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ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM A

CLIENTE EM TRATAMENTO CLÍNICO I


Enfª Obstetra Laís Maria – Nossa Srª da Glória, SE
ASPECTOS ANATÔMICOS E FISIOLÓGICOS GERAIS

SISTEMA ENDÓCRINO

• É CONSTITUÍDO DE GLÂNDULAS, CUJO PESO GERALMENTE NÃO EXCEDE ALGUNS


GRAMAS E POSSUEM INTENSA VASCULARIZAÇÃO PARA QUE SEUS PRODUTOS POSSAM
PASSAR MAIS FÁCIL E RAPIDAMENTE PARA A CORRENTE SANGÜÍNEA.

• Essas glândulas são de secreção interna (endócrinas) e seus produtos chamam-se


hormônios, cuja produção está diretamente relacionada às funções do sistema endócrino.
ASPECTOS ANATÔMICOS E FISIOLÓGICOS GERAIS

SISTEMA ENDÓCRINO

• OS HORMÔNIOS SÃO SUBSTÂNCIAS ORGÂNICAS PRODUZIDAS POR ESTRUTURAS


ESPECIALIZADAS (GLÂNDULAS), QUE, APESAR DE LIBERADOS EM PEQUENAS
QUANTIDADES, ATINGEM TODAS AS PARTES DO ORGANISMO E INFLUENCIAM
ESPECIFICAMENTE O FUNCIONAMENTO DE DETERMINADA CÉLULA OU TECIDOS.

• SUA AÇÃO PODE SER ESTIMULANTE OU INIBIDORA EM TECIDOS DIFERENTES OU NO


MESMO TECIDO, CONFORME AS DIVERSAS CIRCUNSTÂNCIAS.
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SISTEMA ENDÓCRINO

• Funções das glândulas endócrinas:

1. Crescimento;

2. Desenvolvimento;

3. Equilíbrio endócrino.
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SISTEMA ENDÓCRINO

• PRINCIPAIS GLÂNDULAS ENDÓCRINAS E SEUS HORMÔNIOS:

HIPOFISE;

ADENO – HIPÓFISE / HIPÓFISE ANTERIOR;

TIREÓIDE;

PARATIREÓIDE;

SUPRA – RENAIS;
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SISTEMA ENDÓCRINO

• PRINCIPAIS GLÂNDULAS ENDÓCRINAS E SEUS HORMÔNIOS:

CÓRTEX – SUPRA – RENAL;

PÂNCREAS;

ÁCINOS;

ILHOTAS DE LANGERHANS;

INSULINA / GLUCAGOM.
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AVALIAÇÃO DE ENFERMAGEM DO CLIENTE COM ALTERAÇÕES ENDÓCRINAS E


METABÓLICAS

• O SISTEMA ENDÓCRINO REGULA PREDOMINANTEMENTE O CRESCIMENTO, A


MATURAÇÃO, A REPRODUÇÃO E OS PROCESSOS METABÓLICOS CELULARES.

• ISSO OCORRE EM NÍVEL TECIDUAL, POR UMA MÍNIMA INTEGRAÇÃO ENTRE AS


GLÂNDULAS ENDÓCRINAS E O SISTEMA NERVOSO CENTRAL.
ASPECTOS ANATÔMICOS E FISIOLÓGICOS GERAIS

AVALIAÇÃO DE ENFERMAGEM DO CLIENTE COM ALTERAÇÕES ENDÓCRINAS E


METABÓLICAS

• ATENÇÃO!!

