Endocrinologia

Clínica Médica Sexto período

Professora Dra. Ana Cláudia Pelegrinelli

Autor: João Arthur Pelegrinelli
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Sumário
Introdução ....................................................................................... Página 3
Adenomas Hipofisários ................................................................... Página 4
Hiperprolactinemia ......................................................................... Página 8
Acromegalia e Gigantismo ............................................................ Página 10
Adenomas não funcionantes e produtores de Gonadotrofinas .... Página 12
Adenomas secretores de TSH ....................................................... Página 13
Hipopituitarismo ........................................................................... Página 14
Diabetes Insípidus ......................................................................... Página 16
Síndrome de Cushing .................................................................... Página 18
Insuficiência Adrenal ..................................................................... Página 21
Hipotireoidismo ............................................................................ Página 23
Hipertireoidismo ........................................................................... Página 30
Tireoidites ..................................................................................... Página 36
Doenças da Paratireoide ............................................................... Página 39
Síndrome Metabólica .................................................................... Página 45
Obesidade ..................................................................................... Página 47
Diabetes Mellitus .......................................................................... Página 49
Complicações de Diabetes Mellitus .............................................. Página 60

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Introdução
Siglas importantes:
 Adenohipófise = Hipófise anterior
 ACTH = Adrenocorticotrópico/ Adrenocorticotrófico
 GH = Hormônio do crescimento
 LH = Hormônio Luteinizante
 FSH = Hormônio Folículo-estimulante
 PRL = Prolactina

Controle Hipofisário:

Observações:
 Somatostatina inibe GH
 PIF (Dopamina) inibe PRL
 O braço de estímulo do TRH à PRL não é fisiológico, é patológico

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Adenomas
Hipofisários
Introdução:
 Adenoma = proliferação de células Glandulares
 Adenomas são a causa mais comum de síndrome de hipersecreção
e hiposecreção hormonal em adultos.
 Predominância = 30 a 50 anos

Classificação:
 Microadenomas (<10 mm)
 Macroadenomas (>10 mm)
 Funcionantes
 Não funcionantes

Sinais e sintomas:
 Depende do tipo celular derivado (Lactotróficas, Somatotróficas,
Corticotróficas, Tireotróficas, Gonadotróficas).

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Quadro Clínico:
 Hiperfunção Tumoral:

Tipo celular Hormonio Síndrome clínica

Lactotrópicas PRL Hipogonadismo, galactorréia

Somatotrópicas GH Acromegalia ou gigantismo

Corticotrópicas ACTH Doença de Cushing

Tireotrópicas TSH Tireotoxicose

Gonadotrópicas LH, FSH Silencioso ou hipogonadismo

Mista, tronco acidófila PRL, GH Acromegalia, Hipogonadismo,

galactorréia

Célula nula Nenhum Insuficiência hipofisária

Efeitos de massas locais:

Ocorre a compressão de estruturas próximas

 Variam de acordo com a localização anatômica da massa e direção

de sua extensão
 Cefaleias são manifestações comuns, pouco relacionadas com
extensão ou tamanho do tumor → Pequenas alterações na pressão
intra-selar estiram a lâmina da dura-máter e já causam isso
 Crescimento supra selar (antero-superior):
 Compressão do quiasma óptico
 Perda visual
 Invasão direta dos nervos ópticos
 Obstrução do fluxo do licor com perturbações visuais
secundárias

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 Compressão da própria hipófise: hipopituitarismo

 Compressão da haste hipofisária (pedículo hipofisário):
hipopituitarismo, hiperprolactinemia e diabetes insipidus
 Crescimento lateral: Seio Cavernoso = comprime o seu conteúdo
neural: paralisia dos nervos cranianos 3, 4 e 6 + efeitos sobre ramos
oftálmico e maxilar do 5 = diplopia, ptose, oftalmoplegia e
diminuição da sensação facial
 Crescimento inferior: Seio esfenoidal = massa erode através do
assoalho selar = obstrução nasofaríngea, infecção e extravasamento
de licor
 Crescimento superior:
 Lobos temporal e frontal = convulsões, distúrbios de
personalidade, anosmia
 Hipotálamo = desregulação de temperatura, distúrbios do
apetite e sede, obesidade, diabetes insipidus, distúrbios do
sono, disfunção comportamental, disfunção autonômica

Diagnóstico:
 Exames de imagem: RNM e avaliação oftalmológica
 Investigação laboratorial:
1. PRL basal (falta ou excesso)
2. IGF-1 (usado para diagnosticar as células somatotróficas, pois GH
é muito instável)
3. Cortisol às 8H (só é utilizado para avaliar falta), Cortisol salivar às
23H, Cortisol livre na urina de 24H e/ou teste de supressão com
dexametasona.
4. FSH, LH e subunidades α; Testosterona ou Estradiol/
Progesterona
5. TSH e T4 livre (provas de função tireoidiana)

 Histologia: Imunoistoquímica do tumor após ressecção cirúrgica

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Tratamento:
 Normalizar os níveis hormonais e aliviar compressão de estruturas
 Clínico: específico e dependente do tumor
 Cirúrgico: ressecção transesfenoidal
 Radiação: complementar clínico ou cirúrgico ou tentar retardar o
crescimento das células

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Hiperprolactinemia
Prolactina (PRL):
 Produzida pelas células lactotróficas na hipófise anterior
 Induz e mantém a lactação
 Suprime o GnRH, LH, FSH, estrógeno e progesterona para diminuir a
fertilidade durante a amamentação
 PIF (dopamina) inibe a PRL (fisiológico)
 VIP estimula a PRL (fisiológico)
 TRH estimula a PRL (patológico)
 Níveis de PRL:
 Até 25 = normal
 Maior que 100 = adenoma secretor de PRL, geralmente
macroadenomas
 Entre 25 e 100 = compressão da haste hipofísaria, fármacos,
hipotireoidismo primário, insuficiência renal crônica

Quadro clínico:
 Mulheres: hipogonadismo, amenorreia, galactorreia, infertilidade,
aumento de mamas
 Homens: impotência sexual, perda de libido, infertilidade,
oligospermia, perda de acuidade visual

Diagnóstico:
 Dosagem de PRL basal, matinal em jejum
 Pool de PRL = 3 amostras com intervalo de 20 minutos
 TSH e T4 livre para investigar hipotireoidismo primário
 Função renal (DRC diminui depuração de PRL)
 IGF-1 em caso de suspeita de tumor misto de célula tronco acidófila

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 RNM para causa não explícita

Tratamento:
 1/3 tem resolução espontânea
 Agonistas dopaminérgicos (Cabergolina ou Bromocriptina) →
diminuem a PRL e o tamanho do tumor
 Se a causa for fármaco, tirar ou associar com agonista
dopaminérgico
 Se for hipotireoidismo, tratar o hipotireoidismo
 IRC = diálise ou transplante
 Tratamento cirúrgico em casos intolerância aos agentes
dopaminérgicos ou em casos de macroadenoma invasivo com
comprometimento da visão sem melhora com os agonistas
dopaminérgicos
 Radiação em casos de tumores agressivos que não respondem aos
agonistas e/ou cirurgia

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Acromegalia e
Gigantismo
Introdução:
 GH = síntese proteica, lipólise, aumento de massa magra e
diminuição de massa gorda
 Um peptídeo hipotalâmico chamado GHRH faz o controle secretório
de GH
 GH por sua vez estimula a produção de IGF-1
 IGF-1 = crescimento ósseo linear, principalmente de epífises
 Grelina estimula a produção de GHRH
 Somatostatina inibe a produção de GH
 IGF-1 causa uma retroalimentação negativa, ou seja, inibe a
produção de mais GH
 Sono, exercício, estresse físico, traumatismos e sepse aumentam o
GH
 Glicose suprime GH
 Desnutrição crônica e jejum prolongado aumentam e frequência e a
amplitude do GH

