APLICAÇÕES SC/VO OU 0,5MG/KG A CADA 7
DIAS SC
ITRACONAZOL 5 MG/KG 1 VEZ/DIA VO
METOCLOPRAMIDA 0,2-1 MG/KG 3A4VEZES/DIA SC/VO
FUROSEMIDA 0,3-4 MG/KG 1 A 2 VEZES/DIA SC/VO/IV
MAMÍFEROS
.LAGOMORFOS.
MALOCLUSÃO
MALOCLUSÃO DOS INCISIVOS É A MANIFESTAÇÃO CLÍNICA ODONTOLÓGICA MAIS COMUM EM
COELHOS E PODE LEVAR AO HIPERCRESCIMENTO DENTÁRIO. PODE SER CAUSADA POR
AFECÇÃO CONGÊNITA, LESÃO TRAUMÁTICA, PROGNATISMO MANDIBULAR (OU
BRAQUIGNATISMO MAXILAR), AFECÇÃO SECUNDÁRIA A MALOCLUSÃO DOS DENTES
POSTERIORES E DOENÇAS OSTEOMETABÓLICAS.
AS INDICAÇÕES PARA PROCEDIMENTOS DE EXODONTIA DE INCISIVOS INCLUEM
MALOCLUSÕES (CONGÊNITAS OU ADQUIRIDAS), FRATURAS DENTÁRIAS GRAVES, PERDA DE
INCISIVO OPOSTO, AFECÇÃO ENDODÔNTICA E PERIODONTAL.
ULCERAÇÃO GÁSTRICA
ULCERAÇÕES FÚNDICAS E PILÓRICAS SÃO ACHADOS RELATIVAMENTE COMUNS, SENDO QUE
A PREVALÊNCIA AUMENTA COM A IDADE. A ETIOLOGIA PROVÁVEL É ESTRESSE E COLAPSO
HIPOVOLÊMICO. OS SINAIS CLÍNICOS INCLUEM ANOREXIA, BRUXISMO, RELUTÂNCIA EM SE
MOVIMENTAR, MUCOSAS PÁLIDAS, DISPNEIA, MELENA E CHOQUE. SINAIS CLÍNICOS DE
ABDOME AGUDO E SEPTICEMIA PODEM OCORRER NOS CASOS DE ÚLCERAS PERFURADAS.
O DIAGNÓSTICO É FEITO PELOS SINAIS CLÍNICOS, RADIOGRAFIA, ULTRASSONOGRAFIA E
ENDOSCOPIA DO TRATO DIGESTÓRIO ALTO
O TRATAMENTO DEVE SER PROFILÁTICO E SINTOMÁTICO E INCLUI PROTETORES DE MUCOSA
GÁSTRICA, FLUIDOTERAPIA, ANALGESIA, ANTIBIOTICOTERAPIA E SUPORTE NUTRICIONAL.
ESTASE GASTROINTESTINAL
CAUSAS PREDISPONENTES A OBSTRUÇÃO MECÂNICA OU FALHAS NA PROPULSÃO DO
CONTEÚDO GASTRINTESTINAL. COMO CAUSAS DE OBSTRUÇÃO MECÂNICA ESTÃO
DESIDRATAÇÃO E IMPACTAÇÃO DE INGESTA, PRESENÇA DE CORPO ESTRANHO E LESÕES
INFILTRATIVAS. FALHAS NA PROPULSÃO DA INGESTA SÃO ATRIBUÍDAS A ANORMALIDADES NA
INERVAÇÃO MIOENTÉRICA OU NA FUNÇÃO OU NA CONTRATILIDADE DA MUSCULATURA LISA
GÁSTRICA.
OS SINAIS CLÍNICOS INCLUEM HIPOREXIA OU ANOREXIA, DIMINUIÇÃO NO TAMANHO DAS
