Gisela
ENDOCRINOLOGIA – AULA 2 P 2 – DR .
GUSTAVO ASSED
HIPERTIREOIDISMO
SÍNTESE E SECREÇÃO DOS HORMÔNIOS
TIREOIDIANOS
O retículo endoplasmático rugoso sintetiza
tireoglobulina, que é encaminhada ao coloide. E o
iodo é captado da corrente sanguínea e através de
uma bomba de iodo e sódio, o iodo é internalizado
no tireócito, rapidamente oxidado e é então
encaminhado a resíduos de tirosina que se
encontram dentro da molécula de tireoglobulina.
Então, com essa iodação dos resíduos de tirosina,
forma-se MIT e DIT e por uma reação de
acoplamento, gera-se T3 e T4.
. do TSH hipofisário, que estimula a síntese e
MIT + DIT = T3
DIT + DIT = T4
Quem faz esse acoplamento é a enzima
tireoperoxidase. Os hormônios então formados
são armazenados no coloide e liberados de acordo
com as necessidades metabólicas.
O TSH estimula todas as etapas de síntese e
secreção dos hormônios tireoidianos, desde a
captação do iodo até a iodação de resíduos de
tirosina, passando pelo acoplamento e pela sua
secreção.
HIPERTIREOIDISMO # TIREOTOXICOSE
Possuem sintomas semelhantes
 Hipertireoidismo: excesso de produção
(produz T3 e T4 em excesso), hiperfunção
 Tireotoxicose: paciente portadora de
hipotireoidismo ingere dose excessiva de
hormônio tireoidiano, não vai ser
hipertireoidismo, mas terá sintomas
semelhantes, mas é portadora de tireotoxicose,
pois não existe hiperfunção
Também pode ocorrer por uma infecção viral que
pode agredir a glândula e liberar o estoque de
hormônio, tendo uma liberação excessiva de T3 e
T4, havendo sintomas de tireotoxicose, não
significando que seja hipertireoidismo
A importância disso é que vamos dar droga anti-
tireoidiana para bloquear a produção hormonal
nos casos de hipertireoidismo (hiperfunção). Em
casos de tireotoxicose, em que não há hiperfunção,
não administraremos drogas anti-tireoidianas.
Então, temos que saber reconhecer para saber
conduzir.
MECANISMO DE FEEDBACK DO EIXO
HIPOTÁLAMO - HIPÓFISE - TIREOIDE
O TRH hipotalâmico estimula a síntese e secreção
secreção de T3 e T4.
Obs.: A produção de T4 é muito superior a
produção de T3 em condições fisiológicas da
tireoide.
Uma vez formados T3 e T4, o T4 exercerá um
feedback negativo principalmente com a hipófise
anterior, se converte em T3 e é o T3 intra-
hipofisário que exercerá o efetivo feedback
negativo.
O T4 que é formado pela tireoide sofre uma
deiodinação periférica, se converte em T3 e é o T3
o responsável fundamental pelos efeitos
metabólicos.
CAUSAS DE HIPERTIREOIDISMO
Existem varias causas de hipertireoidismo.
ADENOMA HIPOFISÁRIO
É uma causa rara
Na hipófise anterior produtor de TSH, haverá um
estimulo excessivo da glândula tireoide, pelos
níveis elevados de TSH. Então isso vai ocasionar
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aumento excessivo de T3 e T4, gerando então uma
hiperfunção tireoidiana, caracterizando o
hipertireoidismo. E, temos que saber que esse
feedback que o T4 exerceria com a tireoide, é
perdido pela autonomia desse adenoma em
produzir TSH.
Aqui temos uma causa rara de hipertireoidismo e o
objetivo dessa aula é tratar das manifestações mais
comuns do hipertireoidismo:
DOENÇA DE GRAVES
É uma doença autoimune, a causa mais comum de
hipertireoidismo
Acomete predominantemente mulheres jovens
A base de sua patogênese: sistema imunológico
produz um anticorpo que tem uma função igual a
do TSH, gerando o hipertireoidismo por estimular
continuamente a glândula, tendo aumento de T3 e
T4, ocorrendo um feedback negativo com a
hipófise, e o TSH estará suprimido.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS MARCANTES
Bócio Difuso
Glândula é globalmente aumentada, firme, menos firme
que no bócio multinodular
Exoftalmia (Oftalmopatia de Graves)
O antígeno da doença, provavelmente o receptor do
TSH também se estressa no tecido retro-orbitario,
fazendo um edema, em reação ao antígeno anticorpo,
projetando o globo ocular pra frente, podendo ocorrer
lacrimejamento, desconforto, fotofobia.
Olhar fixo, brilhoso e bem característico
Pode ser uni ou bilateral
5% apresentam a forma grave
Dermopatia de Graves
Infiltrado pré-tibial característico da doença