Etiologia:
 Adenomas hipofisários hipersecretores de GH ou mistos (PRL) são a
principal causa
 Secreção ectópica de GH ou GHRH por tumores torácicos ou
abdominais (raro)

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Quadro Clínico:
 Supercresimento ósseo acral: protuberância frontal, aumento do
tamanho de mãos e pés, prognatismo, ampliação do espaço entre
os incisivos inferiores
 Crianças sem fechamento de epífises = gigantismo
 Tumefação de partes moles: aumento do coxim do calcanhar, nariz
carnudo, macroglossia
 Outras: hiperidrose, cifose, problemas cardiovasculares, apneia do
sono, DM, câncer colorretal

Diagnóstico:
 IGF-1 e supressão de GH com glicose (na acromegalia o GH
mantém-se elevado com a sobrecarga de glicose)
 PRL (suspeita de adenomas mistos)
 RNM

Tratamento:
 Ressecção cirúrgica transesfenoidal do adenoma
 Tratamento adjuvante:
 Análogos da somatostatina (Lanreotide e Ocreotide) =
diminuem o GH, mas têm pouco impacto no tamanho do
tumor
 Agonistas da dopamina (Bromocriptina e Cabergolina), porém
é pouco efetivo
 Pegvisomant = antagonista do receptor do GH = diminui IGF-
1, mas não diminui GH ou o tamanho do tumor
 Radiação = complicação do hipopituitarismo

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Adenomas não
funcionantes e
produtores de
Gonadotrofinas
Introdução:
 É o tipo mais comum de adenoma hipofisário
 Não geram síndromes clínicas específicas, ou seja, costumam gerar
diagnósticos tardios, o que costuma resultar em macroadenomas
 A maioria tem origem nas células gonadotróficas

Quadro Clínico:
 Hipopituitarismo
 Hipogonadismo com aumento de PRL (por compressão da haste
hipofisária)

Tratamento:
 Ressecção cirúrgica
 Adjuvante: radioterapia

Diagnóstico:
 Imunoistoquímica após ressecção cirúrgica

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Adenomas secretores
de TSH
Introdução:
 Raros
 Grandes e localmente invasivos
 Cursam com hipertireoidismo (secundário a um excesso de TSH)

Quadro clínico:
 Bócio
 Hipertireoidismo (taquicardia, sudorese, perda de peso, agitação,
etc.)

Diagnóstico:
 T4 livre alto
 TSH elevado ou “normal inapropriado” (o certo seria a hipófise
suprimir o TSH, mas no caso do tumor, não tem esse feedback
negativo)
 RNM

Tratamento:
 Ressecção cirúrgica
 Drogas antitireoidenas (Somatostatina em impossibilidade cirúrgica
ou incompleta. Associar Levotiroxina para evitar hipotireoidismo
central.)

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Hipopituitarismo
Introdução:
 Causa mais frequente: Tumor comprime tanto a hipófise que gera a
falta de hormônios
 Conceito: Diminuição na produção dos hormônios hipofisários
associado à uma diminuição dos hormônios da glândula alvo.
 Causas:
1. Compressão da haste hipofisária
2. Tumor intrasselar que comprime a hipófise
3. Diabetes Mellitus
4. Síndrome de Sheehan
5. Traumatismo crânioencefálico

 Pan-hipopituitarismo: deficiência de todos os hormônios

hipofisários

Quadro Clínico:
 Falta de ACTH → insuficiência suprarrenal → hipocortisolismo
 Falta de GH → crianças com baixa estatura e adultos com composição
corporal anormal
 Falta de PRL → incapacidade de amamentação
 Falta de Gonadotrofinas:
1. Mulheres → distúrbios menstruais e infertilidade
2. Homens → disfunção sexual, infertilidade, rarefação de pelos
 Falta de TSH → hipotireoidismo secundário à falta de TSH, atraso de
desenvolvimento psicomotor em crianças

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Diagnóstico:
 Dosagem de todos os hormônios basais (hipofisários e das glândulas
alvo):
1. TSH, T4 livre
2. LH, FSH ; testosterona nos homens e E+P nas mulheres
3. GH, IGF-1
4. PRL
5. ACTH, cortisol às 8h

 Quando os basais estiverem normais, e suspeita de hipopituitarismo,

avaliar a reserva de secreção das células hipofisárias
 Teste de estímulo ITT = aplicar insulina → causa hipoglicemia → o
normal seria aumentar ACTH, cortisol e GH
 Injetar TRH para dosar e ver se sobre TSH, além de dosar também PRL
(TRH estimula PRL)
 Injetar GnRH e avaliar LH, FSH

Tratamento:
 Déficit de ACTH: Hidrocortisona ou Prednisona
 Déficit de TSH: Levotiroxina, porém, se também tiver déficit de
ACTH, é preciso corrigir primeiro o ACTH (iniciar com cortisol
primeiro), pois se isso não for feito, o paciente tem crise adrenal!
Ou seja, na seguinte ordem:
1. Tratar deficiência de ACTH com Hidrocortisona ou Prednisona
2. Tratar TSH com Levotiroxina
 Gonadotrofinas:
1. Homens: Testosterona
2. Mulheres: Estradiol e Progesterona
 GH: o próprio GH
 PRL: não repõe

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Diabetes Insípidus
Introdução:
 Neurohipófise (hipófise posterior) armazena ADH e Ocitocina
 ADH = hormônio antidiurético = vasopressina
 ADH: atua no túbulo contorcido distal e no ducto coletor para
aumentar a reabsorção de água → translocação de aquaporina :
urina concentra
 Falta de ADH: paciente elimina grande parte da água do filtrado →
grande volume de urina, pouco concentrada

Sintomas:
 Poliúria
 Polidipsia
 Nictúria
 Enurese noturna (Xixi na cama)
 Fadiga
 Sonolência

Causas/tipos:
1. Diabetes insípidus nefrogênico: problema no receptor de ADH a
nível renal ou falta de aquaporinas. É mais comum em crianças. No
adulto, fármacos como o lítio que interfere com a produção do
AMPciclico que é necessário para a sinalização renal do ADH
2. Diabetes insípidus central: adenoma hipofisário crescendo
posteriormente → compressão da neurohipófise → não libera o
ADH
3. Diabetes insípidus psicogênico/ Polidipsia primária: compulsão por
água

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4. Diabetes insípidus transitório (caso especial/extra): cirurgia de

ressecção transesfenoidal → durante a cirurgia pode ter havido
lesão na hipófise posterior ou isquemia, ou edema → impossibilita a
passagem de ADH.

Diagnóstico:
 Analisar o contexto do paciente
 Mensurar o volume urinário eliminado ( > 50 ml/kg em 24 horas)
 Avaliação da osmolaridade da urina
 Dosar ADH (*variação ampla entre limite inferior e superior gera
dúvidas)
 Teste de privação hídrica (suspeita de psicogênico)
 Diferenciação entre central e nefrogênico: dosar ADH basal →
administrar DDAVP (ADH sintético) → colher urina:
1. Resposta normal (urina concentrar) = Central
2. Resposta anormal (urina não concentrar) = Nefrogênico
 RNM: Neurohipófise saudável emite um sinal hiperintenso (ponto
brilhante = ADH), ausente em pacientes com DI central

Tratamento:
 Central: DDAVP crônico (Desmopressina)
 Nefrogênico: Clorpropamida + diurético tiazídico e/ou amilorida. Se
causado por fármacos como o lítio, suspender o fármaco.
 Psicogênico: tratar psicopatia