FEZES, PERDA DE PESO, DEPRESSÃO, DESIDRATAÇÃO E MORTE.
O DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO É FEITO PELOS SINAIS CLÍNICOS E PELO EXAME FÍSICO. A
PALPAÇÃO ABDOMINAL INDICA ALTERAÇÃO (MASSA FIRME) E PELOTAS DE FEZES PEQUENAS
E DESIDRATADAS. A AUSCULTAÇÃO REVELA DIMINUIÇÃO OU AUMENTO DE RUÍDOS
INTESTINAIS.
MAMÍFEROS
.LAGOMORFOS.
O TRATAMENTO CONSISTE EM AQUECER PACIENTES QUE ESTÃO EM HIPOTERMIA, FORNECER
ANALGÉSICOS, PROCINÉTICOS, HIDRATANTE ENTERAL OU PARENTERAL (RECOMENDAÇÃO DO
AUTOR), ESTIMULANTES DO APETITE (CIPRO-HEPTADINA), COLESTIRAMINA ANIDRA,
ANTIBIÓTICOS, SUPORTE NUTRICIONAL (POR SONDA NASOGÁSTRICA, FARINGOSTOMIA,
ESOFAGOSTOMIA OU GASTROSTOMIA POR VIDEOENDOSCOPIA) E MASSAGEM ABDOMINAL.
PODODERMATITE ULCERATIVA
É UMA CONDIÇÃO DOLOROSA E PROGRESSIVA. OS AGENTES BACTERIANOS ENVOLVIDOS
PODEM SER PASTEURELLA MULTOCIDA E STAPHYLOCOCCCUS AUREUS. FATORES
PREDISPONENTES INCLUEM OBESIDADE, PISO INADEQUADO, QUALQUER CONDIÇÃO
TRAUMÁTICA OU GENÉTICA QUE MODIFIQUE A CONFORMAÇÃO ANATÔMICA
MUSCULOESQUELÉTICA (P. EX., FRATURAS), NUTRIÇÃO INADEQUADA, FALTA DE HIGIENE,
FERIDAS CUTÂNEAS E RECINTOS PEQUENOS.
OS ANIMAIS ACOMETIDOS APRESENTAM DOR, HIPOREXIA, ANOREXIA, HIPOTRICOSE OU
ALOPECIA FOCAL, CLAUDICAÇÃO, HIPERQUERATOSE EPITELIAL, SEPTICEMIA, PODENDO AO
FINAL OCORRER A MORTE.
DEVE-SE PROVIDENCIAR PISO MACIO, CORTAR PELOS AO REDOR E LIMPAR A FERIDA,
TRATAR COM POMADAS OU OUTRAS PREPARAÇÕES TÓPICAS E COLOCAR BANDAGENS
PROTETORAS. O PACIENTE DEVE SER TRATADO COM ANALGÉSICO, ANTI-INFLAMATÓRIO E
ANTIBIÓTICO (CONFORME ANTIBIOGRAMA).
INTERMAÇÃO OU HIPERTERMIA
TEMPERATURA RETAL ACIMA DE 40,5°C.
O TRATAMENTO CONSISTE EM IMERGIR O PACIENTE EM ÁGUA FRIA OU GELADA, FAZER
FLUIDOTERAPIA AGRESSIVA E, EM CASOS GRAVES, QUANDO O PACIENTE ESTÁ EM COLAPSO
(CHOQUE), APLICAR DEXAMETASONA IV.
SÍFILIS DOS COELHOS