Paciente pode ter 1 ou mais sinais da doença de graves.
Obs.: toda forma de tireotoxicose, pela ativação do
sistema nervoso simpático, existe uma retração
palpebral
Em casos de tireotoxicose, os pacientes apresentam
palpitação, tremor de extremidades, pele quente e
úmida, sudorese, emagrecimento (geralmente,
raramente pode aumentar o peso pelo aumento do
apetite), queda de cabelo, amenorreia ou
oligomenorreia, manifestações cardiovasculares
(taquicardia sinusal, fibrilação atrial, taquiarritmia
supraventricular)
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
 T3 e T4 elevados
 TSH suprimido, pelo feedback
 Anticorpo para receptor de TSH positivo
(TRAB positivo)
BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO ( BMNT )
É mais comum em pessoas de mais idade, não
guardando relação autoimune.
Muitas vezes, esses pacientes não apresentam as
características clínicas da tireotoxicose, tremores
ansiedade, nervosismo. Muitas vezes apresenta
fadiga. Então, muitas vezes as manifestações são
mais cardiovasculares
 É caracterizada por nódulos hiperfuncionantes
(produzem muito hormônio, T3 e T4, gerando
tireotoxicose)
 Manifestações cardiovasculares (perceptível na
ausculta cardíaca)
 Idade mais avançada
 É mais comum em áreas deficientes de iodo,
podendo tornar esse bócio que era atóxico, em
tóxico, podendo se transformar
 Hipertireoidismo apatético (paciente com
prostração, desanimo, depressão, podendo ser
confundido com hipotireoidismo
A glândula cresce e não se sabe o motivo
HIPERTIREOIDISMO APATÉTICO
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 Idosos
 Ausência de sintomas de hiperatividade
adrenérgica (tremor, sudorese)
 Astenia, fraqueza muscular, prostração e
depressão
 Predominam as manifestações
cardiovasculares (FA, ICC)
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DO BMNT
 T3 e T4 elevados
 TSH suprimido, pelo feedback
 TRAb negativo
FENÔMENO DE JOD BASEDOW
É uma paciente que tem um bócio multinodular
atóxico há muito tempo que é inocente. Começa a
ter sinais e sintomas de tireotoxicose, fez exame
com contraste iodado, e esse iodo serve como
matéria prima pra uma glândula propensa a
produzir muito T3 e T4. Ela pega essa matéria
prima e ela que era atóxica, se torna uma paciente
com bócio multinodular tóxico, desenvolveu
hipertireoidismo.
ADENOMA TÓXICO
É um nódulo solitário na tireoide, que produz
muita quantidade de T3 e T4, de forma a produzir
o quadro clinico de hipertireoidismo.
Normalmente, esses nódulos tem tamanho de 2cm
ou mais para causar repercussão clínica, sendo fácil
de ser encontrado no exame físico.
As chances de carcinoma em um nódulo de
tireoide tóxico, em um adenoma tóxico, é muito
pequena, então antes realiza a ultrassonografia.
Se uma paciente chega no consultório com nódulo
e sintomas de tireotoxicose, pode ser um adenoma
tóxico, não trilhando o caminho da punção
aspirativa
Qual a patogênese do adenoma tóxico?
O receptor do TSH sofre uma mutação, e os
receptores do nódulos ficam constitutivamente
ativados, processam o nódulo, todo o iodo (ávido
pelo iodo), está ativado de forma permanente,
fazendo uma aceleração na produção de T3 e T4,
gerando o hipertireoidismo.
As drogas que usaremos não cura a mutação. Eles
alcançarão um estágio clínico satisfatório. Mas
quando retirarmos a medicação, nos não cuidamos
da mutação. Então, depois desse controle clínico,
vamos individualizar pra cada paciente, se será
iodo radioativo ou cirurgia.
 Nódulo tem avidez pelo iodo, captando
todo o iodo pra ele, não deixando ele ter
avidez pela glândula.
Se encaminharmos esse paciente para
cintilografia:
No adenoma tóxico, o iodo é todo captado pelo
nódulo, aparecendo o nódulo solitário
 Nódulo único
 Autonômico
 Capta unicamente iodo
 Diagnóstico: cintilografia e captação de
iodo (dispensa ultrassom)
DIAGNOSTICO LABORATORIAL
 TSH elevados
 TSH suprimido
 TRAB negativo
TRATAMENTO
 Drogas antitireoidianas: incialmente usaremos
para controle clínico (pode promover um
estado de remissão da doença)
 Iodo radioativo: geralmente dado aos pacientes
após o controle clínico com drogas
antitireoidiamas
 Cirurgia
A indicação deve ser individualizada
