Sistema Endócrino

Disciplina: Fisiopatologia
Profª Ma. Aline Ramos
 Perguntas
1. O que é o sistema endócrino, o que são
hormônios e quais suas funções?
2. Cite todos os órgãos/tecidos endócrinos
que lembrar
3. Cite todos os hormônios que lembrar
 Sistema Integrativo

Diferenciação Metabolismo
Crescimento
Sexual energético

Distribuição Reações
Equilíbrio
muscular e inflamatórias
hidreletrolítico
adiposa e imunes

Sistema “Neuroendócrino-imuno”
 Hormônios
•Moléculas orgânicas / “Mensageiros
químicos” nos líquidos corporais
•Moduladores das respostas celulares e
sistêmicas
•Glândulas endócrinas, encéfalo e outros
órgãos (coração, fígado, tecido adiposo)
•Um hormônio – diversas funções
•Diversos hormônios – uma função
 Principais
hormônios,
origens e
funções
 Principais
hormônios,
origens e
funções
 Classificação dos hormônios
Endócrinos: liberados na circulação e atuam em Aminas e aminoácidos:
um órgão-alvo
1 a 2 moléculas de aminoácidos
Parácrinos: atuam localmente nas proximidades
de onde foram secretados Peptídios e proteínas:
3 a centenas de aminoácidos / associação com
Autócrinos: produzem um efeito biológico na carboidratos (glicoproteínas)
célula que os sintetizou
Esteroides:
Intrácrinos: atuam dentro da célula onde foram
Derivados do colesterol
produzidos

Funcional Estrutural
 Síntese, secreção, transporte e
eliminação
Proteicos Esteroides

• Sintetizados e armazenados em vesículas da célula • Secretados logo que sintetizados

endócrina até sua necessidade
• Transporte livre no sangue (hidrossolúveis)
• Decomposição por enzimas sanguíneas ou teciduais
• Maioria dos hormônios
• Proteínas transportadoras do fígado (*Tireoideos)
• Inativação pela ligação com as proteínas
transportadoras
• Glicocorticoides, androgênios, estrogênios e
mineralocorticoides

Precursor hormonal / Pró-hormônio Síntese: Retículo endoplasmático liso

Estimulação celular endócrina

Migração vesicular e exocitose

Hormônios não peptídicos e neurotransmissores - Catecolaminas Podem ser precursores de outros hormônios – Ex: Aldosterona,
Cortisol e Androgênios a partir de progesterona e outros
Secreção celular, ativação
de genes, produção
proteica, etc

Transporte de íons,
transcrição nuclear de
moléculas, etc.

Sistemas efetores

Receptores de grande
afinidade e
especificidade
Receptores de membrana: Peptídicos e catecolaminas Receptores nucleares: Esteroides, Tireoideos, Vit. D
Regulação Hipotalâmico-
Hipofisária

Hormônios Neurotransmissores
Citocinas

• Hipotálamo: centro das funções

endócrina, comportamental e
SNA (dor,temperatura, emoções)

Hipófise
 Regulação dos níveis
hormonais
•Feedback negativo: níveis elevados =
inibição; níveis reduzidos =
estimulação

•Feedback positivo: níveis elevados =

estimulação (Ex: pico pré-ovulatório
dos níveis de LH = > Estrogênio = >
LH...)
 Distúrbios endócrinos
Hipofunção
• Ausência ou o desenvolvimento
incompleto de uma glândula:
interrupção do fluxo sanguíneo,
infecção, inflamação, reações
autoimunes, neoplasia, fármacos,
envelhecimento
• Insuficiência de enzima sintetizadora
• Anormalidade dos receptores
• Hormônios biologicamente inativos
• Resposta autoimune
Hiperfunção
• Estimulação excessiva e
hiperplasia da glândula
endócrina
• Tumor secretor de hormônio
*Primários: Glândula produtora
*Secundários: Hormônios de estimulação ou
fatores de liberação (Hipófise)
*Terciários: Disfunção Hipotalâmica
 Distúrbios da Tireóide
• Folículos  células foliculares / coloide
(glicoproteínas-iodo = tireoglobulina =
140 aminoácidos tirosina + iodo = MIT
(Monoiodotirosina) / DIT:
(Diiodotirosina)