TAMBÉM CONHECIDA COMO ESPIROQUETOSE VENÉREA, TREPONEMATOSE OU VENT
DISEASE, É UMA DOENÇA SEXUALMENTE TRANSMISSÍVEL CAUSADA PELA ESPIROQUETA
TREPONEMA CUNICULI. A TRANSMISSÃO OCORRE DE MÃES INFECTADAS PARA SEUS
FILHOTES DE MANEIRA AINDA NÃO BEM DEFINIDA.
PODEM APARECER LESÕES CROSTOSAS NAS JUNÇÕES MUCOCUTÂNEAS DO NARIZ, LÁBIOS,
PÁLPEBRAS E GENITÁLIA.
MAMÍFEROS
.LAGOMORFOS.
AS LESÕES INICIAM-SE COMO ÁREAS ERITEMATOSAS, EVOLUINDO PARA NÓDULOS
PAPILARES, QUE SE TORNAM CROSTOSOS.
O DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO É FEITO PELOS SINAIS CLÍNICOS. PODE OCORRER METRITE,
RETENÇÃO DE PLACENTA, ABORTO ENTRE 12 E 22 DIAS DE GESTAÇÃO, BAIXA TAXA DE
CONCEPÇÃO E ALTA INCIDÊNCIA DE MORTE DE FILHOTES COM MENOS DE 9 DIAS DE VIDA,
EDEMA VESICULAR E AVERMELHAMENTO PREPUCIAL E VULVAR, DENTRE OUTRAS
ALTERAÇÕES.
O DIAGNÓSTICO TAMBÉM PODE SER FEITO POR EXAME SOROLÓGICO E BIOPSIA SEGUIDA DE
EXAME HISTOPATOLÓGICO. O AUTOR RECOMENDA O TRATAMENTO COM PENICILINA
BENZATINA, TRÊS APLICAÇÕES COM INTERVALOS SEMANAIS. RICHARDSON 4 SUGERE O
TRATAMENTO COM PENICILINA PROCAÍNA IV, 1 VEZ/DIA, DURANTE 7 DIAS, UTILIZANDO-SE A
DOSE DE 40.000 UI/KG.
PASTEURELOSE
FILHOTES LACTANTES SÃO OS MAIS ACOMETIDOS PELA BACTÉRIA PASTEURELLA MULTOCIDA.
AS VIAS HEMATÓGENA E VENÉREA E O CONTATO COM AEROSSÓIS SÃO OS PRINCIPAIS MEIOS
DE TRANSMISSÃO. ALGUNS COELHOS PODEM SER PORTADORES ASSINTOMÁTICOS. HÁ
EVIDÊNCIAS DE QUE A COLONIZAÇÃO DAS NARINAS NÃO OCORRE ANTES DE 2 A 3 MESES DE
IDADE OU ANTES DO DESMAME.
OS SINAIS CLÍNICOS SÃO ESPIRROS, TOSSE, EXSUDATO NA FACE MEDIAL DOS MEMBROS
TORÁCICOS, ENANTEMA NA CAVIDADE NASAL, PNEUMONIA AGUDA, CONSOLIDAÇÃO DE
LOBOS PULMONARES E ABSCESSOS ENCAPSULADOS EM PNEUMONIA CRÔNICA, OTITE MÉDIA,
ORQUITE, PIOMETRA, ABORTO, ABSCESSOS, CONJUNTIVITE, SEPTICEMIA E MORTE.
O DIAGNÓSTICO É FEITO PELOS SINAIS CLÍNICOS, RADIOGRAFIA DE TÓRAX, COPROCULTURA,
EXAMES POR PCR. CULTURAS DE SECREÇÕES NASAIS NÃO SÃO INDICADORES CONFIÁVEIS
DE INFECÇÃO, VISTO QUE ALGUNS ANIMAIS PORTADORES DÃO RESULTADOS NEGATIVOS.
O TRATAMENTO ESTÁ DIRETAMENTE RELACIONADO COM OS SINAIS CLÍNICOS, E O
PROGNÓSTICO É NORMALMENTE RUIM.
DERMATITES FÚNGICAS
DERMATITE POR TRICHOPHYTON MENTAGROPHYTES E MICROSPORUM CANIS É
ROTINEIRAMENTE DIAGNOSTICADA EM COELHOS DE COMPANHIA. NA MAIORIA DOS CASOS,
OS COELHOS SÃO INFECTADOS AO ENTRAR EM CONTATO COM OUTROS ANIMAIS (CÃES E
GATOS).
MAMÍFEROS
.LAGOMORFOS.
TRICHOPHYTON MENTAGROPHYTES, MICROSPORUM CANIS, MICROSPORUM GYPSEUM,
MICROSPORUM AUDOUINII, TRICHOPHYTON VERRUCOSUM, TRICHOPHYTON SCHOENLEINII,
CANDIDA ALBICANS SÃ OTAMBÉM FREQUENTEMENTE ISOLADOS NAS CULTURAS
MICOLÓGICAS.
AS LESÕES PODEM SER SECAS, ERITEMATOSAS, COM ÁREAS DE ALOPECIA PRURIGINOSA OU
NÃO, SENDO MAIS FREQUENTES NA CABEÇA E NOS MEMBROS.
O DIAGNÓSTICO É PRESUNTIVO (PELOS SINAIS CLÍNICOS), PELO EXAME FÍSICO COM
LÂMPADA DE WOOD PARA MICROSPORUM CANIS, CULTURA MICOLÓGICA E EXAME