A HIPÓFISE É O PRINCIPAL RESPONSÁVEL PELA SECREÇÃO DE HORMÔNIOS NO CORPO


HUMANO.
ASPECTOS ANATÔMICOS E FISIOLÓGICOS GERAIS

AVALIAÇÃO DE ENFERMAGEM DO CLIENTE COM ALTERAÇÕES ENDÓCRINAS E


METABÓLICAS

• UM DISTÚRBIO ENDÓCRINO PODE REPRESENTAR EXCESSO OU DEFICIÊNCIA DE UM


DETERMINADO HORMÔNIO, E OS SINAIS E SINTOMAS APRESENTADOS SÃO OS MAIS
VARIADOS POSSÍVEIS, NA MEDIDA EM QUE REPRESENTAM UM REFLEXO DA
DISFUNÇÃO DO ÓRGÃO OU DOS TECIDOS-ALVOS.
ASPECTOS ANATÔMICOS E FISIOLÓGICOS GERAIS

SINAIS E SINTOMAS MAIS COMUNS:

QUANTO AOS SITEMAS:

• SENSAÇÃO GERAL DE LETARGIA, FRAQUEZA OU CANSAÇO FÁCIL, INTOLERÂNCIA A


EXTREMOS DE TEMPERATURA, INSTABILIDADE EMOCIONAL OU SENTIMENTO DE
ANSIEDADE, JUNTAMENTE COM A INCAPACIDADE DE SE ADAPTAR EMOCIONALMENTE
AO AMBIENTE HABITUAL.
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SINAIS E SINTOMAS MAIS COMUNS:

QUANTO AS MANIFESTAÇÕES GÁSTRICAS:

• NÁUSEA, CONSTIPAÇÃO E DIARRÉIA.

• É POSSÍVEL OBSERVAR AUMENTO OU PERDA ACENTUADA DE PESO, APESAR DE UMA


DIETA BEM EQUILIBRADA.
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SINAIS E SINTOMAS MAIS COMUNS:

QUANTO OS SINTOMAS CARDIOVASCULARES:

• HIPERTENSÃO OU A HIPOTENSÃO, A ANGINA, AS PALPITAÇÕES, A BRADICARDIA OU A


TAQUICARDIA, AS ARRITMIAS E A INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA.
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SINAIS E SINTOMAS MAIS COMUNS!

QUANTO AS ALTERAÇÕES NEUROMUSCULARES:

• DORMÊNCIA, FRAQUEZA MUSCULAR, TREMORES, HIPERFLEXIA E DIMINUIÇÃO DOS


REFLEXOS TENDINOSOS PROFUNDOS E, AINDA TONTURA, SÍNCOPE E
DESFALECIMENTO.
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SINAIS E SINTOMAS MAIS COMUNS!

QUANTO AS ALTERAÇÕES GENITURINÁRIAS:

• SÃO GERALMENTE ANUNCIADAS POR UM AUMENTO DO DÉBITO URINÁRIO E PELA


NICTÚRIA.

• NAS MULHERES, PODEM OCORRER IRREGULARIDADES MENSTRUAIS, COMO


AMENORRÉIA, OLIGONOMENORRÉIA E HIPERMENORRÉIA.
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MEIOS DE DIAGNÓSTICOS ESPECÍFICOS:

✔ RADIOGRAFIA;

✔ TOMOGRAFIA;

✔ CINTILOGRAFIA = MEDICINA NUCLEAR;

✔ EXAMES LABORATORIAIS ESPECÍFICOS;

✔ TESTE ENZIMÁTICO;

✔ TESTE GLICEMICO AVANÇADO.


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MEDICAMENTOS QUE ATUAM NO SISTEMA ENDÓCRINO:

✔ INSULINA

HORMÔNIO NORMALMENTE FABRICADO PELO PÂNCREAS, CUJO PAPEL É FUNDAMENTAL


NA REGULAÇÃO DOS METABOLISMOS GLICÍDICO, PROTÍDICO E LIPÍDICO.

NA FALTA DE SÍNTESE – SECREÇÃO DA INSULINA –, OCORREM DISTÚRBIOS


METABÓLICOS, CARACTERIZANDO O QUADRO DE DIABETES, CASOS EM QUE ESSE
HORMÔNIO TEM DE SER FORNECIDO POR MEDICAMENTO.
ASPECTOS ANATÔMICOS E FISIOLÓGICOS GERAIS

✔ INSULINA
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MEDICAMENTOS QUE ATUAM NO SISTEMA ENDÓCRINO:

✔ INSULINA

EXISTEM TRÊS TIPOS DE INSULINA:

INSULINA DE AÇÃO RÁPIDA : INSULINA SIMPLES (INSULINA REGULAR, INSULINA MC E ACTRAPID);

INSULINA DE AÇÃO INTERMEDIÁRIA: INSULINA NPH E INSULINA SEMILENTA MC (SEMILENTA M):

INSULINA DE AÇÃO PROLONGADA: INSULINA PROTAMINA ZINCO (PZI) E MONOTARD (INSULINA


PROTAMINA ZINCO MC).
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MEDICAMENTOS QUE ATUAM NO SISTEMA ENDÓCRINO:

HIPOGLICEMIANTES ORAIS:

• SÃO AGENTES INDICADOS PARA FAVORECER O EFEITO DA DIETA POBRE


EM CARBOIDRATOS, E NÃO PARA SUBSTITUÍ-LA.
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MEDICAMENTOS QUE ATUAM NO SISTEMA ENDÓCRINO:

• SULFONILURÉIAS;

• BIGUANIDAS;

• HORMÔNIOS TIREOIDIANOS;

• CORTICOSSUPRA-RENAIS;

• SEXUAIS COMO A PROGESTERONA;

• MINERALOCORTICÓIDES;

• GLICOCORTICÓIDES.
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AFECÇÕES MAIS COMUNS DO SISTEMA ENDÓCRINO:

1. DIABETES;

2. HIPERTIREOIDISMO

3. HIPOTIREOIDISMO;

4. DOENÇA DE ADDISON;

5. SÍNDROME DE CUSHING.
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AFECÇÕES MAIS COMUNS DO SISTEMA ENDÓCRINO:

1. DIABETES;

O DIABETES MELLITUS (DM) CLASSIFICA-SE EM TRÊS CATEGORIAS


PRINCIPAIS: DM INSULINODEPENDENTE, OU TIPO I (DMID OU DID), DM
NÃO-INSULINODEPENDENTE, OU TIPO II (DMNID), E DM ASSOCIADO
OUTRAS CONDIÇÕES.
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AFECÇÕES MAIS COMUNS DO SISTEMA ENDÓCRINO!

1. DM INSULINODEPENDENTE OU TIPO I (DMID OU DID):

OS PACIENTES SÃO GERALMENTE MAGROS - A FORMAÇÃO DE CORPOS


CETÔNICOS NO SANGUE;

A SECREÇÃO DA INSULINA É NULA, OU SEJA, A FUNÇÃO DA CÉLULAS BETA


ESTÁ BASTANTE DETERIORADA E HÁ, PORTANTO, DEPENDÊNCIA
CONSTANTE DE INSULINA.
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AFECÇÕES MAIS COMUNS DO SISTEMA ENDÓCRINO!

2. DM NÃO-INSULINODEPENDENTE OU TIPO II (DMNID):

OS CLIENTES SÃO OBESOS E A FUNÇÃO DA CÉLULA BETA ESTÁ DIMINUÍDA, MAS EXISTE
AINDA CERTA CAPACIDADE DE SECREÇÃO DE INSULINA.

A EVOLUÇÃO É LENTA E, APESAR DE OS CLIENTES SEREM MAIS RESISTENTES A


DESENVOLVER CETOSE, ELES PODEM, AO CONTRÁRIO, APRESENTAR DESCOMPENSAÇÃO
POR COMO HIPEROSMOLAR.
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AFECÇÕES MAIS COMUNS DO SISTEMA ENDÓCRINO!

3. DM ASSOCIADO A OUTRAS CONDIÇÕES:

ESTE TIPO DE DIABETES ASSOCIA-SE, INCLUSIVE, A LESÕES DO PÂNCREAS,


MEDICAMENTOS, ENDOCRINOPATIAS, ANORMALIDADES NOS RECEPTORES
INSULÍNICOS E NUMEROSAS SÍNDROMES GENÉTICAS DE VÁRIOS TIPOS.
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AFECÇÕES MAIS COMUNS DO SISTEMA ENDÓCRINO!

OBS!!

Quando há falta de insulina, a glicose se acumula no líquido intersticial e no


sangue, verificando-se a hiperglicemia.

A glicose excedente no sangue passa para a urina, provocando a glicosúria.