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Síndrome de
Cushing
Introdução:
 CRH → Estimula produção de ACTH → Estimula produção de
Cortisol
 Cortisol faz papel inibitório, ou seja, se há aumento de Cortisol, há
uma diminuição de ACTH e CRH (feedback negativo)
 O aumento de Cortisol pode ser primário ou secundário:
1. Primário: quando o problema é no córtex da adrenal
(aumento de Cortisol e baixa de ACTH)
2. Secundário: problema no hipotálamo ou hipófise (aumento
de Cortisol e provocado pelo aumento de ACTH)
 Diferenciando síndrome de Cushing e doença de Cushing:
1. Síndrome de Cushing: sinais e sintomas relacionados a um
excesso de Cortisol por tempo prolongado, causando
problemas no retro controle inibitório e no ritmo circadiano.
2. Doença de Cushing: causado por um tumor hipofisário
hipersecretor de ACTH com hiperplasia bilateral das adrenais
(70% dos casos)
 Principal causa: uso exógeno de corticoides
 Outras causas: Hiperplasia suprarrenal secundária a tumor
hipofisário secretor de ACTH (causa mais frequente de Cushing
endógeno), neoplasia suprarrenal, hiperplasia suprarrenal
macronodular, displasia suprarrenal micronodular, iatrogenia

Sintomas:
 Obesidade centrípeta
 Hipertensão

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 Amenorréia
 Hirsutismo
 Estrias violáceas
 Pletora fácial
 Fáscies em lua cheia (cushingóide)
 Equimoses
 Acne
 Giba de búfalo
 Braços e pernas finos

Diagnóstico:
 Confirmar Hipercortisolismo:
1. Teste de supressão com 1 Mg de Dexametasona (Cortisol às
8h com resultado maior que 1,8 = suspeita de Cushing)
2. Cortisol salivar às 23H
3. Cortisol livre na urina de 24 horas (2X acima do limite
superior de normalidade = suspeita de Cushing)
 Obs.: Não se faz dosagem de Cortisol às 8H da manhã para
hipercortisolismo, pois já é alto fisiologicamente.
 Assim que confirmado o Hipercortisolismo, deve-se pesquisar a
etiologia
 Dosagem de ACTH:
1. Menor que 10: Cushing independente de ACTH → possível
tumor nas adrenais → exame de imagem (TC ou USG de
abdômen) das adrenais
2. Entre 10 e 20: Repetir ACTH e considerar teste de CRH (Teste
de CRH = injeção endovenosa de CRH após dosagem basal. Se
aumentar ACTH e Cortisol, é Cushing de origem central. Se
não aumentar, é tumor ectópico.)
3. Maior que 20: Cushing ACTH dependente → RNM de cela
túrcica
 Supressão com altas doses de Dexametasona
 Cateterismo do seio petroso (comparar sangue do seio petroso X
sangue periférico). Se for de origem central, espera-se diferença dos
níveis de ACTH nas duas amostras (maior no seio)

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 RNM de hipófise em caso de suspeita de tumor hipofisário, TC e

RNM se for tumor de suprarrenais, TC de tórax para buscar tumor
ectópico hipersecretor de ACTH

Tratamento:
 Tumor hipofisário: remoção cirúrgica, mas se não conseguir localizar
o tumor, em último caso, hipofisectomia total, mas causa pan-
hipopituitarismo
 Tumor de suprarrenal: excisão do tumor ou adrenalectomia
bilateral se não consegui localizar o tumor
*Adrenalectomia bilateral/total pode causar síndrome de Nelson
*Síndrome de Nelson: Havia um tumor desconhecido na hipófise, e
com a retirada das suprarrenais, esse tumor aumentará a produção de
ACTH para compensar (hiperpigmentação é um dos principais
sintomas)

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Insuficiência Adrenal
Introdução:
 Falta de cortisol por diferentes etiologias

Etiologias:
1. Primária: Problema na Adrenal, incapacidade das adrenais de
produzir quantidades adequadas de seus hormônios → gera
síndrome de Addison
 Causas: doenças granulomatosas crônicas (tuberculose, atrofia
idiopática), autoimune, hemorragia bilateral, metástases tumorais,
infecções.
 Síndrome de Addison: cansaço, fraqueza, apatia, diminuição do
apetite, náuseas, vômitos, hiperpigmentação cutânea (aumento de
ACTH por compensação), principalmente em cotovelos e dobras,
hipoglicemia, hipotensão, avidez por sal, hipercalemia, diminuição
de libido e pelos em mulheres jovens.

2. Secundária: falta de ACTH que culmina em falta de cortisol

 Causas: adenoma hipofisário, que causa hipopituitarismo/pan-
hipopituitarismo ou desmame inadequado de corticoide, o que
prejudica o funcionamento do eixo
 Baixo ACTH e baixo Cortisol
 Não tem deficiência de mineralocorticoides (Aldosterona), pois não
depende de ACTH, então não há hipotensão

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Diagnóstico:
 Dosagem de ACTH para diferenciar primário de secundário. No
secundário, pode estar diminuído ou normal inapropriado
 Teste de cortrosina: dosagem de Cortisol basal → aplica ACTH
artificial → avalia resposta das adrenais (Cortisol não aumenta
proporcionalmente, é primário)
 Dosagem de Aldosterona
 Dosagem de Cortisol às 8H da manhã

Tratamento:
 Reposição de glicocorticoides e mineralocorticoides e, em mulheres
de idade jovem, reposição de andrógenos
 No secundário repõe apenas glicocorticoides

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Hipotireoidismo
Introdução:
 Avaliação laboratorial da Tireoide: Dosagem de TSH ultrassensível,
T4 livre, Anticorpos (Anti-TPO, Anti-Tg, Trab), Tireoglobulinas (TG)
 Com raras exceções, TSH normal exclui anormalidades primárias da
tireóide
 TSH suprimido (baixo) = grande probabilidade de hipertireoidismo
 Retrocontrole inibitório diminui o TSH (feedback negativo)
 TSH elevado = grande chance de hipotireoidismo/ doença primária
da tireóide
 Retrocontrole positivo aumenta o TSH (feedback positivo)
 Não é interessante dosar T4 e T3 total
 T4 livre é importante dosar
 Em algumas situações raras (2.5% dos pacientes), dosa-se T3,
quando TSH está suprimido e T4 livre normal
 Avaliação da etiologia da disfunção tireoidiana (anticorpos): Anti-
TPO, Anti-Tg e Trab
 Anti-TPO, Anti-Tg = Tireoidites auto-imunes (Hashimoto)
 TRab = Doença de Graves
 Dosar também Tg-tireoglobulina:
 Situações de excesso de homônio tireoideano circulante =
mais tireoglobulina circulante
 Tireotoxicoses = aumenta tireoglobulinas, menos nas
tireotoxicoses factícias (ingesta de hormônio tireoideano =
tireoglobulina normal)
 Tireoidites = destruição do tecido tireoideano = inflama =
mais tireoglobulinas circulantes
 Muito útil em pacientes com câncer = ressecamento total do
tecido tireoideano = Tireoglobulina muito baixa
 Técnicas de imagem: Cintilografia e captação de Iodo Radioativo
 Nódulos frios (pouco hormônio captado) e quentes (muito
hormônio captado)
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 Tireoidites = baixa captação

 Graves = alta captação
 USG de tireóide

Etiologia:
 Central/ Secundário = Falta de produção do hormônio tireoideano
 Tireoide não recebe estímulos
 Causado por: lesão hipotalâmica com diminuição da produção
de TRH ou por uma lesão hipofisária com diminuição da
produção de TSH
 TSH baixo ou inapropriado para a situação de hipotireoidismo
 Primário = Lesão na própria tireóide
 Causado por: alteração orgânica/ funcional da própria
glândula tireóidea
 O primário predomina como etiologia
 Carência de iodo é a principal causa universal
 Em países que tem suplementação de iodo, como o Brasil, a
principal causa passa a ser Tireoidite autoimune (Hashimoto),
seguido de tireoidectomia/ tratamento com radioiodo
 Outras causas: Uso de substâncias/ fármacos, doenças
infiltrativas (sarcoidose, amiloidose)
 O Central costuma ocorrer por pan-hipopituiarismo, devido a um
tumor, como um adenoma hipofisário ou um craniofaringioma
 Outras causas: traumas, vascular (sheehan), infecções, lesões
inflamatórias ou infiltrativas, lesões hipotalâmicas, lesões
congênitas, mutações dos genes do receptor de TSH e TRH e
drogas
 Ainda existem alguns casos de hipotireoidismo transitório
 Tireoidite silenciosa, tireoidite pós-parto, tireoidite subaguda

