Disfunções tireoidianas - Tireotoxicose:

Conceitos:
● Tireotoxicose: manifestação (clínica) bioquímica e fisiológica de quantidades excessivas dos
hormônios tireoideanos.
- Não necessariamente precisa ser por uma doença
- O paciente pode estar ingerindo T4 sem ter uma doença tireoidiana e isso leva ao
aumento dos hormônios tireoidianos (ex: uso para emagrecimento)
● Hipertireoidismo: quando a superprodução de hormônio é causada pela própria tireoide.
Variedades da tireotoxicose:
● Doença de graves (principal causa)
● Bócio multinodular tóxico
- Tireóide com vários nódulos produzindo hormônios tireoidianos
● Adenoma tóxico (Síndrome de Plummer Vinson)
- 1 nódulo > 2cm quente/hipercaptante/hiperativo - fazendo a produção de hormônios
tireoidianos
● Induzida por iodo (Jod-Basedow)
● Tumor trofoblástico
- Tumor que pode aparecer por exemplo no útero e produzir hormônios tireoidianos
● Aumento da secreção TSH (tumor produtor?)
Sem hipertireoidismo associado:
● Tireotoxicose factícia (tomar T4 sem indicação)
● Tireoidite subaguda
- Devido a inflamação na tireóide o colóide que armazena os hormônios tireoidianos
vai ser liberado
● Tireoidite com tireotoxicose transitória
● Tecido tireoidiano ectópico (struma ovarii, CA metastático funcionante de tireoide).

Doença de Graves (Bócio Difuso Tóxico):

Principal causa de hipertireoidismo
● Tem origem autoimune e cursa com manifestações ou complicações sistêmicas, tanto
autoimunes quanto decorrentes do excesso de hormônios tireoidianos.
● O hipertireoidismo se origina da produção pelos linfócitos B de anticorpos contra o
TSHR (TRAb). Tais anticorpos se ligam ao TSHR e o ativam, o que resulta em aumento
de volume, vascularização e produção dos hormônios tireoidianos. Os hormônios
tireoidianos exercem retroalimentação negativa sobre a hipófise, mas não sobre os TRAb
(elevação de T3 e T4, associada à supressão do TSH)
Fatores predisponentes:
● Genéticos
● Fatores ambientais e endógenos:
- Danos à tireoide, por radiação ou por injeção de etanol, com a liberação de
antígenos tireoidianos na circulação.
- Estresse e tabagismo,
Proliferação de células foliculares pelo estímulo do TRAb (anti-TRAb positivo)
● O TSH quando se liga na célula folicular ele estimula a produção de hormônios e a
proliferação de células tireoidianas
● O TRAb se liga ao mesmo receptor do TSH e faz as mesmas funções que esse hormônio
(estimula a produção e a proliferação de células)

É caracterizada por
● Bócio difuso - Devido o estímulo da proliferação celular
- Pode ser assimétrico ou lobular, com volume variável. Em alguns pacientes, há
frêmito e sopro sobre a glândula, produzidos por um notável aumento do fluxo
sanguíneo, sendo esse achado exclusivo da doença.
● Tireotoxicose - Devido o estímulo da produção hormonal
- O excesso de hormônios pode resultar em nervosismo, insônia, emagrecimento
(apesar da polifagia), taquicardia, palpitações, intolerância ao calor, sudorese
excessiva com pele quente e úmida, tremores, fraqueza muscular e hiperdefecação
● Orbitopatia e oftalmopatia infiltrativas (proptose, inflamação da conjuntiva, olho seco)
- O TRAb além de ter tropismo pelo receptor de TSH ele também se liga ao músculo
ocular e quando se liga e estimula o músculo retro orbitário a crescer o olho do
paciente fica protuso (se exterioriza)
- Espessamento dos músculos extraoculares e aumento da gordura retrobulbar, o
que leva a um incremento da pressão intraorbitária. Como consequência, podem
ocorrer protrusão do globo ocular (proptose ou exoftalmia) e diminuição da
drenagem venosa, resultando em edema periorbital, edema da conjuntiva
(quemose) e hiperemia conjuntival
● Dermopatia infiltrativa - Lesão em pele que acontece principalmente em MMII
- Consiste no espessamento da pele, particularmente na área pré-tibial, devido ao
acúmulo de glicosaminoglicanos. As lesões são apresentadas em placas e, nelas, a
pele está bastante espessada, com aspecto de casca de laranja e coloração violácea
OBS: oftalmopatia ou dermopatia + laboratório com hiper = Confere o diagnóstico de graves

