Endocrinologia

Semestre VI

2020
FAM - SP
Caso clínico 1............................................................................................................................ 1

Anatomia e fisiologia da tireoide............................................................................................ 2

Hipotireoidismo.......................................................................................................................... 5

Hipertireoidismo.........................................................................................................................8

Caso clínico 2............................................................................................................................11

Síndrome Anorexia Caquexia.................................................................................................12

Síndrome Consumptiva...........................................................................................................14

Terapia nutricional....................................................................................................................17

Cuidados paliativos................................................................................................................18

Manejo da dor.........................................................................................................................19

Aspectos médicos legais........................................................................................................19

Caso clínico 3...........................................................................................................................21

Fisiologia da fome e saciedade...........................................................................................22

Obesidade................................................................................................................................23

Tratamento cirúrgico para obesidade.................................................................................24

Caso clínico 4...........................................................................................................................26

Doença celíaca......................................................................................................................27

Intolerância à lactose.............................................................................................................29

Alergia à proteína do leite.....................................................................................................31

Caso clínico 5......................................................................................................................... 34

Parasitoses intestinais..............................................................................................................35

Caso clínico 6..........................................................................................................................43

Drogas psicoestimulantes......................................................................................................44

Transtornos alimentares..........................................................................................................47

Referências..............................................................................................................................52
 ENDOCRINOLOGIA –

CASO CLÍNICO 1

“Metabolismo Avançado”

Perpétua, 32 anos chega ao Pronto Atendimento, trazida pelo seu companheiro, com queixa de
palpitação. Diz que sempre “teve boa saúde”, mas que na manhã de hoje despertou com “batedeira no
coração”, agitada e nervosa. Negava febre, cefaleia ou dor torácica. No último mês, referiu que apresentou
inúmeros episódios similares de palpitação, progressivamente mais frequentes, os quais não estavam,
necessariamente, relacionados à atividade física. Notou também sensação de fadiga intensa às atividades
habituais, porém negava a presença de “falta de ar”. Relatava sono irregular e, apesar de dormir poucas
horas por dia, não se sentia sonolenta. Apresentava também nervosismo “fora do comum” e muita
irritabilidade que acreditava estar relacionada ao estresse do trabalho. Apesar de referir um aumento do
apetite, emagreceu 8 quilos no período. Nos últimos seis meses, mudou radicalmente sua alimentação, á
medida que se tornou vegana. Ao exame físico, apresentava-se visivelmente agitada, o que dificultava a
interação com a equipe médica, pressão arterial 160 x 70 mmHg, frequência cardíaca de 144 bpm, retração
palpebral e um olhar “assustado”, tireoide palpável sem nodulações, pele úmida e quente e presença de
edema pré- tibial.

1

ANATOMIA DA TIREOIDE
• A glândula tireoide é uma glândula única,
que se situa anteriormente à traqueia, entre
a cartilagem cricóidea e a incisura
supraesternal, entre a 5ª vértebra cervical e
a 1ª torácica;
• Possui dois lobos conectados por um istmo
e quatro glândulas paratireoides na região
posterior, produtoras do paratormônio;
• Cerca de 50% das glândulas tireoides têm
um lobo piramidal que varia em tamanho,
estendendo-se superiormente a partir do
istmo da glândula tireoide, em geral à
esquerda do plano mediano;
• A tireoide é uma glândula altamente
vascularizada. Sua vascularização arterial é
realizada, principalmente, pelas artérias
tiroideias superiores e inferiores, e uma
artéria mediana inconstante, a artéria
tiroideia ima;
• As artérias tiroideias superiores são ramos da
carótida externa e as tiroideias inferiores são
ramos do tronco tirocervical, colateral da
artéria subclávia. Já a ima é proveniente do
tronco braquiocefálico ou do próprio arco
aórtico.
ENDOCRINOLOGIA –
FISIOLOGIA
• As células do epitélio folicular possuem dois
polos, e portanto, duas membranas: a
membrana apical (voltada para o lúmen
folicular ou “coloide”) e a membrana basal
(voltada para o interstício e capilares).
• As reações bioquímicas de síntese
hormonal ocorrem em torno da membrana
apical, onde se encontra a enzima
determinante de todo este processo: a
peroxidase tireóidea (TPO).
• Existem dois hormônios tireoidianos: o T4
(tetraiodotironina ou tiroxina) e o T3
(triiodotironina). Eles são formados pela
iodação de resíduos de tirosina de uma
glicoproteína chamada tireoglobulina.
• O iodo sob a forma de íon iodeto, é
captado pela célula tireoide através do
carreador Na/I da membrana basal
(membrana da face externa da célula).
Esse transporte ativo é capaz de garantir
uma concentração de iodeto livre 30-40
vezes maior que a do plasma.
A enzima peroxidase tireóidea atua
catalisando três importantes reações:
1. Oxidação do iodo: combinando o iodeto
com o peróxido de oxigênio (H2O2).
2. Iodação dos resíduos de tirosina de
tireoglobulina: formando as Iodotirosinas:
- MIT: monoiodotirosina;
- DIT: Diiodotirosina.
3. Acoplamento das iodotirosinas, formando
os hormônios tireoidianos:
- T3 (triiodotirosina) = MIT + DIT;
- T4 (tetraiodotirosina ou tiroxina) = DIT +
DIT.
• T3 e T4 são armazenados na tireoglobulina
iodada, que se acumula no lúmen dos
folículos (coloide). Estes hormônios são
liberados através da proteólise da
tireoglobulina;
2

