26-03-2021

BIOQUÍMICA ENDÓCRINA
Maria Figueiredo
Patologia Clínica, CHVNG/E
maria.matos.figueiredo@chvng.min-saude.pt
 SUMÁRIO
➢ Sistema neuroendócrino
➢ Hormonas – o que são?
➢ Funções gerais das hormonas
➢ Hormonas e o seu “trajeto”
➢ Tipos de Hormonas (estrutura química)
➢ Circulação hormonal
➢ Regulação hormonal
➢ Hormonas peptídicas
➢ Hormonas aminas
➢ Hormonas esteróides
➢ Hormonas tiroideias
 SUMÁRIO
➢ Glândulas endócrinas clássicas
➢ Sistema hipotálamo-hipófise
➢ Tiróide
➢ Paratiróides
➢ Suprarrenal
➢ Pâncreas endócrino
➢ Gónadas
➢ Bibliografia
 SISTEMA NEUROENDÓCRINO

Dois sistemas principais responsáveis

pela coordenação de todas as funções
do organismo:
1. Sistema nervoso
2. Sistema endócrino

Sistema Nervoso Sistema endócrino

Células Neurónio Epitélio glandular

Sinal químico Neurotransmissor Hormona

Especificidade da ação Recetores na célula pós- Recetores na célula alvo

sináptica
Velocidade de início Segundos Segundos a horas

Duração da ação Muito breve (a não ser que a Breve ou mesmo dias após
atividade continue) cessar da secreção
 ENDOCRINOLOGIA

Endo (dentro) + Crino (segregar)

Endocrinologia: especialidade médica

que estuda e trata disfunções do sistema
endócrino
• Diabetes
• Patologia da Tiroide
• Alterações do Crescimento
• Obesidade
• Distúrbios do Sistema Reprodutor
• Doenças das Glândulas Suprarrenais
• Doenças da Hipófise
 HORMONAS – O QUE SÃO?
Hormonas

Células alvo

São pequenas moléculas ou proteínas produzidas num tecido, libertadas (para

espaço extracelular, corrente sanguínea…) e transportadas até outros tecidos, nos
quais atuam através de recetores, produzindo alterações nas atividades celulares.
 HORMONAS – O QUE SÃO?
• Chegando ao tecido alvo ligam-
se a recetores de alta afinidade:
•Membrana celular
•Citosol
•Núcleo

Após ligação ocorre uma cascata

de transdução de sinal
Resposta

Segundos
Horas/dias
 FUNÇÕES GERAIS
• Coordenam as atividades metabólicas de vários tecidos ou órgãos:
o Manutenção da pressão arterial
o Regulação do volume sanguíneo
o Manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico
o Embriogénese e diferenciação sexual, desenvolvimento e reprodução
o Controlo da fome, comportamento alimentar, digestão
o Produção e utilização de energia
o …
HORMONAS E O SEU “ TRAJETO”
 TIPOS DE HORMONAS (ESTRUTURA QUÍMICA)
Tipo de Constituição Exemplos
hormona
Peptídicas Aminoácidos Insulina, glicagina, calcitonina,
FSH, LH, GH, prolactina…
Aminas Aminoácidos Adrenalina, noradrenalina

Esteróides Colesterol Estrogénio, testosterona,

aldosterona, cortisol

Tiroideias Tirosina T3, T4

 CIRCULAÇÃO HORMONAL

Livres
Tiroideias

Acopladas a proteínas
Esteróides
transportadoras
IGF-1, IGF-2

Vantagens: • Reserva hormonal em circulação

• Aumento da semivida da hormona
• Efeitos “sentidos” a longo prazo
 REGULAÇÃO HORMONAL
• As células secretoras de hormonas
monitorizam continuamente uma
determinada variável (sensores):
o Concentração de um fator
metabólico
o Atividade de outra hormona

Níveis anormalmente elevados ou baixos

Glândula endócrina ajusta a sua

taxa de secreção
 REGULAÇÃO HORMONAL

• Existem ainda sistemas endócrinos de controlo

hierárquico:

↓ produção
o cujos mecanismos de feedback envolvem
frequentemente interação entre o sistema
nervoso central e o sistema endócrino.