• T3: Tri-iodotironina (1MIT+1DIT) –

Forma ativa
• T4: Tiroxina (2DIT)
• Mais de 99% de T4 e T3 são
transportados ligados às proteínas (GLT
– 70%; transtiretina – 10% T4 e menos de
T3; ou albumina – 15%)
•Patologias / fármacos = < proteínas
•<GLT: congênita; glicocorticoides;
doenças sistêmicas (desnutrição,
síndrome nefrótica e cirrose)
•< ligação com proteínas: fenitoína, os
salicilatos e o diazepam
 Ações dos Hormônios Tireoideos
•Aumenta metabolismo (exceto retina, baço,
testículos e pulmões) em 60 a 100%
•Maior uso de glicose, gorduras e proteínas
•Maior consumo de O2 (ventilação)
•Mais produtos metabólicos
•Vasodilatação crescente (volume sanguíneo e débito
cardíaco)
•Estímulo gastrintestinal (diarreia), mais apetite e
ingestão alimentar
•Maior reação musculoesquelética
•Desenvolvimento nervoso neonatal
•Estimulação nervosa / simpática

–Receptor nuclear = transcrição gênica

 Metabolismo da Glicose
• Glicose + Oxigênio = CO2 + Água
• S. Nervoso dependente de glicose
• Glicose sanguínea normal: 70-110mg/dl
• > glicose = > insulina  Glicogênio (2/3
no fígado, 1/3 mm. Esqueléticos) ou
Gordura
• < glicose = decomposição do glicogênio
(glicogenólise) + gliconeogênese +
decomposição de ácidos graxos em
cetonas (Fígado)
 Hormônios pancreáticos
• Ácinos: sucos digestivos
• Ilhotas de Langerhans: Células
beta (Insulina e amilina), alfa (
Glucagon) e delta
(Somatostatina)

• Insulina: único hormônio capaz

de reduzir glicose plasmática
• Glucagon: eleva níveis de glicose
entre refeições e jejum
 Hormônios pancreáticos
Insulina Glucagon

• Estimula a captação de glicose pelas • Efeito principal: Glicogenólise

células-alvo e armazena glicose na hepática
forma de glicogênio • Facilita transporte de aminoácidos ao
• Evita decomposição das gorduras e fígado e gliconeogênese
glicogênio: maior transporte ativo de
aminoácidos às células
• Inibe a gliconeogênese e promove a
síntese de proteínas
• Armazenamento de gordura
(transporte de glicose aos adipócitos)
 Membrana
impermeável a
glicose

Transportadores
(GLUT1, GLUT2...)

Ex: GLUT4 nos mm.

Esqueléticos e tecido
adiposo
 Doenças endócrinas
1. Hipo e Hipertireoidismo
2. Diabetes Melito 1 e 2
– Conceito
– Etiologia (Fisiopatologia)
– Quadro clínico
Disfunções tireoideanas

Hipotireoidismo Hipertireoidismo
 Bócio
•Aumento da glândula
•Hipo, hiper ou
eutireoidismo
•Difusos e sem nódulos ou
com nódulos
•Tóxicos: hipert. Extremo
•Atóxicos
•Hipertrofia e hiperplasia
compensatórios do
epitélio folicular (redução
hormonal)
•Podem comprimir
esôfago, traqueia e VCS
Hipo-tireoidismo Hiper-tireoidismo
•Congênito: 1:4000 •Tireotoxicose
lactentes – agenesia da •Bócio, adenoma de
tireoide, anormalidade de tireoide, tireoidite,
síntese, deficiência de compostos com iodo.
TSH = Retardo mental e •Mais comum: Doença de
físico (Cretinismo). Pode Graves (autoimune,
ser transitório. Reposição associada a bócio e
hormonal. oftalmopatia; miastenia
•Adquirido: primário gravis) – Linfócitos T
(tireoidectomia ou sensibilizados aos
ablação por radiação; antígenos das cels.
fármacos; iodo; Foliculares
autoimune – Tireoidite de •Crise tireotóxica: febre,
Hashimoto), secundário efeitos cardiovasculares e
ou terciário nervosos extremos.
•Coma mixedematoso
 Diabetes melito (DM)
• Distúrbios do
metabolismo de
carboidratos, proteínas e
gorduras, com
hiperglicemia

• Causa: desequilíbrio entre

produção e necessidade de
insulina – secreção
reduzida de insulina,
utilização reduzida da
glicose, produção
aumentada de glicose.
 DM Tipo 1
• Destruição das cels. Beta
• DM1A: mediação imunológica –
deficiência absoluta de insulina,
decomposição de gorduras (em
cetonas) e proteínas. 100% demanda
insulina exógena. Autoimune –
genética – ambiental desencadeante
– hipersensibilidade de LT contra
cels. beta
• DM1B: Idiopático
DM Tipo 2
• 90% a 95% dos casos
• Deficiência relativa de insulina
(resistência + secreção anormal pelas
cels B) + gliconeogênese aumentada
• Sem destruição autoimune das cls. B
• Mais comum em crianças e
adolescentes obesos
• Hiperinsulinemia esgotamento e
falência das cels B
• Genética inequívoca