Bócio tóxico difuso (lembrar que nem todo bócio é graves, pode ser endêmico)

● O bócio tem consistência: desde mole até borrachuda

● Superfície externa é lisa (mas pode ser lobular)
- Dá a impressão de que tem nódulos, mas na verdade são só os lóbulos muito
aumentados
● Vascularização aumentada – frêmito mais frequente nos polos superiores sempre
acompanhado por sopro audível).
- Como ela cresceu vai ser muito vascularizada
Diagnóstico:
● A DG apresenta-se com três manifestações principais: hipertireoidismo com bócio difuso,
oftalmopatia (orbitopatia) e dermopatia (mixedema pré-tibial).
● TSH suprimido + aumento T4L e T3L
● Ocasionalmente apenas T3 elevado (T3 tireotoxicose)
- Mais comum em fases iniciais da doença
- uma das poucas vezes que se dosa T3 pois o paciente pode ter um TSH ainda não
suprimido e um T4L ainda normal e que só o T3L está aumentado - Por isso se o
paciente tem clínica pede o T3 para confirmar se realmente nenhum dos 2 está
aumentado
● Hipertireoidismo subclínico (queda TSH, e T4/T3 normais)
- TSH entre 0,1 - 0,5 - Subclínico
➔ Nesse caso o T4 pode ainda não ter alterado e apenas T3 está aumentado
- TSH <0,1 - não é subclínico é TSH suprimido
● Anticorpos: anti-Tg / anti- TPO/ TRAb
- Para diagnóstico anticorpo presente
● Portanto, para da o diagnóstico precisa dosar:
- TSH, T4L,T3L e anticorpos
- Anticorpo positivo + TSH suprimido + T4L e T3L aumentados - Doença de Graves
USG: bócio difuso e hipoecoico
● Todo paciente com hipertireoidismo (aumento de hormônios tireoidianos) vai precisar
fazer USG de tireóide
- Isso pois precisa descartar outras patologias para esse paciente (outras doenças
como o bócio multinodular e bócio uninodular tóxico)
- E também devido o bócio
● Doppler colorido: padrão pulsátil chamado “inferno da tireoide” (múltiplas pequenas
áreas de fluxo aumentado, difusamente distribuídas por toda a glândula).
- Devido à grande vascularização tem-se múltiplas e pequenas áreas de fluxo muito
aumentado difusamente distribuído por toda a glândula
- Glândula toda muito vascularizada para conseguir fazer a produção em excesso
- OBS: o aumento da vascularização da tireóide é tão grande que se em proporção for
comparada com os rins sua vascularização chega a ser maior
● Aumenta a velocidade de fluxo da artéria tireóide
● Aumenta a velocidade de pico sistólico (PSV)
Cintilografia: útil quando TRAb negativo e diagnósticos diferenciais
● Exame que o paciente ingere uma quantidade mínima de iodo, como ele é substrato para
a produção dos hormônios tireoidianos e a glândula está produzindo muito hormônio ela
vai ser ávida por iodo tendo uma captação aumentada do iodo.
- Glândula muito acesa/corada na cintilografia pois todo a glândula está captando
iodo para a produção dos hormônios
● Avaliar se os nódulos são “quentes” ou “frios”.
● Avalia pacientes antes do tratamento com iodo
- Saber se o tratamento com iodo tem chance de funcionar pois só será eficaz se a
glândula estiver captando muito iodo
● Possibilita diferenciar de outras causas de tireotoxicose
 - Como por exemplo pacientes que estiverem com tireotoxicose devido a ingestão de
T4

● Como solicitar cintilografia:

- Cintilografia da tireoide com captação de iodo 131 de 2 horas e 24 horas.
➔ Faz em 2 horas e em 24 horas para saber quanto tempo e o quão ávida a
tireóide está pelo iodo
● OBS: na tireoidite subaguda ou qualquer tireoidite que vai fazer uma tireotoxicose
transitória (aumento pela inflamação e não porque está produzindo demais) a glândula
vem apagada
Tratamento:
● É tratado com uma das seguintes abordagens:
- Redução das sínteses dos hormônios tireoideanos (drogas antitireoidianas)
- Redução da quantidade de tecido de tireoide: radioterapia ou tireoidectomia total
➔ Hipotireoidismo pode ter o resto da vida - a tireoide não produz faz reposição
a vida inteira
➔ Hipertireoidismo precisa de tratamento definitivo - Entra com tratamento
medicamentoso espera-se 2 anos e se o anticorpo não negativar no terceiro
ano programar tratamento definitivo
● Tratamento é feito com drogas antitireoidianas: tapazol ou propiltiouracil (tem efeito
imunomodulador- inibe a deiodinase 1)
- Tapazol é a droga de primeira escolha - tem um efeito melhor e uma adaptação
melhor do paciente
➔ Longa duração (24h): Permite usar dose única
- Todas estão associadas a insuficiência hepática ou a lesões hepáticas irreversíveis
➔ Tapazol causa menos hepatotoxicidade)
● Mecanismo de ação:
- Inibição da síntese de tiroxina (T4) e tri-iodotironina (T3) dentro das células
foliculares, por interferirem na organificação (formação de MIT e DIT) e no
acoplamento (junção de MIT e DIT para formar T3 e T4) das iodotirosinas, pelo
 bloqueio da peroxidase tireoidiana, enzima responsável pela iodinação dos
resíduos tirosínicos na tireoglobulina.
➔ PTU inibe a conversão periférica de T4 em T3 por ação na deiodinase tipo 1
● O tratamento é curto antes da terapia com radioiodo ou tireoidectomia.
- 2 anos → se não negativar o anticorpo fazer terapia definitiva no 3° ano
- Se o anticorpo negativar pode retirar e refazer exames a cada 3 meses para saber se
vai ter recidiva - se subir de novo fazer tratamento definitivo
● Reduz níveis de TRAb
● Aumenta taxas de remissão
● Propiltiouracil em doses altas inibe a deiodinação de T4 em T3 (só é benéfico na
tireotoxicose grave)
- Porém rapidamente tira o propiltiouracil e passa para o tapazol por causa do efeito
hepatotóxico muito grave
● Metimazol (tapazol): dose inicial de 10-30 mg, uma vez ao dia, dependendo da gravidade
(T3 e T4 muito aumentados) pode aumentar a dose para 15-40mg/dia.
- Não existe dose máxima para o tapazol
- Os comprimidos disponíveis são de 5 e 10mg
● Propiltiouracil 100 mg de 8/8 horas
- Posologia mais ruim pois precisa ser tomado 3 vezes ao dia
● Regime de titulação de dose: dose inicial pode ser gradualmente reduzida à medida que a
tireotoxicose melhora.
- Após o início do tratamento, os pacientes devem ser avaliados a cada 4 a 6 semanas.
Uma vez alcançado o eutireoidismo, a dose da tionamida deve ser reduzida
gradualmente até que se obtenha a menor dose que mantenha os pacientes
eutireóideos.
● Pedir teste de função tireoideana 3-4 semanas após início do tratamento.
● A dose é mudada com base nos valores de T4 e T3 livre.
- Para mudar a dose deve-se olhar para o T4L - se estiver acima do valor de referência
é pq precisa aumentar a dose
- Se muito suprimido reduzir a dose
- O TSH pode ficar suprimido vários meses (o eixo pode demorar para desbloquear
por até 1 ano).
➔ O TSH ficou tão suprimido que ele demora demais para aumentar - Por isso a
resposta ao tratamento não pode ser analisada pelo TSH
● Efeitos colaterais da medicação:
- Erupção cutânea (troca tapazol por propiltiouracil), urticária, artralgia.
➔ Orientar o paciente que se surgir alguma coisa na pele deve procurar
imediatamente o médico
- Reações cutâneas menores/efeitos colaterais leves devem ser tratadas com anti-
histamínico sem parar a droga.
➔ Erupção cutânea, febre, artralgia trocar pela outra medicação + Anti-
histamínico para erupção cutânea
- Se reação cutânea grave (erupção cutânea, febre, artralgia) não se deve prescrever
nem a droga alternativa
➔ Tratamento definitivo deve ser feito
● Efeitos colaterais raros: hepatite, síndrome semelhante ao lúpus, agranulocitose (tende a
ocorrer abruptamente nos primeiros 3 meses da droga, contagem de
neutrófilos/granulócitos < 500/mm3)
- Pode evoluir com neutropenia febril (febre muito alta inexplicada + leucócitos
globais <1000) - Deve suspender a droga
- Hepatotoxicidade é mais grave e associada ao propiltiouracil (lesão hepatocelular
incluindo hepatite fulminante), ocorrendo principalmente em crianças, já a
relacionada ao metimazol é mais suave com padrão colestático.
➔ Sempre preferir o Tapazol pois o propiltiouracil está mais relacionada a
hepatotoxicidade e insuficiência hepática fulminante não podendo ficar
fazendo uso muito prolongado
➔ OBS: Nem mesmo o tapazol, por isso se não negativar os anticorpos deve ser
feito tratamento definitivo
● Rotina de exames:
- Hemograma (ver se não tem agranulocitose), TSH, T4L, TGO, TGP
➔ Lembrar que transaminases indica lesão hepática
- Droga 1 escolha: tapazol (exceto em gravidas primeiro trimestre e crise tireotóxica).
aplasia cutis (aplasia de medula) é mais frequente com o tapazol.
➔ Orientar que se começar a apresentar alguma coisa na pele, dor na tireóide e
febre inexplicável deve suspender a medicação imediatamente e procurar o
médico
➔ A reação é do tapazol se ocorrer nos meses iniciais do tratamento
- Propiltiouracil é causa de hepatite fulminante, mas é a primeira escolha em casos
de pacientes com história de hepatite.
➔ Pois o padrão colestático do tapazol é mais maléfico do que o propiltiouracil
nesses casos de paciente que já tem histórico de doença hepática
● Após 1 ano e 6 meses posso avaliar interromper o tapazol, só pensar em para se TRAb
negativo.
● A recaída é mais provável após 6-12 meses após a retirada da droga, em geral nos seguintes
casos: hipertireoidismo grave, bócios grandes e altos títulos de TRAb
Recomendações das drogas tireoideanas (DAT):
● Diagnóstico de hiper recente deve ser tratado com DAT
● Radioiodo ou tireoidectomia podem ser consideradas levando em conta a vontade do
paciente
● Tapazol deve ser usado em todos os pacientes não grávidas, sendo administrado por 12-18
meses e depois descontinuadas se TSH e TRAb se normalizarem.
- No minimo 1 anos e meio para pensar em parar a droga
- Deve medir TRAb antes de parar a terapia com DAT
● Pacientes com TRAb persistente alto em 12-18 meses, podem continuar a terapia por mais
12 meses ou optar por radioiodo ou tireoidectomia.
- Pode usar por mais um ano até fazer a resolução definitiva
● Metimazol (tapazol) contínuo em baixa dose a longo prazo pode ser considerado em
pacientes que não estão em remissão e que preferem essa abordagem.
- Paciente >60 anos que as terapias definitivas geram muito risco é melhor arriscar
usar a DAT do que expor a opções mais invasiva
- Paciente jovem precisa ser feito tratamento definitivo
Recomendações quanto ao radioiodo (131L)
● Recomendado se tiver efeitos colaterais de DAT ou recorrência após o uso da droga.
● Deve ser fornecido informações verbais sobre todos os aspectos (eficácia e potenciais
riscos)
- Explicar que quando se faz a dose de iodo terapêutico para queimar a tireóide, a
glândula que está hipercaptante e produzindo demais ela vai queimar e em algum
momento evoluir para o hipotireoidismo
● Deve parar o tapazol/propiltiouracil 1 semana antes do procedimento e 1 semana após
● Gravidez e aleitamento constituem contraindicações absolutas.
● A concepção deve ser adiada por pelo menos 1 ano (homens e mulheres)
● Após fazer o iodo nos próximos 3 meses não ficar muito próximo de crianças e gestantes
Tireoidectomia:
● Vantagens: ausência de risco de radiação, controle rápido do hipertireoidismo, ausência de
efeitos prejudiciais (ex: oftalmopatia)
● Problemas: alto custo, cicatriz permanente, possibilidade de complicações (retirada das
paratireoides e desenvolver hipoparatireoidismo), necessidade de terapia com levotiroxina
o resto da vida.