• O T3 e o T4 são liberados para a corrente
sanguínea, enquanto o MIT e o DIT são
liberados no citoplasma e sofrem ação da
enzima desiodase tipo 1, devolvendo o
iodeto para a célula – mecanismo de
conservação do iodo;
• A tireoide produz e libera muito mais T4 do
que T3, numa proporção de 20:1. No
entanto, o T3 é o maior responsável pela
atividade fisiológica nos tecidos;
- O T4 penetra nas células dos órgãos-alvo e
logo é convertido em T3 por intermédio da
desiodase tipo I (maioria dos tecidos) ou
tipo 2 (cérebro, hipófise, tecido adiposo
marrom);
➔ O T4 é um pró-hormônio e o T3 um
hormônio ativo.
O iodo é fundamental para biossíntese dos
hormônios tireoidianos. O organismo dispõe
de mecanismos de poupar
iodo→reabsorção tubular renal de iodo,
captação tireóidea e organificação.
A organificação do iodo depende da
proteína pendrina, presente na membrana
apical das células tireoidianas.
- A síndrome de Pendred é uma doença
genética em que há deficiência de
pendrina, cursando com hipotireoidismo
primário por deficiência parcial de
organificação na tireoide.
REGULAÇÃO DA FISIOLOGIA TIREODIANA
• A produção de hormônios tireoidianos é
regulada pelo eixo hipotálamo-hipófise-
tireoide, como boa parte de todo o sistema
endócrino;
• Os neurônios hipotalâmicos (núcleo
supraóptico e supraventricular) sintetizam e
liberam o peptídeo TRH (hormônio liberador
de tireotrofina). Esta substância é liberada
na circulação porta-hipofisária, que irriga as
células da adeno-hipófise, entre elas os
tireotrofos – células que produzem e
secretam o hormônio TS (tireotrofina). Ao se
ligar em seu receptor na memebrana do
ENDOCRINOLOGIA –
tireotrofo, o TRH estimula a liberação e
síntese do TSH, por um mecanismo proteína
G/ fosfolipase C/ fosfatidilinositol –
dependente;
• O TSH (tireotrofina) é uma glicoproteína
composta por duas unidades: alfa e beta.
- A subunidade alfa é comum aos outros
hormônios glicoproteicos (LH, FSH e Hcg);
- A beta é a responsável pelo efeito
hormonal específico;
• O TSH é liberado na circulação sistêmica de
forma pulsátil – aproximadamente a cada 2
horas, com níveis séricos máximos entre 0h
e 4h;
- O gerador de impulso é o próprio
hipotálamo;
- Os níveis séricos médios de TSH oscilam na
faixa entre 0,5-5 mU/L;
- O TSH se liga ao seu receptor de membrana
(TSH-R) na célula folicular, estimulando a
síntese protéinaG/adenilciclase/AMPc;
- Os efeitos principais do TSH na célula
folicular são:
▪ Efeito trófico: hipertrofia das células
foliculares, aumento da vascularização
da glândula;
▪ Estímulo à síntese de hormônio
tireoidiano: aumento da produção da
enzima peroxidase (TPO), bem como a
tireoglobulina e o carreador Na/I;
▪ Estímulo à liberação de hormônio
tireoidiano: aumenta a reabsorção do
coloide contendo tireoglobulina iodada,
bem como a atividade lisossômica, e
consequentemente maior será a taxa de
hormônio liberado e secretado.
EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE-TIREOIDE
• Funciona baseado numa alça de
retroalimentação negativa;
→ A glândula tireoide secreta os hormônios T3
e T4;
→ O T4 penetra nos neurônios hipotalâmicos e
nos tireotrofos, convertendo-se em T3;
→ O T3 tem a capacidade de inibir a
liberação hipotalâmica de TRH e a
secreção hipofisária de TSH
(retroalimentação negativa). Com isso, os
hormônios regulam a sua própria produção:
3

