Sistema Endócrino
• Glândulas endócrinas, hormônios e suas
ações:
* Hormônio: do grego excitar ou movimentar;
* Coordenar e integrar a atividade das células, em
todo o organismo, por meio da manutenção da
homeostase;
* Regulação do equilíbrio do sódio e da água;
* Regulação do equilíbrio do cálcio e do fosforo;
* Regulação do balanço energético e controle da
mobilização, da utilização e do armazenamento de
energia;
* Coordenação das respostas contrarreguladoras
hemodinâmicas e metabólicas do organismo ao
estresse;
* Regulação da reprodução, desenvolvimento e
crescimento.
• 3 Componentes:
* Hormônios: mensageiros químicos que
influenciam ou controlam atividades de tecidos ou
órgãos;
* Glândulas endócrinas: produção de hormônios;
* Órgãos alvos;
• Quanto a estrutura química pode ser
dividida em:
* Proteínas ou Peptídeos: insulina, glucagon e
ACTH;
* Esteroides: vitamina D, glicorticoides,
mineralocorticoides e androgênios;
* Derivados de aminoácidos (aminas): adrenalina,
noradrenalina e hormônios da tireoide;
• Receptores Hormonais:
São responsáveis pela interação dos hormônios
com as células do tecido alvo. Podem ser:
- Receptores de membrana;
- Receptores Intracelulares;
Os hormônios reconhecem o seu tecido-alvo
através de seus receptores (localizados na célula-
alvo). Podem ser comparados a um sistema chave-
fechadura.
Hormônio-Receptor Hormônio-Tecido Alvo
Isso garante que hormônios específicos afetem
somente determinadas células.
• Controle da Secreção Hormonal
* Retroalimentação ou feedback negativo;
* Biorritmos: alterações rítmicas no padrão da
secreção hormonal;
* Controle pelo Sistema Nervoso Central (SNC).
• Sistema Porta-Hipotalâmico-
Hipofisário.
* Os hormônios hipotalâmicos viajam até o lobo
anterior por um sistema especial de capilares,
chamados vasos portais hipotalâmico-hipofisários.
Há três níveis:
- Neurônios neuroendócrinos hipotalâmicos que
secretam hormônios de liberação que estimulam
ou inibem a produção e secreção de hormônios
tróficos da glândula hipófise, que representa o 2°
nível. Os hormônios tróficos estimulam a
produção e a secreção de hormônios das glândulas
endócrinas periféricas;
- Um nível influencia o outro pela alça de
retroalimentação negativa;
- A função hipotalâmica é regulada por meio de
sinais (hormônios-mediadores).
• Retroalimentação Negativa
* A produção hormonal baseia-se no equilíbrio
entre estímulo e inibição. Uma vez a concentração
de hormônios aumente são ativados mecanismos
inibidores da sua própria produção, uma vez a
concentração de hormônios diminua são ativados
mecanismos estimuladores da sua produção.
* As condições ou os produtos resultantes dão
feedback para a glândula endócrina e causam um
efeito negativo sobre a glândula, diminuindo a
secreção.
• Glândula
* Órgão constituído de tecido epitelial, cuja
utilidade é secretar alguma substância com uma
função pré-determinada.
* Endócrina: Secretam seus produtos através de
ductos para a superfície epitelial interna ou
externa das quais foram originadas.
* Exócrina: Não apresentam ductos, pois perdem
suas conexões com o epitélio de origem e assim
secretam seus produtos para os vasos sanguíneos
ou linfáticos para distribuição.
• Glândulas Endócrinas
* Pineal; Hipófise; Tireoide; Suprarrenal;
Paratireoide; Pâncreas e Gônadas.
* As respostas celulares aos hormônios
proteicos/peptídeos e as catecolaminas são
mediadas por um segundo mensageiro.
* Não conseguem atravessar prontamente a
membrana celular, a interação com o receptor
sobre o interior da membrana geralmente resulta
na geração de um segundo mensageiro.
* A proteína G de acoplamento na membrana liga
os receptores hormonais aos mecanismos do
segundo mensageiro.
Hipertireoidismo
• Doença de Graves
* Distúrbio autoimune cujo principal sítio
antigênico é o receptor do TSH(TSRH). O
Hipertireoidismo se origina da produção, pelos
linfócitos B, de anticorpos contra o TSRH(TRAb).
