SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS

Fisiopatologia
o Atresia folicular – folículos ovarianos raramente se desenvolvem
acima de 6mm de diâmetro, impedindo o amadurecimento de um
ovócito que se torne dominante
o Excesso de andrógeno intraovariano poderia ser responsável pela
atresia folicular e pela anovulação, e nesse aspecto a atresia pode
ser tanto a causa como a consequência do excesso de andrógenos.
o A atresia folicular também se caracteriza por apoptose das células da
granular e reposição dessas por células da teca e fibroblastos, o que
resulta em um aumento do estroma ovariano, responsivo ao LH, com
consequente hipersecreção de andrógenos.
o A sua fisiopatologia envolve o descontrole na esteroidogênese
ovariana por um defeito intrínseco nas células da teca, redução da
sensibilidade à insulina (atribuída a um defeito pós-receptor nas vias
de sinalização da insulina), excesso de estresse oxidativo, além dos
fatores genéticos e ambientais. A hiperplasia das células da teca
secreta altas concentrações de androgênios na ausência de fatores
tróficos, os quais também afetam as células da granulosa que
sintetizam maiores concentrações de hormônio antimülleriano
 Diagnóstico:
 Presença de dois dos três critérios:
1. Oligovulação e/ou anovulação
2. Evidências clínicas ou laboratoriais de
hiperandrogenismo
3. Presença de ovários policísticos à ultrassonografia
(US).

Diagnóstico diferencial
 É um diagnóstico de exclusão
 Doenças que mimetizam o seu fenótipo devem ser
excluídas: iatrogenia, hirsutismo idiopático, forma não
clássica da hiperplasia adrenal congênita, síndrome de
Cushing, acromegalia, hiperprolactinemia, tumores
virilizantes e disfunções tireoidianas
 Medicações podem provocar sinais e sintomas semelhantes
aos da SOP: ácido valproico, esteroides (anabolizantes com
efeito androgênico) ou glicocorticoides
 Hiperprolactinemia deve ser pesquisada de rotina, na
presença de disfunção menstrual
 SOP – geralmente é macroprolactinemia e não
hiperprolactinemia
verdadeira
o Critérios diagnósticos e
investigação
 Disfunção
menstrual:
caracteristicamente
ocorre início na
perimenarca,
caracteriza-se por
oligomenorreia ou
amenorreia
secundária, pode
se manifestar mais
tardiamente
 SOP
ovulatória -
 observam-se anormalidades androgênicas e
distúrbios metabólicos menos intensos
 Hiperandrogenismo
 Hirsutismo, acne e alopecia androgênica
 Hiperandrogenia
 Níveis de andrógenos elevados. Aumento de
testosterona livre, a total tem aumento discreto
 Concentração aumentada do sulfato de
deidroepiandrosterona (DHEAS) é encontrada em
25% das pacientes
 Ovários policísticos
 12 ou mais folículos medindo entre 2 e 9mm de
diâmetro ou aumento do volume ovariano (< 10cm³)
 Exame físico: obesidade com padrão androide, que
agrava distúrbio metabólico, acantose nigricans
 Dosagem de LH, FSH e estradiol
 Condições e riscos associados:
 Hiperplasia e carcinoma do endométrio, apneia do
sono, obesidade, hipertensão arterial sistêmica,
diminuição da sensibilidade à insulina e distúrbios
metabólicos
 Alterações do metabolismo de carboidratos e
dislipidemia, diminuição do HDL são frequentes e
presentes em 32-75% respectivamente
 Alteração no metabolismo dos carboidratos – teste
oral de tolerância à glicose (TOTG) em vez de
glicemia de jejum
 Autores preconizam que o diagnóstico de SOP não seja
dado até os 18 anos – devido a alterações do eixo
gonadotrófico que podem simular anormalidades da
síndrome
 SOP em adolescentes: amenorreia ou oligorreia
persistente por 2 anos após menarca, hirsutismo se
for progressivo, testosterona > 56ng/dL e de
androstenediona > 2,4ng/mL, OP- baseia-se no
volume ovariano >10ml, pois várias adolescentes
possuem OP (maioria). Critérios mais rígidos –
presença dos três pilares: OP, hirsutismo,
hiperandrogenismo ou hiperandrogenia e disfunção
menstrual
 anormalidades hormonais (representadas pela
hiperandrogenemia), metabólicas e inflamatórias
características da síndrome persistem após a menopausa
TRATAMENTO
o levar em consideração o desejo da paciente em relação à fertilidade
por um lado, e o tratamento das características fundamentais da
síndrome por outro, uma vez que esses tratamentos são excludentes
o Infertilidade: prática de atividade física e redução do peso, quando há
obesidade – vê-se melhora evidente na função ovariana e na
hiperandrogenia, supostamente devido ao aumento da sensibilidade
à insulina
 Citrato de clomifeno -primeira linha - é um agente não
esteroide, com propriedades estrogênicas e
antiestrogênicas, que pode induzir a ovulação em
certas mulheres que não ovulam. Compete com o
estrogênio endógeno nos receptores estrogênicos
hipotalâmicos.
 Metformina – regularização dos ciclos menstruais e
ovulação, mesmo sem resistência à insulina
o Disfunção menstrual e prevenção do câncer de endométrio
 Contraceptivo hormonal oral -medicamento de escolha
– com etinilestradiol + progestógeno – inibe o eixo
gonadotrófico e aumento da concentração da globulina
de ligação dos hormônios sexuais (SHBG) – redução
significativa da testosterona livre