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Diagnóstico

O DIAGNÓSTICO DO DIABETES MELLITUS PODE SER FEITO PELOS SEGUINTES MÉTODOS:

• Glicose plasmática em jejum acima de 140mg/ml;

• GTT (teste de tolerância à glicose) ou curva glicêmica – glicose plasmática em jejum abaixo
de 140mg/ml seguida, duas horas após a administração oral de 75g de glicose, de níveis
plasmáticos acima de 200/ml;

• GLICO – FITAS.
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COMPLICAÇÕES:

• RETINIANAS;

• VASCULARES;

• NEUROLÓGICAS;

• RENAIS;

• INFECÇÕES;
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DIFERENCIAÇÃO:
HIPOGLICEMIA HIPERGLICEMIA
Sudorese Poliúria
Tremor Polidipsia
Palidez úmida Fadiga
Taquicardia Hiperemia seca
Palpitação Mal-estar geral
Nervosismo Sonolência
Cefaléia Anorexia
Vertigem Cefaléia
Polifagia Dores abdominais
Confusão mental Cãibras musculares
Alterações emocionais Náuseas
Perda de memória Vômitos
Dormência nos lábios Constipação/diarréia
Dormência na língua Respiração de kussmaul
Fala ininteligível Hálito cetótico
Falta de coordenação Hipotensão
Marcha cambaleante Pulso filiforme
Visão dupla (diplopia) Estupor
Sonolência Coma
Convulsões
Coma
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TRATAMENTO:

❖ DIETA;

❖ EXERCÍCIOS FÍSICOS;

❖ UTILIZAÇÃO DE SULFONILURÉIAS;

❖ INSULINAS DE AÇÃO RÁPIDA OU CURTA DURAÇÃO;

❖ INSULINAS DE AÇÃO INTERMEDIÁRIA;

❖ INSULINAS DE AÇÃO PROLONGADA;


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TRATAMENTO:

❖ INSULINAS DE AÇÃO RÁPIDA OU CURTA DURAÇÃO;


ASPECTOS ANATÔMICOS E FISIOLÓGICOS GERAIS

TRATAMENTO:

❖ INSULINAS DE AÇÃO INTERMEDIÁRIA;


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TRATAMENTO:

❖ INSULINAS DE AÇÃO PROLONGADA;


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RESISTÊNCIA INSULÍNICA:

• CONSISTE NA NECESSIDADE INSULÍNICA MAIOR QUE 100 UNIDADES POR DIA, POR
ALGUNS DIAS CONSECUTIVOS E NA AUSÊNCIA DE OUTRAS CONDIÇÕES CLÍNICAS
QUE POSSAM CAUSAR RESISTÊNCIA PERIFÉRICA À AÇÃO DA INSULINA (CETOACIDOSE,
TIREOTOXICOSE, ACROMEGALIA, HIPERCORTICISMO, INFECÇÃO E OBESIDADE).

• PREDNISONA, 60MG DIÁRIOS, POR PELO MENOS 15 DIAS


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SENSIBILIDADE A INSULINA:

• TRANSPLANTES;

• PANCRÊAS ARTIFICIAL - A CÉLULA BETA ARTIFICIAL É UM DISPOSITIVO ELETRÔNICO


IMPLANTADO EM ALGUM LOCAL DO ORGANISMO.
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CUIDADOS DE ENFERMAGEM:

• A ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM PARA O PACIENTE DIABÉTICO INCLUI A


CONSCIENTIZAÇÃO DA NECESSIDADE DE SUA PARTICIPAÇÃO ATIVA NO CONTROLE
DA DOENÇA A RESPEITO DE:

I. DIETA;

II. HORÁRIO DAS REFEIÇÕES, ORGANIZADO DE FORMA A COINCIDIR COM A AÇÃO


MÁXIMA DA INSULINA;

III. OS SINAIS DE GLICEMIA, PARA PODER PREVENI-LA;


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CUIDADOS DE ENFERMAGEM:

IV. OS PERÍODOS DE JEJUM E DE EXCESSO ALIMENTAR;

V. A PRESENÇA DE ANOREXIA, TENTANDO MANTER A INGESTÃO LÍQUIDA E CALÓRICA


COM SUCOS E SOPAS REGULARES.