Tais anticorpos se ligam ao TSRH e ativam
complexos de sinalização de proteínas que
resultará no crescimento da tireoide, aumento do
seu crescimento e vascularização, bem como
elevação da taxa de secreção de hormônios
tireoidianos.
* Tireotoxicose: é a síndrome clínica que resulta
da exposição dos tecidos a altos níveis de
hormônios tireoidianos circulantes com
consequente aceleração generalizada do processo
metabólico.
* Hipertireoidismo: hiperatividade da glândula
tireoide.
• Epidemiologia
* Doença de graves é a causa mais comum;
* Autoimune.
• Patogênese
• Achados Clínicos
* Palpitações, taquicardia, nervosismo, fadiga,
sudorese, poli evacuações, intolerância ao calor,
perda de peso, perda de apetite, insônia, fraqueza
muscular, agitação, perda de massa magra,
náuseas, vômitos, eritema facial e palmar, tremor
nas mãos, olhos brilhantes, falante.
• Diagnóstico Clínico
* Três manifestações clínicas são encontradas
nesse tipo de Hipertireoidismo:
- Hipertireoidismo com bócio difuso;
- Oftalmopatia Infiltrativa;
- Dermopatia geralmente na forma de mixedema
pré-tibial;
* (5 a 10% dos pacientes) espessamento da pele,
ocasionado pelo depósito de aminoglicanos;
* Reação dos anticorpos provocando agressão
anti-orbitaria;
* 20% dos casos precede o hipertireoidismo;
* 40% dos casos sucede a doença e 40% dos casos
ocorre concomitantemente a doença;
 • Sinais Clínicos
* Protusão do globo ocular (proptose e
exoftalmia); diminuição da drenagem venosa
(edema periorbital e da conjuntiva) e hiperemia
conjuntival.
• Diagnóstico Laboratorial
* T4 livre elevado e T3 livre elevado;
* TSH suprimido;
* Hipertireoidismo Subclínico
* TSH Suprimido;
* T4 livre normal e T3 livre normal;
* Referência: TSH menor que 0,2;
* TRAb é o anticorpo anti receptor do TSH;
* TRAb se encontra elevado, porém não é
somente elevado nesta patologia;
* Anti-TPO é o anticorpo anti-peroxidase, está
aumentado, porém menos que na tireoide de
Hashimoto;
* Hemograma: série branca é comum
(Leucopenia);
* Cálcio sérico e urinário: elevados;
* TGO/TGP elevados;
* Redução do colesterol total e LDL.
• Diagnóstico de Imagem
* Captação de iodo radioativo;
* Ultrassonografia de tireoide;
* Cintilografia de tireoide;
* PAAF de tireoide.
• Tratamento da Doença de Graves
* Fármacos antitireoidianos;
* Tratamento com iodo radioativo;
* O tratamento pode ser realizado de três maneiras
a depender de cada caso.
* Uso de drogas antitireoidianas
* Destruição da tireoide usando o iodo radioativo;
* Tireoidectomia;
* Consenso a depender do país e religião;
* América do Norte preferencialmente terapia
com iodo radioativo;
* Brasil, Europa e Ásia preferem terapia com uso
de droga anti-tireoidiana;
* Tratamento medicamentoso, mecanismo de
ação:
- Inibem a síntese de T3 e T4 dentro das células
foliculares interferindo na organização e
acoplamento das iodo tirosinas pelo bloqueio da
peroxidase tireoidiana;
* Posologia:10 a 20 mg/dia de metimazol;
* 100 a 300 mg/dia de propiltiouracil;
* Metimazol: meia vida (média 24 horas);
* Propiltouracil: meia vida (média 8 horas);
* Dosagem de TSH, T3 livre e T4 livre a cada 4
semanas;
* Redução progressiva da dose até manter 5 a
10mg de tapazol ou 50 a 100 PTU;
* Betabloqueadores + Drogas Antitireoidianas;
* Para melhor controle dos sintomas: taquicardia,
sudorese e tremores;
* Betabloqueador de escolha: propranolol (40 a
120mg/dia), suspender após 4 semanas ou
melhora dos sintomas clínicos;
* ATENÇÃO: Paciente com Asma, DPCO!! Usar
antagonista de CA; diltiazem 80 a 120 mg (3x ao
dia);
* Iodo Radioativo;
* Nesse método de tratamento o paciente irá
tomar o iodo via endovenosa ou oral (solução ou
cápsula) em um serviço de medicina nuclear;
* Dose: 10, 12 ou 15 MCi ou até 20 MCi ou
cálculo de dose por TAM de TEC tireoidiano
baseado no exame de captação de iodo-123 de 24
horas.
