Resumo – Endócrino

Stéfany Teles – TXXII

FISIOLOGIA DA TIREOIDE: Maior glândula endócrina do corpo humano, responsável pela

produção de HT-hormônios tireoidianos (T3 e T4) envolvidos em componentes da homeostase.
Está localizada entre a cartilagem Cricóidea e o estreito supra esternal, tem intima relação com
a traqueia, a qual é ‘abraçada” pela tireoide, esôfago e nervos laríngeos recorrentes.
É formada por dois lóbulos ligados pelo istmo. Tem peso de 10-20g.

As células que compõem os folículos tireoidianos (células foliculares) são especializadas em

sintetizar, armazenar e secretar HT, que são derivados da tirosina e contem 60-65% do
oligoelemento iodo em sua composição. A tireoide também contem células parafoliculares
(células C) que secretam calcitonina (regulação negativa do cálcio).

As células do epitélio folicular possuem duas membranas ->apical (voltada para o lúmen ou
coloide – onde acontecem as reações de síntese hormonal) e basal (voltada para interstício e
capilares). O processo de formação dos HT acontece da seguinte maneira:

1. Iodo, sob a forma de iodeto (I-) é captado pela célula através do carreador NA/I da
membrana basal. A proteína NIS, é quem é responsável pela permissão de passagem
do iodeto para o lúmen, então também é ela quem tem capacidade de concentrar
iodeto nas células.
2. O iodeto é transportado ao coloide por meio da pendrina, permutador aniônico (Cl).
3. No coloide, o iodeto é oxidado pela Tireoperoxidase – TPO, que fica na membrana
apical da célula, onde surge a tireoglobulina, glicoproteína produzida no complexo de
golgi.
4. O Iodo se liga aos resíduos de tirosina na tireoglobulina, (processo denomidado
organificação, resposavel pela formação de MIT (monoiodotirosina) e DIT
(diiodotirosina), precursores diretos dos HT T3 (MIT + DIT) e T4 (DIT + DIT), que
inicialmente estão ligadas a tireoglobulina no coloide (armazenamento).
5. A liberação dos HT acontece por meio da superfície apical, onde as células emitem
pseudópodos que cercam pequenas variações de coloide, formando vesículas
pinocíticas. Lisossomos do citoplasma se fundem a essas vesículas, e proteases se
dirigem a tireoglobulina fazendo proteólise, liberando, consequentemente T3 (7%) e
T4 (93%); e parte das tirosinas não são liberadas pro sangue e retornam para a célula,
onde seu iodo é clivado e reutilizado para formação de novas moléculas hormonais.

Para circularem, precisam se ligar a proteínas plasmáticas (globulina ligadora de tiroxina e pré
albumina ligadora de tiroxina e albumina). Devido a sua alta afinidade pelas proteínas, são
liberadas lentamente para os tecidos. T3 tem ação e meia vida mais rápida 6 a 12h, enquanto
T4, tem longo período de latência e inicia sua ação após 3 dias, com pico em 10d.

Seus efeitos são relacionado a ativação nuclear de vários genes, aumentando a atividade
funcional do corpo. T3 é o principal hormônio a se fixar nos receptores celulares, que estão
ligados ao DNA, formando heterodimero com o receptor de retinoide C (RXR) nos elementos
de resposta hormonal tireoidiana. Há também efeito não genômico, relacionado a regulação
de canais iônicos e fosforilação oxidativa. Aumentam a atividade metabólica em vários tecidos
corporais, de 60% a 100%.
conversão de T4 em T3 pela desiodase I (tec periféricos), II (SNC) e III (T3 reverso - placenta)

Obs.: síndrome de Pendred: doença genética em que há deficiência de pendrina, cursando

com hipotireoidismo primário, por deficiência da organificação na tireoide e surdez
neurossensorial.

Regulação da Fisiologia Tireoidiana: a produção de HT é regulada pelo eixo Hipotálamo –

Hipófise – tireoide. Os neurônios hipotalâmicos (núcleo supraóptico e supraventricular)
sintetizam e liberam TRH (Hormonio liberador e tireotrofina), que por meio da circulação
porta-hipofisária, alcança os tireotrofos (células que produzem e secretam TSH – Tireotrofina)
e os estimula a produzir e secretar TSH (glicoproteína responsável por regulação hormonal
específica), que liberado na circulação sistêmica de maneira pulsátil (níveis maiores no inicio
da madrugada //sono) e estumula a produção de HT pela tireoide.

Níveis normais de TSH: 0,5 – 5mU/L. -T4L: 0,9-2 ng/dL -T3L: 0,2-0,52

Além disso, vale lembrar dos efeitos inerentes a estimulação do TSH:

Efeito trófico: hipertrofia de células foliculares, tornando-as mais cilíndricas e volumosas, e
mais vascularizada. “BOCIOGENICO”!
Estímulo a síntese de HT: aumenta a produção de TPO, bem como tireoglobulina e
carreador NA/I.
Estímulo a liberação de HT: aumenta a reabsorção de coloide, bem como atividade
lisossômica e maior taxa de HT será secretada.
Esse mecanismo funciona sob esquema de retroalimentação negativa, então, quando níveis
normais ou altos de HT, sinalizarão para a diminuição de TRH e TSH. Isso nos permite classificar
os distúrbios tireoidianos em Primários (defeito da própria glândula), secundário (origem
hipofisária) ou terciário (origem hipotalâmica).

Autorregulação feita pelo Iodo: A tireoide com doenças tireoidianas autoimunes tem
mantem constante sua produção de HT maior propensão a ter esse efeito mais
apesar de variações no consumo de iodo. pronunciado.
Quando ingesta baixa de iodo, a atividade
do carreador Na/I e aumentada,
aumentando a captação de iodo, bem
como síntese preferencial de T3 em vez de
T4. Por outro lado, quando excessiva
ingesta, sua organificação (ligação com
tirosina da tg) é inibida. Esse fenômeno é
denomidado Efeito Wolff-Chaikoff. No
entando ele pode ser muito pronunciado,
podendo causar uma queda real na
produção de HT (hipotireoidismo). Mas em
indivíduos normais, sem doenças
tireoidianas há mecanismo fisiológica que
geralmente escapa desse efeito. Pacientes .

Mecanismo de ação dos hormônios tireoidianos: possuem mecanismo de ação semelhante

aos esteroides e as vitaminas, penetram as células por difusão passiva ou carreadores
específicos na membrana. T3 penetra o núcleo celular, encontra seu receptor TR e liga-se. Esse
complexo se liga a uma porção do DNA nuclear (elemento de resposta ao hormônio tireoidiano
– TER), promovendo aumento ou diminuição da atividade da RNA polimerase sobre um ou
mais genes responsivos. Seus efeitos fisiológicos são:

- Desenvolvimento fetal: crescimento, desenvolvimento cerebral e maturação óssea;

- Metabolismo: aumenta consumo de O2 e termogênese em todos tecidos (Exceto cérebro,
baço e testículos). Deve ao estimulo da NA/K Atpase.
- Cardiovascular: melhora a contratilidade cardíaca, relaxamento diastólico, aumento de
receptores beta adrenérgicos no miocárdio. Final> efeito inotrópico e cronotrópico
promovendo maior DC e FC.
- Osteomuscular: ossificação endocondral, crescimento linear, ajuda na maturação de centros
hipofisários;
- Respiratório: aumenta FR, utilização e aporte de O2. Melhora resp ventilatória a hipercapnia
e hipóxia (ação no centro ventilatório bulbar).
- Renal: aumenta TFG (evita hiponatremia, porque joga água fora e evita diluição de Na).
- Endócrino: estimula secreção de GH, Inibe a secreção de prolactina;
- Dentes, cabelos e unhas: crescimento e degradação de cabelos e unhas;
- Tecido Subcutâneo: aumenta degração e diminui síntese de glicosaminoglicanos. Tendencia a
mixedema no hipotireoidismo (aumento de glicosaminoglicanos).
- TGI: aumenta motilidade da musc lisa;
-Outros: função cerebral (rapidez de raciocínio e capacidade de concentração), mantem
atividade neuromuscular, reflexos tendinosos e capacidade de contração muscular. Estimula
indiretamente a produção de eritropoietina (por maior consumo de o2) e efeito hemodiluidor
e de maior turnover de hemácias. aumenta reabsorção óssea e catabolismo proteico, lipólise
gliconeogênese (catabólicos).

HIPERTIREOIDISMO: Pode ser primário (excesso hormonal por problema na glândula tireoide).
Todo estado de excesso de hormônio tireoidiano é Hipertireoidismo. A principal causa é a
doença de Graves, que representa cerca de 60-90% dos casos de tireotoxicose.

Tireotoxicose: síndrome clínica de hiper catabolismo resultante do aumento dos níveis séricos
de T3 e T4, que podem acontecer pelo Hipertireoidismo (maior produção – principal causa é
doença de graves) e sem Hipertireoidismo (ex. lesão de folículos tireoidianos que joga fora o
coloide, rico em hormônios tireoidianos).

Manifestações clinicas: “CRISE ADRENERGICA” sem que aumente adrenalina (mas aumenta
sensibilidade de beta receptores)
Beta1 > aumenta FC, DC e PA; Beta 2 > broncodilata
Clinica: agitação, irritabilidade, hiperreflexia, ansiedade, bócio (80-90%) que pode ser visível
ou não (disfagia/dispneia), alterações oculares como o piscar frequente, taquicardia,
palpitações, hipertensão divergente (aumenta PAS e diminui PAD), mãos quentes e úmidas,
tremor fino sustentado, oftalmopatia (20-40%), hipermenorreia, hiper defecação, cabelos
quebradiços, baqueteamento digital (inespecífico)...
DOENÇA DE GRAVES: desordem autoimune, de etiologia ainda desconhecida, que apresenta
como características a síntese e secreção excessivas de HT e achados típicos (bócio difuso,
oftalmopatia, dermopatia – mixedema pré tibial). É mais comum em mulheres (9x) e
prevalência geral de 0,5% e de 2% da população feminina. Pico de incidência de 20-50 anos. É
a causa mais comum de hipertireoidismo em pacientes <40 anos.
Nos pacientes com DG, os linfócitos B sintetizam anticorpos contra receptores de TSH da
membrana folicular tireoide (anticorpo antireceptor de TSH estimulante – TRAb), que
mimetizam a ação do TSH, ou seja, são capazes de produzir aumento do volume e função da
glândula, aumentam vascularização, e consequentemente aumento de produção e secreção de
HT.

Além disso, manifestações como oftalmopatia, é justificado pelo fato que as células
musculares lisas e fibroblastos tem antígenos semelhantes ao TSH, o que produz reação
cruzada com TSH (TRAb), determinando ataque autoimune ao tecido retro ocular e periocular,
com liberação de citocinas pro inflamatórias e fibrosantes. -> tecidos da orbita edemaciados
devido a presença de mucopolissacarídeos hidrofílicos, fibrose e infiltração linfocitária.
Musculatura extra ocular também tem edema, infiltração com células redondas, deposição de
mucopolissacarídeos e fibrose.

A tireotoxicose pode levar a hipertrofia cardíaca, alterações degenerativas de fibras

musculares esqueléticas, necrose hepática focal com infiltração linfocitária, diminuição da
densidade mineral óssea e queda de cabelos. A manifestação dermatológica mais importantes
e o mixedema pré tibial (espessamento da pele devido ao acumulo de glicosaminoglicanos –
aspecto em casca de laranja, com coloração violácea), por apresentar deposição de
mucopolissacarídeos e infiltração linfocitária em suas lesões. Preferência pelo local
provavelmente por traumas e áreas mais frequentemente expostas.

Existem outros anticorpos nessa doença, com o ANTI- TPO, que está presente em até 80% dos
casos, ele é uma espécie de marcador universal de doença tireoidiana autoimune, estando
presente em 95% dos casos de tireoidite de hashimoto.
Aspecto da glândula: simetricamente aumentada, devido a hipertrofia e hiperplasia de células
foliculares. Apresenta-se macia e lisa, com capsula intacta e peso aumentado, podendo chegar
a 80 gramas.