VI. FAZER RODÍZIO DOS LOCAIS DE APLICAÇÃO;

VII. MONITORIZAÇÃO E CONTROLE DIABÉTICO ATRAVES DE EXAMESDE ROTINA.


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2. HIPOTIROIDISMO (MIXEDEMA)

TRATA-SE DE UMA SÍNDROME COMPLEXA RESULTANTE DE SECREÇÃO INSUFICIENTE DO


HORMÔNIO TIREOIDIANO, SUBDUVUDE-SE EM:

❖ PRIMÁRIA = DIFICULDADE SE SECREÇÃO;

❖ SECUNDÁRIA = DEFICIÊNCIA NA PRODUÇÃO DE FSH;

❖ TERCIÁRIA = DEFICIÊNCIA DE TRG


ASPECTOS ANATÔMICOS E FISIOLÓGICOS GERAIS

2. HIPOTIROIDISMO (MIXEDEMA)

DIAGNÓSTICO:

EXAMES DE SANGUE – NÍVEL DE T4 (BAIXO), NÍVEL DE TSH (BAIXO) E TESTE DE


ESTIMULAÇÃO COM HORMÔNIO DE LIBERAÇÃO DA TIREOTROFINA (TRH)(BAIXO);

COLESTEROL SÉRICO (ELEVADO);

ECG – BRADICARDIA SINUSAL;

EXAME FÍSICO COMPLETO;

MAPEAMENTO DA TIREÓIDE, CINTILOGRAFIA E ULTRASSOM.


ASPECTOS ANATÔMICOS E FISIOLÓGICOS GERAIS

2. HIPOTIROIDISMO (MIXEDEMA)

OS PRINCIPAIS SINTOMAS E SINAIS SÃO:

• Temperatura e pulso subnormais;

• Aumento de peso;

• Pele seca e áspera;

• Cabelos finos e alopecia;

• Débito cardíaco baixo em virtude da freqüência cardíaca e do volume sistólico;


ASPECTOS ANATÔMICOS E FISIOLÓGICOS GERAIS

2. HIPOTIROIDISMO (MIXEDEMA)

OS PRINCIPAIS SINTOMAS E SINAIS SÃO:

• Sonolência;

• Bradipsiquismo por infiltração do tecido nervoso por mucopolissacarídeos.

• Letargia;

• Expressão facial impassível, semelhante a uma máscara; mais tarde a face adquire
aparência edemaciada e pálida;
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2. HIPOTIROIDISMO (MIXEDEMA)

OS PRINCIPAIS SINTOMAS E SINAIS SÃO:

• Constipação intensa;

• Fadiga;

• Pressão sangüínea baixa, pés frios;

• Sinais neurológicos.
ASPECTOS ANATÔMICOS E FISIOLÓGICOS GERAIS

2. HIPOTIROIDISMO (MIXEDEMA)

AS PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES:

• Derrame Pleural;

• ASCITE;

• DERRAME PERICÁRDICO;

• HIPOTERMIA;

• DESIDRATAÇÃO
ASPECTOS ANATÔMICOS E FISIOLÓGICOS GERAIS

2. HIPOTIROIDISMO (MIXEDEMA)

TRATAMENTO E ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM ESPECÍFICAS:

• MANTER HIDRATAÇÃO ADEQUADA, EVITANDO SEU EXCESSO, JÁ QUE O PACIENTE


HIPOTIREÓIDEO TEM DIFICULDADE DE ELIMINAR LÍQUIDOS E FACILIDADE PARA
HIPONATREMIA (DILUIÇÃO DO SÓDIO);

• ESTIMULAR A ACEITAÇÃO DE DIETA RICA EM FRUTAS E VEGETAIS FIBROSOS, PAR PREVENIR


CONSTIPAÇÃO;

• LUBRIFICAR A PELE DO PACIENTE COM CREMES HIDRATANTES, TIPO COLD CREAM O ÓLEO DE
AMÊNDOA.
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3. HIPERTIREOIDISMO (DOENÇA DE GRAVES OU BASEDOW)

TRATA-SE DE UMA SÍNDROME CARACTERIZADA POR ELEVAÇÃO DA ATIVIDADE DA GLÂNDULA


TIREÓIDE, COM AUMENTO DE SECREÇÃO DE HORMÔNIOS TIREOIDIANOS.