MICROSCÓPICO DE ESFREGAÇOS DE RASPADOS DE PELE CORADOS COM PANÓTICO.
UTILIZA-SE NO TRATAMENTO TRICLOSANA 1%, ENILCONAZOL, CLOTRIMOXAZOL, CLOREXIDINA
1%, GRISEOFULVINA, ITRACONAZOL, IODOPOVIDINE TÓPICO (UTILIZADO PELO AUTOR) E
LUFENURON.
MIXOMATOSE
CAUSADA POR UM MIXOMAVIRUS, A MIXOMATOSE É ENDÊMICA EM LAGOMORFOS EM PAÍSES
DA AMÉRICA DO SUL. É UMA DOENÇA FATAL PARA O COELHO EUROPEU. A TRANSMISSÃO
OCORRE PRINCIPALMENTE POR INSETOS HEMATÓFAGOS. EM HEMOLINFA DE PULGAS O
VÍRUS SOBREVIVEPOR MUITOS MESES. O TEMPO DE INCUBAÇÃO DA DOENÇA EM COELHOS
VARIA DE 5 A 14 DIAS.
NA FORMA AGUDA, OS ANIMAIS APRESENTAM FORMAÇÕES EDEMATOSAS AO REDOR DOS
OLHOS, NA BASE DAS ORELHAS E ÁREAS GENITAIS; BLEFAROCONJUNTIVITE QUE PROGRIDE
PARA CEGUEIRA, HIPOREXIA PROGRESSIVA ATÉ ANOREXIA E INFECÇÃO SECUNDÁRIA
CONCOMITANTE, OCORRENDO A MORTE.
NA FORMA CRÔNICA OU NODULAR PODEM APARECER PSEUDOTUMORES, PRINCIPALMENTE
NAS ORELHAS, NARIZ E PATAS, 15 DIAS APÓS A INFECÇÃO, PODENDO HAVER RESOLUÇÃO
ESPONTÂNEA.
TAIS PACIENTES RESPONDEM BEM AO TRATAMENTO DE SUPORTE E À ANTIBIOTICOTERAPIA,
PODENDO LEVAR ATÉ 10 SEMANAS PARA A COMPLETA RECUPERAÇÃO.
O DIAGNÓSTICO É FEITO PELOS SINAIS CLÍNICOS, MICROSCOPIA ELETRÔNICA, ELISA,
FIXAÇÃO DE COMPLEMENTO E PCR.
EM SURTOS GRAVES, A TAXA DE MORTALIDADE PODE CHEGAR A 100%, E NAS FORMAS
GRAVES DEVE-SE ENTRAR COM TRATAMENTO DE SUPORTE INTENSIVO E ANTIBIÓTICOS PARA
O CONTROLE DE INFECÇÕES SECUNDÁRIAS.AUTOR).
MAMÍFEROS
.LAGOMORFOS.
OKERMAN RECOMENDA QUE COELHOS INFECTADOS SEJAM SUBMETIDOS À EUTANÁSIA PARA
ELIMINAR A FONTEDE INFECÇÃO.
O PROGNÓSTICO É RUIM, POIS NÃO HÁ TRATAMENTO ESPECÍFICO, PORTANTO TRATAMENTO
CONSERVATIVO OU EUTANÁSIA SÃO AS OPÇÕES INDICADAS.
A VACINA VIVA ATENUADA CONFERE BOA IMUNIDADE E ESTÁ DISPONÍVEL EM OUTROS
PAÍSES. O CONTROLE DE INSETOS NAS CRIAÇÕES TAMBÉM É UMA MEDIDA NECESSÁRIA
ROTAVIROSE
A INFECÇÃO POR ROTAVÍRUS É GERALMENTE ASSINTOMÁTICA, MAS PODE CAUSAR SINAIS
CLÍNICOS EM PACIENTES SOB ESTRESSE E COM INFECÇÃO SECUNDÁRIA. ROTAVÍRUS FOI
ORIGINALMENTE ISOLADO EM COELHOS EM FASE DE DESMAME E APRESENTANDO DIARREIA,
MAS TAMBÉM EM ANIMAIS SAUDÁVEIS. TESTES SOROLÓGICOS REVELARAM QUE A INFECÇÃO
ESTAVA DISSEMINADA EM COLÔNIAS DE COELHOS DOMÉSTICOS.
OS SINAIS CLÍNICOS SÃO DIARREIA, ANOREXIA, DESIDRATAÇÃO E MORTE. FILHOTES COM
IDADE ENTRE 4 E 12 SEMANAS SÃO OS MAIS VULNERÁVEIS.
O DIAGNÓSTICO REQUER O ISOLAMENTO VIRAL. O TRATAMENTO É O DE SUPORTE E O
PROGNÓSTICO É RESERVADO.
CORONAVIROSE
O CORONAVÍRUS ACOMETE MAIS FREQUENTEMENTE COELHOS JOVENS, ENTRE 3 E 10
SEMANAS DE IDADE, E O SINAL CLÍNICO PRINCIPAL É DIARREIA.
OUTROS SINAIS DA CORONAVIROSE INCLUEM ANOREXIA, DESIDRATAÇÃO E MORTE DE
JOVENS, PODENDO SER UMA DOENÇA SUBCLÍNICA NOS ADULTOS. TAMBÉM TEM SIDO
ASSOCIADA A EFUSÃO PLEURAL E CARDIOMIOPATIA.
O DIAGNÓSTICO É FEITO PELO ISOLAMENTO VIRAL. O TRATAMENTO É O DE SUPORTE E O
PROGNÓSTICO É RESERVADO.