se esta diminui, a produção aumentada de
TRH e TSH estimula a secreção de T3 e T4; se
a produção hormonal aumenta, a
liberação reduzida de TRH e TSH reduz a
secreção de T3 e T4.
TRANSPORTE DOS HORMÔNIOS
TIREOIDIANOS
• Uma vez liberados pela tireoide, tanto o T3
quanto o T4 são carreados por proteínas
plasmáticas;
• Quase todo o hormônio tireoidiano
circulante (cerca de 99,96% do T4 e 99,6%
do T3) encontra-se na forma ligada a
proteínas, distribuídos da seguinte forma:
70% ligados à TBG (globulina ligadora de
tiroxina), 10% ligados à TBPA (pré-albumina
ligadora de tiroxina) e 15% à albumina.
• A concentração plasmática total de T3 e T4
reflete muito mais a fração ligada do que a
fração livre.
T4 total: 5-12 ug/dl T4 livre: 0,9-2 ng/dl
T3 total: 70-190 ng/dl T3 livre: 0,2-0,52 ng/dl
• Embora os níveis séricos de T4 total sejam
maiores que os de T3 total, o T3 livre tem
uma concentração mais próxima à do T4
livre;
ENDOCRINOLOGIA –
• Apesar de corresponder a uma pequena
fração do total, é a forma livre que possui
importância fisiológica e são os seus níveis
séricos regulados pelo eixo HHT;
• Nos distúrbios da função tireoidiana a
fração livre hormonal se altera, influindo
diretamente sobre a fração ligada e,
portanto, sobre a concentração
plasmática total.
- Por exemplo: se o T4 livre aumenta no
hipotireoidismo, há mais T4 para se ligar às
proteínas TBG, TBPA e albumina,
aumentando assim a fração ligada,
consequentemente, a concentração
total do hormônio.
Ciclo do iodo
• O iodo (na forma de iodeto) é proveniente
dos alimentos e da água. Como ele é
totalmente absorvido pelo TGI, é a
quantidade ingerida que determina o
quanto o organismo assimila diariamente;
• A ingestão recomendada pela OMS é de
150 ug/dia. Se for menor do 50ug/dia a
tireoide será incapaz de manter uma
secreção hormonal adequada, levando ao
hipotireoidismo e ao bócio;
• O acréscimo de iodo ao sal de cozinho é
obrigatório por lei; medida extremamente
barata e que conseguiu erradicar o
problema no Brasil.
MÉTODOS DE DOSAGEM HORMONAL
A concentração sérica total do T4 e do T3
geralmente é mensurada por
radioimunoensaio, apresentando:
T4 total: 5-12 ug/dl;
T3 total: 70-190 ng/dl
• O T4 total e o T3 total dependem não só da
função tireoidiana, mas também dos níveis
plasmáticos das proteínas transportadoras
desses hormônios (especialmente a TBG),
bem como da afinidade de ligação destas
proteínas a esses hormônios.
4
 ENDOCRINOLOGIA –
• A função tireoidiana é medida, na derme, gerando edema (sem cacifo) →
verdade, pela fração livre dos hormônios no mixedema.
soro – o T4 livre e o T3 livre.
- É a forma livre do hormônio que penetra
nas células-alvo e executa a função
tireoidiana; → Hipotireoidismo primário: falência
- É também esta forma regulada pelo eixo tireoidiana – 90% dos casos; 2-4% em
hipotálamo-hipofisário; indivíduos > 65 anos.
- A fração livre não varia com os níveis de → Hipotireoidismo secundário: falência
proteína transportadora nem com a hipofisária – deficiência de TSH;
afinidade de ligação proteica do → Hipotireoidismo terciário: deficiência
hormônio. hipotalâmica de TRH.
T4 livre: 0,9-2 ng/dl;
As formas secundária e terciária costumas ser
T3 livre: 0,2-0,52 ng/dl.
agrupadas em hipotireoidismo central.

