Declarado subclínico

Epidemiologia: incidência insignificante nos homens (2 a 3% em mulheres e 0,2% nos homens)

Causas:

Endogenas: aumento da produção de hormônio pela tireoide; destruição do tecido

tireoideano por processo inflamatório (cai hormônio no sangue) [doença de graves, bócio
multinodular, adenoma toxico]

Exogenas: medicações (amiodarona: excesso de iodo presente na formula química

induz a síntese de HT; toxicidade da amiodarona destrói células foliculares da tireoide);
fenômeno de Jod-Basedow (hiper induzido por excesso de ingestçao de iodo

Principais casos: doença de graves; bócio multinodular, adenoma toxico

Sintomas: hiperatividade, perda de peso com aumento do apetite, sudorese exagerada,

irritabilidade, palpitações, intolerância ao calor, cansaço, fraqueza, diarreia, poliuria,
oligomenorreia, perda de libido

Exame físico: taquicardia, fibrilação atrial, tremor de extremidades, bócio, pele quente e
úmida, fraqueza muscular, miopatia proximal, retração palpebral, ginecomastia

Fatores de risco:

Pessoais: sexo feminino, disfunção tireoideana anterior, medicamentos (amiodarona,

citocinas, lítio), compostos com iodo, tabagismo, puerpério, fator estressante ambiental;

Familiares: doenças da tireoide; doenças autoimunes (miastenia grave, DM1, doença

de Addison, ooforite autoimune, deficiência isolada de ACTH, insuficiência suprarrenal
primaria, lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatoide, doença de Sjögren, anemia
perniciosa, hepatite crônica ativa, vitiligo)

Exames complementares:

TSH (<0,1 mUI/L), T4 livre (aumentado)

Subclinico: TSH <0,3 e T4 livre normal

Hiper induzido por TSH (adenoma produtor de TSH ou resistência aos HT): TSH normal
ou elevado; HT aumentados

Dosagem de anticorpos antirreceptores de TSH (TRAb): (1) no diagnóstico da DG

eutireóidea; (2) no diagnóstico do hipertireoidismo apático; (3) na distinção entre DG e
tireoidite pós-parto ou tireoidite subaguda linfocítica; (4) na avaliação do risco de recidiva do
hipertireoidismo após a suspensão do tratamento com as tionamidas (títulos elevados
aumentam o risco de recidiva); e (5) em gestantes com DG. TRAb em títulos elevados no final
da gestação implica risco aumentado de hipertireoidismo neonatal.

Exame de captação de iodo radiativo: quando outros exames não conseguem definir a
etiologia (a captação vai estar suprimida em casos de destruição de folículos tireoideanos por
neoplasias, tireoidites autoimunes, radiação ou tireotoxicose factícia

Cintilografia: em indivíduos com suspeita de doença nodular para diagnóstico

diferencial
 Bocio multinodular: concentração de radioisótopo se distribui de forma
heterogênea

Adenoma toxico: nódulo único hiperfuncionante com o restante da glândula

hipofuncionante

Doença de graves com nódulo: captação difusa e homogênea, com ou sem

hipocaptação na projeção do nódulo

Tomar decisão quanto a necessidade ou não de PAAF, identificando a área que

será puncionada

Conduta:

Betabloqueadores (propranolol, atenolol): sintomas adrenérgicos (palpitações,

tremores, nervosismo) emdoses progressivamente maiores (propranolol 80-120mg); CI asma e
DPOC (usar metoprolol com cautela e monitoração continua da função pulmonar)

Medicamentos antitireoideanos (propiltiouracil, metimazol): bloqueiam a oxidação e a

organificação do iodo na tireoide, bloqueando a síntese de HT e a conversão de T4 em T3

Preferencia para metimazol: 1x/dia, custo, menos efeitos colaterais; CI no

primeiro trimestre da gestação

Dose inicial: 15-30mg/dia (normalmente controla em 6-12semanas;

usar como parâmetro T3L e T4L, pois TSH pode permanecer suprimido por vários meses)

Solicitar antes: hemograma, enzimas hepáticas e bilirrubinas

Doença de Graves: se TSH normal após 12-18 meses de tratamento, suspender

antitireoideanos e acompanhar paciente em intervalos regulares. Caso retorno da doença,
referenciar para tratamento definitivo (radioterapia, cirurgia)

Iodo radiativo: primeira linha de tratamento nos EUA e Europa; usado no tratamento
de bócio multinodular ou adenoma toxico no Brsasil

Destruição celular e atrofia da glândula, a maioria das pessoas torna-se

hipotireóidea ao final de 1 ano da radioiodoterapia

O tratamento cirúrgico é empregado apenas em casos bem selecionados (p. ex., bócios
muito volumosos, presença de nódulos malignos, falha do tratamento clínico em gestantes
durante o último trimestre)

No caso da tireoidite subaguda, para o controle da dor, podem ser prescritos

analgésicos comuns (paracetamol), anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) ou até mesmo
esteroides por via oral (prednisona 20-40 mg/dia, com retirada gradual)
De 10 a 20% dos pacientes com DG apresentam remissão espontânea, e cerca de 50% tornam-
se hipotireóideos após 20 a 30 anos, na ausência de qualquer tratamento. Isso ocorre, mais
provavelmente, em razão da contínua destruição da tireoide pelo processo autoimune.

Anticorpos que atuam como antagonistas do TSH são referidos como TRAb bloqueadores. Eles
são encontrados em alguns pacientes com DG e em 15% dos pacientes com tireoidite crônica
autoimune (tireoidite de Hashimoto), particularmente naqueles sem bócio (variedade
atrófica).6,7 A DG e a tireoidite de Hashimoto compõem o espectro da chamada doença
tireoidiana autoimune (DTA)

pode acontecer modificação (temporária ou permanente) do tipo predominante de TRAb,

fazendo com que eles possam evoluir do hipo para o hipertireoidismo e vice-versa

Na DG, observam-se leucopenia (comum), hipercalciúria e hipercalcemia (ocasionais), elevação

de transaminases e hiperbilirrubinemia (nos casos mais graves). Redução do colesterol total e
do LDL-colesterol pode, também, ser encontrada