CLASSIFICAÇÃO

• DOENÇA DE GRAVES OU BASEDOW;

• BÓCIOS NODULARES TÓXICOS

• TIREOIDE AGUDA;
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3. HIPERTIREOIDISMO (DOENÇA DE GRAVES OU BASEDOW)

DIAGNÓSTICO

• PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA DO SEXO FEMININO;

• LINFÓCITOS B E T (FATORES IMUNOLÓGICOS);

• EXAMES DE SANGUE – DOSAGEM DO NÍVEL DE PBI, TIREOXINA PLASMÁTICA;

• CAPTAÇÃO DE TB;
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3. HIPERTIREOIDISMO (DOENÇA DE GRAVES OU BASEDOW)

DIAGNÓSTICO

• MAPEAMENTO DA TIREÓIDE;

• CINTILOGRAFIA;

• ULTRASSOM DA TIREÓIDE.
ASPECTOS ANATÔMICOS E FISIOLÓGICOS GERAIS

3. HIPERTIREOIDISMO (DOENÇA DE GRAVES OU BASEDOW)

SINAIS E SINTOMAS:

• PELE QUENTE, CORADA, ERITEMA PALMAR;

• HIPERSENSIBILIDADE AO CALOR;

• EMAGRECIMENTO;

• VASODILATAÇÃO PERIFÉRICA, COM A FINALIDADE DE DISSIPAR O CALOR;

• PULSO RÁPIDO;
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3. HIPERTIREOIDISMO (DOENÇA DE GRAVES OU BASEDOW)

SINAIS E SINTOMAS:

• TREMOR FINO NAS MÃOS;

• ARRITMIAS, FIBRILAÇÃO ATRIAL, NERVOSISMO, HIPERATIVIDADE E IRRITABILIDADE,

• HIPERFAGIA;

• EXOFTALMIA;
ASPECTOS ANATÔMICOS E FISIOLÓGICOS GERAIS

3. HIPERTIREOIDISMO (DOENÇA DE GRAVES OU BASEDOW)

ATENÇÃO!!

TEMPESTADE TIREOIDIANA (CRISE TIREÓIDEA) – EMERGÊNCIA CLÍNICA, NA QUAL SE


INSTALA UMA DESCOMPENSAÇÃO DOS SISTEMAS ORGÂNICOS.
ASPECTOS ANATÔMICOS E FISIOLÓGICOS GERAIS

3. HIPERTIREOIDISMO (DOENÇA DE GRAVES OU BASEDOW)

TRATAMENTO:

• MEDICAMENTOSO;

• HOMONAL;

• IODETOS – LUGOL;

• SUPLEMENTAÇÃO HORMONAL;

• RADIAÇÃO / INTERENÇÃO CIRUGICA.


ASPECTOS ANATÔMICOS E FISIOLÓGICOS GERAIS

3. HIPERTIREOIDISMO (DOENÇA DE GRAVES OU BASEDOW)

CUIDADOS DE ENFERMAGEM:

• PROTEGER O CLIENTE DE SITUAÇÕES ESTRESSANTES;

• PROPORCIONAR UM AMBIENTE FRESCO E TRANQÜILO, E ATIVIDADES RELAXANTES;

• POSSIBILITAR VÁRIAS REFEIÇÕES AO DIA, PARA SACIAR O APETITE AUMENTADO, COM DIETA
HIPERCALÓRICA E HIPERVITAMÍNICA;

• EVITAR ALIMENTOS CONDIMENTADOS E ESTIMULANTES, QUE CONTRIBUEM PARA DIARRÉIA


REFLEXA (CAFÉ, CHÁ, REFRIGERANTES).
ASPECTOS ANATÔMICOS E FISIOLÓGICOS GERAIS

3. HIPERTIREOIDISMO (DOENÇA DE GRAVES OU BASEDOW)

CUIDADOS DE ENFERMAGEM:

• INSTILAR METILCELULOSE NOS OLHOS PARA PROTEGER A CÓRNEA EXPOSTA;

• OBSERVAR SE O CLIENTE ESTÁ APRESENTANDO COMPLICAÇÕES COMO O HIPOTIREOIDISMO


OU TEMPESTADE TIREOIDIANA;

• ORIENTAR O CLIENTE SOBRE AS MEDICAÇÕES.

• DESCREVER AO CLIENTE A À FAMÍLIA OS SINAIS DE CRISE (TEMPESTADE) TIREÓIDEA:


IRRITABILIDADE EXTREMA, DELÍRIO OU COMA, ELEVAÇÃO DA TEMPERATURA ACIMA DE 40ºC,
TAQUICARDIA, HIPOTENSÃO, VÔMITOS E DIARRÉIA.
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4. DOENÇA DE ADDISON OU INSUFICIÊNCIA ADRENOCORTICAL PRIMÁRIA

• TRATA-SE DE AFECÇÃO CARACTERIZADA PELA DIMINUIÇÃO DA MASSA DE TECIDO


ADRENOCORTICAL OU PELA REDUÇÃO DA SÍNTESE ESTERÓIDE, LEVANDO À
DIMINUIÇÃO DOS HORMÔNIOS CORTISOL, ALDOSTERONA E SEXUAIS.
ASPECTOS ANATÔMICOS E FISIOLÓGICOS GERAIS

4. DOENÇA DE ADDISON OU INSUFICIÊNCIA ADRENOCORTICAL PRIMÁRIA

DIAGNOSTICO: é feito através da dosagem de 17 celosteróides, 17 hidroxicorticóides e esteróides e


17 cetogênicos que estão diminuídos.

• HIPOGLICEMIA;

• HIPONATREMIA;

• HIPERPOTASSEMIA;

• HIPERPLASIA LINFÓIDE;

• CORTISOL DIMINUINDO (EM JEJUM);


ASPECTOS ANATÔMICOS E FISIOLÓGICOS GERAIS

4. DOENÇA DE ADDISON OU INSUFICIÊNCIA ADRENOCORTICAL PRIMÁRIA

SINAIS E SINTOMAR:

• FRAQUEZA MUSCULAR, FADIGA, PERDA DE PESO E APATIA;

• PROBLEMAS GASTRINTESTINAIS – ANOREXIA, NÁUSEAS, VÔMITOS, DIARRÉIA,


CONSTIPAÇÃO E DOR ABDOMINAL;

• HIPOTENSÃO ARTERIAL, CRISE DE HIPOGLICEMIA, METABOLISMO BASAL REDUZIDO E


DIMINUIÇÃO DO SÓDIO PLASMÁTICO;
ASPECTOS ANATÔMICOS E FISIOLÓGICOS GERAIS

4. DOENÇA DE ADDISON OU INSUFICIÊNCIA ADRENOCORTICAL PRIMÁRIA

TRATAMENTO:

• CONSISTE NA REPOSIÇÃO CONTINUADA DE MEDICAÇÃO GLICOCORTICÓIDE


(HIDROCORTISONA, PREDNISONA, DEXAMETAZONA) ASSOCIADA OU NÃO AOS
MINERALOCORTICÓIDES (FLORINEF E DOCA).