Dosagem do TSH

• A dosagem do TSH sérico é fundamental,

• Idade >65 anos;
não só para o diagnóstico da disfunção
• Sexo feminino (proporção 8:1 com o sexo
tireoidiana, mas também para confirmar se
feminino);
o distúrbio é primário (originada na
• Puerpério;
glândula) ou secundário/terciário
• História familiar;
(originado na hipófise ou hipotálamo).
• Irradiação prévia de cabeça e pescoço;
• O TSH sérico é o exame mais sensível para
• Doenças autoimunes;
o diagnóstico tanto do hipertireoidismo
• Drogas como amiodarona, lítio [...].
primário como do hipotireoidismo primário.
TSH sérico: 0,5-5 uU/ml
- Hipertireoidismo primário: TSH baixo <0,5
mU/L
- Hipotireoidismo primário: TSH elevado > 5,0
mU/L

▪ Na suspeita de hipertireoidismo, deve-

se solicitar: T4 livre, T3 total e TSH
▪ Na suspeita de hipotireoidismo, deve-
se solicitar: T4 livre, TSH

• A tireoidite de Hashimoto é a causa mais

HIPOTIREOIDISMO comum de hipotireoidismo em áreas com
Síndrome clínica ocasionada por suficiência de iodo (como no Brasil);
síntese/secreção insuficiente ou ação - Trata-se de uma doença autoimune
inadequada dos hormônios tireoidianos nos assintomática nos primeiros meses ou anos
tecidos, resultando em lentificação de sua instalação, mas que lentamente
generalizada do metabolismo. destrói o parênquima glandular. Tal
processo resulta em falência tireoidiana
• Em suas formas mais graves ocorre progressiva;
deposição de mucopolissacarídeos na - Clinicamente, no momento do diagnóstico,
o paciente pode estar eutireoidiano,

5
 ENDOCRINOLOGIA –
apresentar franco hipotireoidismo ou, Renais Redução da TFG, com discreto
expressar sinais e sintomas leves de aumento da creatinina sérica;
tireotoxicose. Gastrointestinais Constipação (hipoperistalse);
• Em áreas suficientes de iodo, depois do hipogeusia (redução do
Hashimoto, a etiologia mais frequente paladar);
passa a ser a iatrogênica; Reprodutivas Redução da libido; disfunção
- O uso de drogas tireotóxicas (amiodarona erétil; ejaculação retardada e
oligoespermia;
e lítio, principalmente) e a tireoidite pós- oligo/amenorreia e/ou
parto; hipermenorragia/menorragia.
• Em áreas com baixo aporte de iodo na Neurológicas Deficit cognitivo; lentificação
dieta (geralmente regiões montonhosas) a dos reflexos tendinosos
causa mais comum de hipotireoidismo é a profundos;
carência nutricional. Musculoesqueléti- Artralgia; rigidez articular;
mialgia; cãibra;
cas

• As manifestações se enquadram em um
Sinais e sintomas em ordem de frequência
espectro de gravidade: quanto maior a
duração e a intensidade da carência Sintomas Sinais
hormonal, mais graves e numerosas serão Cansaço, fraqueza; Pele seca, fria e grossa;
as alterações; Pele seca; Edema facial;
• Quadros leves e oligossintomáticos são Intolerância ao frio; Edema de mãos e pés;
absolutamente inespecíficos, mas
Perda de cabelo; Alopécia difusa;
representam a maioria dos casos.
Dificuldade de Madarose lateral;
Duas mudanças básicas ocorrem na concentração;
Hipertensão arterial;
ausência do hormônio tireoidiano: Depressão;
Bradicardia;
lentificação generalizada dos processos
Amnésia;
metabólicos e acúmulo de Edema periférico;
Constipação;
glicosaminoglicanos no interstício de Retardo na
órgãos e tecidos. Ganho de peso com recuperação do
pouco apetite; reflexo tendinoso;
Dispneia; Síndrome do túnel do
Manifestações Fadiga; lentificação da voz
carpo;
gerais (fica rouca) e dos movimentos; Rouquidão;
intolerância ao frio; ganho de Derrame pericárdico;
Menorragia (em
peso (acúmulo de
seguida amenorragia); Derrame pleural.
glicosaminoglicanos e água
nos tecidos, por isso o aumento Parestesias;
de peso é discreto); apetite Hipoacusia.
preservado.
Cutâneas Pele fria e pálida; pele seca e
quebradiça – hiperceratose;
hipoidrose (pouca produção
de calor – pouco suor); pele
escurecida; mixedema
Hematológicas Anemia hipoproliferativa;
megaloblástica; ferropriva
Cardiovasculares Queda do débito cardíaco
(baixo metabolismo = baixa
demanda de O2); bradicardia;
Respiratórias Rinite crônica; hipoventilação; Figura: fácies do hipotireoidismo (mixedema). A pele
apneia do sono. é espessa, grosseira e seca. Os pelos não possuem
brilho e caem. Há edema em torno dos olhos.