Hipotireoidismo autoimune (Hashimoto):

 Tipo mais comum onde não há falta de iodo

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 Associado a bócio ou com um mínimo tecido tireoidiano residual

(tireoidite atrófica)
 Esse processo autoimune ao evoluir, reduz gradualmente a função
tireoidiana
 Pode cursas com uma fase chamada hipotireoidismo subclínico, que
é uma fase em que o T4 está normal por causa de uma elevação
compensatória de TSH
 Gradualmente TSH eleva e T4 diminui
 Sintomas costumam aparecer com TSH > 10
 Hipotireoidismo com sintomas = Hipotireoidismo Clínico ou
Manifesto
 T4 baixo e TSH alto
 Incidência maior em mulheres
 Fatores de risco: sexo feminino, genética, ingesta alta de iodo,
infecções, tabagismo, estresse
 Ocorre uma inflamação que causa uma destruição da tireóide feita
por citocinas ou anticorpos
 O hipotireoidismo é progressivo porque o tecido normal vai sendo
substituído por um infiltrado linfocitário difuso
 Ac. Antiperoxidase = muito comum em pacientes
 Hipotireoidismo é permanente e precisa ser tratado com
Levotiroxina

Quadro Clínico:
 Insidioso
 No estágio inicial pode haver bócio, indolor e pequeno
 Sinais e sintomas causados por menor quantidade de T4 circulante
 Redução dos processos metabólicos
 Sintomas:
 Cansaço
 Fraqueza
 Dificuldade de concentração
 Diminuição da memória
 Intolerância a situações de frio
 Queda de cabelo e pelos

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 Alterações intestinais
 Ganho de peso
 Diminuição de apetite
 Dispneia
 Alterações em ciclo menstrual
 Infertilidade
 Pele seca
 Diminuição de audição
 Voz rouca
 Parestesia
 Depressão
 Sinais:
 Extremidades frias
 Rarefação de pelos
 Diminuição de frequência cardíaca
 Retardo no relaxamento dos reflexos
 Pele espessa e áspera
 Edema generalizado (mixedema)
 Edema de membros inferiores
 Parestesia em mãos, Síndrome do túnel do carpo
 Derrame cavitário de pericárdio ou pleura
 Galactorréia (lembrar que TRH estimula PRL)
 Podem haver também outras manifestações neurológicas,
psiquiátricas e cardiovasculares, dentre outras
 Laboratório:
 T4 livre baixo
 TSH elevado
 Anticorpos (anti-TPO)
 Hiponatremia
 Hipercolesterolemia com LDL elavado
 Hiperprolactinemia
 Aumento de Creatina fosfoquinase
 Anemia leve a moderada

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Diagnóstico:

 Resumindo:
 TSH alto e T4 normal + Anti-TPO positivo = Hipotireoidismo
autoiminue subclínico
 TSH alto e T4 baixo+ Anti-TPO positivo = Hipotireoidismo
autoiminue manifesto
 TSH normal e T4 normal = Sem problemas
 TSH normal e T4 baixo = Possível Hipotireoidismo secundário,
ou seja, avaliar função hipofisária
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 USG de tireoide = Tireoidite cônica cursa com Ecogenicidade

heterogênea com pseudonódulos

Tratamento:
 Levotiroxina 30 minutos antes do café da manhã (melhor absorvido
em meio ácido)
 Reavaliação clínica e ambulatorial – T4 livre e TSH a cada 6-8
semanas
 Reajustar dose
 Atingiu equilíbrio → reavaliação passa a ser anual
 Idosos e coronariopatas precisam de mais atenção
 Se tiver insuficiência adrenal concomitante, trata-se primeiro a
insuficiência renal
 Coma mixedematoso = levotiroxina EV ou via nasogátrica
 Tratamento – Hipotireoidismo Subclínico: levotiroxina a ser iniciada
a dose conforme TSH: <8=25 mcg; 8-12=50mcg; >12= 75 mcg

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Hipotireoidismo Congênito:
 Diagnóstico raramente feito ao nascimento
 Reposição precoce de T4 evita anormalidades severas
 Características de ciranças gravemente afetadas:
 Fáscies grosseiro
 Nariz em sela
 Cabelos escassos
 Língua protusa
 Pele fria e marmórea
 Hérnia umbilical
 Fontanela posterior ampla, não se fecha adequadamente
 Engasgos frequentes
 Constipação
 Icterícia neonatal prolongada → Sinal mais precoce do
hipotireoidismo
 Teste do pezinho = diagnóstico

Cretinismo:
 Hipotireoidismo congênito que não foi tratado e chegou na fase
adulta
 Retardo mental, baixa estatura, fáscies característica, surdo-mudez,
sinais neurológicos

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Hipertireoidismo
Introdução/ Definições:
 Tireotoxicose: Situação clínica de hipermetabolismo resultante do
aumento de níveis séricos de T3 e/ou T4 (podem ser causadas por
hipertireoidismo, ou outras situações como tireoidites)
 Hipertireoidismo: Hiperfunção da tireóide que causa aumento na
síntese e secreção dos hormônios

Etiologias de tireotoxicoses:
 Associadas ao hipertireoidismo:
 Doença de Graves
 Bócio multinodular tóxico (Síndrome de Marine-Lenhart)
 Nódulo tóxico (Doença de Plummer)
 Não associadas ao hipertireoidismo:
 Tireoidites (destruição dos folículos tireoidianos)
 Ingestão excessiva de hormônios tireoidianos
 Graves = 60 a 80% dos casos, mais comum em mulheres, predomina
entre 20 e 50 anos de idade
 Fisiopatologia: autoanticorpos que estimulam os receptores
de TSH (TSI) → TSI mimetizam TSH → Excesso de produção de
T3 e T4 → hiperplasia e hipertrofia dos folículos tireoideanos
→ bócio
 Fase ativa da doença = alta presença de TRAB (anticorpo anti-
receptor de TSH)

Quadro clínico de tireotoxicoses:

 Sintomas (relacionados ao aumento do metabolismo, aumento de
atividade celular):
 Hiperatividade
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 Irritabilidade
 Insônia
 Ansiedade
 Intolerância ao calor
 Sudorese excessiva
 Palpitações
 Fadiga
 Fraqueza
 Dispneia aos exercícios
 Perda de peso (com hiperfagia)
 Ganho ponderal (raro)
 Pruridos
 Sede e poliúria
 Hiperdefecação
 Alteração do ciclo menstrual
 Disfunção erétil
 Dispepsia
 Náuseas
 Sinais:
 Taquicardia sinusal
 Fibrilação atrial
 Tremores finos
 Hipercinesia
 Hiper-reflexia
 Pele quente e úmida
 Eritema palmar
 Onicólise (alteração nas unhas)
 Queda capilar
 Miopatia proximal
 Insuficiência cardíaca congestiva
 Paralisia periódica

Quadro clínico específico de Doença de Graves:

 Manifestações:
 Bócio
 Dermopatia localizada (pré-tibial)

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 Acropaquia tireoidiana (alterações articulares)

 Oftalmopatia
 Sintomas:
 Desconforto ocular
 Desconforto doloroso retro-ocular
 Diminuição de acuidade visual
 Lacrimejamento
 Diplopia
 Sinais:
 Edema periorbitário
 Retração palpebral
 Eritema conjutival
 Proptose
 Oftalmoplegia
 Perda da visão pra cores
 Edema de papila
 Fisiopatologia da oftalmopatia de Graves:
 Anticorpos contra proteínas musculares oculares (anti-
calsequestrina)
 O receptor do TSH (rTSH) está presente nos fibroblastos
orbitários, endomísio e perimísio muscular
 Faz-se RNM para avaliar a oftalmopatia de Graves
 Tratamento da oftalmopatia de Graves:
 Corticoide
 Imunossupressores (ciclosporina)
 Descompressão orbitária cirúrgica
 Plasmaférese
 Tratamentos “alternativos” (octreotide, colchicina)
 Tratamento com anticorpo monoclonal
 Dermopatia de Graves:
 5 a 10% dos casos de Doença de Graves
 Região pré-tibial, com espessamento de pele
 Lesões em placas, coloração violácea, aspecto de casca de
laranja
 Pode acometer pés também
 Acropatia de Graves:
 Menos de 1% dos pacientes com Graves

