Gabriella Maria Lucena Viana - XXIII

Tutorial 1 – Clínica Cirúrgica

NEOPLASIA DA TIREÓIDE

Perspectiva histórica

O termo tireoide deriva da descrição grega de glândula em forma de escudo na região anterior do
pescoço; Por volta do séc XIX foi descrito o aumento patológico da tireoide ou bócio; o tratamento
médico descrito para essa doença utilizava uma alga provavelmente rica em iodo.
A abordagem cirúrgica direta do tumor da tireoide apresentava complicações e taxas de mortalidade
elevada.
No final do séc XIX, com a descoberta de técnicas cirúrgicas associadas aos novos princípios
antissépticos e anestésicos promovendo segurança e eficiência às cirurgias da tireoide, sendo assim
o índice de mortalidade diminuiu.
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Considerações Anatômicas e Cirúrgicas

A tireoide inicialmente encontra-se na linha média do assoalho da faringe como sendo um “broto”,
um divertículo; desenvolvendo um órgão sólido bilobar no forame cego, que vem a ser o ducto
tireoglosso, o qual é absorvido após 6 semanas de idade. A medida que o lobo lateral se desenvolve,
vão aparecendo folículos que com 6 cm de embrião desenvolve coloides. No 3mês as células
iniciam a captura de iodo, e secretam hormônios tireoidianos.

Células C -------- calcitonina: que permanecem na metade superior (medial) da glândula quando
adulto. *únicas que não tem origens endodérmicas.
Algumas más formações congênitas são entendidas através da embriologia da tireoide,
• Cistos e fistulas do ducto tireoglosso – encontrados abaixo do osso hioide na infância; pode
ser encontrados da base da língua ate a fúrcula supraesternal.

A tireoide que se desenvolve normalmente é uma estrutura bilobar situadas nas imediações da
cartilagem da tireoide em posição anterior e lateral com a traqueia. Os lobos laterais são unidos por
um istmo que esta abaixo da cartilagem cricoide.
O ligamento de berry esta diretamente ligado a cartilagem cricoide e tem implicações cirúrgicas por
esta ligado ao nervo laringeo recorrente.
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Fisiopatologia da glândula tireoide

A glândula tireoide é responsável pela produção de duas famílias de hormônios: Hormônios

tireoidianos de tiroxina (T4) e a Triiodotironina ( T3), e a calcitonina.
Unidade folicular------------ hormônios tireoidianos
• É a unidade produtora e de armazenamento
As células -------------------- calcitonina
• Derivadas da crista neural; ocupam a região parafolicular

• Importante no metabolismo do cálcio

1. Os neurônios hipotalâmicos------ (núcleos supra-óptico e supra-ventricular) sintetizam e

liberam o TRH (hormônio liberador de tireotrofina).
2. Esta substância é liberada na circulação porta hipofisária, que irriga as células da adeno-
hipófise, entre elas os tireotróficos – células que produzem e secretam o hormônio TSH
(tireotrofina).
3. Ao se ligar em seu receptor na membrana do tireotrofo, o TRH estimula a liberação e síntese
do TSH, por um mecanismo proteína G/fosfolipase C/fosfatidilinositol-dependente.
4. O TSH é liberado na circulação sistêmica de forma pulsátil (aproximadamente a cada 2
horas), respeitando um ciclo circadiano com níveis séricos máximos no início da madrugada (entre
0h e 4h).
5. O TSH se liga a seu receptor de membrana (TSH-R) na célula folicular, estimulando o
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sistema proteína G/adenil-ciclase/AMPc.

6. Os principais efeitos do TSH na célula folicular tireóidea são: (1) efeito trófico: promove a
hipertrofia das células foliculares, que se tornam mais cilíndricas e volumosas, bem como um
aumento da vascularização da glândula; (2) estímulo à síntese de hormônio tireoidiano: aumenta a
produção da enzima peroxidase (TPO), bem como a tireoglobulina e o carreador Na/I. (3) estímulo
à liberação de hormônio tireoideano: aumenta a reabsorção do coloide contendo a tireoglobulina
iodada, bem como a atividade lisossômica, e consequentemente maior a taxa de hormônio liberado
e secretado.
7. A glândula tireoide secreta os hormônios T3 e T4. O T4 penetram nos neurônios
hipotalâmicos e nos tireotrofos, convertendo-se em T3.
8. O T3 tem a capacidade de inibir a liberação hipotalâmica de TRH e a secreção hipofisária de
TSH – retroalimentação negativa.
9. Com isso, os hormônios tireoideanos regulam a sua própria produção: se esta diminui por
algum motivo, a produção aumentada de TRH e TSH estimula a secreção de T3 e T4.
10. Se, por outro lado, a produção hormonal tireodeana aumenta, a liberação reduzida de TRH e
TSH reduz a secreção de T3 e T4.