6
 ENDOCRINOLOGIA –
saudáveis: 1,6 a 1,8 ug/kg/dia; idosos: 50
ug/dia.
• O objetivo é manter o TSH dentro da faixa
Hipotireoidismo primário
de referência, isto é, entre 0,5 e 5,0 mU/L;
• TSH elevado e T4 livre baixo; • Iniciando o tratamento, o TSH deve ser
• T3 também se encontra reduzido, mas não dosado após quatro a seis semanas;
é habitualmente dosado;
• Na maioria dos casos, ocorre inicialmente As indicações para o tratamento do
elevação de TSH, com T4 livre normal. → hipotireoidismo subclínico:
hipotireoidismo subclínico.
- Como a glândula é destruída aos poucos, 1. TSH > 10 mU/L;
a “reserva” tireoidiana é progressivamente 2. Gravidez ou planejamento de gravidez;
requisitada, sendo necessário um nível 3. Pacientes que apresentam dislipidemia,
relativamente mais alto de TSH para manter depressão, sintomas ou anticorpos positivos;
o T4 livre dentro do normal. → Os demais casos devem ter
acompanhamento clínico e laboratorial de
Hipotireoidismo central – secundário ou 6 a 1 ano).
terciário
COMA MIXEDEMATOSO
• TSH baixo ou inapropriadamente normal,
em face de um T4 livre que está sempre • Expressão mais grave do hipotireoidismo;
baixo! Início insidioso; Baixa incidência;
• Raramente o TSH estará discretamente • Prejuízo das funções do SNC +
aumentado; descompensação cardiovascular e
• Após a confirmação do hipotireoidismo de respiratória;
padrão “central” é realizado uma RNM da • Mais comum em mulheres idosas e nos
sela túrcica, para pesquisa de doenças que meses de inverno;
justificam este achado. • Principais fatores precipitantes: infecções
respiratórias e do trato urinário,
Anticorpos antitireoglobulina e administração de sedativos, AVE e
antiperoxidase (TPO) agravamento de uma condição clínica
• Sua presença indica um processo preexistente.
autoimune – tireoidite de Hashimoto • Principais achados clínicos:
- Diminuição do nível de consciência;
Teste de TRH - Hipovolemia;
- Hipotermia;
• Diferenciação entre doença hipotalâmica
- Bradicardia;
x hipofisária. Entretanto, atualmente NÃO é
- Hiponatremia;
um exame útil na prática.
- Hipoglicemia;
- Infecção associada;
- Lactato elevado.
• Níveis muito reduzidos de T4 e T3, e elevados
de TSH;
• Tratamento: levotiroxina em altas doses –
reposição imediata de hormônios
tireoidianos; Hidrocortisona venosa – para
evitar o surgimento de uma crise de
adrenal.
• Administração de dose única diária de
levotiroxina (T4), de manhã → adultos

