Profa. Ms.

Mabelle Alves Ferreira de Lima

TIREOIDE
 TIREOIDE

Capilar Lúmen
sanguíneo com
colóide

Célula folicular

PORTH, C. M. Fisiopatologia. – Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2010.

Como ocorre a formação dos hormônios tireoidianos?
Adequada Captação de Pendrina
ingestão de iodeto pelo promove
iodo NIS influxo do iodo
para o lúmen

T3 (20%) e T4 Iodeto + porção

(80%) formados tirosina da
e liberados tireoglobulina
Tireoperoxidase (TPO) ->
TBG (globulina ligadora de
dependente de ferro
hormônios tireoidianos), TTR
(transtirretina) e albumina
Apenas o hormônio livre penetra
que carreará os hormônios até
nas células e exerce sua atividade
os tecidos periféricos
PORTH, C. M. Fisiopatologia. – Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2010.
O T3 é o hormônio funcionante da tireoide (alta afinidade pelos receptores),
mas apenas 20% é liberado da tireoide. E agora?

PORTH, C. M. Fisiopatologia. – Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2010.

 O T3 é o hormônio funcionante da tireoide (alta afinidade pelos receptores),
mas apenas 20% é liberado da tireoide. E agora?

Conversão do
T4 nos tecidos
em T3
Deiodinases – dependente de selênio

Deiodinases:
remoção da
molécula de iodo do
anel de tirosina

PORTH, C. M. Fisiopatologia. – Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2010.

Alguns fatores podem inibir as deiodinases:

Estresse Deficiência de
Má nutrição
(cortisol) selênio

Função hepática ou
Metais pesados
renal comprometida
E para liberarmos T3 e T4? O que acontece?

1. TRH – Hormônio liberador

de tireotrofina
2. TSH – Hormônio
tiroestimulante ou
hormônio estimulador da
tireoide
3. T3 – Triiodotironina e T4 –
Tiroxina

PORTH, C. M. Fisiopatologia. – Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2010.

• T3 (triiodotironina)
• Três moléculas de iodo.
• Forma mais predominante e ativa de hormônio da tireoide.
• Produzida primariamente nos tecidos periféricos (fígado, músculos, rins) a partir da
tiroxina (T4), sendo também secretado em pequenas quantidades pela tireoide.
• A quase totalidade da T3 está ligada à proteínas (globulina de ligação da tiroxina,
pré-albumina de ligação da tiroxina e albumina), enquanto o restante (0,5%)
encontra-se na forma livre, constituindo-se na fração metabolicamente ativa.
• O T3 metabolicamente ativo apresenta as mesmas funções do T4.

• T4 (tiroxina)
• Quatro moléculas de iodo.
• É um hormônio produzido pela glândula tireoide a partir do iodo e da
tireoglobulina, através do processo em múltiplas etapas.
• O T4 é o hormônio sintetizado pela tireoide, do qual deriva a triiodotironina (T3) →
Quando liberada da glândula, quase toda a T4, liga-se à globulina de ligação da
tiroxina (TBG), pré-albumina de ligação da tiroxina (TBPA) e albumina.
Função dos hormônios
tireoidianos
 Como avaliar a função da tireoide?

• TSH
• T3 e T4 livre ou total
• Autoanticorpos da tireoide -> diagnóstico de doenças autoimunes
• Metais pesados
• Ultrassonografia -> diferenciar as lesões da tireoide císticas das
sólidas
• Biópsia por aspiração -> diferencia nódulo benigno do maligno
 AVALIAÇÃO DOS ANTICORPOS ANTITIREOIDIANOS
• Os três principais antígenos tireoidianos envolvidos na patogênese das doenças
autoimunes da tireoide (DAT) foram identificados:

• Tireoglobulina (TG)
• Indicam que o sistema imunológico está atacando a
tireoglobulina.
• Tireoperoxidase (TPO)
• Mais importante pois a peroxidase é responsável
pela produção dos hormônios da tireoide.
É o alvo mais frequente na Tireoidite de Hashimoto.
• Receptor de TSH (TSH-R)
• Ainda não são utilizados na prática clínica.