Oftalmopatia de graves:
● Músculos e tecido adiposo extra-oculares ficam intumescidos pelo acúmulo de
glicosaminoglicanos, na matriz extracelular
● Glicosaminoglicanos são secretados por fibroblastos sob influência de citocinas produzidas
pelos linfócitos locais
● Acúmulo promove desarranjo e comprometimento da função muscular.
- Acaba empurrando o globo ocular para frente
● Etiologia e fisiopatologia:
- Os receptores do TSH expressam-se também em diversos tecidos extratireoidianos,
sobretudo nos retro-orbitais. Os Fibroblastos orbitais são particularmente mais
 sensíveis a estímulos inflamatórios e diretamente estimulados pelo TRAb e por
células T (por meio de citocinas), deflagrando:
➔ Produção excessiva de matriz extracelular formada de glicosaminoglicanos,
principalmente o ácido hialurônico. Isso provoca acúmulo de líquido, já que
essas moléculas são altamente hidrofílicas
➔ Adipogênese (diferenciação de fibroblastos em células adiposas com elevada
expressão de receptor do TSH).
- A combinação desses dois mecanismos provoca:
➔ Aumento de volume da musculatura ocular extrínseca, causando estrabismos
e diplopia, com acometimento preferencial dos músculos reto inferior e
medial
➔ Acúmulo de gordura retro-ocular, resultando em proptose (exoftalmia)
➔ Inflamação e/ou fibrose do músculo de Müller, levando à retração palpebral
● TC de órbita auxilia no diagnóstico
- Possível ver músculos edemaciados e globo ocular expostos pra frente