↓ sensibilidade
Exemplo: resposta ao stress
 PEPTÍDICAS
• Constituídas por aminoácidos
• Síntese: transcrição, tradução e processamento
ao longo da via de secreção.
• Secreção:
o Em resposta a estímulo externo são
libertadas de grânulos de secreção (via
regulada)
o Diretamente a partir do reticulo
endoplasmático (via constitutiva)
• Circulação: livremente
 PEPTÍDICAS

• Ligação a recetores na superfície membranar das células-alvo:

o Recetores proteína G acoplados à adenil cíclase

o Recetores proteína G acoplados à fosfolipase C

o Recetores proteína G acoplados à fosfolipase A2

o Recetores guanil ciclase

o Recetores cínase da tirosina

o Recetores associados à cínase da tirosina

 PEPTÍDICAS - RECETORES

Recetores proteína G acoplados à

adenil cíclase:
1. Ligação da hormona
2. Ativação da proteína G
3. Ativação da Adenil ciclase ligada a
membrana (AC)
4. Formação de AMPcíclico
intracelular a partir de ATP
5. Ligação de AMPc à proteína cínase
A (PKA)
6. Fosforilação de resíduos de
treonina e serina de várias enzimas
7. Modificação da função celular
 PEPTÍDICAS - RECETORES

Recetores proteína G acoplados à fosfolipase C:

1. Ligação da hormona
2. Ativação da proteína G
3. Ativação da fosfolipase C (PLC)
4. Clivagem do difosfato de fosfatidilinositol em
inositol trifosfato (IP3)e diacilglicerol (DAG)

• IP3 → ligação a recetor do reticulo

endoplasmático → libertação de Ca2+→ativação de
cínases dependentes de cálcio → alteração da
função celular
• DAG → ativação da proteína cínase C (PKC) →
fosforilação de proteínas pela PKC.
 PEPTÍDICAS - RECETORES

Recetores proteína G acoplados a fosfolipase

A2:
1. Ligação da hormona
2. Ativação da proteína G
3. Estimulação da fosfolipase A2 (PLA2)
associada a membrana
4. Clivagem de fosfolípidos da membrana
pela PLA2 com produção de ácido
araquidónico.
5. Conversão do ácido araquidónico em
eicosanóides biologicamente ativos
(prostaglandinas, tromboxanos e
leucotrienos).
 PEPTÍDICAS - RECETORES

Recetores guanil ciclase:

1. Ligação da hormona ao recetor (guanil
ciclase)
2. Ativação da guanil ciclase que converte
a guanosina trifosfato (GTP) em
GMPcíclico.
3. GMPc ativa cínases, fosfatases ou
canais iónicos dependentes do GMPc.
 PEPTÍDICAS - RECETORES

Recetores cínase da tirosina:

1. Ligação da hormona ao recetor (cínase
da tirosina)
2. Ativação da cínase da tirosina
3. Promovendo auto-fosforilação do
recetor em resíduos de tirosina, bem
como de resíduos presentes no citosol,
iniciando cascatas de reações de
fosforilação.
 PEPTÍDICAS - RECETORES

Recetores associados a cínases da tirosina:

1. Ligação da hormona ao recetor
2. Ativação de uma cínase da tirosina
citoplasmática (exemplo: JAK)
3. Início de cascatas de reações de fosforilação.
PEPTÍDICAS
 AMINAS
ADRENALINA, NORADRENALINA, DOPAMINA, SEROTONINA

• Precursor comum: Tirosina

• Síntese: medula da glândula suprarrenal (adrenalina
>>> noradrenalina)
• Armazenamento: em grânulos cromafins
• Secreção: totalmente mediada pelo sistema nervoso
simpático.
• Não apresentam sistemas de feedback ≈ aos
anteriores. Os centros superiores não sentem os níveis
circulantes das aminas, mas o seu efeito fisiológico.
 AMINAS
• Ligação a recetores na superfície membranar das células-alvo.
São recetores acoplados à proteína G que podem ser de 4 tipos:
o Recetores α1
o Recetores α2
o Recetores β1
o Recetores β2
 AMINAS – RECETORES α
>>> afinidade NORADRENALINA

• Recetores α1–acoplados à proteína Gq, que estimula a via da

fosfolipase C
• Recetores α2– acoplados à proteína Gi, que inibe a adenil cíclase e
diminui os níveis intracelulares de AMP cíclico (cAMP)
 AMINAS – RECETORES β
>>> afinidade ADRENALINA