• A DIETA DEVE SER RICA EM CLORETO DE SÓDIO – 40 A 60G POR DIA


ASPECTOS ANATÔMICOS E FISIOLÓGICOS GERAIS

4. DOENÇA DE ADDISON OU INSUFICIÊNCIA ADRENOCORTICAL PRIMÁRIA

CUIDADOS DE ENFERMAGEM

• A ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM CONSISTE EM:

• INCENTIVAR ALIMENTAÇÃO;

• ANOTAR CARACTERÍSTICAS DAS ELIMINAÇÕES;

• VERIFICAR SINAIS VITAIS E PESO DIARIAMENTE;


ASPECTOS ANATÔMICOS E FISIOLÓGICOS GERAIS

4. DOENÇA DE ADDISON OU INSUFICIÊNCIA ADRENOCORTICAL PRIMÁRIA

CUIDADOS DE ENFERMAGEM

• FAZER CONTROLE CONSTANTE DA T (PARA EVITAR ELEVAÇÃO SÚBITA);

• REFORÇAR A IMPORTÂNCIA DO TRATAMENTO;

• FAZER CONTROLE HÍDRICO (INGESTA DE SAL E DÉBITO URINÁRIO);

• OBSERVAR SINAIS E SINTOMAS COLATERAIS DOS MEDICAMENTOS: RETARDO DO


CRESCIMENTO, DIABETES, NÁUSEAS, VÔMITOS, ÚLCERA PÉPTICA, INSÔNIA E RISCO DE
INFECÇÕES.
ASPECTOS ANATÔMICOS E FISIOLÓGICOS GERAIS

4. SÍNDROME DE CRUSHING

• A SÍNDROME DE CUSHING É UMA AFECÇÃO NA QUAL OS NÍVEIS PLASMÁTICOS DE


CORTISOL ENCONTRAM-SE ELEVADOS.

• RESULTA PRINCIPALMENTE DE HIPERSECREÇÃO DE CORTISOL E CORTICOSTERONA,


SENDO CAUSADO PRINCIPALMETE POR CÂNCERES E TUMORES.
ASPECTOS ANATÔMICOS E FISIOLÓGICOS GERAIS

4. SÍNDROME DE CRUSHING

4.1 COMO DIAGNOSTICAR?!

• NÍVEIS EXCESSIVOS DO CORTISOL PLASMÁTICO;

• AUMENTO DA GLICEMIA – DIABETES;

• QUEDA DA CONCENTRAÇÃO DE POTÁSSIO NO SANGUE;

• REDUÇÃO DO NÚMERO DE EOSINÓFILOS DO SANGUE;


ASPECTOS ANATÔMICOS E FISIOLÓGICOS GERAIS

4. SÍNDROME DE CRUSHING

4.2 SINAIS E SINTOMAS:

• Obesidade de distribuição centrípeta, edema;

• Tórax de búfalo;

• Fácies de lua cheia, oleosa;

• Hipertrofia muscular;

• Osteoporose;
ASPECTOS ANATÔMICOS E FISIOLÓGICOS GERAIS

4. SÍNDROME DE CRUSHING

4.2 SINAIS E SINTOMAS:

• Arteriosclerose;

• Diabetes, hipertensão;

• Distúrbio de comportamento;

• Dificuldade de cicatrização, infecções;

• Equimoses;
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4. SÍNDROME DE CRUSHING

4.3 Complicações

• Alcalose com hipopotassemia;

• Hipertensão arterial;

• Psicoses.

4.4 Tratamento

O TRATAMENTO DA SÍNDROME DE CUSHING CONSISTE NOS SEGUINTES ITENS:


ASPECTOS ANATÔMICOS E FISIOLÓGICOS GERAIS

4. SÍNDROME DE CRUSHING

4.4 Tratamento

• CIRURGICO;

• MEDICAMENTOSO.
ASPECTOS ANATÔMICOS E FISIOLÓGICOS GERAIS

4. SÍNDROME DE CRUSHING

4.4 ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM

• PROPORCIONAR UM AMBIENTE TRANQÜILO;

• CONTROLAR INGESTA ALIMENTAR;

• PROCURAR MANTER O CLIENTE COM POSTURA ERETA;

• TOMAR CUIDADO PARA O CLIENTE NÃO SE MACHUCAR;


ASPECTOS ANATÔMICOS E FISIOLÓGICOS GERAIS

4. SÍNDROME DE CRUSHING

4.4 ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM

• ANOTAR AS CARACTERÍSTICAS DA ALIMENTAÇÃO;

• VERIFICAR OS SINAIS VITAIS E PESO;

• VERIFICAR O DÉBITO URINÁRIO;


DUVIDAS ?

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