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 Baqueteamento dos dedos

Laboratório de Hipertireoidismo:
 T4 livre elevado e TSH suprimido (feedback negativo)
 Anticorpos Anti TPO, Anti TG – 60-80% dos casos
 TRAB – 99% dos casos
 Se TRAB estiver diminuindo, pode também estar refletindo
um quadro de melhora do paciente
 USG = bócio difuso
 Cintilografia = distinguir nódulo hipercaptante ou não,
planejamento de uso de radioiodo

Tratamento de Hipertireoidismo:
1. Controle dos sintomas:
 B-bloqueadores
 Propanolol
 Atenolol
2. Diminuir a produção de T3 e T4:
 Fármacos anti-tireoidianos
 Tionamidas: metimazol 1X ao dia ou propiltiouracil
(PTU) 3X ao dia
 Metimazol apresenta menos risco de agranulocitose
 Propiltiouracil tem mais efeitos colaterais em altas
doses, mas tem vantagens na gestação e em casos de
tempestades tireotóxicas
 Iodo Radioativo
 Seguro
 Efetivo
 Barato
 Risco de Hipotireoidismo
 Contra-indicações: gravidez, amamentações e
oftalmopatia de Graves
 Cirurgia
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 Tireoidectomia parcial
 Reservado para pacientes que recusam bócio grande,
efeitos colaterais de drogas ou suspeita de neoplasia
tireoideana
 Desejo de gravidez precoce
 Casos com associação de hiperparatireoidismo
 Antes de opera, precisa controlar o hipertireoidismo
 Pode ter recorrência
 Hipocalcemia em pós-operatório em alguns casos

Crise ou tempestade tireotóxica:

 Rara atualmente, mas apresenta risco de vida para paciente
com doença de Graves
 Clínica: Febre alta, sudorese, taquicardia, agitação, confusão,
delírio, psicose, podendo evoluir para estupor e coma
 Pode ser precipitada por traumas, infecções, cirurgias, alta
ingesta de iodo
 Tratamento:
 Devem ser controlados em unidade de terapia
intensiva
 Deve-se reduzir a exposição aos hormônios
tireoidianos-PTU
 Promover bloqueio beta-adrenérgico
 Medidas de apoio e identificar e tratar o fator
precipitante da descompensação

Bócio multinodular – Síndrome Marine-Lenhart:

 Ocorre em indivíduos com múltiplos nódulos (bócio
endêmico)
 Esses nódulos, evoluindo, podem se tornar autônomos
 Raramente ocorre em regiões iodo-suficientes
 Tireotoxicose pode ser precipitada por: aumento da oferta de
iodo + bócio endêmico (multinodular)
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 Ex. de aumento de oferta de iodo: paciente se mudou para

zona urbana ou aumentou ingesta de alimentos ricos em
iodo/ sal iodado ou via medicamentosa ou via contraste
iodado.
 Sintomatologia é discreta, com predominância de
manifestações cardíacas (fibrilação atrial)
 Bócio multinodular não se associa com oftalmopatia ou
dermopatia, mas por tenderem a ser volumosos, podem
causar sintomas compressivos
 Tratamento: fármacos (tionamidas), iodo radioativo, cirurgia

Adenoma tóxico – Doença de Plummer:

 São alterações monoclonais de tireócitos, que apresentam
aumento da captação de iodo e síntese de hormônio
tireoidiano independente de TSH
 Supressão do resto da glândula
 Mais frequente em sexo feminino, acima de 60 anos
 Não tem oftalmopatia
 Sinais e sintomas cardiovasculares
 Tratamento: fármacos, iodo radioativo, cirurgia, alcoolização
com etanol

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Tireoidites
Introdução/ Definições:
 Conjunto de transtornos caracterizados por alguma forma de
inflamação da glândula tireoide
 Doença aguda que acompanha dor da tireoide (tireoidite subaguda
e tireoidite infecciosa)
 Por vezes, a inflamação não é clinicamente evidente, se
manifestando essencialmente por disfunção da tireoide ou do bócio
(tireoidite indolor e tireoidite Fibrosa ou de Riedel)

Tireoidite infecciosa:
 Rara, usualmente causado por bactérias
 Imunodeprimidos podem apresentar por fungos ou parasitas
 Mais frequente em sexo feminino, entre 20 e 40 anos
 Dor que começa de forma aguda, febre, leucocitose e
linfoadenopatia cervical
 Pode levar a sintomas compressivos → disfonia e disfagia
 Palpação = aumento focal ou difuso da tireoide
 Eritema, calor local ou flutuação com abcesso
 Acontece uma Tireotoxicose na fase aguda por causa da destruição
dos folículos
 Tratamento: antibiótico e drenagem
 Complicação Tardia: hipotireoidismo

Tireoidite Subaguda (De Quervain):

 Granulomatosa, células gigantes, não supurativa (não forma
abcessos)
 Etiologia: viral (Influenza, mononucleose, etc)

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 Antecedente: história recente de processo viral

 Autolimitada: dura algumas semanas a alguns meses
 Quadro Clínico:
 Indisposição
 Mialgia
 Febre
 Intensa dor na região do pescoço = bócio difuso doloroso
 Fases, na seguinte sequência: Tireotoxicose (2 a 6 semanas),
Eutireoidismo, Hipotireoidismo, Eutireoidismo (recuperação)
 Diagnóstico:
 Função tireoideana: hiper, eu, hipo, eu
 Tireoglobulina aumentada
 VHS aumentado
 Anemia
 Leucocitose
 Cintilografia com I 131: captação diminuída de iodo
 Tratamento: Depende da fase
 Fase de Tireotoxicose: AINH ou corticoides (diminuir processo
inflamatório), Beta-bloqueador (diminuir sintomatologia)
 Obs.: Não se usa Tionadinas (metimazol, propiltiouracil)
devido ao fato dessa tireotoxicose não ser causada por
hipertireoidismo
 Fase de Hipotireoidismo: Levotiroxina

Tireoidite Silenciosa ou Indolor:

 Mal caracterizada e de difícil diagnóstico
 Tem as mesmas três fases da Tireoidite Subaguda (De Quervain):
tireotoxicose, pode passar por uma fase rápida de eutireoidismo,
Hipotireoidismo e eutireoidismo (recuperação da função tireóidea)
 Tireotoxicose acontece em 5 a 20% dos pacientes, além de serem
leves
 Doença costuma durar menos de 1 ano
 Fase hipotireóidea é a mais comum/ mais reconhecida
 Bócio pequeno e indolor

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 Semelhante a tireoidite pós-parto

Tireoidite de Riedel:
 Tireoidite fibrosa, invasiva
 Prognóstico ruim
 Desordem fibrosante primária
 Quadro Clínico:
 Bócio: fixo, consistência aumentada e endurecida
 Rouquidão
 Disfagia
 Desconforto
 Hipoparatireoidismo

Tireoidite induzida por fármacos (fictícia):

 Amiodarona
 Anti-arrítmico
 Alto conteúdo de iodo
 Pode causar hipotireoidismo em regiões com suplementação
de iodo e tireotoxicose em regiões com carência de iodo
 Tireotoxicose do tipo 1: bócio precedente, tratamento com
drogas anti-tireoidianas
 Tireotoxicose do tipo 2: não tem relação com doença
tireoidiana pré-existente, tratamento com Glicocorticóides
 Lítio
 Interferon alfa
 Interleucina 2
 Inibidores da tirosinoquinase