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Distúrbios do metabolismo da tireoide – Hipotireoidismo

Está associado a diminuição na produção de hormônios da glândula tireoide, embora também

possam ocorrer estados de atividade limitada na periferia.
*Em países subdesenvolvidos, a deficiencia da ingestão de iodo em quantidades suficientes explica
a grande porcentagem de condições hipotireoideas; em países mais desenvolvidos os casos de
hipotireoidismo em adultos é o de:
• Hashimoto;
• Terapia superagressiva com iodo radioativo ou ablação cirúrgica.
Outras:
• Alteração da função da tireoide relacionada com drogas-antiarrimicas - amiodarona
• Raras: defeitos hereditários na sintese dos hormônios, que incluem defeito na tireodoxidase
e na produção de tireoglobulina; em crianças agenesia e a hipoplasia ttireoidea.
• Doenças da hipofise anterior, com consequencia da ausencia da secreção de TSH e de TRH.
EX:
Bocio endemico: Deficiencia de iodo que em sua forma mais grave resulta em cretinismo endêmico;
1/3 da população especialmente em países subdesenvolvidos pode desenvolver. E 12 milhões pode
sofrer de cretinismo endêmico. A prevalência nos ultimos anos na infância, atingindo o pico da
puberdade.
Consequencias metabolicas da deficiencia de iodo: envolve alterações anatômicas e metabólicas
de importância variável; como resultado a absorção deficiente crônica de iodo e diminuição na
produção de T3 e T4.
Tireoide de hashimoto: * uma das principais causas na população adulta; um fenômeno
imunologico nas células foliculares, ( anticorpos bloqueadores de TSH) a fixação do complemento
resulta em alterações na função das células da tireoide que consequentemente prejudica a produção
de T3 e T4
Hipotireoidismo pós-irradiação: comum em pcte com doenã de Graves, 50 a 70% desenvolvem
hipotireoidismo. Doença linfomatosa do mediastino e CA de cabeça e percoço – hipot. subclinico.
Pós- cirúrgico: a ablação cirurgica é um modo de induzir o hipo permanente, sedo ela total ou
parcial a depender do cirurgião e da quantidade da glândula que é retirada; complicações com o
nervo laringeo recorrente e a hipocalmecia – a torna mais agressiva. Outros fatores como dietas e
drogas antitireóideas.
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Farmacológico: Citicinas; Litio; Amiodarona- (tem uma dose significativa de iodo que pode levar
a uma disfunção da tireoide e um consequente aumento de INT-6 sugerindo uma resposta
inflamatória; e antitireoideas
Resistência ao hormônio Tissular periférico: ocorre por anormalidade do receptor RT- e
consequente aumento de hormônios no soro.

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Distúrbios do metabolismo da tireoide – Hipertireoidismo

Está associado ao aumento da secreção dos hormônios da tireoide- em estado de hipermetabólico;

causas primarias dentro das glândulas:
• Doença de Graves
• Bócio nodular tóxico
• Adenoma tireoideo tóxico
• Disturbio do SN - hiperestimulação da tireoide.
Outras:
• Raras: gravidez molar, com aumento de gonadotrofina coriônica humana e CA de tireóide
com superprodução de hôrmonio.

Doença de Graves: A maioria dos estados de hipert. é causado pela

DG. O Pcte com DG têm uma glândula nodular aumentada com
grande vascularização; pode levar a deformidade estética e a desvio
significativo da traqueia.
Manifesta-se com: massa no pescoço aumentada, compatível com o
bócio, tireotoxicose e exoftalmia completam a triade da doença;
perda de pelo, mixedema, ginecomastia e esplenomegalia podem
acompanhar.