Fatores de risco para desenvolvimento de DG: susceptibilidade genética; infecções (mimetismo

molecular), episódios agudos de estresse; Gênero; gravidez (risco aumentado de aborto -
sempre triar), Iodo e medicamentos;

Diagnostico: clinica + laboratório + imagem (tireotoxicose + bócio+/-oftalmopatia = sintomas

clássicos já fecham diagnostico)

 Dosagem de TSH (baixo), T4L (alto) e T3t (alto – pedir só em caso de dúvida). Se a
doença estiver sob caráter subclínico o TSH continua baixo, mas os níveis de T4L serão
normais. Anti TPO pode ser pedido para ter certeza sobre autoimunidade.
Anticereceptor de TSH (TRAb) não é necessário se o paciente tem clinica clássica. Mas
se por exemplo tem tireotoxicose e bócio pequeno sem oftalmopatia, é bom pedir. Se
deu positivo diz que é autoimune, e a doença autoimune que causa tireotoxicose é
GRAVES. Se deu negativo pode ser BMT, plummer ou tireoidite.
Laboratório:
TSH baixo + T4L alto -> Hipertireoidismo clássico;
TSH baixo + T4L normal e T3 alto -> T3toxicose (pode ser estágio inicial de graves);
TSH baixo + T4L e T3 normais -> hipotireoidismo subclínico;
 USG: útil para diferencial, identificar nódulos, como BMT, adenoma de Plummer
(nódulo);
 RAIU/Cintilografia: observa a captação de radioiodo pela glândula (raiu normal entre 5-
20%). Neste caso, (graves) ela tem avidez por iodo, então terá hipercaptação
(distribuição é vista pela cintilografia – difusa sugere graves, uninodular sugere
plummer e multinodular sugere BMT). Tireoide hiperfuncionante. (importante para
diferenciar de tireoidites subagudas, que tem captação baixas ou desprezíveis).
Se <5% pode ser fase inicial de tireoidite (VSH alto e tireoglobulina alta (pq extravasa
para o sangue)
Raiu <5%, VHS baixo, tireglobulina baixa = Hipertireoidismo factício (ingesta)
Tratamento:

Betabloqueadores: boas medicações pata controle da tireotoxicose, bloqueia beta receptores

e desiodase tipo 1. Diminui DC, PA, tremores de extremidades e intolerância ao exercício.
Ajusta conforme resposta clínica. Usado por curto período concomitante as outras medicações
podem ser cessadas rapidamente.
Propranolol 40mg 1x;

Drogas anti tireoidianas DAT (tionamidas)

 Tiamazol/metimazol/Tapazol: droga inicial, de dose única diária e que tem menos

efeitos colaterais de sua classe. Administração de 10-40mg dia (inicio) e pode se
estender para 40-60 mg dia em casos graves. Duração de 12 a 18 meses.
possui meia vida de cerca de 6h, única dose exerce efeitos antitireoidianos por mais de
24h, permitindo dose única diária. Induz expressão de ligante do receptor Fas que
promove apoptose de linfócitos infiltrados na tireoide. Seu mecanismo de ação de
inibição da TPO (inibe oxidação e organificação do Iodo), impedindo a produção de HT.
Efeitos colaterais: rash cutâneo, prurido, urticaria, artralgia que geralmente
desaparecem espontaneamente. Efeitos graves: agranulocitose (neutropenia grave
<500 - sempre orientar paciente sobre febre, dor de garganta, odinofagia, lesões na
mucosa oral -> suspender med e procurar medico mais rápido possível), anemia
aplasia.
Apresentação: tapazol 10mg-----------60+60+60 – Tomar 2 comp de manha (1x ao dia);
Acompanhar com hemograma e tGO e tGP porque ele faz agranulocitose e é
hepatotóxico.

 Propiltiouracil (PTU): inibe a TPO (inibindo a oxidação e organificação do iodo) além de

inibir a conversar periférica de T4 em T3 (desiodase tipo 1).
Dose de 100 mg de 8/8 horas (4-8 semanas) e manutenção de 100-400mg dia em 2-3
tomadas;
Preferir como terapia inicial na gestante (porque tem menos relatos de embriopatias,
apesar de ser mais hepatotóxico que o metimazol), não atravessa barreira placentária.
Usado no 1º tri.

Seus efeitos tornam-se mais significativos após cerca de 15 dias de tratamento. É importante
ter em mente que o TSH demora meses para normalizar, pois os tireotrofos encontram-se
atrofiados e leva tempo para se recuperarem. Portanto, monitoramento com T4L com alvo de
eutireoidismo (0,9 a 2). Após isso, reduzir droga pela metade em 4-8 semanas e depois para
1/3 do inicial.

50% dos pacientes conseguem atingir remissão com medicação. Cerca de 75% dos pacientes
que não conseguem, a recidiva volta nos primeiros 3 meses de suspensão da medicação. 1/3
dos pacientes consegue remissão prolongada. O primeiro sinal de recidiva é TSH Suprimido,
mesmo que T4L esteja normal – após isso, pode ser feita nova tentativa com medicação, mas o
mais recomendado é a terapia com radio-iodo.

Destruição do tecido tireoidiano com iodo radioativo: primeira escolha para pacientes com
contraindicação aos DAT ou cirurgia, ou que tenham recidivado ou tenham tido efeitos
colaterais (rash cutâneo, tetraplasia medular). Indicado para cardiopatas e idosos (que
necessitam de resultados rápidos), mulheres em idade fértil que planejam gestar.
Contraindicações: gestante, lactação, suspeita de câncer de tireoide, mulheres que querem
gestar em 4 meses, ou mesmo emergências cirúrgicas da tireoide, bócio volumoso,
oftalmopatia de graves (resolver com corticoide antes de iniciar a terapia com iodo). Sempre
excluir gravidez antes de iniciar o tratamento. É feito via oral podendo ser capsula ou diluído
em água – o iodo causa destruição e fibrose progressiva da glândula. Pode usar
betabloqueador junto para controlar tireotoxicose. 20% de falha terapêutica. Maior chance de
fazer hipotireoidismo depois. A dose média diária é de 5-15 mCi;

Tireoidectomia: indicado para pacientes que não controlam com DAT, e que recusam Iodo
131, doença com bócio volumoso e sintomas compressivos, suspeita de neoplasia tireoidiana,
gravidas com hipertireoidismo grave não controlado com DAT.
Pré operatório:
uso de DAT por 6 semanas antecedentes; (impregnar a tireoide para não fazer crise
tireotóxica quando for mexer nela durante a cirurgia)
Iodeto de Potássio (lugol) 3-5 gotas – iniciado 10-15 dias antes com objetivo de diminuir
vascularização da glândula. Diminui sangramento operatório (desliga a glândula tireóidea –
efeito wolff-chaikoff)
Em casos de cirurgia de urgência: dexametasona 0,5mg 6/6h ; propranolol 40mg 8/8h, ácido
lapanoico 500mg (telepaque) 6/6h por período de 5 dias antes do procedimento.

Complicações:
- Mais temida: hematoma cervical -> edema de cordas vocais -> insuficiência respiratória (abrir
e drenar)
- Mais grave: lesão de N. laríngeo recorrente -> insuficiência respiratória
- Mais comum: hipoparatireoidismo -> hipocalcemia transitória (paratireoides são sensíveis a
isquemia e são irrigadas por capilares da tireoide, não tem artérias próprias). 20-30% dos
pacientes; sempre investigar hipocalcemia após tireoidectomia: sinal de chvostek (percussão
do nervo facial – contrações no lábio) Trousseau (insufla manguito até 20mmHg acima da paS
por 3min, mão em garra);

Crise tireotóxica: tireotoxicose + disfunção orgânica; escala para estimar a probabilidade de

crise tireoidiana (burch – wartofsky : sintomas: febre; deliruim/agitação, alterações TGI
(icterícia) + taquicardia/FA).
Internação: PTU + corticoide + beta bloqueador + iodo (induzir efeito Wolff chaikoff).

Tratamento da Oftalmopatia: prednisona 1mg/kg/dia por 4 semanas costuma causar melhora

clinica. Após melhora reduzir dose paulatinamente. Até que a medicação seja suspensa.
Refratarios a corticoides: rituximab por injeção retroocular.
Obs: evitar tiazolinedionas (med para DM2) pois exacerbam oftalmopatias de maneira
desconhecida.

Hipertireoidismo subclínico: Em geral não trata. Exceto quando: muita supressão de TSH
(<0,1) e alto risco de complicação fatal (>65 anos);

BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO: formação de múltiplos nódulos de tamanhos variados que

são responsáveis pelo crescimento da glândula. Patogênese é desconhecida, aparentemente
fatores de crescimento promovem crescimento folicular em áreas nodulares, sendo que alguns
passam a crescer de forma autônoma (independente de TSH).
é predominante em idosos, geralmente é evolução do bócio multinodular atóxico. O bócio
pode atingir grandes dimensões, levando a efeitos compressivos.

Sintomas cardiovasculares predominam, talvez pela idade dos pacientes, muitas vezes pode se
apresentar sob forma de hipertireoidismo apático. Tosse e desconforto (compressão da
traqueia), disfagia (Compressão esofágica) rouquidão (compressão de N. laríngeos
recorrentes).

T3 e T4 estão elevados, no entanto T3 está em níveis superiores a T4livre, talvez pela ativação
da desiodase I. Exposição a Iodo ao antiarrítmico amiodarona pode piorar o quadro de
pacientes com fibrilação atrial.

Diagnóstico: cintilografia tireoidiana, que mostra múltiplos nódulos quentes com captação
variável.

Tratamento: pode ser feito com cirurgia (antes é necessário controle clinico do
hipertireoidismo com DAT e betabloqueadores); Radioiodo (dose maior que pra doença de
graves – menor índice de remissão).

ADENOMA TÓXICO (DOENÇA DE PLUMMER): também conhecido como doença de Plummer, é

UM (único) nódulo tireoidiano autônomo hiperfuncionante, produzindo quantidades
suprafisiologias de HT. Condição mais frequente em mulheres e idosos. A clínica de
hipertireoidismo geralmente inicia quando nódulo atinge tamanho de 3cm; ele pode sofrer
hemorragia central, causando aumento de volume, necrose espontânea e calcificação.

Sua patogênese se deve ao mecanismo de mutação somática nos receptores de TSH de um

grupo de células foliculares, tornando-o mais propenso a se acoplar com a proteína G e assim
estimular a formação de AMPc no citoplasma, promovendo hiperplasia e hipertrofia,
proliferação e hiperfunção desse grupo celular.

O paciente apresenta nódulo tireoidiano associado a hipertireoidismo leve, moderado ou

subclínico. O TSH está sempre suprimido, T3 e T4L podem estar elevados.
Cintilografia tireoidiana: nódulo hipercaptante e restante da glândula com captação normal. A
clínica tende a ser mais branda que na doença de graves, não tendo oftalmopatia e miopatia,
embora possa ter sintomas cardiovasculares.

Tratamento: Administração de Radioiodo; Nodulectomia (não se faz mais hoje em dia); Injeção
percutânea de etanol guiado por USG; Terapia com laser guiada por USG; tireoidectomia
subtotal (pq nódulo em um só lugar);

DISTURBIOS ALIMENTARES: Não comemos somente para viver X relações psíquicas,

nutricionais, socioculturais; São quadros baseados em mundo mais atual, baseado em
questões estéticas // redes sociais / padrões sociais.

Durante a idade média tinham práticas de jejum relacionadas a possessão demoníaca ou

milagres divinos. O primeiro relato pontuado foi de santa rita de cássia, em que ela apresentou
quadro de jejum autroinfringido onde ela foi obrigada por intervenção divina pra mostrar sua
devoção religiosa.
No final do século 17 primeiro relato de anorexia – consumpção de origem nervosa. Anorexia
nervosa 19 – congresso na Alemanha:

“forma peculiar de doença que afeta principalmente mulheres jovens e caracteriza-se por
emagrecimento extremo cuja falta de apetite é decorrente de estado mental mórbido e não a
qualquer disfunção gástrica”.

Causas multifatoriais, fatores predisponentes (aumentam a chance da pessoa desenvolver o

transtorno, mas não torna inevitável), fatores precipitantes (marcam o aparecimento dos
sintomas) e fatores mantenedores (determina se serão perpetuados ou não).

Anorexia Nervosa: é o transtorno psiquiátrico com maiores taxas de morbimortalidade.

Presente em 0,5-1% da população mundial. Maior prevalência em sexo feminino.
Caracterizada por tríade: Perda de peso auto infringida; Distorção imagem corporal;
Desnutrição + alterações hormonais. Paciente busca a perda de peso por não enxergar o
corpo como ele realmente está. Fator de risco para suicídio.
DSM5:
a) restrição alimentar relacionada as necessidades, levando a baixo peso;
b) medo intenso de ganhar peso/ficar gordo, ou comportamento que interfere com ganho de
peso.
c) perturbação da autoavaliação do peso e forma corporal. Falta de reconhecimento da
gravidade do baixo peso atual.

Tipos de anorexia nervosa:

 Restritivo: nos últimos 3 meses não apresentou episódio purgativo, mas restrição severa na
alimentação;
Purgativo/compulsivo: apresentou episódio de compulsão e purgação nos últimos 3 meses.
(vomito, diurético, atividade física excessiva)

Gravidade:
-leve IMC>=17;
-Moderada: 16-16,9 ;
-Grave: 15-15,99;
- extrema: <15

Pacientes com IMC<15 devem obrigatoriamente ser internados; porque a pessoa pode
apresentar síndrome de disfuncionalidade orgânica por voltar a comer (disfunção hepática e
renal) e por isso devem voltar a comer devagar.

Complicações clinicas: Amenorreia (porque há diminuição dos pulos de GNRH; Diminuição de

Leptina); Cortisol aumenta (estresse);

Alterações endócrinas da anorexia:

perda de estoque. Alta taxa de mortalidade; 12x maior em mulheres; maior taxa de suicídio
57x maior que população geral; alterações endocrinometabólicas; transtornos afetivos
psiquiátricos associados;

Diagnostico diferencial: esquizofrenia; transtorno de humor; transtornos conversivos;

Diagnósticos físicos: DM, hipertireoidismo, DII, tumores cerebrais;

Obs.: convulsão e bradicardia é mandatório internar o paciente !!