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Doenças da
Paratireoide
Introdução:
 Existem alguns hormônios responsáveis pelo controle da
remodelação óssea, sendo alguns deles: Paratormônio (PTH),
Vitamina D, PTHrP
 As paratireoides são glândulas responsáveis pela produção do
Paratormônio
 Paratormônio = mantém ou eleva níveis séricos de cálcio
 PTH tem meia vida curta (3 a 5 min)
 CaSR = receptores de cálcio localizados nas paratireoides →
controlam a secreção de PTH
 Alta concentração de cálcio = CaSR ativos → inibem a secreção de
PTH
 Baixa concentração de cálcio = CaSR inativos → permitem a
liberação de PTH, para que aumentem a concentração sérica de
cálcio

Hipercalcemia:
 Causas:
 Hiperparatireoidismo
 Neoplasias
 Doenças granulomatosas
 Intoxicação por vitamina D
 Lítio
 Hipercalcemia hipocalciurica familiar
 Hiperparatireoidismo da doença renal crônica
 Hipercalcemia nas doenças malignas:

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 Destruição óssea local em mieloma, câncer de mama

Hiperparatireoidismo primário:
 Principal causa de hipercalcemia
 Aumento de secreção de PTH, que causa uma desordem
generalizada do metabolismo ósseo

Etiologia Hiperparatireoidismo primário:

 Adenomas benignos são a principal causa (80%)
 Hiperplasia de todas as glândulas é a segunda principal causa (15%)
 Outras causas: Adenomas múltiplos (5%), carcinomas (menos de
1%)
 Mais comum no sexo feminio, entre 50 e 60 anos

Quadro Clínico Hiperparatireoidismo primário:

 Hiperpara leve ou moderado = assintomáticos
 Pacientes frequentemente apresentam hipercalciúria e poliúria
 Manifestações, quando aparecem, são consequentes de uma
Hipercalcemia
 Quadro clínico de Hipercalcemia:
 Fadiga
 Depressão
 Confusão mental
 Anorexia
 Náusea
 Constipação
 Defeitos tubulares renais
 Poliúria
 Encurtamento do intervalo QT
 Arritmias
 Sintomas de SNC e TGI ocorrem com Ca > 11,5 mg/dl,
nefrocalcinose e IR com Ca > 13 mg/dl
 Hipercalcemia severa = Ca > 15 mg/dl = emergência médica,
pode levar a parada cardíaca
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 Além do quadro clínico de Hipercalcemia, no hiperparatireoidismo,

também pode haver alterações consequentes da excreção renal de
cálcio:
 Nefrocalcinose: cálcio depositado no parênquima renal
 Nefrolitíase: cálculos de oxalato de cálcio
 Também pode haver um quadro clínico decorrente do aumento da
reabsorção óssea:
 Osteopenia
 Osteoporose
 Osteíte fibrosa cística (rara) – Hiperpara severo de longa
duração
 Juntando o Quadro Clínico geral de Hiperparatireoidismo:
 Assintomáticos ou oligossintomáticos
 Nefrolitíase
 Osteoporose
 Clássicos: cistos ósseos, fraturas patológicas e alterações
corticais

Laboratório de Hiperparatireoidismo:
 Dosagem elevada de Cálcio
 PTH sérico elevado
 Fósforo normal ou baixo
 Cálcio elevado na urina (hipercalciúria)
 Dosagem da 25 OH Vit D (Excesso = hipercalcemia, falta = precisa
repor)
 Creatinina (avaliar função renal)
 USG, RNM e mapeamento com MIBI das paratireoides
 Densiometria óssea
 USG renal para verificar litíase renal

Tratamento hipercalcemia severa (Cálcio > 13 mg/dl):

 Hidratação
 Forçar diurese = Furosemida
 Ácido zoledrônico, palmidronato (bifosfatos EV)
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 Calcitonina, glicocorticoide, diálise

Tratamento Hiperparatireoidismo:
 Sintomáticos ou oligossintomáticos: tratados clinicamente
 Não podem apresentar nem um dos seguintes resultados,
pois se apresentar, é indicação cirúrgica

 Se realmente não for cirúrgico:

 Reposição de Vitamina D quando <20 ng/ml
 Bifosfonatos (alendronato) = promove ganho de massa óssea
 Calcimiméticos (cinacalcete) = aumenta sensibilidade do
CaSR, diminuindo a secreção de PTH e calcemia

 Hiperpara severo, nefrolitíase, osteíte fibrosa cística e hipercalcemia

grave (15-18 mg/dl): Excisão cirúrgica do adenoma da paratireoide
(causa mais frequente)

Hipocalcemia:
 Diminuição do cálcio sérico
 Hipocalcemia crônica é menos frequente que hipercalcemia
 Geralmente mais sintomática e exige tratamento

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Quadro Clínico de Hipocalcemia:

 Aumento da excitabilidade muscular
 Formigamento em ponta dos dedos das mãos, dos pés e região
perioral
 Cãimbras, espamos musculares
 Tetania, acompanhado de sudorese
 Cólicas abdominais, vômitos, má absorção
 Espasmos de laringe, broncoespasmos, parada respiratória
 Hipertensão intracraniana com irritabilidade, alterações psíquicas,
depressão, psicose, epilepsia
 Alterações de pele e fâneros, como queda de cabelo, pele ressecada
e unhas quebradiças
 ECG com aumento do intervalo QT
 Existem também alguns sinais que podem ser feitos:
 Sinal de Chvostek
 Sinal de Trousseau/ Sinal de parteira

Etiologias de Hipocalcemia:
 Deficiência de PTH
 Hipoparatireoidismo hereditário = agenesia ou hipoplasia das
paratireoides
 Hipoparatireoidismo adquirido = ablação cirúrgica, doença
auto-imune, entre outras
 Alteração na regulação da secreção do PTH
 PTH ineficiente
 Resistência periférica à ação do PTH =
pseudohipoparatireoidismo
 As formas mais comuns de hipocalcemia crônica severa são:
 Hipopara auto-imune
 Hipopara em pós-operatório de cirurgia cervical (mais
comum): transitório ou permanente

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Diagnóstico de Hipocalcemia:
 Dosagem de cálcio sérico baixo
 Fosfato sérico elevado
 PTH baixo
 Avaliação da função renal

Tratamento de Hipocalcemia:
 Objetivo = normalizar cálcio sérico
 Tratamento grave/ agudo: injeções EV de sais de cálcio
 Gluconato de cálcio
 Cloreto de cálcio
 Tratamento crônico: Vitamina D + Cálcio oral
 Existe também o Teriparatide, que é um PTH sintético, mas é pouco
usado por ter alto custo e falta de dados

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Síndrome Metabólica
Introdução:
 Síndrome metabólica = um indivíduo que possui um grupo de
fatores de risco, que são: Obesidade Visceral, intolerância à glicose
ou diabetes, hipertensão arterial e dislipidemia. O provável fator
central é a resistência insulínica
 Indivíduos com SM são mais suscetíveis a outras complicações
como:
 Síndrome dos ovários policísticos
 Esteatose hepática e sobrecarga hepática de ferro
 Asma
 Cálculos biliares
 Gota
 Distúrbios do sono
 Algumas formas de câncer como carcinoma hepatocelular e
colangiocarcinoma
 A aterosclerose é considerada a principal consequência primária da
SM
 O maior fator de risco para o desenvolvimento de SM é o aumento
do peso corpóreo (ganho ponderal)
 Outros fatores de risco: pós-menopausa, tabagismo, dieta rica em
carboidratos, sedentarismo
 O conceito mais aceito de SM é: paciente com obesidade central
com aumento do risco para diabetes e doença cardiovascular

Diagnóstico:
 Circunferência abdominal
 >90 cm em homens
 >88 cm em mulheres
 Triglicérides alterado
 >150 mg/dl