• Recetores β1 e β2– acoplados à proteína Gs, que estimula a adenil

cíclase e aumenta os níveis intracelulares de cAMP

Dopamina
• sintetizada a partir da Tirosina
• desconhece-se o seu papel fora
do sistema nervoso
• Atua em recetores D1 (acoplado
à proteína Gs) e D2 (acoplado à
proteína Gi)
DOPAMINA, SEROTONINA
Serotonina
• precursor: triptofano
• importante neurotransmissor
• hormona produzida pelas células
neuroendócrinas dos brônquios
de grandes dimensões e intestino
 ESTEROIDES
SUPRARRENAL
• Origem bioquímica colesterol
• Síntese: conversão de colesterol →
pregnenolona→ hormonas esteróides
• Secreção: regulada p/ação de hormonas
tróficas libertadas pela hipófise
GÓNADAS
• Pouco solúveis em água
• Circulação: acopladas a proteínas de ligação
até ao tecido-alvo
ESTEROIDES
 ESTERÓIDES

• Chegando à célula-alvo atravessam a membrana por difusão

simples.
• No interior da célula ligam-se a recetores localizados no citosol
ou no núcleo…
ESTEROIDES – RECETORES
ESTEROIDES – RECETORES
 TIROIDEIAS
• Origem bioquímica: Tirosina
• Síntese: iodinação de resíduos de tirosina da
tiroglobulina
• Secreção: em resposta ao aumento de TSH
• Circulação: acopladas a proteínas de ligação até
ao tecido-alvo
• Recetores hormonais: intracelulares (citosólicos
e nucleares), semelhantes aos das hormonas
esteróides.
 TIROIDEIAS – RECETORES
• Entram na célula-alvo por difusão simples/facilitada e ligam-se maioritariamente a
recetores nucleares (TR). Existem 4 isoformas de recetores, com diferentes
expressões tecidulares:
o TR-α1: expresso ao nível do coração
o TR-α2: não se liga à T3
o TR-β1: expresso no cérebro, fígado e rim
o TR-β2: expresso no hipotálamo e na hipófise

TRs têm >> afinidade

para T3 do que para T4
 GLÂNDULAS ENDÓCRINAS

7
 OUTROS TECIDOS
Para além das glândulas endócrinas clássicas…

Existem outros tecidos que têm um papel fundamental

na regulação endócrina, sendo exemplos: sistema
nervoso central (hipotálamo), coração, rim, fígado e o
trato gastrointestinal
HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE
 SISTEMA HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE
• O hipotálamo é parte integrante do
sistema nervoso. As hormonas
hipotalâmicas têm principalmente um
efeito estimulante sobre a hipófise, com
exceção da dopamina (inibe prolactina).
• A hipófise integra os mecanismos
homeostáticos neurais e endócrinos,
através de ligações vasculares e neuronais.
• Anatomicamente, a hipófise é constituída
por dois lobos fisiologicamente distintos:
o um lobo anterior adenohipófise
o um lobo posterior neurohipófise
SISTEMA HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE
HORMONAS HIPOFISÁRIAS E SEUS ALVOS
SISTEMA HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO HORMONAL
TIRÓIDE
 TIRÓIDE
• Constituída por vários folículos → principal
componente do fluido folicular: tiroglobulina
• Hormonas tiroideias ativas: tiroxina (também designada
por tetraiodotironina ou T4) e triiodotironina (T3).

• Única glândula endócrina observada e palpada ao exame físico

• Hormonas tiroideias:
• únicas cuja existência depende de iodo
• armazenadas em reservatórios extracelulares com grande
conteúdo proteico (colóides)
• Embora sejam produzidas a partir de uma mesma proteína
(≈hormonas peptídicas), ligam-se a recetores nucleares,
regulando a transcrição génica (≈hormonas esteroides)
SÍNTESE HORMONAS TIROIDEIAS
SÍNTESE HORMONAS TIROIDEIAS
 HORMONAS TIROIDEIAS
T4 (tiroxina/tetraiodotironina)
-90% das hormonas tiroideias secretadas
pela glândula tiróide
- grande % convertida em T3 à periferia

T3 (triiodotironina)
-10% libertados sob a forma de T3.
-¾ da T3 em circulação resulta de
mecanismos de conversão periférica
- > atividade biológica

T3r (T3 reversa)