Tratamento: multidisciplinar***
- Ausencia de resposta (mal prognostico)
- ISRS
- Antipsicóticos: olanzapina, quetiapina e risperidona (utilizar com cautela, pois podem
exacerbar sintomas obsessivos).

Dicas:
- Predominância de sintomas obsessivos: clomipramina ou ISRS em doses baixas;
- Agitados, irritados, não dormem, exercício excesso: olamzapina, quetiapina;
- BZD na hora da refeição se paciente tem muita ansiedade no momento da alimentação.
** Obrigatório: terapia cognitivo comportamental associada.

Bulimia Nervosa: segundo transtorno alimentar mais prevalente.

Ciclo de compulsão alimentar: Dieta rigorosa  ansiedade e alterações de humor  tensão e
desejo  ingesta compulsiva de alimentos  comportamentos compensatórios (vômitos,
dieta rigorosa, laxantes, diuréticos, exercício intenso)  Culpabilidade e vergonha  dieta
rigorosa (reinicia).
Bulumus: fome intensa, não fisiológica. Caracterizado por episódios de compulsão alimentar
seguidas de sentimento de culpa, perda de controle e vergonha; alguns pacientes podem
apresentar sintomas dissociativos (então eles não tem noção do que aconteceu).
Pessoas com bulimia, geralmente fica com peso normal. Geralmente iniciam com dietas
restritivas, que se iniciam no final da adolescência e início da idade adulta. Prevalência de até
4% e etiologia também é multifatorial.
critérios DSM5:
a) Episódios recorrentes de compulsão alimentar (comer em período definido um montante de
comida maior que outras pessoas comeriam durante o mesmo período de tempo em
circunstancias semelhantes; - sentimento de falta de controle sobre a alimentação durante o
episódio).
b) Recorrentemente apresenta comportamentos compensatórios inadequados para evitar o
ganho de peso, tais como auto indução de vômitos, consumo de laxantes, diuréticos enemas e
outros medicamentos. Jejum e exercício físico excessivo.
C) ambos ocorrem pelo menos 1x semana por 3 meses:
d) autoavaliação é indevidamente influenciada pela forma e peso corporal;
a) a perturbação não ocorre exclusivamente durante episódio de anorexia.

Gravidade: esta relacionada a quantidade de episódios bulímicos e compensatórios:

-Leve: 1 a 3 episódios por semana;
- Moderado: 4 a 7 episódios por semana; mais comum.
- grave: 8 a 13 episódios por semana;
- Extrema: 14 ou mais episódios por semana;

As complicações mais comuns são secundárias a purgação, mas também podem ser
decorrentes da compulsão:
mortalidade não é tão alta como AN (anorexia nervosa)
Sinais: sinal de russel (formação de calosidades em região metacarpiana- tentativa de vomito);
Desgaste da dentina e esmalte dentário. Halitose.
Tratamento multidisciplinar: Antidepressivos de qualquer classe;

**

Transtorno de Compulsão alimentar Transitório: só a compulsão é presente. Sensação de falta

de controle. Associado a:
Comer mais rápido do normal;
Comer até se sentir desconfortavelmente cheio;
Comer grandes quantidades de alimento na ausência de fome.
Comer sozinho por vergonha do quanto está comendo;
Sentir-se desgostoso acerca de si mesmo, deprimido ou muito culpado; (3 ou mais devem
estar presentes)
Episódios ocorrem pelo menos 1x na semana por 3 meses; não há episódios de purgação na
tentativa de compensar a compulsão.
gravidade está relacionada a quantidade de episódios:
Leve: 1 a 3 episódios por semana; moderado 4 a 7
Grave: 8 a 13 ; Extremo: 14 ou mais;
PROBLEMA 2

HIPOTIREOIDISMO: síndrome clinica caracterizada por síntese/secreção insuficiente ou ação

inadequada dos hormônios tireoidianos  lentificação do metabolismo basal.

Formas:
Primária: defeito na tireoide - (90% dos casos de hipotireoidismo)
Secundária: defeito da hipófise/déficit de TSH
Terciaria: déficit hipotalâmico de TRH; Hipotireoidismo central

Forma Primária:

Congênito: 1 a cada 2/4mil nascidos são detectados pelo teste do pezinho. É causada por uma
disgenesia da glândula. Tratamento precoce previne sequelas neurológicas como retardo e
cretinismo.
Nutricional: principal causa de hipotireoidismo em áreas carentes de iodo.
Drogas: como amiodarona (contem iodo – faz hipotireoidismo por Wolf chaikoff), lítio (inibe a
secreção de HT, não interferem com o acumulo intracelular de Iodo – usado temporariamente
em tireotoxicose em pacientes alérgicos a DAT), tionamidas (antirtireoidianas), IFN-alfa.
Iatrogênica: pacientes submetidos a tireoidectomias, radioablação, uso de drogas tireotóxicas
como amiodarona e lítio; e
Tireoidite pós parto (transitória;

As manifestações clinicas tem um grande espectro, mas em geral, lembrar da lentificação dos
processos metabólicos, e acúmulo de glicosaminoglicanos no interstício, órgãos e tecidos.
Além disso, reduz o clareance de vários fármacos: anticoagulantes, antiepilépticos, hipnóticos
e opioides.
Peculiaridades na infância: nos primeiros dias de nascimento pode não aparecer os sinais de
hipotireoidismo porque T4 é transplacentário, provendo até 50% dos níveis normais. Contudo,
mais tarde, o primeiro sinal é a Persistência da icterícia fisiológica, choro rouco, constipação
sonolência (dificulta mamar), hernia umbilical  se não tratada até 3meses atraso na
maturação óssea (baixa estatura) e retardo mental (cretinismo -> por hipoplasia neuronal
cortical, menor capacidade de sinapses, hipovascularização cerebral).
OBS.: Se hipotireoidismo aparece após 2 anos de vida, não ocorre retardo mental verdadeiro
(baixa estatura, atraso puberal, e graus variados de sintomas de adultos).

Alterações laboratoriais inespecíficas:

Anemia (normo-normo, podendo ser macrocítica se gastrite atrófica (comum estar associado
em hipotireoidismo) e má absorção de B12 associada); Dislipidemia, Elevação sérica de
enzimas musculares como CPK, LDH e TGO (devido a miopatia); Aumento da prolactina e
gonadotrofinas FSH_LH (porque a queda de hormônios tireoidianos aumenta a liberação de
TRH e TSH, em que o primeiro tem estrutura semelhante aos outros fatores liberadores
hipotalâmicos;)

Alterações Laboratoriais específicas:

- TSH elevado e T4L baixo (T3 também, mas nem sempre é dosado); No início o aumento de
TSH pode deixar normais os níveis de T4L (Hipotireoidismo subclínico).
Anticorpo Anti-TPO (tireoidite de hashimoto - 95%); Se hipotireoidismo central, o TSH pode
estar em níveis baixos ou normais (raramente estará discretamente aumentado).  RNM de
sela túrcica;

Tratamento:
->Levotiroxina (T4) 1x ao dia pela manhã com estomago vazio (reduz a ligação com proteínas
alimentares). Essa medicação tem meia vida de 7 dias. A dose varia de acordo com o peso do
paciente:
 inicial adulto: 1,6 a 1,8ug/kg/dia.
Em >60 anos a dose inicial é de 50ug/dia;
pacientes com cardiopatia grave : 12,5 a 25ug/dia com incrementos de 12,5 a cada 3
semanas. (doses elevadas nesses indivíduos podem precipitar isquemia miocárdica,
necessitando de revascularização).

Objetivo e manter o TSH dentro do normal manutenção, podem ser feitas reavaliações
(0,5 a 5mU/L). Se o paciente apresenta TSH em 6 meses.
no limite da faixa superior de normalidade,
mas ainda sim apresenta sintomas de
hipotireoidismo, recomenda-se aumentar a
dose da medicação de modo a manter o
TSH na metade inferior da faixa de
normalidade (<2,5mU/L).
.
Dosar TSH a cada 4/6 semanas. Após
atingir TSH esperado e a dose de

OBS: levotiroxina é melhor absorvida a noite, mas pode causar insônia (pico plasmático após
tomada), por isso não é administrada com fins de fazermos doses menores. Além disso,
doenças/condições disabsortivas requerem doses maiores para tratamento, como DII, doença
celíaca, gastropatia diabética, gravidez, drogas que reduzem absorção de T4L (omeprazol,
sulfato ferroso, estatinas, carbonato de cálcio), drogas que aumentam o metabolismo de T4L
(rifampcina, fenobarbital, cabamazepina, estrogênio, sertralina, estatinas) e que diminuem a
conversão de T4 em T3 (amiodarona, déficit de selênio, cirrose). -> Envelhecimento requer
tratamento com dosagem diminuída, bem como terapia androgênica em idosas.
Efeitos adversos: sinais de tireotoxicose, como taquicardia, arritmias, palpitações, maior PA,
osteoporose.

Achados laboratoriais durante tratamento:

Duração do tratamento depende da etiologia, hashimoto só 10% tem remissão, demais

reassumem hipofunção da glândula, então necessitarão de tratamento crônico.

Hipotireoidismo subclínico: quando TSH elevado e HT normais. Em alguns casos recomenda-se

que seja tratado, como TSH>10, gravidez ou planejamento breve, depressão, dislipidemia, anti
tpo muito alta e pacientes que têm sintomas de hipotireoidismo.

Lilian: se anticorpo positivo trata se TSH >8; Tratar todos com TSH >10

Hipotireoidismo durante a gestação: importante investigar porque os HT são cruciais para o

desenvolvimento fetal, e pacientes previamente hipotireoideos não são capazes de aumentar
a produção de HT durante a gestação. O rastreamento é feito com Dosagem de TSH, T4L, e
anticorpos tireoidianos;
Tireoidites:
Aguda: infecção; (s áureos e pyogenes); Dor febre flogose supuração:
Subaguda: diferencial de graves: 1ª fase tireotoxicose; 2ª fase de hipotireoidismo 3ª de
eutireoidismo; Baixa captação de iodo;
2 tipos: Linfocítica indolor; (não tem diagnóstico e tratamento – remite espontaneamente); e
Granulomatosa dolorosa de De Quervain (1 a 3 semanas após infecção viral - DOR e
tireotoxicose em 50% dos casos; VHS aumentado; - tratamento com AINE > corticoide)
Crônica:
- Fibrosante de Riedel: fibrose idiopática da tireoide – hipotireoidismo;
- Rashimoto: principal causa de hipotireoidismo em regiões com suficiência de iodo; (95%)

Tireoidite de Hashimoto: - Tireoidite linfocítica crônica autoimune

é a causa mais comum de hipotireoidismo em áreas com suficiência de iodo – 90%. Comum
em mulheres mais velhas (15%), porem pode ocorrer em qualquer idade e em ambos os sexos;
é cerca de 3x mais comum no sexo feminino.

É uma doença autoimune assintomática nos primeiros meses/anos, mas que vai destruindo o
parênquima glandular progressivamente, resultando em falência tireoidiana.

Sua etiologia é desconhecida e mas aparenta ter relação com fatores genéticos ou adquiridos
(genes HLA-DR3 , HLA-DR5 forma bociogênica – e HLADR3 E HLA-DR8 forma atrófica).Os
fatores ambientais relacionados são as infecções virais (mimetismo molecular 13% dos
pacientes com Hepatite C desenvolvem tireoidite de hashimoto) e o consumo de iodo.
O resultado final é uma reação imunológica voltada contra uma serie de antígenos
tireoidianos, utilizando tanto a via celular (citotoxicidade pelos linfócitos CD8 autorreativos –
fibrose crônica – Células de ASKANAZY) quando a via humoral (autanticorpos). Há formação de
imunocomplexos na membrana basal das células foliculares levando a infiltração linfocitária e
hiperplasia folicular, que pode progredir para fibrose da glândula.

Em conjunto,
anti-TPO (95 – 100%) e anti-tg tem 95% de sensibilidade, enquanto receptor anti-TSH (trab
que bloqueia) e anti-transportador de Iodo em apenas 15%.  Via humoral
Neste caso, o anti-TSH não são do tipo estimulante como na doença de graves.

Quadro clinico: como se trata de uma tireoidite (acometimento inflamatório da tireoide)

promove lesão inflamatória do parênquima tireoidiano, de forma que o conteúdo do coloide
dos folículos é extravasado, liberando tireoglobulina, T3 e T4 para a circulação. Por esta razão
a fase inicial (semanas/meses) da doença é com aumento de HT, podendo se manifestar com
tireotoxicose (hashi toxicose ( ou hashigraves) – 5% dos casos), ou de forma subclínica, o que
acontece com a maioria dos pacientes. A segunda fase é o hipotireoidismo subclínico (TSH
elevado e T4L normais) e por fim o Hipotireoidismo clinicamente manifesto (5%). –
hiperprolactinemia (poque TRH está elevado); Tendencia a dislipidemia; Mixedema
(generalizado, duro e sem cacifo – acontece pelo acumulo de glicosaminoglicanos)
 obs.: administração de iodo exógeno pode desencadear hipotireoidismo manifesto pelo
mecanismo de Wolf chaikoff.