• Tireoidectomia – Indicações
* Pacientes que não controlam com o uso de
tionamidas e que não querem se submeter ao
tratamento com Iodo Radioativo;
* Doença com bócios volumosos não controlados
pelas tionamidas;
* Pacientes com suspeita de neoplasia tireoidiana
associada;
* Desejo da paciente de engravidar em 6 meses;
* Em casos de hiperparatireoidismo primário
associado;
• Complicações
* Pós Tireoidectomia (caso a conduta seja tirar a
tireoide):
* Hipocalcemia e lesão do nervo laríngeo
recorrente;
* Hipotireoidismo;
* Crise Tireotóxica.
• Receptores Hormonais e Sua Ativação
* Os hormônios controlam os processos celulares
por uma interação com os receptores das células-
alvo. Esses receptores estão:
(1) sobre ou no interior da membrana celular;
Ex.: proteicos/peptídeos.
(2) no interior da célula, citoplasma ou núcleo.
Ex.: esteroides/tireoidianos.
 • Hipófise e Hipotálamo
* Regulam a função de um n° de glândulas
endócrinas; regulam o metabolismo; crescimento;
lactação e equilíbrio hídrico.
• Neuro Hipófise
* ADH: antidiurético/vasopressina e a Ocitocina.
São transportados dos corpos celulares do
hipotálamo através dos axônios até o local de
armazenamento.
• Adeno Hipófise
* Sintetiza, armazenam e secretam 6 hormônios
polipeptídios. 5 são tróficos que estimulam a
secreção de hormônios pelas outras glândulas
endócrinas e a prolactina que atua na mama. 6
capilares circundam as células hipofisárias.
Hipotireoidismo
* Estado clínico causado pela quantidade
insuficiente de hormônios circulantes da glândula
tireoide;
* A forma mais prevalente é a doença tireoidiana
primária;
• Hipotireoidismo Primário
* Ocasionado por uma falência da própria
glândula. As principais etiologia são: doença
autoimune da tireoide: tireoidite de Hashimoto
(presença de anticorpos); redução do tecido
tireoidiano por iodo radioativo ou por cirurgia
usada no tratamento da doença de Graves do
câncer.
• Hipotireoidismo Central
* Ocorre pelo estímulo insuficiente da glândula
tireoide pelo TSH, por prejuízo na secreção ou
função do hipotálamo (Hipotireoidismo
Terciário) ou Hipófise (Hipotireoidismo
Secundário). A clínica é menos exuberante que
a do primário.
• Hipotireoidismo Subclínico
* É a elevação da tireotropina sérica (TSH) e
concentrações de hormônios tireoidianos dentro
da faixa de referência.
* T3 atua controlando o metabolismo geral do
corpo, ao passo que o T4 é um pró-hormônio para
o T3.
• Quadro Clínico
* Redução Metabólica: hipoatividade
generalizada, associada a um acúmulo de
glicosaminoglicanos no interstício dos tecidos.
* Gerais: Fadiga, intolerância ao frio, ganho de
peso, rouquidão.
Tireoide: bócio, pele fria e pálida, edema facial,
mão e pé, mixedema, hipoidrose, cabelo com
queda e ressecado, madarose.
Reprodutor: amenorreia, menorragia, puberdade
precoce, diminuição da libido, disfunção erétil.
Renal: creatinina aumentada, taxa de filtração
glomerular reduzida, hiponatremia.
Hematológica: hipocoagulação, constipação, PA
alta, alteração reflexo de aquiles.
• Tireoidite de Hashimoto
* Doença autoimune (fatores genéticos + dieta).
* Ataque direto de Linfócitos TCD8+ ou pela via
humoral através da produção de anticorpos:
- Antitireoperoxidase (Anti-TPO);
- Antitireoglobulina (Anti-Tg);
- Antirreceptor de TSH;
- Antitransportador de Iodo.
* A glândula vai sendo destruída aos poucos pelo
sistema imune. (destruição dos folículos).