CARVALHO, GA. Tireoide, Doenças da: Utilização dos Testes Diagnósticos. Projeto diretrizes. Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia, 2004.
 Disfunções
tireoidianas
 HIPOTIREOIDISMO
Conceito

Estado clínico resultante de quantidade insuficiente de hormônios circulantes da tireoide

para suprir uma função orgânica normal

Etiologia
Principais: doença autoimune de tireoide, também denominada de tireoidite de Hashimoto
(caracterizada pela presença de auto anticorpos), deficiência de iodo, redução do tecido
tireoidiano por cirurgia

NOGUEIRA, CR. Hipotireoidismo. Projeto diretrizes. Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia, 2005.
• Tireoidite de Hashimoto
• Doença autoimune na qual o sistema imunológico ataca e destrói a glândula da
tireoide.
• Identificada por meio de anticorpos específicos.

Ativação de autoimunidade
 • Hipotireoidismo subclínico
• Pacientes que apresentam níveis circulantes normais de T4 na presença de TSH
elevado.
• Não existe, na literatura, nível de TSH definido para o diagnóstico de
hipotireoidismo subclínico.
• Pode representar uma falência inicial da glândula tireoide e pode ocorrer na
presença ou ausência de sintomas.
• Frequência aumentada em mulheres e em idosos.

NOGUEIRA, CR. Hipotireoidismo. Projeto diretrizes. Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia, 2005.
 BÓCIO ENDÊMICO
• Bócio endêmico ou hipertrofia da glândula tireoide com inchaço na
parte inferior do pescoço, é decorrente da deficiência de iodo
causada pela ingestão alimentar inadequada ou por efeitos
farmacológicos.
• Bócio nodular: não estão relacionados à presença de iodo.
 BÓCIO ENDÊMICO
• Cretinismo: ocorrência do bócio endêmico em crianças.
• Nanismo ou baixa estatura, surdez, retardo e língua grande (macroglossia).
• Raro ao nascimento.
 Manifestações Clínicas
Cansaço/fadiga/exaustão
Sonolência
Perda da concentração/memória
Intolerância ao frio
Constipação
Depressão
Ganho de peso/dificuldade de perder peso
Pele seca
Unhas quebradiças
Bradicardia
Alterações de perfil lipídico
 DIAGNÓSTICO

Anamnese Exame físico

Exames
laboratoriais
 HIPOTIREOIDISMO
• Diagnóstico

• TSH: Exame que deve ser utilizado para estabelecer o diagnóstico de hipotireoidismo
primário.
• T3 e T4 livre: É a medida mais confortável para avaliar o status tireoidiano nos dois a
três primeiros meses do tratamento do hipotireoidismo, pois o TSH leva este período
para se reequilibrar com o status tireoidiano atual.
• T3 e T4 total: Deve ser avaliado quando há discordância nos testes livre. O hormônio
livre reflete mais acuradamente o status tireoidiano.
• Auto anticorpos tireoidianos – antiperoxidase (anti-TPO): É o teste mais sensível
para detectar doença tireoidiana autoimune porque está presente em 95% desses
pacientes; disfunção tireoidiana na gestação, pacientes em uso de amiodarona ou
interferon, história de aborto.
• Ultrassonografia: deve ser solicitada sempre que for palpado um nódulo.
 HIPERTIREOIDISMO
Conceito

Ocorre quando há excessiva secreção de hormônios tireoidianos T4 e T3

Diagnóstico

Aumento do T4 e/ou T3 com valores diminuídos ou normal de TSH

 As manifestações clínicas mais comumente
encontradas no hipertireoidismo são:

 Ansiedade, nervosismo,  Intolerância ao calor;