Aumento palpável, com aumento lateral e central; a compressão da traqueia pode resultar em
sintomas de obstrução das vias aéreas embora seja quase inexistente. Entre outros.
Bócio Nodular tóxico: também conhecido como doença de plummer,
referente a um nódulo com bócio que possui função autonoma, ocorre
em pcte com bócio endêmico; o aumento da produção de hormônios
tireoidianos(HT) ocorre independentemente do controle de TSH;
associada a um bócio retroesternal, os sintomas são brandos; aumento
de HT e TSH suprimidos. O tratamento é a lobectomia ou tireodectomia;
a reincidiva é comum.
Bócio multinodular: difusamente heterogênia e nodularidade
assimétrica (malignidade)
Bócio Subesternal: intratorácico, e ocorre em decorrência do
multinodular- Secundários.
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Conduta e diagnóstico do nódulo solitário da tireoide

Predominam 4 vezes mais em mulheres que em homens porém em homens com mais de 50 anos a
incidencia de CA é maior; a exposição a radiação durante a infância aumenta a probabilidade,
especialmente na adolescência; aparecimento de dor e rouquidão são sinais mais sugestivos porém
não conclusivos. (Dando probalidade a malignidade.)
O tratamento e a decisão final pela intervenção cirúrgica, após o achado do NS dependem do
conhecimento da avaliação com boa relação custo-beneficio e do prognóstico, a maioria apresenta
nódulos benignos e o CA é possível.
A conduta começa com a anamnese e o exame fisico, histórico completo de distúrbios endócrinos;
palpação completa determinando o tamanho e a consistencia do nódulo; ultra-som da tireoide para
determinar se é elastico ou sólido e as condições dos nódulos linfáticos laterais; O exame de
ultrassonografia convencional ou com Doppler é o principal método de imagem no diagnóstico dos
nódulos tireoidianos. Permite avaliar textura da glândula; tamanho, extensão, ecogenicidade,
presença, tamanho, número, posição e características de nódulos; relação da glândula e nódulos com
as estruturas cervicais; presença de malformações glandulares, além de estudar alterações da cadeia
linfática do pescoço.
• Os possíveis diagnósticos do nódulo solitário de tireóide são:
• (1) cisto (comum): simples ou misto cístico e sólido. (
• 2) adenoma tireoideano (comum): funcionante e autônomo (quente); não funcionante ou
hipofuncionante.
• (3) tireoidite.
• (4) carcinoma (o mais preocupante): primário da tireóide ou metastático.
• (5) linfoma da tireóide.
• (6) infecção: doença granulomatosa ou abscesso.
• (7) nódulo colóide.
• (8) anomalias de desenvolvimento: higroma cístico ou teratoma.

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Fatores relacionados ao CA de Tireoide

Representam menos de 1% de todos os cânceres nos EUA e ocorre em 40 em 1 milhão de

indivíduos por ano
Ao contrário de grande parte dos tumores no ser humano, o cigarro não é fator de risco para o
câncer da tireóide. A única causa de câncer de tireóide bem demonstrada clínica, epidemiológica e
experimentalmente, é a exposição à radiação ionizante, particularmente na infância.
*História de bócio ou de nódulos benignos (em particular, o diagnóstico de adenoma prévio),
principalmente em mulheres, é fator de risco importante.
São suspeitos todos os nódulos que crescem rapidamente, ou que continuam crescendo mesmo sob
terapia supressiva com levotiroxina, os nódulos muito duros e aderidos, os que são acompanhados
de gânglios cervicais ou de sintomas de compressão (como dispnéia) ou infiltração de outros órgãos
(como rouquidão ou tosse).
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Oncogênese tireoidea

O oncogene contribui diretamente para a gênese tumoral; o pró oncogene é o que pode dar origem a
um oncogene, após uma alteração genética ou através de modificações de proteinas geneticas que
são expressas. O
Oncogenes codificam proteínas que representam receptores mutantes na superfície das células da
tireóide, os quais resumidamente podem levar a célula sob determinados estímulos, à divisões
permanentes e desordenadas e daí à transformação maligna. Portanto, os genes associados ao câncer
de tireóide são:
• protooncogene RET: localizado no cromossomo 10, sua expressão pode estar envolvida na
gênese do carcinoma papilífero e no carcinoma medular de tireóide relacionado a NEM (neoplasia
endócrina múltipla).
• oncogene trk: localizado no cromossomo 1, está relacionado também ao carcinoma
papilífero.
• gene p53: é um gene que funciona como supressor na formação de tumores. Seu produto, a
proteína (p53), age como um regulador da transcrição. Mutações neste gene estão envolvidas na
formação do carcinoma anaplásico.
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Canceres da tireoide mais frequente e sua classificação patológica, manifestação clínica e
tratamento.