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 HDL baixo
 < 40 mg/dl em homens
 < 50 mg/dl em mulheres
 Pressão arterial alterada
 >130 mmHG ou > 85 mmHG
 Glicose alterada
 >100 mg/dl

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Obesidade
Introdução:
 IMC = melhor forma para diagnosticar obesidade
 18,6 a 24,9 = normal
 25 a 29,9 = sobrepeso
 30 a 34,9 = Obesidade grau 1
 35 a 39,9 = Obesidadade grau 2
 + de 40 = Obesidade grau 3
 Fome = estímulo para comer
 Saciação = estímulo para interromper a ingesta alimentar
 Saciedade = estímulo para adiar a próxima refeição

Tratamento:
 Mudança de estilo de vida
 Perda de peso
 Aumento de atividade física
 Mudança comportamental
 Tratamento farmacológico é indicado em situações em que a
mudança no estilo de vida não funciona ou quando o paciente tem
IMC > 30 e doenças associadas ao excesso de peso ou IMC > 25 e
doenças associadas ao excesso de peso
 Sibutramina
 Liraglutida
 Cirurgia bariátrica para pacientes com SM e e IMC de 40kg/m² ou
com IMC > 35kg/m² com comorbidades
 LDL deve ser reduzido a <100mg/dl
 Estatinas
 Ezetimiba
 Triglicérides
 Fibratos
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 Estatinas
 HDL
 Perda de peso e exercícios físicos
 HAS
 IECA e bloqueador do receptor de angiotensina
 Pré-diabetes
 Mudança de hábitos
 Metformina
 Diabetes
 Terapêutica farmacológica

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Diabetes Mellitus
Introdução:
 Diabetes Mellitus (DM) = grupo de distúrbios metabólicos que
contém hiperglicemia, resultante de defeitos na ação da insulina, na
secreção ou em ambas

Quadro Clínico:
 Poliúria
 Polidipsia
 Perda de peso
 Polifagia
 Astenia
 Embaçamento visual
 Difícil Cicatrização
 Suscetibilidade aumentada a infecções
 Diminuição do crescimento

Etiologia/ Classificação:
DM tipo 1:

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 Destruição das células Beta, usualmente levando a deficiência

insulínica absoluta
 Imune mediado = DM tipo 1A
 Idiopático – DM tipo 1B
 5 a 10% dos casos
 Marcadores de autoimunidade – presentes meses ou anos antes do
diagnóstico e em 90% dos casos no início da hiperglicemia
 Ac Anti insulina
 Ac Anti GAD (Descarboxilase do ácido glutâmico)
 Ac Anti tirosina-fosfatases (IA2 e IA2B)
 Ac Anti transportador de Zinco (Znt)
 Fatores ambientais:
 Vírus
 Coxsackie B
 Rubéola
 Caxumba
 Citomegalovírus
 Mononucleose Infecciosa
 Retrovírus
 Reovírus 1
 Hepatite
 Bactérias
 Albumina Bovina (substituição do aleitamento materno)
 Deficiência de Vitamina D
 Toxinas
 Estresse

DM tipo 2:
 Cetoacidose é rara
 Hiperglicemia gradual - assintomático por anos
 Fatores de risco: obesidade, obesidade abdominal, idade,
sedentarismo
 Predisposição genética forte (maior que no tipo 1) - complexa e não
definida

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 Mais frequente em: indivíduos com HAS e dislipidemia e após

diabetes gestacional
 Frequência varia em subgrupos raciais e étnicos

Fisiopatologia do DM tipo 2: Octeto sinistro

 Fígado: Resistência Insulínica, aumento na produção hepática de

glicose
 SNC: Alteração de neurotransmissão, saciedade
 Músculo: Menor captação de glicose
 Rim: Aumento na reabsorção de glicose
 Tecido adiposo: Aumento de lipólise

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 TGI: Diminuição do efeito incretina, ou seja, menor secreção de

GLP-1
 Pâncreas (células Beta): Diminuição da secreção de insulina
 Pâncreas (células Alfa): Aumento da secreção de Glucagon

Diabetes gestacional:
 Qualquer grau de intolerância à glicose iniciado na gravidez
 Reclassificação 4 a 6 semanas pós-parto
 Maioria normaliza pós-parto

Pré-Diabetes:
 Estado intermediário entre homeostase normal e diabetes
 Já apresenta maior risco cardiovascular
 Atualmente já é considerado doença
 Glicemia de jejum alterada
 Intolerância à glicose

Diagnóstico DM:

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Diagnóstico DM gestantes, primeira consulta pré-

natal:
 Glicemia < 92 mg/dl - Normal (reavaliação no 2º trimestre)
 Glicemia ≥ 92 mg/dl e < 126 mg/dl – Diabetes Mellitus Gestacional
 Glicemia ≥ 126 mg/dl – Diabetes Mellitus pré-gestacional

Sinais e Sintomas de DM:

 Cansaço
 Maior frequência urinária
 Perda de peso
 Má cicatrização
 Problemas sexuais
 Fome
 Visão turva
 Formigamento
 Muita sede
 Infecções vaginais

Complicações DM:
 Microvasculares
 Cegueira
 Doença renal crônica
 Neuropatia debilitante
 Macrovasculares
 Doenças cardiovasculares (AVC, IAM, DAP)

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Metas de controle:

Tratamento DM:
 Controle de sinais e sintomas
 Prevenir complicações crônicas
 Mudança no estilo de vida
 Tratamento medicamentoso

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Fármaco Mecanismo de ação Efeito colateral

Metformina Melhora ação insulina Diarreia, dor
no fígado, musculo e abdominal, diminuição
adiposo de vit B12
Sulfonilureia Estimula secreção de Ganho de peso,
(glicazida) insulina falência precoce de
células Beta
Glinida Estimula secreção Ganho de peso,
insulina (efeito menos falência precoce de
duradoura que sulfa) células Beta
IDPP4 (Gliptina) Preserva células Beta, Reações de pele
aumenta insulina, Alogliptina e
diminui glucagon, Saxagliptina = possível
melhora ação piora de RCV
insulínica no fígado,
músculo e adiposo,
retarda esvaziamento
gástrico
Glitazona Melhora ação Ganho de peso,
insulínica, músculo e retenção hídrica
adiposo e fígado
ISGLT2 (Glifozina) – Aumenta eliminação Infecção gênito
diminui RCV, retarda de glicose na urina urinaria, diminui PA
evolução da
nefropatia, benéfico
na ICC
Análogos de GLP1- Preserva células Beta, Náuseas, cefaléia,
Diminui RCV aumenta insulina, hipoglicemia -
diminui glucagon, muito interessante
melhora ação para perda de peso
insulínica no fígado,
músculo e adiposo,
retarda esvaziamento
gástrico
Acarbose Diminui absorção de Diarreia e dor
açúcar a nível abdominal
intestinal

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 Insulina NPH (ação lenta) – melhora glicemia basal, permite

insulinemia basal ao longo do dia. Duração de ação não maior que
16 horas, portanto duas doses na insulinização plena.
 Insulina regular (ação rápida) - melhora glicemias pós prandiais,
deve ser administrada 30 minutos antes da refeições.

