SÍNDROME DOS OVÁRIOS

POLICÍSTICOS
 Endocrinopatia mais comum na mulher em idade
reprodutiva
 Multifatorial
o Endócrino
o Genético (poligênica)
o Ambiental
o Metabólicos pré e pós-natais

FISIOPATOLOGIA

 Teoria da dupla célula: prod dos esteroides sexuais

 Alteração no padrão das gonadotrofinas
o Hipersecreção de LH -> hiperatividade das
células da TECA -> aumenta produção de
androgênio mas sem conversão proporcional em
estradiol -> hiperandrogenismo
o Baixa secreção ou limítrofede FSH -> suficiente
para que ocorra recrutamento folicular, mas
sem o desenvolvimento total -> aspecto micropolicísticos nos ovários (folículos estacionados)
 Se baixa: anovulação
 Se limítrofe: ovulação, mas há vários pequenos folículos estacionados nos ovários
 Estrogênio:
o Feedback + LH obesidade aumento da aumenta
aumenta LH e
(muito tecido aromatização estrona
 Ovulação diminui FSH
adiposo) periférica (estrogênio)
o Feedback – FSH

FATORES ENDÓCRINOS

insulina ajuda ação

resistência à hiperinsulinemia contribui para
glicemia alta do LH nas céls da
insulina compensatória hiperandrogenismo
teca

 SHBG: proteína carreadora de reduz produção aumenta aumenta efeitos

hormônios sexuais no sangue da SHBG pelo testosterona androgênicos na
fígado livre mulher
o Quando estão ligados a essa
enzima, seus efeitos são diminuídos (forma inativa) (forma ativa – livre- que causa os sintomas)
o Obesidade também reduz SHBG

OUTRAS HIPÓTESES
 Disfunção metabólica -> hiperinsulinemia
 Adrenarca exarcebada -> hiperandrogenismo
 Hepatopatia -> baixa produção de SHBG -> androgênio na forma livre

DIAGNÓSTICO

 Roterdam: oligo-amenorréia, hiperandrogenismo clínico e/ou

laboratorial, achados ultrassonográficos de sop
 USG pélvico: 20 ou mais folículos com diâmetro médio de 2 a 9 mm
E/OU vol ovariano maior ou igual a 10cm3, uni ou bilateral, exceto se
houver cisto funcional
o Não é essencial e não da diagnóstico sozinho

QUADRO CLÍNICO

 Anovulação crônica
o Menstruação infrequente (ciclos mais longos ou menos de 8 ciclos ao ano)
o Amenorréia (seguida de fluxo intenso)
o Sangramento uterino anormal não estrutural de causa ovariana
 Hiperandrogenismo
o Hirsutismo
 Aumento da quantidade de pelos em locais comuns
aos homens
 Classificação Ferriman Gallway
 Varia com a etnia
 Redução de peso ajuda a melhorar
o Oleosidade de pele, acne
o Queda de cabelo
o Mais grave: clitoromegalia e alopecia androgênica
 Hiperinsulinemia
o acantose nigricans
 Obesidade
o Do tipo maça (que é a mais comum na obesidade masculina)
o Síndrome metabólica
 Obesidade visceral, resistência à insulina, baixo HDL, alto triglicérides e HAS

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
TRATAMENTO

 Principal: perda de peso!

o Melhora padrão menstrual, reduz RI e atenua os sinais de hiperandrogenismo cutâneo
 Farmacológico: metformina
o Mulheres com intolerância a glicose
o Acantose nigricans
o Obesas com antecedentes familiares de DM2
o Não melhora ciclo
 Contraceptivo oral combinado
o Não trata a sop em si, trata sintomas! Quando para de tomar volta tudo de novo
o Não melhora resistência a insulina!!!!!
o Para anovulação, regulação da menstruação
o Atenua o hiperandrogenismo (aumenta SHBG -> diminui fração livre)
o Progestagênio com ação antiandrogênica > progestagênio (não melhora queixas e
hiperandrogenismo) desogestel
o Diminui chance de câncer de endométrio
 Hipersutismo: espironolactona (substancia antiandrogênica) E anticoncepcionais orais
o Não pode usar só espironolactona, pois como é teratogênico, é importante prevenir a gravidez
com o anticoncepcional
o Espironolactona por pelo menos 6 meses (p/ respeitar fase do pelo)
 infertilidade
o Indutores da ovulação
o Citrato de clomifeno
o Pode associar com metformina

CONSEQUÊNCIAS CLÍNICAS
 Maior risco de DM2 e DMG
 HAS, pré-eclâmpsia
 Dislipidemia
 Doenças cardiovasculares
 Hiperplasia, câncer de endométrio