7

BÓCIOS ATÓXICOS
Bócio difuso atóxico (bócio simples)
• A principal causa é a deficiência de iodo,
endêmica em algumas regiões → bócio
endêmico;
• Nas demais regiões, predomina o bócio
esporádico simples; mais comum em
mulheres jovens;
• Nas regiões com ingestão suplementada
de iodo, a causa mais comum é a tireoidite
de Hashimoto;
• Outras etiologias que geralmente são
causadas por defeitos de síntese dos
hormônios tireoidianos – TSH elevado:
- Baixa ingestão de iodo;
- Deficiência do transportador de iodo
(bomba de iodeto);
- Defeito da peroxidase;
- Defeito na síntese da tireoglobulina;
- Doença de Pendred;
- Defeito na desalogenase;
- Deficiência das desiodases;
Clínica e diagnóstico
• Ao detectar um bócio no exame físico da
tireoide → dosar os hormônios tireoidianos;
• Sintomas compressivos da traqueia (tosse e
dificuldade respiratória), esôfago (disfagia)
ou nervos laríngeos recorrentes
(rouquidão).
• O bócio mergulhante – bócio subesternal,
as vezes só é detectado pelo exame de
imagem.
Bócio multinodular atóxico (BMA)
• A maioria dos bócios difusos atóxicos
evoluem para um BMA;
• Mais comum em mulheres e aumenta com
a prevalência da idade;
• Os nódulos variam de tamanho, são
múltiplos; alguns são policlonais, outros
monoclonais;
• Sintomas compressivos.
TIREOIDITE DE HASHIMOTO
ENDOCRINOLOGIA –
Doença de etiologia autoimune em que ocorre
destruição crônica e inflamação linfocítica de
tecido tireoidiano;
• É a forma de incidência mais frequente de
tireoidite e representa a causa mais comum
de hipotireoidismo no Brasil;
• Ela afeta em torno de 5% da população
adulta, e sua prevalência aumenta com o
passar dos anos. Essa doença é três vezes
mais frequente em mulheres;
• A patogênese da tireoidite de Hashimoto
ainda não está totalmente esclarecida.
Parece haver um defeito na tolerância aos
antígenos tireoidianos, que resultaria em
dano à tireoide, supostamente
desencadeado por fatores genéticos e
ambientais;
• A maioria dos pacientes com tireoidite de
Hashimoto é assintomática. Ainda assim, os
principais achados dentro da clínica da
tireoidite de Hashimoto são: Sintomas de
hipotireoidismo; O bócio surge
paulatinamente em 75% dos pacientes;
com consistência firme, superfície irregular
ou lobulada, simétrico, indolor, com volume
de 2 a 4 vezes maior que o normal;
HIPERTIREOIDISMO
• Hiperperfusão da glândula tireoide, ou seja,
um aumento na produção e liberação de
hormônios tireoidianos (levotiroxina e
triiodotironina);
• Desordem que acomete uma proporção
de 5 mulheres para cada 1 homem. Possui
uma prevalência de 1,3%, aumentando
para 4 a 5% em mulheres mais velhas;
• O hipertireoidismo leva à tireotoxicose →
qualquer estado clínico resultante do
excesso de hormônios da tireoide nos
tecidos.
Tireotoxicose não é sinônimo de
hipertireoidismo. A tireotoxicose refere-se a
síndrome clínica decorrente do aumento
da concentração de hormônios tireoidianos
circulantes, mas não necessariamente pelo
aumento da função da glândula. O
aumento da função da glândula que
caracteriza o hipertireoidismo.
8

A doença de Graves é a principal causa de
hipertireoidismo – 60 a 90% dos casos de
tireotoxicose.
• Insônia, cansaço extremo, agitação
psicomotora, incapacidade de
concentração, nervosismo, dificuldade em
controlar emoções, agressividade,
sudorese excessiva, intolerância ao calor,
hiperdefecação e amenorreia ou
oligomenorreia;
• A perda ponderal geralmente é mais
comum, entretanto a ingesta calórica
pode exceder o gasto metabólico, e o
paciente passa a engordar;
• Ao exame físico: pele quente e úmida; as
extremidades superiores, quando
estendidas, evidenciam um tremor fino e
sustentado;
• Cabelos caem em qualquer passada de
pente;
• Os achados oftalmológicos, como retração
palpebral, olhar fixo e brilhante e o piscar
frequente, representam uma exacerbação
simpática e encontram-se presente na
tireotoxicose independente da causa;
• As manifestações cardiovasculares incluem
hipertensão sistólica, pressão de pulso
alargada (maior diferença entre PA sistólica
e diastólica) e taquicardia sinusal;
• Atrofia e fraqueza muscular (miopatia) e
desmineralização óssea (osteopatia);
ENDOCRINOLOGIA –
• Pode-se encontrar ainda edema em
membros inferiores, diarreia, ginecomastia,
eritema palmar;
Diagnóstico laboratorial
• Inicialmente deve-se fazer a confirmação
de tireotoxicose por meio da dosagem de
T4L e TSH;
• Caso o paciente apresente um T4L alto e
TSH baixo, confirma-se o estado de
tireotoxicose;
• Um T4L normal com redução do TSH, indica
um quadro inicial de tireotoxicose, sendo
chamada de subclínica;
• Caso ambos estejam aumentados,
configura-se um hipertireoidismo central.
• A terapia tem como objetivo a diminuição
na formação e secreção do hormônio
tireoidiano.
1. Drogas antitireoidianas até a remissão;
2. Radioablação com iodo radioativo;
3. Cirurgia (tireoidectomia subtotal);
DOENÇA DE GRAVES
• Também conhecida como Basedow-
Graves ou Bócio Difuso Tóxico – BDT;
• É uma desordem autoimune, de etiologia
desconhecida, que apresenta como
características uma síntese e secreção
excessivas de hormônios da tireoide;
• Comum em mulheres entre 20-50 anos;
• Causa mais comum de hipertireoidismo em
pacientes abaixo de 40 anos;
• Predisposição familiar – cerca de 15% dos
pacientes apresentam um parente com a
mesma desordem;
• A doença surge geralmente após episódios
de estresse agudo. O estresse induz um
9
 ENDOCRINOLOGIA –
estado de imunodepressão por • Sopro e frêmito sobre a glândula,
mecanismos inespecíficos, talvez mediados ocorrendo este fenômeno devido a um
pela ação do cortisol. Seguindo este aumento da vascularização local;
período de imunodepressão, existe • A oftalmopatia infiltrativa (oftalmopatia de
aparentemente um estado de Graves) é observada em cerca de 20-40%
compensação imunológica, que poderia dos casos. Ela se manifesta por exoftalmia
desencadear a doença de Graves. ou proptose bilateral, olhar fixo, retração
palpebral levando a exposição da esclera
acima da margem superior, edema
periorbitário, edema e hiperemia conjutival;
• Os linfócitos B sintetizam anticorpos
“contra” receptores de TSH localizados na
superfície da membrana da célula folicular
da tireoide;
• Esses anticorpos produzem um aumento no
volume e função da glândula;
• Imunoglobulina estimuladora da tireoide ou
anticorpo antirreceptor de TSH estimulante
(TRAb);
• Na oftalmopatia, que está presente em 20-
40% dos casos, as células musculares lisas e,
principalmente os fibroblastos, exibem com
certa frequência em sua superfície de
membrana antígenos semelhantes ao
receptor de TSH. Isso produz uma reação
cruzada desses anticorpos, determinando
um “ataque” autoimune no tecido retro-
ocular e periocular, com liberação de
citocinas pró-inflamatórias e fibrosantes;
- Hipertrofia dos músculos extra-oculares,
devido o aumento de
glicosaminoglicanos.
• O anticorpo anti-TPO também está
presente (80% dos casos). É uma espécie de
marcador universal da doença tireoidiana
autoimune, estando presente em 95% dos
casos de tireoidite de Hashimoto.
A doença autoimune da tireoide
(Hashimoto) pode alternar fases de
hipotireoidismo e hipertireoidismo, na
dependência de qual tipo de anticorpo
está sendo predominantemente produzido.