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Complicações de
Diabetes Mellitus
Complicações Agudas:
 Cetoacidose Diabética
 Estado Hiperosmolar não-cetótico
 Hipoglicemias

Complicações Crônicas:
 Microangiopatia
 Retinopatia diabética
 Nefropatia Diabética
 Neuropatia Diabética: Autonômica e Periférica
 Macroangiopatia – Aterosclerose (DAC, AVC, DAP)

Cetoacidose Diabética:
 Definição: disfunção metabólica grave causada pela deficiência
relativa ou absoluta de insulina, associada ou não a uma maior
atividade dos hormônios contra-reguladores (cortisol,
catecolaminas, glucagon, hormônio do crescimento).
 Características:
 Clínica:
 Desidratação
 Respiração acidótica
 Alteração do sensório
 Laboratoriais:
 Hiperglicemia (glicemia > 250 mg/dl)

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 Acidose metabólica (pH < 7,3 ou bicarbonato sérico < 15

mEq/l)
 Cetonemia (cetonas totais > 3 mmol/l) e cetonúria
 Quadro clínico:
 Poliúria
 Polidipsia
 Polifagia
 Perda ponderal
 Astenia
 Desidratação leve
 Anorexia
 Náuseas
 Vômitos
 Hálito cetônico
 Dor abdominal
 Depressão do nível de consciência
 Desidratação grave
 Choque hipovolêmico
 Arritmia cardíaca
 Redução dos movimentos respiratórios
 Exames complementares:
 Glicose plasmática
 Ureia, creatinina
 Cetonemia
 Eletrólitos
 Analise urinária
 Cetonuria
 Gasometria
 Hemograma
 Ânion gap=[Na+ (Cl-+HCO-)]
 ECG
 Raio X de Tórax
 Cultura de Urina
 Hemocultura
 Hemograma:
 Leucocitose
 Aumento de hematócrito por causa da desidratação

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 Glicemia: > 250 mg/dl

 Sódio normal ou baixo
 Potássio baixo
 Cloro alto
 Anion Gap aumentado
 Gasometria
 Ureia e creatinina elevadas
 Presença de corpos cetônicos
 Urina:
 Glicosúria
 Cetonúria
 Eventualmente ITU
 Culturas
 RX de tórax
 ECG

Tratamento de Cetoacidose Diabética:

 Restauração do volume circulatório e perfusão tecidual- hidratação
 Redução gradual da glicemia e da osmolalidade plasmática
(insulinoterapia) - bomba de infusão
 Correção do desequilíbrio de eletrólitos e redução da cetose
 Identificação e pronto tratamento do fator desencadeante

Estado Hiperosmolar não-cetótico:

 Descompensação aguda, acentuada hiperglicemia, grave
desidratação e grande elevação da osmolaridade plasmática na
ausência de cetose.
 Glicemia > 600 mg/dl e Osm> 320 mmOsm/Kg
 Mais comum em diabetes tipo 2, com idade avançada,
eventualmente não diagnosticado
 Quadro Clínico: confusão mental, torpor, coma, crises convulsivas,
hemiparesia, hemianopsia, nistagmo, sinal de Babinski, etc.
 Metas de tratamento:

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 Manutenção das vias respiratórias pérvias e, em caso de

vômitos, indicação de sonda nasogástrica
 Correção da desidratação
 Correção dos distúrbios eletrolíticos e ácido-basico
 Redução da hiperglicemia e da osmolaridade
 Identificação e tratamento do fator precipitante

Hipoglicemias:
 Complicação mais frequente do tratamento do DM
 Hipoglicemia = glicemia < 54 mg/dl
 Classificação:
 Assintomática
 Sintomática leve (o paciente pode tratar a si mesmo)
 Sintomática grave (o paciente requer ajuda de terceiros)
 Coma
 Tríade de Whipple
 Níveis de glicemia < 54 mg/dl
 Sinais ou sintomas de hipoglicemia
 Alívio dos sintomas após a ingestão de glicose
 Sinais e sintomas Adrenérgicos de hipoglicemia:
 Tremor
 Sensação de fome
 Sudorese (pele fria e úmida)
 Palidez
 Palpitações/taquicardia
 Náuseas/vômitos
 Sintomas geralmente mascarados por beta-bloqueadores
 Sinais e sintomas Neuroglicopênicos de hipoglicemia:
 Hipoglicemia leve a moderada:
 Tonturas
 Cefaléia
 Fraqueza
 Parestesias
 Distúrbios visuais
 Distúrbios de conduta
 Dilatação pupilar
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 Confusão mental
 Hipoglicemia grave:
 Convulsões
 Torpor
 Coma
 Hemiplegia
 Dilatação pupilar
 Postura de decorticação
 Hidrocefalia (rara complicação de comas hipoglicêmicos de
repetição)
 Fatores de risco de hipoglicemias em diabéticos:
 Omissão ou atraso de refeição
 Dose excessiva de insulina ou sulfoniluréia
 Ingestão demasiada de bebida alcóolica
 Absorção variável ou retardada de insulina SC
 Exercícios prolongados ou extenuantes
 Drogas que prejudicam o reconhecimento das hipoglicemias
 Drogas indutoras de hipoglicemia
 Variável necessidade basal de insulina durante a noite
 Contra-regulação defeituosa
 Insuficiência renal ou adrenal
 Hipotireoidismo
 Síndrome de má absorção
 Insulinoma (raramente)
 Hipoglicemia sem alerta: Liberação deficiente dos hormônios
contra-reguladores e diminuição da resposta do sistema nervoso
simpático e adrenomedular
 Duas formas:
 Assintomática com os indivíduos alertas, podendo se tornar
grave se progredir
 Forma grave e perigosa: hipoglicemia sem sinal de alerta
adrenérgico ou neuroglicopênico prévio. Frequentes
episódios de coma e crises convulsivas

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Tratamento:
 Pacientes conscientes:
 Ingerir ou administrar de imediato, alimentos contendo
açúcar (de preferência líquido, pela absorção mais rápida) ou
comprimidos de glicose
 Pacientes comatosos ou torporosos:
 Não administrar por via oral
 Solução hipertônica de glicose a 50%: 2 a 5 ampolas EV
(terapia de escolha)
 Glucagon: 1 ampola SC ou IM (extra-hospitalar)

Complicações crônicas de DM:

 Diabetes é principal causa de cegueira, insuficiência renal terminal e
neuropatia debilitantes
 Doença macrovascular aterosclerótica: coração, cérebro e
extremidades inferiores principalmente, com risco maior de IAM,
AVC e amputação de membros inferiores
 Microangiopatia
 Retinopatia diabética → É importante o diagnóstico precoce
para evitar cegueira
 Nefropatia Diabética → Proteinúria persistente
 Neuropatia Diabética: Autonômica e Periférica → Falta de
sensibilidade, necessário avaliar sensibilidades: dolorosa,
tátil, térmica e vibratória, além de pesquisar reflexos
tendinosos
 Macroangiopatia – Aterosclerose
 Doença cardiovascular = principal causa de morbidade e
mortalidade no DM
 Fatores associados: tabagismo, idade, deficiência estrogênica,
hipertensão arterial, dislipidemia, sedentarismo, obesidade

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Síndrome do Pé Diabético:
 Uma das mais mutilantes complicações crônicas do diabetes
mellitus
 "Pé Diabético" é a infecção, ulceração e/ou destruição de tecidos
profundos associados com anormalidades neurológicas e vários
graus de doença vascular periférica no membro inferior
 Úlceras nos pés
 Artropatia neuropática (Charcot)
 Gangrena
 Infecção + Gangrena
 Amputação
 Avaliação do pé de risco:
 Avaliação de sensibilidade dolorosa (palito ou agulha), tátil
(algodão ou monofilamento), térmica (quente/frio) e
vibratória (diapasão ou bioestesiômetro)
 Reflexos tendinosos (aquileu, patelar e tricipital)

Rastreios:
 Rastrear complicações crônicas no Diabetes tipo 2 recém
diagnosticado e no diabetes tipo 1 após 5 anos de diagnóstico ou na
puberdadade.
 Rastreio da oftalmopatia: fundo de olho
 Rastreio da neuropatia: testes de sensibilidade periférica, reflexos,
PA ortostatismo e decúbito, FC
 Rastreio da nefropatia: dosagem de creatinina com cálculo da TFG e
microalbuminuria em urina recente (albumina/creatinina na urina)

Metas de controle lipídico de acordo com a

estratificação do risco cardiovascular:
 Baixo: LDL < 130
 Intermediário: LDL < 100
 Alto: LDL < 70
 Muito alto: LDL < 50
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Fatores de risco para paciente diabético:

 Obs.: Basta o paciente diabético apresentar 1 fator de risco, que o

risco cardiovascular já se torna alto

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