É comum que o paciente tenha bócio (80%), porque seus níveis de TSH estão aumentados;

Sintomas de hipotireoidismo podem estar presentes em 10-20% dos pacientes, no entanto a

maioria dos pacientes descobre alterações de exames ao acaso, ou por alterações no exame
físico da tireoide (bócio, que geralmente é de 2 a 4x o tamanho normal). O bócio surge 75%
dos pacientes pelo efeito trófico do TSH, geralmente tem aspecto difuso, mas também pode
ser multi nodular. Em 25% dos casos pode estar atrófica ou normal.
É comum a associação de TH com outras condições autoimunes: vitiligo, anemia perniciosa,
DM1, gastrite atrófica e doença celíaca** (5%).

Diagnostico: é feito com base na associação de quadro clinico compatível (bócio ou/e
hipotireoidismo) + autoanticorpos tireoidianos (Anti-TPO, e anti-tg)

não é obrigatória a presença de hipotireoidismo para diagnostico.

O exame histopatológico revela

substituição do tecido normal por infiltrado
linfocítico, podendo ter centros
germinativos linfoides. Os folículos
remanescentes são pequenos e atróficos,
.
com pouco coloide  células de Askanazy
(patognomônicas e representam faze Pq aumenta o risco de linfoma;
avançada da doença).

Cintilografia: pode ter captação normal, baixa ou elevada (dependendo da fase da doença). –
Sem utilidade. USG: pode demonstrar o aumento da glândula, com aspecto de
hipoecogenecidade (pouca densidade) ou presença de nódulos mal definidos. Alterações
ultrassonográficas podem ocorrer antes das bioquímicas. **

Tratamento: não há específico  reposição adequada de hormônios tireoidianos (pra sempre)

Levo tiroxina (puran – T4 ) Tem doses recomendadas de acordo com TSH E T4L; cerca de 20%
dos pacientes recuperam função tireoidiana no futuro, por redução dos anticorpos citotóxicos;
- Glicocorticoides podem ser recomendados em casos de dor tireoidiana ou em casos de bócio
de rápido crescimento.  descartar neoplasia.

Cirurgia é indicada em casos de dor refratários a medicação ou sintomas compressivos;

QUEM DEVE SER TRIADO PARA HIPOTIREOIDISMO?
Pode ser definido como aplicação de um teste para detectar o potencial de doença ou
condição de uma pessoa que não apresenta sinais e sintomas conhecidos de tal condição no
momento em que o teste é feito:

Mulheres grávidas e que pretendem engravidar;

Mulheres com idade >60 anos;
Tratamento anterior com iodo radioativo;
Cirurgia tireoidiana ou disfunção tireoidiana previa;
DM 1
História pessoal de doença autoimune (vitiligo, lúpus, artrite reumatoide, doença celiaca..)
Síndrome de Down e Turner
História familiar de doença tireoidiana
Presença de bócio e/ou positivo Anti-TPO;
Sintomas clínicos de hipotireoidismo;
Uso de drogas como lítio, amiodarona, interferon alfa, sunitinib,
Hiperprolactinemia;
Dislipidemia;
Anemia;
Insuficiência cardíaca;

CONDUTA NÓDULOS TIREOIDIANOS

Nódulos tireoidianos são extremamente comuns – 5% das mulheres e 1% dos homens. Mais
alto em regiões com déficit de iodo. 85-95% dos casos representam lesões benignas (adenoma
folicular, nódulo coloide ou cisto); mas eventualmente podem ser lesões malignas (carcinoma,
linfoma) ou mesmo metástase de tumores a distância.

Nódulos >1cm merecem investigação e Principais diagnósticos de Nódulos

acompanhamento = PAAF (punção tireoidianos:
aspirativa por agulha fina).
Todavia, <1cm, com características de alto
risco (hiper vascularização na USG com
Doppler, presença de fatores de risco com
história de radiação da cabeça e pescoço
na infância). Se for descoberto
acidentalmente por Pet scan (tomo com
emissão de pósitrons) e tiver hiper
captação de fluorodeoxiglicose tem
grandes chances de se tratar de
malignidade, devendo ser indicada PAAF.

Diagnóstico:

1 - Anamnese: Considerar fatores importantes: idade, (malignidade é mais comum em jovens

apesar de pior prognostico em idosos); Sexo (3x maior em homens); História familiar (câncer
de tireoide). História de exposição a radiação na infância e adolescência (>50 cGy, é fator
importante para carcinoma papilífero)

Sintomas locais e exame físico: presença intranodular quanto malignidade)

de dor e crescimento rápido (hemorragia rouquidão (sinal de alarme, fala a favor de
neoplasia maligna com comprometimento
de nervo laríngeo recorrente), mobilidade
a deglutição (adenoma ou linfonodos
cervicais aumentados); .

Avaliação não invasiva:

2 Exames laboratoriais e função tireoidiana: a maioria dos pacientes com CA se encontram

eutireoideos. Porém, não podemos esquecer da associação de Tireoidite de hashimoto com
linfomas. Por isso, sempre devemos solicitar TSH e T4L, e anti-TPO (passo inicial do algoritmo);
A presença de hipertireoidismo, mesmo que subclínico indica cintilografia tireoidiana (se TSH
suprimido), para avaliar a presença de adenoma hiperfuncionante-tóxico.  nódulo quente
(hiper captante) fala a favor de benignidade  nunca puncionar pois pode fazer crise
tireotóxica (cirurgia ou ablação com iodo)

Se TSH normal ou Nódulo Frio na cintilografia  Ultrassonografia: técnica indicada para

avaliarmos a presença de nódulos. É bom em demonstrar lesões a partir de 3mm, além de
identificar a presença de capsula, áreas císticas e tamanho dos lóbulos. Permite classificar os
nódulos em sólidos, mistos ou císticos.

Nódulos sólidos tem maior chance de ser nódulos. Se vascularização intranodular

malignos, quando comparados aos císticos. sugere malignidade;
Formações mistas ter maior chance ainda
comparadas as anteriores. Nódulos
isoecoicos são mais prováveis
benignidades; calcificações grosseiras
também; Além disso, podemos utilizar o
doppler para avaliar a vascularização dos .
PAAF: melhor método para diferenciar nódulos benignos de malignos, tem sensibilidade de
especificidade >90%. Na presença de bócio multinodular indica-se nos 4 maiores nódulos. O
material coletado pela PAAF permite uma análise citológica. Um nódulo submetido a PAAF
deve ser classificado conforme o sistema Bethesda. A maior limitação desse método é
diferenciar se o Bethesda 4 é benigno (adenoma) ou maligno (carcinoma)

Indicações de PAAF:
- Nódulos de qualquer tamanho com linfadenopatia cervical suspeita;
- Nódulos > 0,5cm com características sugestivas de malignidade (irradiação, crescimento,
rouquidão, microcalcificações, sólidos, hipoecoicos, irregulares, chamas 4 e 5);
- Nódulos > 1cm, sólidos ou não sólidos com microcalcificações;
- Nódulos mistos (cisto-sólidos) com >1,5cm e características de malignidade; na USG>2,
independente das características;
- Nódulos espongiformes >2cm;

Nódulos que tiveram resultado benigno na PAAF devem ser acompanhados com USG a cada
6/18 meses. Se houver crescimento deve ser feita PAAF novamente. Fluxograma de
seguimento para nódulo tireoidiano:
OBESIDADE 1/3 da população é obesa.
É importante que seja correlacionado com Considerações para idosos:
a altura, idade.

Definido como excesso de peso para determinada altura e está associada ao aumento de risco
para várias doenças crônicas (DM2, HAS, Doença cardiovascular). Sua patogênese é complexa,
com fatores ambientais, socioculturais, fisiológicos, médicos, epigenéticos e outros. O IMC é a
maneira matemática mais simples para determinar excesso de peso (25 -29,9) e obesidade
(>30 kg/m2) embora não seja uma verdadeira medida de adiposidade, uma vez que não é fiel a
pacientes que tem grande massa muscular.

Relação cintura/quadril = permite estimar tanto gordura visceral (cintura) quanto subcutânea
(quadril). Bom marcador de distribuição de gordura corporal. <0,9 em homens e 0,85 em
mulheres.
Cintura/altura: prediz mais adequadamente o risco CV que IMC sozinho. >=0,55 representa
maior risco. Cintura: entre a crista ilíaca anterossuperior e o rebordo costal.
Composição corporal: identificar riscos de saúde associados a níveis muito altos ou baixos de
gordura corporal. Avalia se as intervenções nutricionais estão sendo efetivas ou não.
Métodos: diretos (tomografia entre L4 e L5, avalia a área de gordura, normal <130cm2),
indiretos e duplamente indiretos (prega cutânea e bioimpedância).
Etiologias:
Exógenas: 95% -> excesso de calorias na dieta; Uso de medicações (corticoides e
antipsicóticos), fatores psicossociais

Endógenas: 5% -> endocrinopatias (hipotireoidismo, Síndrome de Cushing), causas genéticas

Fisiopatologia: o controle do aporte de energia x gasto são os principais mecanismos pelos

quais o desequilíbrio da energia é alcançado.

ambiente estilo de vida susceptibilidade genética

Via Anorexígena: Ingesta alimentar  libera leptina (adipócitos), insulina (pâncreas), amilina,
coleccistoquinina, GLP1, Peptídeo YY (íleo e colón), GIP  núcleo arqueado hipotálamo 

 POMC (pro-opiomelanocortina)  degrada ACTH  degrada alfa MSH Liga-se ao

receptor MC4R saciedade;
 CART (transcritos regulados pela cocaína e anfetamina) e inibição dos NPY/AgRP
aumento do gasto energético/saciedade; termogênese;
 Via Orexígena: jejum  fundo gástrico libera Grelina Hipotálamo :
 Peptideo relacionado a proteína Agouti (AgRP) -> Bloqueia Alfa MSH -> Bloqueia MC4R ->
Aumenta a fome (porque bloqueia POMC)

 Neuropeptídeo Y (NPY) -> inibe eixo tireotrófico -> diminui termogênese + hiperfagia

Obs: em obesos o NPY permanece em níveis altos mesmo após refeições;

Obs.> existem mutações que desativam o gene que codifica a leptina, e que leva a quadros de
obesidade grave. Encontrada em até 5% dos pacientes com obesidade severa.

Genética?
Expressão genica relacionada ao IMC já foram identificados, são genes que codificam
componentes da sinalização da leptina e melanocortina, bem como genes de expressão
parental ao longo de uma região específica do cromossomo 15 (resp. pela sd de prader-willi);
Acredita-se que os genes da obesidade atuem não somente como regulador homeostático
hipotalâmico do equilíbrio genético, mas também nos circuitos neurais, envolvidos em
interações com ambiente, circuitos de tomada de decisão com base em recompensas,
aprendizagem e memória.

O cérebro regula a ingestão com base em informações do restante do corpo e do ambiente

(hipotálamo). Grupos de neurônios são sensíveis aos metabolitos e hormônios circulantes que
sinalizam a disponibilidade de energia, como leptina, grelina, insulina e glicose; além de sinais
neurológicos que refletem o estado nutricional via nervo vago e tronco cerebral;
Vias neurais que controlam o comportamento alimentar

O gasto energético é outro importante determinante, uma vez que está intimamente
relacionado com o controle da ingestão de alimentos e é incorporado no sensor Hipotalâmico
integrativo regulador da adiposidade e peso corporal. Por isso, quando temos um gasto
energético, há resposta para que maior quantidade de alimento seja consumido para
compensar o gasto energético. A massa gorda livre (incluindo de músculos e órgãos viscerais)
também aumenta conforme o IMC. A massa ventricular esquerda, incluindo a espessura da
parede e dimensões internas aumenta com a adiposidade  riscos: HAS, DCV, fibrilação atrial
e IC.

Cintura Abdominal é uma medida de engloba tecido subcutâneo e visceral, e está mais
relacionado com eventos cardiovasculares que IMC. Considerar >88 e 102cm (M e H) e devem
ser feitas em pacientes com IMC entre 25 e 34. Esses valores podem variar conforme
populações.

O tecido adiposo aumenta a demanda de insulina, criando resistência a mesma, e aumentando

a glicemia e hiperinsulinemia, que promove a inibição da síntese de proteínas especificas
transportadores de testosterona, que induz características andrógenas em mulheres, como
acumulo de gordura na região abdominal. Além disso, a hiperinsulinemia também estimula a
proliferação de melanócitos, principalmente em áreas de dobras, levando ao espessamento da
pele e surgimento de pequenos nódulos e acantose nigricans.