Propanolol (b bloqueador) diminui a frequência
cardíaca e bloqueia a conversão periférica de T4
em T3
MECANISMOS DE AÇÃO DE METIMAZOL E O
PROPILTIOURACIL
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Essas drogas bloqueaim a tireoperoxidase, não
deixam que ocorra o acoplamento de DIT com
MIT ou DIT com DIT. Assim, bloqueia a
produção de T3 e T4 através de bloqueio
enzimático através da tireoperoxidase (TPO).
O propil além de ter esse efeito, inibe a conversão
peroférica de T4 em t3. Propril é mais cara, tem
meia vida mais curta, mas é prioritária nas gestantes
com hipertireoidismo.
Durante a gestação, buscamos usar a dose mínima
da droga antitireoidiana, de forma que ela tenha
T3 e T4 nos valores superiores o da normalidade,
não dando dose excessiva da droga pra polpar o
feto. No primeiro trimestre, usa mais o
propiltiouracil e a partir disso, do segundo,
metimazol.
A droga antitireoidiana bloqueia a produção de
novos hormônios, mas os hormônios já estocados,
ela não consegue bloquear a secreção.
TRATAMENTO DO BÓCIO MULTINODULAR
TÓXICO
É muito semelhante ao tratamento da doença de
graves.
Será feito controle clínico com metimazol (MMI)
ou propriltiouracil (PTU).
Iodo radioativo
Cirurgia
TRATAMENTO DO ADENOMA TÓXICO
Existe a mutação do Gen TSH-R, então:
Serão utilizadas as drogas anti-tireoidianas, controle
clínico através do metimazol e propiltiuracil
(inicial) e depois oferece iodo e cirurgia
Iodo radioativo (só o nódulo vai captar o iodo, pq
o resto não capta)
Cirurgia
HIPOTIREOIDISMO
CAUSAS
 Lesão que ocupa a topografia anatômica do
hipotálamo ou da hipófise, pode ocasionar
diminuição da secreção do TSH, e haver
então ausência de estimulo da glândula
tireoide. Então, haverá consequentemente
uma produção menor de T3 e T4, e por
isso o feedback estará perdido pela
deficiência de T4 e pela própria lesão que
causou a diminuição do TSH.
Ou seja: (perfil laboratorial)
- diminuição de TSH
- não produção de t3 e t4
 Causas de hipotireoidismo localizado no
hipotálamo ou hipófise: hipotireoidismo
central (quando não especificamos o local
da lesão)
 Lesão se localiza na hipófise:
hipotireoidismo secundário
 Lesão se localiza no hipotálamo:
hipotireoidismo terciário
A hemorragia pós parto pode ocasionar a
síndrome de sheehan, e então teremos um tipo de
hipotireoidismo central
O mais comum é que o distúrbio esteja na glândula
tireoide, chamado de hipotireoidismo primário
Qualquer lesão que envolva dano desde a captação
do iodo, passando por todo esse processamento
para a síntese e secreção do hormônio tireoidiano,
pode ocasionar hipotireoidismo primário
As vezes podemos ter um bloqueador do receptor
do TSH, e esse bloqueador impedir a captação do
iodo, não havendo a formação de hormônio
tireoidiano e teremos hipotireoidismo primário
Quando nosso sistema imunológico desenvolve
anticorpos contra a tireoglobulina ou
tireoperoxidase, ocasiona tireoidite de Hashimoto,
ocasionando então o bloqueio da síntese dos
hormônios tireoidianos, redundando em
hipotireoidismo primário
Então, qualquer evento patológico, desde a
captação de iodo, passando pela síntese e secreção,
será um hipotireoidismo primário, e podemos ter
várias causas.
A causa mais importante é a deficiência de iodo.
No mundo ocidental temos principalmente a
tireoidite de Hashimoto ou o hipotireoidismo por
tratamento do hipertireoidismo
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Hipotireoidismo congênito é responsável pelo

acometimento e 1 caso para 4000 nascidos, com
choro fraco, presença de hérnia umbilical,
dificuldade na amamentação, hipotonia
Temos o teste do pezinho pra evitar danos
neurológicos irreversíveis no 1 ou 2 ano de vida

SINTOMAS DO HIPOTIREOIDISMO CLÍNICO

Os sinais e sintomas começam de forma insidiosa.

Éum pouco mais distante encontrarmos aquele
hipotireoidismo clássico que tenha todos esse
sintomas.

O que acontece com mais frequência, é a presença

do hipotireoidismo subclínico, que não tem essa
constelação de sintomas. E, ele tem TSH
aumentado e um T4 livre normal.

O tratamento é a reposição de T4 em doses

adequadas de forma a devolver ao paciente seu
estado metabólico normal.