● Tecidos retro-orbitais expressam mais TSHr (receptor de TSH) do que outros locais
- O TRAb também se liga a esses receptores
● É mais provável que linfócitos T específicos para antígenos no tecido orbital
desempenhem papel principal na iniciação do distúrbio
● Anticorpos não têm papel patogênico primário mas são marcadores da inflamação dos
músculos extra-oculares, e o nível se correlaciona com a gravidade da doença ocular.
● Fatores de risco:
- Não há evidência de risco genético isolado ou distinto
- 2 fatores de risco diferenciados:
➔ Tabagismo: anóxia ou inflamação direta
➔ Radioiodo: acentua a oftalmopatia
→Primeiro trata a oftalmopatia para depois encaminhar para o radioiodo
● Sinais clínicos:
 - O início do quadro é, em geral, insidioso, com sintomas de irritação ocular, sensação
de corpo estranho, fotofobia, lacrimejamento, dor no globo ocular à movimentação
dos olhos, em um contexto de vermelhidão do olho e/ou pálpebras.
- Alargamento das fissuras palpebrais
- Graus desiguais de oftalmopatia
- Edema de pálpebra
- Retração palpebral
- Paralisia do músculo reto lateral
- conjuntiva irritada + quemose + oftalmopatia

● Classificação das alterações oculares: NOSPECS e Escore de atividade clínica da OG: CAS
(não precisa saber)

● Tratamento:
- Metas:
➔ Aliviar os sintomas
➔ Suprimir o processo mórbido (inflamatório)
➔ Diminuir a massa dos músculos oculares
 ➔ Restaurar a contratilidade da musculatura ocular
➔ Melhorar a aparência
➔ Dar qualidade de vida
➔ Eliminar fatores de risco (para tabagismo)
- Correção da função tireoidiana
- Terapêutica local: (leve à moderada)
➔ Fotofobia = óculos escuros
➔ Dor, sensação de areia nos olhos = Colírio de Metilcelulose
➔ Sensação de corpo estranho (devido a má lubrificação) = Lágrimas artificiais
➔ Pressão ocular elevada = colírios betabloqueadores
➔ Lagoftalmo (não fecha os olhos) = Oclusão noturna dos olhos (ajudar o
paciente a fechar os olhos durante a noite para não danificar o olho)
➔ Diplopia leve = lentes prismáticas
➔ Edema periorbital e conjuntival = Levantar a cabeceira do leito à noite,
diuréticos, dieta hipossódica.
- Terapêutica: (GRAVE)
➔ Tratamento estabelecido:
➢ OG ativa: Glicocorticoides (orais, IV, locais), Radioterapia orbitária,
Esteróides + ciclosporina.
➢ OG inativa: Cirurgia de reabilitação, descompressão orbitária,
cirurgia dos músculos, e das pálpebras. (paciente já saiu da fase de
dor, edema e desconforto)
➔ Tratamento não estabelecido: Não é usado
➢ OG ativa: Análogos da somatostatina, Imunoglobulinas intravenosas,
Plasmaferese, Azatioprina, ciclofosfamida, metotrexato, Colchicina,
antioxidantes (selênio), Inibidores de TNF-alfa (tentar diminuir a
inflamação)
➢ OG inativa: Pentoxifilina
● Profilaxia da oftalmopatia para pacientes que farão o tratamento com iodo 131:
- Não é recomendado a radioiodoterapia para os casos de OG grave em que há
ameaça à visão, devendo sempre nessa situação fazer opção por tratar com
medicação.
- Extravasamento antigênico
- O hipotireoidismo pós-RAI pode ser igualmente deletério para OG
➔ Primeiro trata a OG para depois fazer radioterapia
- Diferentes esquemas de corticoterapia tem sido propostos
➔ Prednisona 0,4 – 0,5 mg/kg/dia administrada a partir do segundo ou terceiro
dia após RAI e mantida por 30 dias, desmame da dose por 2 meses
posteriores.
➔ Prednisona 0,2 mg/kg/dia iniciadas 1 dia após RAÍ e continuada por 6
semanas, também foi eficaz.
- O uso precoce de LT4, começando 2 semanas após RAI também é benéfico para
minimizar a exacerbação da OG
 Bócio multinodular tóxico:

Numerosos adenomas solitários hiperfuncionantes e hipofuncionantes, entremeados por tecido

tireoidiano normal suprimido.
● Suprimido pois os nódulos já estão produzindo em excesso
Quando é apenas 1 nódulo fazendo a produção é bócio uninodular tóxico (Plummer-Vinson)

Vários nódulos hipercaptantes, com mutação do receptor ativo de TSH (rTSH).

● Mutações somáticas no rTSH (60%).

Nódulos hipercaptantes em meio ao parênquima suprimido.

Histopatológico = adenoma.

Epidemiologia:
● Em geral ocorre após os 50 anos.
● Predomina sexo feminino, em pacientes com bócio multinodular atóxico por muito tempo
(bócio que não é hiperfuncionante), porém os mecanismo que desencadeam o
desenvolvimento da autonomia ainda não foram esclarecidos.
- Quando tóxico indica que é hiperfuncionante - produz hormônios tireoidiano
● Mais comuns em áreas carentes de iodo.

Clínica: produção hormonal inferior ao graves, T4 e T3 podem ser normais

● Tireotoxicose leve
● TSH suprimido, captação normal ou pouco aumentada de iodo na cintilografia
Diagnóstico
● USG: vários nódulos
● Na cintilografia: vários nódulos quentes (vários nódulos hipercaptantes e o resto da tireoide
apagada)
Tratamento:
● Radioiodo = Tratamento de escolha (pois o iodo vai direto no nódulo hipercaptante e o
destrói seletivamente)
- Como vai queimar só o que está hiperfuncionante mantendo o restante da tireóide
que produz normal - tem menos chance de evoluir para o hipotireoidismo
 ● Cirurgia
● Tratamento com DAT longo prazo (principalmente em idosos).
● Injeção de etanol (esclerosa a parede do vaso)
- Muito dolorosa

Adenoma tóxico (Doença de Plummer Vinson):

O tecido da glândula está todo normal, mas ela criou 1 nódulo (geralmente >2cm) que é
hiperfuncionante (nódulo quente - hiperprodutor de hormônios tireoidianos)

Habitualmente é um adenoma hiperfuncionante

Mutações somáticas no gene receptor do TSH.

Ativação constitutiva do receptor independente do TSH

● Adaptação e ativação para que o TSH se ligue só naquele nódulo

Supressão progressiva do parênquima restante.

● Somente aquele nódulo vai ser hipercaptante e vai ser uma hiperprodução independente
pois como o nódulo já produz demais o restante do parênquima para de produzir

Clínica: em geral entre 20-40 anos

● Nódulo cervical
● Pode haver necrose, calcificação ou hemorragia
● Quadro mais brando
Diagnóstico:
● TSH suprimido + nódulo único no USG
● Níveis de T3 aumentados – causa mais comum
● Cintilografia (área nodular hipercaptante e restante hipocaptante).
- Diferencia o uninodular do multinodular
Tratamento:
● Radiodo -> desvantagem que leva ao hipotireoidismo.
- Adequado se < 20 anos e nódulo < 3 cm.
● Cirurgia se nódulos maiores que 3 cm
 Tireotoxicose factícia:

Pacientes psiquiátricos, tomam levotiroxina para tratar obesidade (sem necessidade)

Sintomas de tireotoxicose.

Atrofia e hipofunção da glândula, captação e tireoglobulina diminuídas

● Isso porque como está em uso do hormônio já pronto ele suprime o TSH e a glândula para
de produzir

Na cintilografia a tireoide vem apagada pois a produção não vem dela

Diagnóstico diferencial: produção ectópica (pedir cintilografia de corpo inteiro) e tireoidite.