O carcinoma papilifero é a malignidade mais comum da tireóide, sendo a neoplasia de tireóide

predominante em pessoas expostas à radiação e em crianças (75%) após 5 aos de exposição ou
agentes químicos mutante no ambiente
Tem sua maior prevalência no sexo feminino (2:1) e a idade de apresentação situa-se entre a terceira
e a quarta décadas. Usualmente se dissemina pelos vasos linfáticos

 A CLASSIFICAÇÃO PATOLÓGICA: depende de boa identificação dos achados

citológicos e citomorfologia papilar; a neoplasia pode formar folículos bem definidos com
arquitetura papilar mínima. Achados de projeções papilares esfaceladas como o corpúsculo
de psamoma é diagnóstico de carcinoma papilar;
Os carcinomas celulares altos, coluna e o insular são mais agressivos imprevisíveis, Embora sejam
raros, esses subtipos tendem a ocorrer em pcte idosos, o prognóstico é pior ( menos de 1 % de todos
os carcinomas papilares.

 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

As manifestações clínicas vão variar com o estágio tumoral. Geralmente o indivíduo encontra-se
eutireoideano, com uma massa de crescimento lento, não doloroso, em topografia de tireoide. Em
casos avançados, aparecem os sintomas compressivos, disfagia e rouquidão por comprometimento
do nervo laríngeo recorrente.
*Na maioria dos casos, a punção aspirativa por agulha fina (PAAF) seguida da citologia do material
obtido, confirma o diagnóstico, demonstrando as células características desse tumor.
A tomografia computadorizada (TC) e a ressonância magnética (RM) são indicadas para
complementar a avaliação em pacientes com doença local extensa, acometimento de linfonodos e
doença subesternal.
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 TRATAMENTO

O procedimento cirúrgico constitui o principal tratamento do carcinoma papilar. < 1 cm lobectomia

além da istmectomia. Sendo esses últimos em algumas literaturas- suficientes quando atinge
somente 1 lobo. As vantagens de um procedimento menor é que diminui o risco de lesão do nervo
laríngeo recorrente bilateral e o hipoparatireoidismo.

O procedimento vai depender da localização do tumor, história de irradiação prévia e

comprometimento de linfonodos regionais.

A tireoidectomia total é o procedimento mais utilizado para qualquer tumor papilífero superior a
(1,5 a 2cm) de diâmetro (lobectomia ou istmectomia da tireoide) para os pacientes jovens < 15 anos
pois há uma chance de 90% das crianças podem apresentar atividade metastática dicumentada
dentro dos linfonodos.

Em pcte idosos com história de irradiação no pescoço deve-se realizar uma abordagem mais
agressiva, inclusive a tireoidectomia total e dissecção modificada do pescoço- quando há linfonodos
cervicais palpáveis.

A tireoidectomia total torna-se mais efetivo no tratamento pós operatório com a utilização do Iodo
radioativo.

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OUTRAS neoplasias da tireoide quanto a sua classificação patológica, manifestações clínicas
e tratamento.

Carcinoma Folicular: (CFT) é a segunda categoria de CAs da tireoide bem-diferenciados;

Constitui 10 % de todas as malignidades da tireoide;
É uma doença da população idosa – 50 anos de idade ou > e tem predileção por mulheres numa
proporção de 3:1
Subtipo: Carcinoma das células de Hurthle que acomete mais entre 60 e 75 anos de idade.

 CLASSIFICAÇÃO PATOLÓGICA: neoplasia maligna do epitélio da tireoide que pode se

manifestar de alterações microscópicas em qualquer sitio da arquitetura folicular normal.
Que passam a ocupar posições anormais, inclusive invasão capsular, linfática ou vascular,
se as células diferenciadas não comprometerem essas estruturas, o diagnóstico é de
bengnidade.
Podem ser minimamente invasivos e amplamente invasivos.
O comprometimento de linfonodos é raro, 10 % dos casos (em contraste com o carcinoma
papilar em que ocorre comprometimento do linfonodo.)
*** no CFT invasivo a disseminação distante é mais comum, envolvendo pulmões, ossos e
outros órgãos sólidos, os quais devem ser avaliados por exames de imagem de pescoço e tórax e
por tomografia computadorizada ou por ressonância magnética.