A HAS é 6x mais prevalente em pacientes obesos. Para cada 10kg aumenta-se 6mmHg e
4mmHg (S e D). o acumulo de gordura intra-abdominal resulta em aumento da liberação de
ácidos graxos livres na veia porta, elevando a síntese hepática de triacilgliceróis, aumentando a
resistência a insulina e hiperinsulinemia. Ativação do SNS e SRAA  retenção de sódio e água
aumentando a volemia, produção excessiva de noradrenalina e proliferação de células
musculares lisas  Hipertensão Arterial;

Aumento de marcadores de inflamação: níveis elevados de Proteína c reativa e citocinas pro

inflamatórias (TNF) são encontrados em pessoas obesas. A fisiopatologia desse achado não é
bem esclarecida, mas acredita-se que o excesso de lipídios em adipócitos cause hipóxia dessas
células, fazendo com que cause inflamação e estimule a liberação de citocinas pro
inflamatórias; esse estado pró inflamatório crônico contribui para diversas complicações da
obesidade (Resistencia a insulina, anormalidades metabólicas, trombose, cardiovasculares,
câncer);

Canceres: acredita-se que a hiperinsulinemia aumente os níveis de fator de crescimento

semelhante a insulina (IGF 1), que pode estimular o crescimento e sobrevivência de células
malignas. Além disso, complicações psicológicas como distúrbios de auto-imagem, depressão,
estigmatizaçao social são comuns. Musculoesqueléticas: hiperuricemia e gota, imobilidade,
osteoartrite, lombalgia. Gastrintestinais: Doença do refluxo gastroesofágico. Esteatose
hepática, colelitíase, hernias canceres de TGI, mama colo uterino, ovário; SOP. Tegumentares,
estrias, acantose nigricans/acrocórdons.
AGL: ac graxos livres ATII – angiotensina 2
Adipocinas: são substancia secretadas pelo tecido adiposo papel importante na resistência
insulínica.
- Adiponectina: aumenta sensibilidade a insulina. Esta diminuída nos obesos;
- Leptina: age no nucleo arqueado do hipotálamo e diminui a fome; obesos tem resistência a
sua ação;
- TNF IL 6 – aumenta a inglamação, diminui a resistência a insulina, estado pro inflamatório e
trombogênico  risco CV / dislipidemia/

Covid x obesidade: pacientes obesos tem menor volume de reserva expiratório, capacidade
funcional e complacência pulmonar (aumentando o trabalho respiratório e a resistência das
vias aéreas), além da menor excursão diafragmática em pacientes em decúbito dorsal (medica
para melhorar ventilação de pacientes com covid).
Por outro lado, o estado pró inflamatório do paciente obeso acarreta em desequilíbrio da
resposta linfática e medular alterando o funcionamento do sistema imunológico, aumentando
a disseminação de infecções virais. Alguns estudos acreditam que o tecido adiposo sirva como
reservatório viral, acarretando em disseminação viral pelo corpo do paciente e difucultando ou
prolongando a eliminação do vírus.

Avaliação medica de pacientes obesos:

- Historia medica abrangendo condições medicas e medicamentos que poderiam contribuir
para o aumento de peso, apneia do sono, história de ganho de peso, HF de obesidade, hábitos
de dieta e atividade física, fatores culturais e ambientais; tentativas de perda de peso;
- Exame físico - Avaliação da PA; -Glicemia -Lipidograma

Indica-se que os pacientes percam 5-10% de peso nos primeiros 6 meses. -intervenção
multifatorial do estilo de vida.

Tratamento:

 Não farmacológico: aumentar gasto energético e diminuir ingesta energética de

maneira que haja déficit de 500-1000kcal para perder de 0,5 a 1kg por semana.
Independente da dieta, o MS diz que devemos reduzir a ingesta de açúcares, gorduras
e sal. E consumir frutas legumes e verduras.
 Exercícios físicos regulares (reduz Has, DCV, respiratórias, musculoesqueléticas), mas
deve ser feita com instrução profissional. De 30 a 60 minutos diários 3 a 5x na semana.

Tratamento farmacológico: IMC de 25 com comorbidade ou >30;

Orlistate: medicamento análogo da lipstatina, inibidor das lipases gastrintestinais, ou seja,

impede a digestão de 1/3 dos triglicérides ingeridos. esteatorreia, flatos, urgência,
deficiência vitamínica (ADEK). Perda de 10% de peso em 1 ano. Posologia: 1 comp de 120mg
até 3x ao dia junto as principais refeições.

Sibutramina: atua bloqueando a recaptação de noradrenalina e serotonina, induzindo perda

do apetite (por estimular a POMC e CART). Promove perda de 4-6 kg em 6 meses. No entanto,
pode elevar de 3-5mmHg da PAD e 2-4 bpm da FC. Não indicado a pacientes hipertensos,
hepatopatas, DAC, Historia de IAM, HAS Descontrolada, Alterações eletrocardiográficas e
transtornos psiquiátricos. Efeitos colaterais: boca seca, palpitações, insônia, aumento de PA,
FC, náuseas, cefaleia. Posologia: 10 a 15mg por dia de manhã com ou sem alimentos.

Liraglutida: ** agonista do peptídeo semelhante a Glucagon (GLP1), ação hipotalâmica que

estimula POMC e CART. Envolvido no balanço energético, centros de prazer e recompensa,
diminui velocidade do esvaziamento gástrico. Inibe neurotransmissão de NPY e AgRP. Melhora
HBA1c, Glicemia de Jejum, insulina, PA e perfil lipídico, Diminui mortalidade cardiovascular.
Efeitos Colaterais: náuseas, diarreia, constipação, dispepsia, DRGE; Contraindicação:
carcinoma medular de tireoide.
Posologia: iniciar com 0,6mg até atingir 3mg dia em 4 semanas.

Anorexígenos: efeito central catecolaminérgico promovendo aumento da liberação de

adrenérgicos na fenda sináptica, ou agindo diretamente no hipotálamo. Ex. Dietilpropiona.
Perda de 9-15 quilos em 3 meses. No entanto, possuem vários efeitos cardiovasculares.

Tratamento cirúrgico: indicado a pacientes com IMC>40 e que tentaram tratamento clinico
por 2 anos consecutivos sem sucesso. Ou que IMC>35 mas que tenham comorbidades como
DM, HAS, Apneia do sono ou artrose.
Podem ser restritivas (reduz tamanho do estomago) ou disabsortivas (má absorção de
alimentos que levam a desnutrição).
Critérios para síndrome metabólica:

TRATAMENTO SINDROME METABÓLICA:

Metformina 850mg : tomar meio comprimido no almoço e meio no jantar por uma semana.
Após tomar 1 comp (inteiro) no almoço e 1 apos jantar;
Fibrato (ciprofibrato 100mg – tomar 1 comprimido Via oral a noite, após o jantar. (pq pct
com TG>400);
Quando melhorar os parâmetros de TG, e tiver uma dislipidemia mista:
 Sinvastatina 20-40mg no lugar do fibrato (nunca associar) + ezetimibe (pode se não
melhorar) a noite após o jantar

Anti-hipertensivo:
- Captopril 25mg 1x ao dia – antes das refeições (1h)
Liraglutida (análogo de GLP1)
Aplicar SC 0,6 mg ao dia por 1 semana. NA segunda semana aumentar dose para 1,2 mg ao dia
por mais 1 semana. Na terceira semana dose de 3mg/dia; (SUBSTITUI A METFORMINA) OBS.:
tomar todos os dias no mesmo horário independente de refeições.
se pact não tem condições: - Orlistate 120mg tomar 1cop junto ao almoço e 1 no jantar

Obs.: pro nosso paciente não pode ser sibutramina pq ele está hipertenso;

Sd de Cushing – Hipercortisolismo.

Doença neuro endocrinológica causada pela interrupção do eixo hipotálamo hipófise adrenal
levando a exposição crônica de glicocorticoides, cuja fonte pode ser endógena e exógena, que
resulta em aspectos clínicos de distribuição anormal de gordura (obesidade centrípeta),
disfunção gonadal, HAS e outras. Adenoma hipofisário é responsável por 70% dos casos de
dessa Síndrome, adenomas adrenais 10%; maior incidência entre 25-50 anos.

Hipotálamo -> hormônio corticotrófico - CRH (influenciado pelo ritmo circadiano e estresse) ->
hipófise -> ACTH -> Adrenal -> liberação de Cortisol e andrógenos-> feedback negativo. +
Sistema imune (supressão); Fígado (gliconeogênese); Musculo (catabolismo de proteínas);
tecido adiposo (lipólise);

Cortisol -> metabolismo ósseo, aumenta a função cardíaca e tônus vascular periférico.

Etiologias:
Iatrogênica: uso excessivo/prolongado de corticoesteroides (prednisona). Síndrome de
Cushing X Doença de Cushing (hipercortisolismo decorrente de sercreção excessiva de ACTH –
lesao hipofisária).

A SC endógena pode ser classif em 2 grupos de acordo com as concentrações de ACTH em:
 SC ACTH dependente: se relacionam com o eixo hipotálamo hipófise, ou tumores diversos
secretores de ACTH/CRH.
 SC ACTH independente: ocorrem em consequência a doenças primarias da Suprarrenal.

Quadro clinico: Pletora facial, fácies de lua cheia, fraqueza muscular proximal, estrias cutâneas
largas e avermelhadas/violáceas, pele atrófica, fragilidade capilar, ganho/redistribuição do
peso.
- Irregularidade menstrual (aumento do cortisol sérico e diminuição do estradiol)
- Sinais de excesso de andrógeno adrenal: Hirsutismo, pele oleosa, acne, virilização.
- Estrias: largas, roxo avermelhadas (porque pele fica cada vez mais fina e não esconde a cor do
sangue venoso da derme subjacente).
- Atrofia da pele - Infecções fúngicas - Hiperpigmentação: pelo aumento de ACTH,
principal hormônio pigmentar em humanos –estimula os melanócitos.
- Intolerância a glicose e resistência periférica a insulina pela grande gliconeogênese e
obesidade. - -> Obesidade progressiva central. Face, pescoço, tronco e abdômen.
Extremidades poupadas.

Diagnostico na pratica do sus:

- Historia cuidadosa: ingestão de corticoides?
 determinação de estado de hipercortisolismo e perda de ritmo circadiano da secreção do
cortisol (preferencialmente confirmado por dois testes) – porque um só pode ser
pseudocushing.

- Cortisol urinário: o cortisol urinário livre é elevado (>120ug/24h) em pacientes com síndrome
de Cushing. (tem no sus – pede um num final de semana e o outro no outro)

Quando ficamos com dúvida (ex. veio um alterado e um normal)

Teste de supressão da dexametasona 1mg a meia noite e colhe exames de cortisol plasmático
as 8h da manhã. (overnight)
Suprimiu? – (esperado)
Não suprimiu - > produção independente do eixo (HIPERCORTISOLISMO***)

- Teste de supressão com dexametasona: administra-se 1, 1,5 ou 2mg de dexa entre 23h e 0h
e dosa o cortisol plasmático as 8/9h da manhã do dia seguinte.

ACTH dependente – vai diminuir

 ACTH independente – vai continuar alto

DETERMINAÇÃO DA CAUSA:
Dosar acth

Doenças que simulam síndrome de Cushing: inclusive podem dar overnight positivo
Gravidez, excesso de álcool, obesidade grave, estresse, doenças psiquiátricas (NA, depresssao,
TAB); Niveis elevados de CGB (estrogênios, gravides, tamoxifeno, mitotano, hipertireoidismo),
resistência aos gicocorticoides;

CLASSIFICAÇÃO DAS DISLIPIDEMIAS:

Etiologias: causas primárias (distúrbio lipídico de origem genética); Causas secundarias
(dislipidemia decorre de estilo de vida, medicamentos);

Classificação Laboratorial:
Hipercolesterolemia isolada: aumento de LDL-c >= 160;
Hipertrigliceridemia isolada: Triglicerídeos >= 150 ou 175 colhido em jejum;
Hipercolipidemia mista: aumento de LDL-c >=160 + Tg>= 150 ou 175;
HDL-c Baixo: homens <40; e Mulheres <50; pode ser isolado ou associado aos acima;

Tratamento não medicamentoso: Terapia nutricional (isenta de gorduras trans, diminuição de

10% de valor calórico) dimunuir/cessar etilismo; diminuir açucares e carboidratos; perda de
peso; atividade física; cessar tabagismo;

Tratamento farmacológico:
-> relacionado ao risco CV do paciente: se muito alto ou alto -> terapia associada as MEV
se baixo risco: MEV – medicamentos posteriormente se necessário (2ª etapa) alcançar metas
de LDL-c. Reavaliar em 3-6 meses.

Medicamentos para Hipercolesterolemia:

Estatinas: age inibindo a HMC-Coa redutase (por competição) causando depleção intracelular
de colesterol e liberação de fatores transcricionais -> síntese e expressão de receptores para
captação de colesterol circulante (LDL-R), assim sua ação pode influenciar todo conjunto,
Diminuindo LDL, VLDL e remanescentes de quilomícrons;
Indicados para prevenção primaria e secundaria como 1ª opção. Efeitos colaterais: mialgia, até
rabdomiólise (principalmente se associado aos fibratos). Avaliar função hepática no início do
tratamento.
Sinvastatina: 20 e 40mg. Baixo potencial; até 4x dia;
Atorvastatina: 10, 20, 40 e 80mg – alto potencial; Rosuvastatina: 5 , 10 , 20 e 40mg – alto
potencial; - usado em pacientes de muito alto risco;

Ezetimiba: inibe a absorção de colesterol na borda em escova do intestino delgado, atuando

nos receptores NPC1-L1 e inibindo o transporte intestinal de colesterol. Diminui colesterol
hepático e estimulo ao LDL-R, com consequente diminuição plasmática de LDL-c de 10 a 25%.
Isoladamente pode ser opção para pacientes com intolerância a estatinas; diminui esteatose
hepática não alcoólica. – Mas, não deve ser usado em doença hepática aguda.
Posologia: 10mg 1x ao dia, com ou sem alimento.