• Bócio difuso e simétrico a palpação (97%

dos casos);

10
 ENDOCRINOLOGIA –

CASO CLÍNICO 2

Crepúsculo da Vida

Nilza, 56 anos, da entrada no Pronto Socorro com queixa de dor abdominal de forte intensidade e episódios
recorrentes de síncope. Diagnosticada com câncer de colo uterino, em estadiamento IIIB, considerado
inoperável, a paciente que concluiu recentemente uma fase de tratamento radioterápico, apresenta
histórico de 12 passagens no hospital para medicação analgésica no último mês. Medicada com Cloridrato
de Tramadol não apresenta melhora do quadro de dor. Ao exame apresenta-se em regular estado geral,
descorada 3+/4+, desidratada ++/4+, ictérica +/4+, cianótica, afebril, frequência cardíaca de 60 batimentos
por minuto, pressão arterial de 90x60 mmHg, peso 51Kg, altura 1,68. Abdomen: ruídos hidroaéreos presentes
com dor à palpação superficial e profunda em hipogastro e fossas ilíacas. Após discussão e divergência dos
médicos residentes, o chefe de plantão opta pela internação pois a paciente não apresentou resposta
satisfatória à medicação. Internada, sob cuidado da equipe multiprofissional, Nilza apresenta-se inapetente
e perde 6 kg nos primeiros 20 dias de internação. Com essa evolução a equipe opta pela alimentação
enteral (sonda enteral). Com 40 dias de internação hospitalar, Nilza apresenta resposta desfavorável a todas
a medicações prescritas para o controle da dor sendo indicada pela equipe dos cuidados paliativos a
analgesia continua por bomba de infusão. No 60º dia de internação apresenta rebaixamento do nível de
consciência e tem diagnosticada escaras de decúbito. Diante do quadro a equipe é procurada pelos
familiares de Nilza que solicitam o emprego de meios que permitam abreviar seu sofrimento e são orientados
acerca dos aspectos éticos e legais pertinentes. Após 72 dias de internação Nilza apresenta uma parada
cardiorrespiratória resultante de um choque séptico e evolui para o óbito.