 MANIFESTAÇÔES CLÍNICAS: manifesta-se como um tumor indolor da tireoide, embora

a maioria seja benigna, existem pctes com CFT e bócio multinodular- 10% casos;
Laboratorialmente estão eutireoideas, pois as manifestações de malignidade normalmente
não estão associadas a hiper ou hipofuncionamento do tecido;
Foram relatados 2% de tiretoxicose;

 TRATAMENTO: é basicamente cirúrgico, fica a critério do cirurgião diante de uma lesão

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que não seja invasiva; < = a 2 cm – lobectomia ou istmectomia; > 2cm – tireoidectomia total;
** se a lesão for maior que 4 cm há um grande risco de malignidade. O tratamento com iodo
é mais indicado para pctes que fizeram a T- total. Em outros casos é indicado se houver
ablação remanescente.
Carcinoma de células de Hurthle: é um subtipo de carcinoma folicular, que se assemelha
ao CFT, tanto no aspecto geral como no exame miscroscopico. “Com pior prognóstico”, mas
não há um consenso acerca desses achados. – (equivalente).
Possui maior risco de recidiva, especialmente nos linfonodos regionais.
O tratamento é cirúrgico.

Carcinoma medular: (CM) 5 a 10 % das malignidades da tireoide. Envolve as células

parafoliculares, ou células C, derivadas da crista neural. Está associado a um marcador
biológico, a calcitonina em excesso, não estando associado á sua exagerada atividade clínica
(hipocalcemia).
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 2 maneiras:
Tumor palpável e elevado nível de calcitonina.

CM esporádico: Tumores únicos e unilaterais e não apresentam predisposição familiar

 TRATAMENTO: tireoidectomia total com ou sem dissecção do linfonodo central.

Carcinoma Anaplásico da tireoide: representa menos de 1% das malignidades da tireoide

É a forma mais agressiva de câncer; manifesta-se em pcte idosos que apresentam disfagia,
dores cervicais e massa dolorosa no pescoço.

A síndrome da veia cava

superior:??_________________________________________________________________
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Tb faz parte das manifestações; a condição clinica piora rapidamente, com obstrução da
traqueia e invasão de estruturas vizinhas.

 CLASSIFICAÇÃO PATOLÓGICA: localmente invasivo, com aparência esbranquiçada e

endurecida. Na avaliação microscópica podem ser observadas células gigantes.

 TRATAMENTO: qualquer tratamento cirúrgico para o carcinoma anaplásico está

condicionado a curso clínico progressivo.
A radiação pós-operatória ou quimioterapia não apresenta um bom prognóstico.
A taxa de mortalidade é de 50% em 6 meses e sobrevida de 3 anos.
 O CAT apresenta-se inicialmente como tumor ressecável o que leva a uma abordagem
cirúrgica mais conservadora como a traqueostomia.

Linfoma: embora seja raro, tem sido identificado mais frequentemente, deve ser
considerado nos pctes com bócio, em especial com aumento significativo em um curto
período de tempo. Outros sintomas incluem rouquidão, disfagia e febre.
Existe uma associação com a tireoide de Hashimoto.

 CONDUTA E DIAGNÒSTICO: conduta padrão para massa tireóidea ou bócio. Biópsia

TC do tórax abdome e pescoço, para determinar a disseminação extra tireóidea.

 TRATAMENTO: quimioterapia pré- operatória ou a ablação cirúrgica;

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CHOP: esquema de ciclosfomida, doxorrubicina, vincristina e prednisona tem se observado

um aumento da sobrevida. E ressecção cirúrgica aumenta esses resultados; pode tb ocorrer
lesão do nervo laríngeo recorrente.

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Prognóstico do CA de Tireoide

Clinicamente são divididos em tumores bem diferenciados e pouco diferenciados. Os bens

diferenciados apresentam bom prognóstico e são responsáveis por aproximadamente 90-95% dos
casos, incluindo carcinomas papilíferos e foliculares. O grupo dos tumores pouco diferenciados
apresenta prognóstico mais reservado, sendo constituído de tumores foliculares pouco diferenciados,
carcinomas anaplásicos e medulares.

BIBLIOGRAFIA: SABISTON- tratado de cirurgia, 16 edição.