-Medicamentos que atuam predominantemente nos triglicerídeos: indicados para

hipertrigliceridemia isolada. TG guiará seu uso ou não. Se TG>500 -> FIbrato, ac
nicotínico/omega3. Meta prioritária (reduzir risco de pancreatite).

Resinas (Colestiramina): são resinas ligadoras usadas para tratar pacientes com
hipercolesterolemia, seus efeitos na redução do colesterol são por alteração do sequestro
biliar. É usado mais em criança, e não muito em adulto;

Fibratos: derivados do ácido fíbrico que estimula os receptores nucleares (receptores alfa
ativados de proliferação dos peroxissomas – PPAR-alfa) aumentando a produção e ação do
LPL, responsável pela hidrolise intracelular dos TG e diminuição das APO C III, responsável por
inibir a LPL. Estimula indiretamento a APO C 1 que aumenta os HDL.
Reduz níveis séricos de TG de 30 a 60%;
Efeitos adversos: mialgia, astenia, litíase biliar (clorofibrato), diminuição da libido, cefaleia,
alteração de sono, rabdomiólise (associado a estatinas com gemfibrozila).
- Bezofibrato – 200-600 mg – retard 400mg
- Ciprofibrato – 100mg dia – a noite após jantar
- Fenofibrato – 168 – 250 mg dia
Fibrato (lipidil) 160 mg --- 30+30+30
Tomar 1 comp via oral a noite (por no mínimo 3 meses);

Ácido nicotínico: (niacina) diminuí ação da lipase tecidual nos adipócitos diminuindo a
liberação de ácidos graxos livres para a corrente sanguínea. Diminui a síntese de TG pelos
hepatócitos. Reduz LDL em 5-25%; Aumenta HDL em ate 25%; Reduz TG em 20-50%; Pode ser
utilizado em pacientes com HDL baixo, mesmo sem hipertrigliceridemia ou
hipercolesterolemia. Efetos adversos: rubor facial, prurido (no inicio, por isso começar com
500mg e aumentar até 1-2 g dia).
NÃO PODE SER USADO EM DIABÉTICOS 2;

2 parte – hipotireoidismo: https://medvideos.io/cursos-gratuitos

PROBLEMA 3
CICLO MENSTRUAL:

Toda secreção hormonal se inicia no hipotálamo (produção e secreção de GNRH – hormônio

liberador de gonadotrofinas), que inicia sua secreção pulsátil assim que a mulher entra na
puberdade, pois antes disso ele é bloqueado.

A frequência e amplitude dos pulsos de GnRH dizem qual gonadotrofina será secretada:
 Alta frequência e baixa amplitude: FSH  estimulo ao desenvolvimento folicular e
consequente produção de estrogênio (fase folicular).
Baixa frequência e alta amplitude: LH: hormônio luteinizante. Estimula o corpo lúteo, que irá
produzir testosterona na fase lútea/secretora;
1º dia (níveis baixos de estrogênios e progesterona)  feedback -  diminui amplitude dos
pulsos de GnRH  Maior produção de FSH  recrutamento folicular e esteroidogênese 
aumenta estrogênio (faz feedback – com FSH) + inibina B (pelo folículo dominante para inibir
os demais folículos)  concentrações >200  Pico de LH  ovulação e liberação do corpo
luteo  aumenta níveis de progesterona (8º dia após pico de LH) + 2º aumento de estradiol 
evita aumento de FSH  luteólise  diminui progesterona / estradiol / inibina A  escape do
feedback  GnRH  aumenta FSH  recrutamento folicular e esteroidogênese (reinicia
ciclo)>

importante lembrar que os ovários também fazem esteroidogênese (produção de hormônios

androgênios). Isso acontece por meio da estimulação do LH  células da TECA  produção de
substratos androgênios (androstenediona e testosterona)  difundem para células  e na
células da GRANULOSA (estimulada pelo FSH)  pela ação da AROMATASE - converte
androgênios em estradiol.

Na periferia também acontece conversão de androgênios em estrogênios, mas neste caso, o

estrogênio é a estrona, por isso, pacientes obesas tem maior chance de câncer de endométrio
e anovulação (porque altos níveis de estrogênios – estrona).

17 hidroxilase -> ajuda na conversão de progesterona em Testosterona. Quando paciente tem

Insulina ele ativa essa enzima e facilita conversão em androgenios;

Outra situação importante é quando temos elevados níveis de androgênios, as células da

granulosa em vez de fazer a conversão em estrogênio (estradiol), converte eles em
androgênios ainda mais potentes, que induzem a inibição do folículo dominante e causa
atresia folicular.

AMENORREIA: Ausência de menstruação em mulheres no período de menacme. Pode ser

classificada, semiologicamente, em:
Primária: ausência de menstruação em pacientes >16 anos com caracteres sexuais; ou
pacientes >14 anos sem caracteres sexuais secundários; atinge cerca de 0,4% das mulheres;
Secundária: ausência de menstruação em pacientes que menstruavam anteriormente por
tempo >=6 meses ou 3 ciclos (considerar somente se pacientes tem ciclos regulares). Principal
causa é gestação; ocorrência maior que a primaria.

Etiologias: pode advir de alterações em um dos seguintes pontos (compartimentos):

 útero/vagina (sist. Genital): 1
- 1ª: alterações que impedem a formação (sindrome de roktansky – alterações mullerianas –
não forma 2/3 superiores do sistema genital, como ovários são normais paciente desenvolve
caracteres sexuais) da menstruação ou a saída do fluxo (Hímen imperfurado, septo vaginal
transverso)
- 2ª: Sindrome de asherman (sinequias uterinas + infertilidade + amenorreia) geralmente após
curetagem ou procedimento uterino.

Ovários: 2
1ª: Sd de turner (Cariotipo 45X0 – disgenesia gonadal, não produz hormônios); Sindrome de
Savage (resistência a ação de LH e FSH e portanto não produz hormônios ovarianos –
estrogênio e progesterona);
2ª: Síndrome dos ovários policísticos: acomete até 15% das mulheres em idade fértil, ciclos
anovulatórios ou muito espaçados; Insuficiência Ovariana Precoce:
cromossomopatia/tabagismo/cirurgia/radioterapia;

Hipófise: 3
- 1ª: Hipoplasia Hipofisária
- 2ª: Hipotireoidismo, Hiperprolactinemia (medicamentoso?). Tumores hipofisários; Infecções;
Síndrome de Sheeran: necrose hipofisária geralmente após grave hipotensão/choque (parto).

Hipotálamo: 4
1ª: Síndrome de Kalman: incapacidade de produção de GnRH, que geralmente está associada a
anosmia;
2ª: Amenorreia Hipotalâmica Funcional: pode ser causada por estresse, distúrbios alimentares,
atividade física excessiva;

\
Estrogênio sempre está baixo, senão não e hipogonadismo.

Investigação:
1: Anamnese + exame físico detalhados: idade (1ª?) DUM? Atividade sexual? História
Menstrual; Antecedente Obstetrico (curetagem? parto? Aleitamento? Sangramento?); Dieta?
Atividade física? Stress? Saude psíquica? Cirurgias (pélvica?) Quadro oncológico (radioterapia)?
Medicações? Outros sintomas associados (galactorreia)? Hiperandrogenismo? Caracteres
sexuais desenvolvidos?

2. Exames Complementares:
Amenorreia primaria: FSH, LH, USG De pelve; Cariótipo; Rm de crânio;

Índice HOMA utilizado para ter melhor dimensão sobre a resistência a insulina que as
pacientes com Sop podem apresentar.
- Alvo principal é o diagnostico diferencial com a Adrenal;
DHAES – é quem vai diferencial TUMOR (Aumentado) de Hiperplasia adrenal congenita;

FISIOLOGIA DA ADRENAL: “suprarrenais” – maiores glândulas endócrinas do corpo humano. É

dividida em:
Córtex: mais externo, com 3 subcamadas: Gromerulosa (células piramidais produtoras de
mineralocorticoides – aldosterona); Reticulada (células poliédricas em cordoes produtoras de
androgênios) e Fasciculada (células poliédricas produtoras de glicocorticoides – cortisol).

Ações fisiológicas dos hormônios:

Aldosterona: principal mineralocorticoide produzido pela zona gromerulosa, que age
basicamente nos túbulos renais  regulação de Água, sódio e potássio. (reabsorção de sódio e
água; Secreção de Potássio); é um hormônio hidrofóbico, portanto é carreado por proteínas
para chegar até suas células alvo.
É controlada, além do ACTH, pelo SRAA (sistema renina angiotensina aldosterona) e pela
concentração sérica de potássio;

Cortisol: principal glicocorticoide produzido na zona fasciculada (lipossolúvel) que também é

transportado por proteínas (globulinas ligadoras de corticoesteroides, albumina).
Ações Biológicas: “faz nosso corpo se adaptar a situações de stess > fornecer energia/ O2,
nutrientes;
- Metabólicas: aumenta glicose sanguínea, diminui captação de glicose (pela menor expressão
de GLUT 4), aumenta gliconeogênese, aumenta proteólise, diminui a produção extra hepática,
aumento de enzimas hepáticas, lipólise (levando a obesidade central)
- CV: aumenta ação, maior sensibilidade as catecolaminas (^FC, ^DC e ^PA), estimula produção
de eritropoietina (Policitemia);
- Imune: aumenta citocinas anti-inflamatórias, inibe fosfolipase A2, estabiliza membranas
lisossomais, diminui linfócitos T e fagocitose;
- Tecido conjuntivo: inibe formação de fibroblastos e colágenos > pele fina, equimoses;

- Musculoesqueléticas: aumenta reabsorção óssea (diminui absorção de cálcio no intestino)

pelo estimulo ao paratormônio; uso crônico pode levar a osteoporose. Aumenta proteólise>
fraqueza muscular.
- TGU: inibe sistema reprodutor, inibe ação do ADH (aumenta diurese), efeito
mineralocorticoide;
- Maturação pulmonar durante a gestação

É estimulado por ação direta do ACTH, que sofre influencia de stress, infecções, estado
neurológico (CRH – hipotálamo)  ACTH  Cortisol.

Androgenios: mecanismo regulador desconhecido (ACTH levemente). Papel no

desenvolvimento de características sexuais (masculinas)  pelos, voz masculina;

HIPERPLASIA ADRENAL CONGENITA: Defeito enzimático que prejudica algumas etapas da

síntese de hormônios adrenocorticais.
Etiologia: defeito na 21-Hidroxilase (principal); 11b-OH; 17alfaOH,...

21-OH é quem transforma a progresterona em aldosterona e cortisol, mas com seu

bloqueio/defeito, toda a progesterona é direcionada a formação de hormônios androgênios.

Existem mecanismos regulatórios na tentativa de compensar a falta de:

-> cortisol (hipófise produz ACTH -> estimula adrenal -> hiperplasia e hipertrofia adrenal ->
produz um pouquinho de cortisol);
-> Aldosterona (ativação SRAA -> angiotensina1 -> angiotensina 2 -> aldosterona -> resposta
mais fraca).

Manifestações clinicas:
Forma Clássica: menos que 5% de atividade enzimática. Pode ter duas formas conforme a
atividade da enzima:0,01 %da população. Forma perdedora de sal é a mais comum 80%;
 Perdedora de Sal: herança de 2 genes muito afetados. Praticamente não há aldosterona.
Causa desidratação grave no RN (Na baixo, K alto, náuseas, vômitos). Mortalidade maior nos
meninos (pq sinais clínicos em meninas são mais acentuados e pode ter diagnostico antes
desse quadro).

Virilizante simples: há formação de aldosterona, mas também temos altos níveis de

testosterona. Paciente não desidrata. Acúmulo de androgênios: menina com genitália
ambígua, ; menino com macrogenitossomia, puberdade precoce.

Forma não Clássica: forma mais comum 1 a cada mil pessoas (0,1%). Manifestações mais
brandas e diagnostico tardio. Puberdade precoce, hiperandrogenismo, acne, hirsutismo,
irregularidade menstrual, infertilidade.

Diagnostico: laboratorial. Dosagem da 17-OH progesterona (está alta porque a enzima não a
converte.

Teste de estímulo com ACTH:

Se 17OH progesterona <10 – exclui ; entre 10-15 – estímulo genético; >15 Diagnostico;
ou se >10-12 em 60’ = diagnostico;

DHEAS – geralmente esta normla

17 oHp aumentada

TUMOR  DHEAS aumentado – diferencial

INVESTIGAÇÃO DE HIPERPROLACTINEMIA: produção e secreção de prolactina funciona sob

estímulo negativo, ou seja, quando dopamina é jogada na hipófise ela cessa a produção de
prolactina. Contudo, há interações de outros componentes nesse mecanismo, tais como TRH,
serotonina e estrogênio, que neste caso, fazem estímulo positivo para a produção e liberação
de prolactina.

Quadro clinico: Amenorreia, galactorreia, infertilidade, diminuição da libido, dispareunia,

osteoporose, acne, hirsutismo.