• Diagnóstico
* Alterações laboratoriais como anemia,
dislipidemias, aumento de enzimas musculares,
aumento de prolactina e gonadotrofinas.
* 2 Exames: TSH e T4L
* Exame Anti-TPO e Anti-TG.
• Tratamento
* Levotiroxina (hormônio T4): deve ser
administrado pela manhã em jejum;
* Tireoidectomia: Neoplasias.
 • Valores de Referência • Sintomas
* TSH: 0,3 e 0,4 um/L * Polidipsia: Sede excessiva;
* T3 Total: 80 a 180 ng/dl * Polifagia: Fome excessiva;
* T3 Livre: 2,5 a 4 pg/dl * Poliúria: Micção excessiva;
* T4 Total: 4,5 a 12,6 mg/dl * Perda Ponderal: Perda de peso.
* T4 Livre: 0,9 a 1,8 ng/dl * Visão borrada, fraqueza e fadiga extremas,
* Anti-TG: <100 U/ml irritabilidade, pele seca e irritada, infecções ou
* Anti-TPO: <15 U/ml feridas que demoram a sarar, hálito doce devido à
* Hemoglobina: 12 a 16 g/dl superprodução de cetonas, coma.
* Hematócrito: 35 a 47%
* CPK: 33 a 211 U/L • Avaliação
* História clínica + exame físico (hábito
Idade Dose alimentar, histórico familiar, atividade física,
1 – 3 Anos 4 – 6 mcg/Kg/dia história de hipo ou hiperglicemia).
4 – 10 Anos 3 – 5 mcg/Kg/dia * Exame Físico: Altura, peso, IMC, pressão
11 – 16 Anos 2 – 4 mcg/Kg/dia sanguínea. Exame Ocular: Fundoscopia. Palpação
> 17 Anos 1 – 2 mcg/Kg/dia da Tireoide, exame da pele, exame detalhado dos
pés (pulsos, reflexos, sensações, detecção de
* Doses mais altas: gestantes, cirrose, deficiência vibração).
de selênio, cirurgia bariátrica, DII (doença * Exames Laboratoriais: A1C, perfil lipídico em
Inflamatória Intestinal), uso de estrogênio, jejum, colesterol, triglicerídeos. Exame de função
rifampicina, sertralina, estatina, carbonato de hepática. Exame de urina para proteína
cálcio, sulfato ferroso, hidróxido de alumínio. (microalbuminúria). Exame de sangue para
creatinina sérica. Exame da Tireoide TSH.
* Doses mais baixas: idosos (>65 anos),
cardiopatas, hipotireoidismo grave de longa • Diagnóstico
duração, terapia androgênica em mulheres. * Clínico + Laboratorial
* Glicemia de Jejum (8hs): ≥126mg/dl
* Teste de tolerância oral a glicose (TTG 2h) ou
glicemia casual: ≥200mg/dl
Diabetes * Hemoglobina Glicada (A1C): >6,5%
* Realizar a dosagem de marcadores sorológicos,
• Conceitos Gerais presentes no diagnóstico da DM1.
* É uma doença metabólica crônica, caracterizada - Anticorpos Anti-ilhotas pancreáticas (ICA);
por hiperglicemia, secundária a defeitos na - ACS Anti-insulina (IAA);
secreção absoluta (DM tipo 1) e/ou ação (DM tipo - ACS Anti-tirosina fosfatase (IA2);
2) da insulina, produzida pelas células - ACS Anti-descarboxilase do ácido glutâmico
pancreáticas (Ilhotas de Langherans). (Anti-GAD).
* Peptídeo C: avalia a reserva de insulina, baixa
• Epidemiologia ou indetectável no DM1, normal ou aumentada no
* Tipo 1: 5 – 10% DM2.
Tipo 2: 90 – 95%
• Tratamento
• Diabetes Tipo 1
* Se caracteriza pela deficiência total de insulina.
Desenvolve-se, geralmente, antes dos 30 anos,
mais comum em crianças (0 – 14 anos), magros,
causado pela destruição autoimune das células B.
Dependente de insulina, forte tendência à
cetoacidose; maior variabilidade a glicose;
predominantemente em brancos. Autoanticorpos
às ilhotas (GADA, ICA, IA-2A, IAA): Presente.