irritabilidade;  Pele quente;
 Fadiga;  Tremor;
 Fraqueza muscular;  Pressão arterial divergente;
 Bócio;  Exoftalmia;
 Emagrecimento;  Alterações menstruais;
 Insônia;  Hiperfagia;
 Sudorese excessiva;  Hiperdefecação.
 Palpitação, taquicardia;
 DIAGNÓSTICO
• A dosagem do TSH ultrassensível (sensibilidade 0,02 mIU/L) é o teste de
escolha para o diagnóstico de hipertireoidismo franco ou subclínica.
• As concentrações séricas de T3 e T4 livre se encontrarão habitualmente
elevadas; na ausência de elevação do T4 livre e presença de TSH suprimido, deve-
se dosar o T3 livre (por vezes, este é o primeiro hormônio a se elevar tanto na
doença de Graves como no bócio nodular tóxico);
• A dosagem das concentrações hormonais totais de T3 e T4 não são
recomendadas isoladamente porque resultados alterados nas suas mensurações
ocorrem muito mais frequentemente devido a anormalidades nas globulinas
lidadoras dos hormônios tireoidianos do que a alterações da função tireoidiana;
• A dosagem do anticorpo anti-receptor do TSH (TRAb) não está indicada
rotineiramente, mas pode ser útil em casos selecionados; sua sensibilidade em
indivíduos com doença ativa e ainda não tratada é de 80% a 90%.
• Doença de Graves
• Distúrbio autoimune se caracteriza pela estimulação anormal da glândula da tireoide
por anticorpos estimuladores da tireoide (anticorpo contra o receptor de TSH);
• Pode estar associada a outros distúrbios autoimunes;
• Mais comum em mulheres;
• Alguns casos há necessidade de tireoidectomia.
PARATIREOIDE
 PARATIREOIDE

• 4 glândulas paratireoides;
• Localiza-se atrás da tireoide;
• 6 mm de comprimento, 3 mm de largura e 2 mm de
espessura.
 Produzem o
Paratormônio (PTH)
 FUNÇÕES
• Controle das concentrações extracelulares de cálcio e de fosfato ao
regular a absorção intestinal, excreção renal e a troca desses íons
entre o líquido extracelular e o osso.

• A atividade excessiva da glândula paratireoide provoca rápida

absorção de sais de cálcio dos ossos, resultando em hipercalcemia no
líquido extracelular. Já a hipofunção provoca hipocalcemia.
• Paratormônio (PTH)

Ativação de osteoclastos:
reabsorção óssea
 A contrarregulação desse hormônio é realizada pela calcitonina
• Calcitonina

Inibição de osteoclastos e
ativação de osteoblastos:
síntese de matriz óssea
 HIPOPARATIREOIDISMO

- Redução na secreção de PTH e inatividade dos osteoclastos (não ocorre

reabsorção óssea).
- Baixas concentrações de cálcio.
• Conceito

- Vitamina D.

• Tratamento
 HIPERPARATIDEOISMO PRIMÁRIO

- Secreção excessiva de PTH causado por tumor nas glândulas paratireoides.

- Extrema atividade osteoclastica;
- Eleva cálcio e reduz fosfato (aumento da excreção).
• Conceito

- Doença óssea no hiperparatideoismo.

• Consequências
 HIPERPARATIDEOISMO SECUNDÁRIO

- Secreção excessiva de PTH causado por hipocalcemia.

• Conceito

- Deficiência de vitamina D.
- Doença renal crônica.
• Causas
 Referências
• CARVALHO, GA. Tireoide, Doenças da: Utilização dos Testes Diagnósticos. Projeto
diretrizes. Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia, 2004
• KOEPPEN, B. M.; STANTON, B. A. (Ed.). Berne & Levy fisiologia. 6. ed. Rio de
Janeiro: Elsevier, 2009. xiv, 844 p. ISBN 978-85-352-3057-4.
• HALL, John E. Tratado de fisiologia médica. 12. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2011.
1151 p. ISBN978-85-352-3735-1.
• MACIEL, LMZ. Hipotireoidismo congênito. Projeto diretrizes. Sociedade Brasileira
de Endocrinologia e Metabologia, 2005.
• MAIA AL, VAISMAN M. . Hipertireoidismo. Projeto diretrizes. Sociedade Brasileira
de Endocrinologia e Metabologia, 2006.
• NOGUEIRA, CR. Hipotireoidismo. Projeto diretrizes. Sociedade Brasileira de
Endocrinologia e Metabologia, 2005.
• PORTH, C. M. Fisiopatologia. – Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2010.
 Profa. Ms. Mabelle Alves Ferreira de Lima
Nutricionista CRN - 12617
Mestre em Nutrição
Pós-graduada em Nutrição Clínica Funcional
Pós-graduada em Nutrição Esportiva

• Dúvidas: atendimento.mabellelima@gmail.com

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