Pode haver aumento de prolactina por causas:

Fisiológicas: gestação, amamentação, coito, exercício, estresse, manejo das mamas;
Farmacológicos: medicamentos que inibem dopamina, agonistas de serotonina, medicações
para enjoo (Metoclopramida, risperidona);
Patológicas: tumor benigno (micro-macro); Compressao hipofisária; Hipotireoidismo,
Doenças sistêmicas: hepática e renal (Diminui a depuração de prolactina, deixando-a
disponível no corpo)

Investigação: Avaliar função hepática e renal;

1.Historia clinica + exame físico: Dosar TSH e T4L;
Afastar gravidez em mulheres.
Dosar e avaliar níveis de prolactina:
uso de substancias (medicamentos?
20-100 ng/ML- Drogas, hipotireoidismo,
Drogas?)
fisiológico, cirrose.
50-150 ng/mL – microprolactinoma ? >200 ng?mL- Macroprolactinoma?

RM >1cm (macroprolactinoma) <1cm (microprolactinoma); não fazer logo de cara pois 20% das
pessoas tem tumor de hipófise e não significa nada.

Tratamento:

Cabergolina: mesmo mecanismo de ação, mas é específico para o receptor D2. Melhores
resultados, medicamento de primeira escolha para a maioria dos pacientes. Diminui tumor em
até 80%; Efeitos adeversos: neusea, cefaleia, vomito, hipotensão postural, dispneia, fadiga,
congestão nasal, depressão, psicose, valvopatia;
Dose: 0,25 a 3,5 mg por semana (1 dose por semana – melhor adaptação dos pacientes).

Bromocriptina: agonista dopaminérgico que inibe a produção de prolactina, diminuindo o

tumor. Mais velha, mais sintomas adversos. Mas é a medicação usada em gravidas pois há
mais dados em literatura. Dose diária de 2,5 a 15mg dia. Efeitos adversos semelhantes ao da
cabergolina, porem acontecem com maior frequencia.
SINDROME DOS OVÁRIOS POLICISTICOS SOP: é a endocrinopatia mais comum da idade
reprodutiva, que é caracterizada por anovulação (ou oligoovulação), hiperandrogenismo e
micropolicistos ovarianos.

É a causa mais comum de anovulação, infertilidade por fator anovulatório, e

hiperandrogenismo (hirsutismo);

Sua etiologia é multifatorial e poligênica;

Fisiopatologia:

Resistencia insulínica  Diminuição da SHBG  mais androgênios livres (pq LH esta

aumentado e faz conversão de colesterol em androgênios  atresia folicular e anovulação e
Hiperandrogenismo; impede pico de LH e progesterona pq não tem fase lutea + manutenção
da prod estrogênica  pulsos de alta amplitude e baixa frequencia  LH hiperplasia tecal e
aumento de androgenios // baixa prod de FSH  inibe maturação e dominância folicular 
folículos atresicos  aspecto policístico
Insulina em excesso também estimula células da teca;  ovário tem receptores inslina símile )
IGF1) aumenta a atividade da 17 hidroxilase no ovário -> aumenta conversão de
androstenediona em testosterona;
Pacientes obesas tem grande conversão periférica em estrógenos (estrona)

Sinais de
- resistência insulínica: acantose nigricans (principalmente em regiões de dobras)
- Hiperandrogenismo: acne, hirsutismo, alopecia;
Escala de Ferriman Gallwey: >=8 (hirsutismo – hiperandrogenismo clinico);
- Anovulação: irregularidade menstrual e infertilidade;

Laboratório: confirmar e excluir outras causas: Tais como falência ovariana precoce /
hiperplasia adrenal congênita de manifestação tardia:
- TSH -Prolactina 17-OH-Progesterona -Cortisol

Característica esperada de laboratório para SOP:

- Aumento de androgênios (androstenediona e testosterona,
- SDHEA: normal (altera se etiologia da suprarrenal)
- Estradiol normal ou alto
- 17-OH-Progesterona Normal
- Aumento de prolactina (algumas)
- Aumento de LH e baixa de FSH
- Baixo SHBG
- Baixa progesterona (anovulação)

Criterios de Rotterdan:
>=12 foliculos; 2 a 9mm ou >= 10Cm3 do tamanho do ovário
- Hiperandrogenismo clinico
- Oligo / Anovulação
Excluidas outras causas; **

TRATAMENTO – MEV + DIETA + ATIVIDADE FISICA + PERDA DE PESO

Progesterona > diminui LH > diminui androgenios/ atua no endométrio proliferativo > proteção
/ Ciproterona tem ação anti androgenica
Estrogenio: estimula SHBG e diminui texto livre;

- não quer engravidar: ACO ou Progesterona; melhora sangramento disfuncional; regula

pulsos de GNRH diminuindo LH e consequentemente a conversão de colesterol em
androgenios. Alem disso, estimula o aumento da SHBG diminuindo consequentemente a testL

Ciclo 21 / Neovlar
 etinilestradiol + levonogestrel 0,03 mg / 0,15mg -------------21+21+21
Tomar 1 comp ao dia por 21 dias (pausa de 7 dias e recomeça)

Pode associar antiandrogenico: Diane (pode ser associado ao anticoncepcional que a paciente
usa)
Acetato de ciproterona 12,5/ 25/50mg ----------------------- 21+21+21
Tomar 1 comp ao dia por 21 dias junto com ACO
Ou se associado ao ACO tomar 1 comp (50-100mg) ao dia no primeiro dia do agente
contraceptivo por 10 dias (junto com o aco). – FAZ ISSO QUANDO PRIORIZAMOS O
TRATAMENTO DO HIPERANDROGENISMO;

Quer engravidar:
 medroxiprogesterona 10mg --------------------10 +10 +10
Tomar 1 comp ao dia por 10 dias do ciclo

Metformina – 500mg ------------------------------ 30+60+60****

Tomar 1 comp ao dia após o jantar por 30 dias; Após tomar comp após café e 1 após jantar;

Clomifeno

SD metabólica:
sinvastatina 20mg --- 1 comp VO a noite após jantar
DIABETES MELITUS TIPO 1

Diabetes Mellitus 1 – conhecido no passado como diabetes juvenil ou insulinodependente 

como insulina é hormônio anabólico, a sua falta leva a estado de catabolismo.

Tem incidência intermediaria, em torno de 7,6 casos por 100.000 crianças por ano.
Predomínio em faixa entre 10 -14 anos, mas pode surgir mais tardiamente.

Impacto: // internação hospitalar; Síndrome coronariana aguda; Amputações de MMII;

principal causa de cegueira adquirida em adultos; doença renal em estagio terminal;
mortalidade por todas as causas;

É causado por destruição autoimune das células beta das ilhotas pancreáticas com redução da
capacidade secretora de insulina e deficiência grave – ou absoluta- de insulina. Geralmente
surge na infância ou adolescência. 5 a 10% dos casos é idiopático; somente 10-15% das
crianças diagnosticadas com DM1 tem história familiar de parentes de primeiro grau.

O DM1B representa cerca de 4-7% dos casos de DM1, que não são imunomediados; é uma
forma de diabetes fortemente herdada e não está associada ao HLA; indivíduos com essa
forma, apresentam cetoacidose episódica e diferentes graus de insulina entre os episódios; sua
patogênese não é conhecida;

Acredita-se que o processo seja desencadeado por fator ambiental (infecções virais),
susceptibilidade genética (polimorfismo no antígeno leucocitário humano – Cromossomo 6; e
no gene da insulina); na maioria das vezes a agressão inicial ocorre indiretamente (anticorpos
produzidos contra antígenos virais) lesionam as células pancreáticas pelo mimetismo
molecular entre antígenos virais e celulares; a velocidade de destruição varia conforme o
indivíduo. A hiperglicemia permanente se manifesta quando temos cerca de 90% das células
destruídas;

Alguns anticorpos foram identificados como marcadores, que geralmente precedem a

hiperglicemia por meses a anos;
- Anticorpo anti ilhotas (ICA);
- Anticorpo anti insulina (IAA);
- Antidescarboxilase de acido glutâmico (anti-GAD);

Geralmente os pacientes tem IMC normal, tendencia de cetose e necessidade de

insulinoterapia. A Cetoacidose diabética pode ser manifestação inicial em cerca de 1/3 dos
pacientes com DM1. Sintomas clássicos: poliuria, polidipsia, polifagia; estão presentes em
100% dos casos. OBS.: Quando tem inicio na forma adulta os sintomas não se apresentam de
maneira clássica;

DM1A pode ter herança:

- monogênica: pode se apresentar isolada ou + síndrome poliglandular autoimune tipo 1
(SPA1); e síndrome IPEX (desregulação imune, poliendocrinopatia e enteropatia ligada ao X);

SPA1 – (APECED) rara, transmissão autossômica recessiva, relacionada a mutações na

proteína AIRE ( // manutenção de mecanismos de Imunotolerância); o diagnóstico é feito por
2/3 critérios: -candidíase muco-cutânea crônica (CMC), Hipoparatireoidismo (HPT),
Insuficiência adrenal primaria (IAP)
- Poligênica: tem fortes associações com genes ligados ao HLA; SPA2 e 3.
Diabetes Tipo 1 Latente dos adultos (LADA): forma de diabetes autoimune em que a
velocidade de destruição das células beta é mais lenta que o habitual do DM1. Em geral seu
diagnostico acontece entre 30-50 anos, independente do uso de insulina, e clinicamente se
caracteriza como DM2, e geralmente os pacientes tem excesso de peso e resistência a insulina;

Sua definição conforme a sociedade de imunologia do DM, define como inicio na idade adulta
(>30 anos); independência de insulina por pelo menos 6 meses após diagnostico e presença de
pelo menos um autoanticorpo contra células beta positivo; o Anti GAD é o marcador mais
sensível da LADA, estando positivo em 90% dos casos, os demais são menos prevalentes;

Diagnóstico:
Clinica: sintomas clássicos de Diabetes (poliuria, polifagia, polidipsia, perda de peso);
Laboratorial: Hiperglicemia:

Dosagem do Peptídeo C: para avaliar a capacidade secretória do pâncreas, pois é secretado

em concentração equimolar a insulina. O método mais usado é a Determinação do peptídeo C
em 6 minutos após a injeção intravenosa de 1mg de glucagom; pacientes com DM1 tem
valores médios de 0,35ng/mL no basal e 0,5ng/mL após o estimulo. (0,9 e 1,8 no DM2); ** bom
pra identificar se as hipoglicemias são por insulina endógena ou exógena;

Dosagem de autoanticorpos contra célula beta: que estão presentes no DM1 e LADA. O
autoanticorpo de maior utilidade é o anti-GAD; está presente em cerca de 80% dos DM1 e 50%
dos pacientes após 10 anos de diagnostico; os demais (ICA; IAA) são encontrados em cerca de
70% dos pacientes, mas tendem a desaparecer após cerca de 2-3 anos de instalação da
doença;

Tratamento: cuidados especiais com pacientes pediátricos, considerando capacidade de

autocuidado, supervisão na escola, vulnerabilidade neurológica a hipoglicemia e
possivelmente hiperglicemia, bem como a cetoacidose diabética;

O tratamento é baseado na santíssima Trindade: insulina + alimentação + atividade física;

INSULINOTERAPIA: deve ser iniciada o mais breve ao diagnostico; para evitar CAD
(desidratação, dor abdominal, vômitos, hálito cetônico);

Insulina basal: inibe glicogenólise, evita cetoacidose diabética, necessária o tempo todo,
independente da glicemia sérica. Mimetiza a insulina basal que o pâncreas normal produzia.
40-60 % da dose total de insulina.

Insulina Bôlus: aumenta rapidamente o gradiente de entrada de glicose nas células; necessária
em momentos de hiperglicemia ou em momentos de ingesta de carboidratos;

Calcular sensibilidade: quantos mg/dL reduz com 1 UI de insulina. Isso pode mudar com a
idade. Por exemplo, crianças menores tendem a ter maior diminuição porque é mais sensível.
TDI- dose total de insulina
Exemplo: se uma unidade de insulina dimiui 50 de glicemia, o fator de sensibilidade é 50.
Dai subtrai a glicemia atual pela meta (ex 200-100) e divide pelo fator de sensibilidade, que ira
nos dizer quantas UI de insulina o paciente deve tomar.

No momento do Diagnostico, como temos glicotoxicidade iniciamos com dose de 0,5 a 1

UI/kg/dia. Depois disso, os 10% restantes de pâncreas começam a funcionar um pouco melhor
(após resolução da glicotoxicidade –“fase de lua de mel”), neste momento posso fazer dose de
0,2 a 0,4 UI/kg/dia.

Metas glicêmicas propostas pela ISPAD (sociedade internacional de pediatras e adolescentes

diabéticos):

Avaliar pré e pós prandial, e madrugada;

Automonitorização:
medição da glicemia capilar: antes do café, almoço, jantar e ceia.

Orientação alimentar: carboidratos (50-60%) proteínas (15%) gorduras (30%); Ingestão calórica
segue a regra de Holliday:
- 100 kcal/kg até 10kg;
- 1.000 kcal + 50x peso (que excede 10kg) de 10-20
- 1500 kcal + 20x peso (que excede 20kg) >20 kg

Associação de contagem de carboidratos permite adequar quantidade de insulina (bolus de

refeição) prescrita, que leva em conta a glicemia e a quantidade de carboidrato ingerido pelo
paciente. -> para cada 15g de carboidratos 1UI de insulina;
para considerar o calculo adequado a glicemia de 2h (pós prandial) não deve diferir da pré
prandial em mais que 20 a 30mg/DL.