-molécula similar a T3
-sem atividade biológica conhecida

Calcitonina
- homeostasia do cálcio e do fosfato
- sintetizada pelas células C (células
parafoliculares) - não constituem parte da
unidade folicular.
 TRANSPORTE HORMONAS TIROIDEIAS

T4 e T3 deslocam-se no plasma maioritariamente ligadas a proteínas (99,5% T3;

>99,98% T4):
- globulina de ligação às hormonas tiroideias (TBG) >> afinidade
para T4 e T3
- transtirretina (TTR)
- albumina
- lipoproteínas.
REGULAÇÃO HORMONAS TIROIDEIAS

↑TSH longo período de tempo → glândula tiróide

excessivamente estimulada → hiperplasia da
glândula tiróide (bócio)→ ↑T3 e T4 e ↓ TRH.
 FUNÇÕES HORMONAS TIROIDEIAS

➢ Aumento da taxa de produção hepática de glicose → através

do aumento da gliconeogénese hepática (aumento da
gliconeogénese é acompanhado por um aumento da secreção de insulina).

➢ Aumento da proteólise (++ músculo) → disponibiliza

aminoácidos para a gliconeogénese hepática. Também ocorre
aumento da síntese proteica (mas degradação supera a síntese)
➢ Aumento da lipólise no tecido adiposo → aumento da
gliconeogénese hepática.

↑consumo energético
 FUNÇÕES HORMONAS TIROIDEIAS

➢ Aumento da sensibilidade dos tecidos às ações das

hormonas adrenérgicas (↑expressão de recetores β-
adrenérgicos em determinados tecidos)
➢ Aumento da taxa basal de consumo de oxigénio e de
produção de calor. Ativação de mecanismos compensatórios
de perda de calor (aumento do fluxo sanguíneo, ventilação e
transpiração)

➢ Essenciais para o crescimento e para o normal

desenvolvimento do sistema nervoso central.
 PATOLOGIAS

Doença de Graves
•Forma mais comum de
hipertiroidismo.
•↑estimulação do recetor da
TSH por um autoanticorpo
•↑ T3 e T4 | ↓TSH
 PATOLOGIAS

Tiroidite de Hashimoto
•Anticorpos antitiroglobulina e
antiperoxidase → destruição
autoimune da tiróide
•↓T3 e T4 → ↑TSH → alargamento
da glândula tiróide. Posteriormente
ocorre desenvolvimento de fibrose
GLÂNDULAS SUPRARRENAIS
 GLÂNDULAS SUPRARRENAIS
• Responsáveis pela produção de: cortisol, androgénios, aldosterona, adrenalina e
noradrenalina.
• Constituição: córtex e medula, com origens embriológicas distintas

Produz hormonas Produz aminas:

esteróides: - Adrenalina
- Cortisol - Noradrenalina
- Aldosterona
- Androgénios
 HORMONAS ESTERÓIDES

• Divididas em três grandes grupos: glicocorticóides, mineralocorticóides e

esteróides sexuais.
• Síntese: a partir de colesterol
 CÓRTEX SR – CORTISOL
ZONA FASCICULADA E RETICULAR
• Síntese:
• Circulação: 90% do cortisol desloca-se ligado à globulina
de ligação aos corticosteróides (CBG)/ transcortina.
• Liga-se a recetores citosólicos, que dimerizam e migram
para o núcleo, onde se ligam a elementos de resposta aos
glicocorticóides (GREs) → regulação da transcrição.
 CÓRTEX SR – CORTISOL

• Regulação da síntese:
➢ Produção de CRH (hipotálamo)→ libertação hipofisária ACTH →
síntese de cortisol no córtex da glândula suprarrenal.
➢ Cortisol → inibe a libertação de ACTH (+++ importante) e CRH
(feedback negativo)

Hormona Efeito Ação

Cortisol Glicocorticóide Hiperglicemiante

-síntese de glicose e glicogénio hepáticos
-proteólise muscular
- lipólise
Muitas outras funções não metabólicas
 CÓRTEX SR – ALDOSTERONA
ZONA GLOMERULOSA
• Síntese:
• Regula a reabsorção/excreção renal de sódio
→regulação do volume extracelular
• Não é armazenada em reservas intracelulares (taxa de
secreção é limitada p/taxa de produção)
• Circulação: ligada à globulina de ligação aos
corticosteróides (CBG) ou à albumina.
 CÓRTEX SR – ALDOSTERONA
• Atua através da regulação da transcrição génica.
• No rim, liga-se a:
➢ recetores de elevada afinidade (recetor dos mineralocorticóides)
➢ recetores de baixa afinidade (recetor ≈ glicocorticóides).