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Resumo PATOLOGIAS

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RÉPTEIS

POXVÍRUS OU DERMATITE VIRAL

HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO NUTRICIONAL

PROTOZOÁRIOS ( TRICHOMONAS GALLINAE)

DIETAS À BASE DE SEMENTES CAUSAM DESEQUILÍBRIO NA PROPORÇÃO DE CÁLCIO E FÓSFORO,

O EXCESSO DE FERRO PODE CAUSAR HEMOCROMATOSE, DOENÇA CARACTERIZADA PELO DEPÓSITO

A DEFICIÊNCIA DE PROTEÍNAS AFETA DIRETAMENTE O EMPENAMENTO, PODENDO OCORRER MUDAS

INTOXICAÇÃO POR INGESTÃO DE METAIS PESADOS

SÍNDROME DA DILATAÇÃO DO PROVENTRÍCULO (PDD)

TRICHOMONAS GALLINAE É UM PROTOZOÁRIO DESCRITO COM FREQUÊNCIA EM RAPINANTES E

A MAIORIA DOS RELATOS DE GIARDÍASE EM PSITACÍDEOS FOI FEITA EM PERIQUITO-AUSTRALIANO,

A INFECÇÃO POR HEMOPARASITAS PLASMODIUM SPP., HAEMOPROTEUS SPP. E LEUCOCYTOZOON

HELMINTOS PARASITAS INCLUEM NEMATÓDEOS (ASCARÍDEOS), CESTÓDEOS (TÊNIAS) E

ENTRE OS ARTRÓPODES, KNEMIDOCOPTES PILAE (SARNA) É RELATADO EM PSITACÍDEOS, MAIS

.PRIMATAS DO NOVO MUNDO.

.PRIMATAS DO NOVO MUNDO.

ALÉM DESSAS, DESTACA-SE A KLEBISIELLA PNEUMONIAE COMO CAUSADORA DE INFECÇÕES EM

CAMPYLOBACTER PARECE SER UM ISOLADO BEM FREQUENTE EM CRIADOUROS QUE TÊM

SHIGELLA É CONSIDERADA UMA IMPORTANTE CAUSADORA DE DIARREIA EM PRIMATAS EM

A SALMONELLA (S. ENTERITIDIS, S. TYPHIMURIUM), DE MANEIRA SEMELHANTE À SHIGELLA, PODE

.PRIMATAS DO NOVO MUNDO.

.PRIMATAS DO NOVO MUNDO.

A ADMINISTRAÇÃO DE ALGUNS ANTIBIÓTICOS ALTERA A MICROBIOTA INTESTINAL DE UMA

DOENÇAS DO TRATO RESPIRATÓRIO

PS. NO HAMSTER-CHINÊS A DIABETES MELITO É UMA CONDIÇÃO HEREDITÁRIA. OS SINAIS

DIST ÚRB IOS

SÍFILIS DOS COELHOS

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