AVALIAÇÃO DA DESIDRATAÇÃO NA INFANCIA

Deve ter dois parâmetros para avaliar o paciente. Os 4 primeiros tem alta sensibilidade, e pode
ser feitos sozinhos;

Avaliação da urina pode ser feita por meio da quantidade de urina e concentração (cor);

TRATAMENTO DM1

CETOACIDOSE DIABÉTICA: Condição comum ao diagnóstico de DM1 em crianças e

adolescentes. Pois como esses pacientes não tem produção de insulina, desenvolvem grave
estado de hiperglicemia, mas sem insulina, seu corpo entende que não tem glicose,
promovendo glicogenólise e gliconeogênese (síntese de glicose a partir de produtos não
glicídicos – lipólise e proteólise - estado de hipercatabolismo). Com a quebra desses produtos
e consequentemente teremos mais ácidos graxos livres, sendo usados como substrato para
produção de corpos cetonicos (ac beta hidroxibutirico, ac acetoacetico e acetona), que
acidificam o meio. Com isso, há consumo de bicarbonato na tentativa de reparar o ph, que não
vai dar certo, daí esse paciente, já em estado de acidose, produzirá anion GAP para neutralizar
os ácidos livres; além de resposta ventilatória compensatória (taquipneia “respiração de
kusmaul”);

DGT:
- Glicose >250 - Cetonemia/Cetonúria 3+/4+ - PH <7,3 e HCO3 <15;

 TRATAMENTO CAD: vip

 Expansão e manutenção volêmica
- Expande com 20mL/kg na 1ª hora (máximo 1000 mL)
- próximas 12 horas serão feitas manutenção e reposição de perdas:
Manutenção: [%desidratação] x [10] x [peso] deve ser feita em 12 horas (descontar
quantidade de liquido feita na 1ª hora) – é dividida em 6 fases, reavaliando paciente
de 2/2h; exemplo: paciente de 50kg com desidratação de 10%
 Expansao com 1000ml de SF 0,9%
Manutenção 10% x 10x 50 = 5 litros (desconta 1 litro de expansão  4 litros para 12h
- Como é feita em 6 fases divide por 6 -> 666 mL para cada 1 dos 6 momentos
1 – 666 mL de SF 0,9 %
2 – 666mL + Volume urinário + reposição de Potássio 20meq se (4,5 a 6)
3 – 666mL + volume urinário + reposição de potássio se ainda necessário
4- 666mL + volume urinário ( se Glicemia atingir 250 – Dividir com SG 5%
5- ...
6 – ...
Obs.: sempre verificar glicemia e potássio, quando glicemia= 250 podemos dividir
nossa manitenção em SF 0,9% e SG 5%
Quando glicemia <250 podemos deixas só o SG 5% + insuliniza pela metade

 Potássio:
- se estiver entre 3,3 – 5,2 -> repõe 20 mEq/L
- se <3,3 repõe 40 mEq/L  e adiar insulina (esperar 1h);
- Se > 5,2 -> Não repõe Ka

Ex.: nosso paciente acima está com potássio de 5, então vamos repor 20 mEq/L ; Mas
eu não vou usar 1L de SF, vou usar 666mL (ou mais considerando volume urinário),
então considerando 666mL eu irei usar 12 mEq em 666mL;
Cada ampola de Kcl 19,1% tem apresentação de 2,56mEq por 1mL, então preciso ver
quantos ML preciso para 12 mEq de potássio  4,68 mL de potássio:

 Insulinização:
0,1 UI/KG por hora até atingir glicemia de 250; (pode ser feito em BIC -grave/uti ou IM-
upa)
após, podemos continuar na mesma dose (se for bic) ou deixar a metade fazer de 2/2h
IM:
- 0,05 UI/K/hora em BIC ou - 0,1 UI/Kg a cada 2h IM

** a diluição da insulina pra colocar na BI é de 20 UI para 100mL de SF 0,9%

 Critérios de melhora
PH >7,3 BIC>15 Glicemia <250

 Insulinização – após resolução da CAD insulina SC 0,8 UI/Kg/Dia; Iniciar 1-2 horas antes
de retirar insulina EV (porque absorção SC é lenta);

Após tudo isso, fazer esquema normal de Insulinização do paciente com DM1, com insulina
basal (NPH) e insulina de correção (rápida);
+ orientações gerais (alimentação, atividade física, insulina)

Manutenção: após correção de CAD

NPH (basal) 0,5 UI/kg/dia  em duas aplicações (ao acordar e antes de dormir) – Doses fixas
conforme o paciente com DM2. O que muda é só a insulina rápida;
Regular (rápida)  dose conforme contagem de carboidratos + correção da insulina pré
prandial;
Para cada 15g de carboidratos, utilizar 1 UI de insulina;
 correção com 1UI de insulina para cada 50mg/dL que estiver acima de 100 (ex.: se glicemia
de 150mg/dl -> 1 UI; 200-> 2UI; 250mg/dl>3UI ; 300mg/dl > 4UI)

Exemplo:

Paciente, antes do jantar, com glicemia de 200 e pretende comer 90 gramas de carboidrato,
qual a dose de insulina regular ou ultrarápida ele deve tomar antes da refeição?
2 UI para correção da glicemia + 6 UI (correspondente aos carboidratos que irá ingerir – 1UI
para cada 15 gramas)
Total: paciente deve aplicar 8 UI de insulina antes desta refeição;

- Orientação consumo de carboidratos com baixo teor glicêmico (complexos, ricos em fibras)
- Composição da alimentação: 50-60% carboidratos; 20% proteínas (carnes brancas e ovos) e
30% lipídios (azeite);
- Atividades físicas  cuidado porque pacientes de muito alto risco (DCV estabelecida) ou com
historia clinica/sintomas típicos que sugiram DCV devem ser submetidas a teste de esforço
(rastrear doença cardiovascular).

TRATAMENTO DIABETES MELLITUS 2

Sensibilizadores de insulina:
Biguanidas: Metformina – 500- 2550mg /dia em 3x
diminui a resistência a insulina atuando no fígado e musculatura esquelética. Contraindicada
para pacientes renais (TGF <30) e Creat>1,5, ICC, cirrose hepática descompensada; Acidose
grave;
Reduz 1,5 a 2% da HbA1C
EC: desconforto abdominal, diarreia, náusea, deficiência de vitamina B12.

Glitazonas: Pioglitazna 15 a 45mg /dia

Aumenta captaçao de glicose da musculatura esquelética; retém sal e Água (ganho de peso –
contraindicada em ICC III E IV, insuficiência Hepática, gravidez;
Diminui de 0,5 a 1,4% da HbA1c;

Secretagogos de Insulina:

- Sulfoniureias: Glibenclamida 2,5 a 20mg dia (tomar antes das refeições pois risco de
Hipoglicemia;
Diminui de 1,5 a 2% de HbA1C;
Contraindicada: gravidez, insuficiência renal ou hepática;

- Glinidas: repaglinida 0,5 a 16mg/dia /nateglinida 120 a 360mg/dia

Aumenta pico pós prandial de insulina com mesmo mecanismo do medicamento anterior;
Ação mais rápida (como se fosse uma insulina rápida prandial)
Reduz 1 a 1,5 da HbA1C
Diminui absorção de glicose intestinal
- Acarbose: 50-300mg /dia
age na borda em escova dos enterócitos e impede a quebra dos polímeros fe glicose –
flatulência e diarreia; Diminui glicemia pos prandial;

Incretinomiméticos:

- Análogos de GLP-1: Liraglutida 0,6 a 3mg/dia mesmo horário todo dia / semaglutida 0,25 0,5
e 1mg 1x semana;
aumento da insulina dependente da glicemia; efeito incretinico (diminui gliconeogênese e
glicogenólise; retarda esvaziamento gástrico, diminui apetite e peso;
Diminui HbA1C em 1 a 2%;
Efeitos Adversos: náusea, diarreia, vomito, pancreatite aguda; Perda de peso;

- Inibidores da DPP-4 ou GLiptinas: Vildagliptina 50mg 2x/dia; Sitgliptina 50mg 1 ou 2x

enzima da degrada o GLP-1);
estimula a secreção de insulina dependente de glicose; Efeitos Adversos: aumento de
internaç~es por ICC, cefaleia, nasofaringite, tontura diarreia.

1ª escolha: Estilo de VIDA metformina para a maior parte dos pacientes (principalmente se
GJ<200 e Obesos);

Se paciente não atinge metas glicêmicas (provavelmente já tem defeito na produção de
insulina) mantem metformina e acrescenta outra droga: Secretagogo (sulfoniureia ou Glinida)
Obs.: Obesos ou renais: preferir associar meds que acarretam perda de peso como aDDP1 e
aSGLT2

Se mesmo assim, ainda não atingiu meta, associar terceira medicação: SGLT2 (se paciente
tem condições financeiras para pagar) ou Insulina NPH noturna;

Recomendações para tratamento de DM2:

Comorbidade: IAM, AVC prévio (gravidade de ter uma glicemia alta)

Considerar para escolha do antidiabético:

- Estado geral do paciente e idade; - Obesidade - Comorbidades - Eficácia Med
- Valores de GJ e pós prandial; - Risco de hipoglicemia - interações medicamentosas
- Custo do medicamento - Preferência do paciente - Reações adversas e
contraindicações
-> muito alto risco
Insulinoterapia do DM2:

Insulina NPH noturna_ inicia antes de tentar insulinização plena, pois pode ser suficientes para
pacientes que não atingiram meta, mas que não estão tao ruins; Ou para pacientes que estão
com GJ > 300 + perda ponderal na 1ª consulta;

Dose: 0,1 a 0,2 UI/kg/dia ou 10 UI (fixo) a noite, antes de dormir; se necessário, aumentar 4 UI
a cada 4dias até dose máxima de 30UI a noite. Neste momento, se o paciente não estabilizou
com as 30 UI, será necessária a insSulinização plena;

Insulinização plena: é feita com esquema basal + bolus que mimetiza a secreção endógena de
insulina do pâncreas normal.
A dose total é de 0,5 a 1,5 UI/kg/dia, que deve ser dividida entre o esquema basal e o esquema
bolus;
Ex. Paciente de 80kg  dose total considerandoo 0,5/kg 40 UI / dia

BASAL: (metade) insulina NPH 20 UI que serão divididas em 2 aplicações para ficar o mais
próximo do basal já que tem duração de cerca de 12 horas:

- Insulina NPH 10UI – aplicar SC ao acordar

- Insulina NPH 10UI – Aplicar SC antes de Dormir

BOLUS: insulina rápida. A mais facilmente disponível no SUS é a regular, que administramos 30
minutos antes da refeição (pq começa a agir após 30 min); Daí administramos a outra metade
da dose do nosso paciente em bolus antes das refeições:

- Insulina Regular 10UI – Aplicar 10 UI subcutâneo 30 minutos antes do café da manhã

- Insulina Regular 10UI – Aplicar 10UI SC 30 minutos antes do jantar;

Se nesse esquema paciente apresenta boa HbA1C quer dizer que a dose (quantidade de UI
/dia) está adequada. Contudo, se tem momentos de hipoglicemia pré prandial podemos dividir
a dose de insulina basal em mais vezes, porque a NPH faz mais pico quanto maior a dose,
porque assim ela faz menos fico e fica mais próxima do basal. Da mesma maneira, que se o
paciente está com hiperglicemia pós prandial, podemos dividir a

regular em 3 e colocar
naquela refeição que esta descoberta.

pode manter esse se paciente não faz hiper pos refeição.

Cuidados com a Insulina: estocagem na gaveta de frutas da geladeira (temperatura não tão fria
pra não congelar, e também não sofre tanta variação de temperatura quando abre a porta);
Tirar 30 min antes da aplicação;
- Rodizio de sítios de aplicação; Evitar aplicações no mesmo lugar (lipohipertrofia -> diminui
absorção)
- Se for usar 2 insulinas ao mesmo tempo, pegar rápida primeiro, porque NPH contem
protamina e pode colocar dentro do outro pote);

Monitorização da Glicemia:
- Pré prandial todos os dias;
- 1 x semana : pré prandial; Pos prandial; 3h da madrugada (para ver se esta fazendo
hipoglicemia noturna e conseguir diferenciar efeito do alvorecer e Somogyi
 - Efeito do Alvorecer: durante a madrugada, é comum que hormônios
contrarreguladores aumentem por conta do aumento do cortisol e GH, que predispõe
hiperglicemia pela manha pela gliconeogênese. Se o paciente esta em dose pequena
durante a noite, ele pode fazer esse efeito.
- Efeito Somogyi: paciente faz dose muito alta de insulina, faz hipoglicemia severa
noturna e com isso ativa contrarreguladores, fazendo hiperglicemia rebote durante a
manha. Neste caso, temos que diminuir a dose de insulina/aumentar a refeição
noturna.

Vacinação para pacientes diabéticos:

- Pneumo 23: após 6 meses de pneumo 13;
- Influenza anualmente
- Atualizar demais que estiverem faltando/atrasadas;

COMPLICAÇÕES:

COMPLICAÇÕES DE DIABETES MELITUS: QUE TEMOS QUE SABER PRA PROVA (NÃO PRECISA
DE TRATAMENTO:

DE QUANTO EM QUANTO TEMPO FAZ TRIAGEM ??