A afinidade do recetor dos mineralocorticóides

p/o cortisol ≈ à afinidade p/a aldosterona.
Contudo, no rim, o cortisol é convertido em
cortisona (s/ atividade) de forma irreversível.

Hormona Efeito Ação

Aldosterona mineralocorticóide Reabsorção renal de Na+ e

H2O e secreção de K+.
 CÓRTEX SR – ALDOSTERONA

• Regulação da síntese (sistema renina-angiotensina-aldosterona e K+):

➢ ↑ Angiotensina II, ↑concentração plasmática de K+ e ↑ ACTH
→ promovem a síntese de aldosterona.
 GLÂNDULAS SUPRARRENAIS – MEDULA
• Produção pelas células cromafins
• Principais hormonas produzidas: adrenalina
(+++ e exclusiva da SR) e noradrenalina
• Síntese a partir de: tirosina
• Regulação da síntese: não é regulada por
nenhuma ansa endócrina de feedback.
Regulada por fibras pré-ganglionares
simpáticas.

Última reação nos terminais

nervosos pós-sinápticos
GLÂNDULAS SUPRARRENAIS – MEDULA
 PATOLOGIAS

Síndrome Cushing
•↑ secreção hipofisária de ACTH
•↑ Cortisol | ↓CRH
PÂNCREAS ENDÓCRINO
 PÂNCREAS

•O pâncreas contém glândulas

exócrinas (secretam HCO3- e enzimas
para o lúmen intestinal) e glândulas

endócrinas (ilhéus de Langerhans).

• Células α – secretam glicagina.

• Células β – as mais numerosas, secretam
insulina, pró-insulina, peptídeo C, e amilina.
• Células δ – secretam somatostatina
• Células F– secretam polipeptídeo pancreático.

As hormonas pancreáticas são secretadas para as veias pancreáticas que drenam para o
sistema porta hepático, ou seja, têm de “atravessar” o fígado, antes de entrarem na circulação
sistémica.
PÂNCREAS ENDÓCRINO
 INSULINA
• Peptídeo de 51 aminoácidos: cadeia A
(com 21 aminoácidos) e uma cadeia B
(com 30 aminoácidos), unidas por duas
pontes dissulfureto.
Reticulo
endoplasmático
• Origem: gene único cuja transcrição
origina pré-pró-insulina

Libertados para o sistema porta Vesícula secretora Complexo de

Golgi
quando a glicose estimula as células β.

Peptídeo C: biologicamente inativo.

Secretado em quantidade equimolar
com a de insulina
 INSULINA

Se quisermos saber se um doente

diabético ainda produz alguma
quantidade de insulina, o que dosear
laboratorialmente?

A maior parte da insulina secretada para a circulação porta é

removida na primeira passagem pelo fígado. Por oposição, o
peptídeo C não é extraído pelo fígado.
 INSULINA – REGULAÇÃO DA SÍNTESE

• Níveis plasmáticos de glicose mantêm-se

num intervalo muito curto.
• Pequenos ↑glicose → ↑ significativos
da secreção de insulina (e vice-versa)

Secreção de insulina é determinada p/

alterações da concentração plasmática
de glicose.

A nível molecular…
 REGULAÇÃO PELO S. N. AUTÓNOMO
Sistema nervoso simpático

Noradrenalina

Estimulação α-adrenérgica: ↓ a secreção insulina

Sistema nervoso parassimpático

Adrenalina
Estimulação β-adrenérgica: ↑secreção de insulina

Aquando do exercício físico ocorre estimulação

simpática dos ilhéus de Langerhans→ previne
o desenvolvimento de hipoglicemia
 INSULINA

Nos tecidos alvo a insulina liga-se a um recetor membranar

cínase de tirosina → cadeias β autofosforilam-se →
fosforilam vários substratos intracelulares.

ativa várias vias de sinalização

Via da cínase 3 do fosfatidilinositol

- promove a expressão de GLUT4 ( transportador
que permite a entrada de glicose nas células
musculares nos adipócitos)
 EFEITOS METABÓLICOS INSULINA
FÍGADO
➢ Aumento da síntese de glicogénio e diminuição da
glicogenólise.
➢ Inibição da gliconeogénese e promoção da glicólise.
➢ Estimula a síntese proteica e inibe a oxidação dos ácidos
gordos, promovendo a formação de triglicerídeos.
➢ Promove a síntese de apolipoproteínas.
 EFEITOS METABÓLICOS INSULINA
MÚSCULO
➢ Aumento da expressão dos recetores GLUT4
➢ Promove a síntese de glicogénio e a oxidação de glicose.
➢ Estimula a síntese proteica e lentifica a proteólise.

TECIDO ADIPOSO
➢ Aumento da expressão dos recetores GLUT4
➢ Promove a conversão de glicose em intermediários da síntese
de ácidos gordos
➢ Inibe a lipólise.
 GLICAGINA

• Peptídeo de 37 aminoácidos
• Formada a partir de pré-pró-glicagina → convertida em pró-glicagina (após
remoção da sequência de sinalização)→ glicagina → armazenada nas vesículas
secretoras das células α.
• Estímulo para a secreção: ingestão proteica | Inibição da secreção: glicose.
• Principal órgão-alvo: fígado. Ações:
➢ Promove a gliconeogénese e a oxidação lipídica
➢ Restringe a síntese de glicogénio, a glicólise, e o armazenamento lipídico.
• Outras funções: glicogenólise no músculo estriado e lipólise no tecido adiposo
PATOLOGIAS
GLÂNDULAS PARATIROIDES
 GLÂNDULAS PARATIROIDES
• Constituídas por células principais: sintetizam e secretam paratormona (PTH).
• Síntese de PTH: pré-pró-PTH → pró-PTH → PTH
• Regulação da síntese de PTH:
•↑cálcio ionizado livre e vitamina D: inibem a síntese/libertação de PTH. atividade biológica
muito elevada
•↑ concentração fósforo: estimula a libertação de PTH.
• Circula livre no plasma → rapidamente metabolizada (++ fígado) Fragmento N-terminal
Fragmento C-terminal

↑Ca2+ intracelular
↑ Ca2+ plasma
↓Fosfato plasma

Recetor PTH1R (osso e rim): essencial para

a regulação dos níveis plasmáticos de cálcio
Recetor PTH2R: papel desconhecido
 GLÂNDULAS PARATIROIDES – AÇÕES
RIM
➢ Promove a reabsorção renal de cálcio (diminuindo o cálcio
excretado na urina).
➢ Reduz a reabsorção renal de fosfato, induzindo fosfatúria
(excreção de fosfato na urina).

➢ Estimula a 1-hidroxilação da 25-hidroxivitamina D, o que

permite formar 1,25-dihidroxivitamina D (forma mais ativa da
vitamina D).
OSSO
➢ ↑Persistentes PTH favorecem a reabsorção óssea.
↑Intermitentes PTH promovem a formação de osso
GÓNADAS
 GÓNADAS
Funções das Gónadas
• Produção de gâmetas
• Secreção de hormonas sexuais:
➢ Androgénios: masculinizantes Ambas produzidas em ambos
➢ Estrogénios: femeninizantes os sexos

• Padrão cíclico na mulher fértil

• Sem padrão cíclico no homem

 REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE H. ESTERÓIDES SEXUAIS

• Altamente complexa
• Estímulo primário: é o GnRH
• Feedback negativo e positivo: diferenças em ambos os géneros
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE H. ESTERÓIDES SEXUAIS
 GONADOTROFINAS: LH E FSH

FSH (hormona folículo estimulante) e LH (hormona luteínica)

Estimulam a síntese de hormonas sexuais:

➢ Na mulher: FSH regula o desenvolvimento do folículo ovariano e estimula a
secreção de estrogénios pelo ovário. | LH intervém na ovulação e na
manutenção do corpo lúteo.
➢ No homem: A LH estimula a síntese e a secreção de testosterona nas células
de Leydig. | FSH estimula o desenvolvimento dos túbulos seminíferos e
regula a espermogénese.
 ESTERÓIDES SEXUAIS

•Síntese: maioritariamente a partir

de colesterol captado de LDL

circulantes,

• Vias de síntese comuns a ambos os

sexos. Os estrogénios são sempre

formados a partir de androgénios

(aromatização)
ESTERÓIDES SEXUAIS
BIBLIOGRAFIA