11

SÍNDROME ANOREXIA CAQUEXIA
• Ocorre em mais de 80% dos pacientes, sendo
a causa principal de morte em 20%;
• Anorexia: perda espontânea e não
intencional de apetite – um dos sintomas mais
comuns no câncer avançado;
• Está associada inicialmente ao processo
natural da doença ou, mais tardiamente, ao
crescimento tumoral e presença de
metástases;
- Pode estar relacionada à náusea e vômito, à
própria doença, ou ser resultante de
medicamentos utilizados durante o do consumo energético pelo tumor, a
tratamento [...];
- Consiste em perda de apetite, saciedade
precoce, combinação de ambas ou
alteração das preferencias alimentares;
- A etiologia da anorexia é desconhecida, pois
muitos fatores intervêm em sua aparição,
além de substâncias liberadas tanto pelo
tumor como pelo hospedeiro em resposta à
presença do tumor;
→ Fatores que intervêm na aparição da
anorexia: dissfagia, odinofagia, disosmia,
disgeusia, xerostomia, mucosite, náuseas,
alterações dentárias, ansiedade e medo de
vomitar, depressão, alterações bioquímicas,
desidratação, constipação, alimentos pouco
apetitosos.
• Caquexia cancerosa: desnutrição grave
acompanhada de anorexia e astenia.
- Síndrome complexa e multifatorial
caracterizada por um intenso consumo
generalizado dos tecidos corporais, muscular
e adiposo, com uma perda progressiva e
involuntária de peso, anemia, astenia,
balanço nitrogenado negativo, disfunção
imune e alterações metabólicas, geralmente
associadas à anorexia;
A diferença mais importante entre
desnutrição e caquexia do câncer é a
preferência por mobilização de gordura
poupando o músculo esquelético na
desnutrição, enquanto na caquexia há igual
mobilização de gordura e tecido muscular;
ENDOCRINOLOGIA –
• O conjunto de manifestações da Síndrome
Anorexia Caquexia (SAC) dá origem a uma
deterioração da imagem corporal, além disso,
o paciente caquético pode apresentar uma
maior susceptibilidade a processos
infecciosos, diminuição da tolerância ao
tratamento oncológico e, ainda, sonolências.
• Devido à perda de massa muscular, aumenta
a probabilidade de surgimentos de úlceras de
decúbito, edema de membros inferiores e
uma intensa palidez;
• A origem da SAC é multifatorial - o aumento
liberação de fatores que agem no centro da
saciedade diminuindo o consumo alimentar e
as citocinas produzidas pelo hospedeiro e
pelo tumor levam às anormalidades
metabólicas características da síndrome.
QUADRO CLÍNICO
• Astenia, anorexia, úlcera de decúbito, mal-
estar geral, atrofia muscular, edema de MMII,
alteração na boca, palidez, letargia, infecções
frequentes, perda de peso e deterioração física
geral.
DIAGNÓSTICO
• A suspeita da caquexia ocorre diante de uma
perda involuntária de 5% em relação ao peso
habitual, em um período de 6 meses;
• A perda de peso diminui a resposta do
paciente ao tratamento quimioterápico e
aumenta a toxicidade da droga no organismo;
• Os testes laboratoriais mais comuns na
avaliação do EN são a dosagem plasmática de
transferrina, proteína transportadora de retinol,
e creatinina urinária, embora tenham valor
limitado em pacientes com câncer, ante o
aspecto crônico da desnutrição. A albumina
sérica é, então, o parâmetro mais utilizado,
frente ao baixo custo e a alta acurácia.
12

CLASSIFICAÇÃO DA SAC
1) Primária: relacionada às consequências
metabólicas da presença do tumor
associada a alterações inflamatórias.
- Resulta em consumo progressivo e
frequentemente irreversível de proteína
visceral, musculatura esquelética e tecido
adiposo;
2) Secundária: resultante da diminuição na
ingestão e absorção de nutrientes por
obstruções tumorais do TGI, anorexia por
efeito do tratamento e ressecções
intestinais maciças.
→ As duas condições aparecem
concomitantemente em um só indivíduo.
ALTERAÇÕES METABÓLICAS
• Carboidratos: A célula cancerosa utiliza
preferencialmente a glicose como substrato
energético, 10 a 50 vezes mais em relação às
células normais, o que indica que a presença
do tumor aumenta o consumo de glicose.
- Porém, os níveis plasmáticos de glicose não
diminuem, pois há um aumento na
gliconeogênese hepática, a partir de
aminoácidos musculares e lactato;
- A glicose é degrada até lactato pelas células
neoplásicas e o lactato é convertido em
glicose no fígado (ciclo de Cori);
- Essa conversão resulta em um consumo de 6
moléculas de ATP, levando a uma privação
energética que corrobora com
degradação tecidual e perda de peso e de
massa corpórea;
- A intolerância à glicose é ocasionada pela
diminuição da sensibilidade dos receptores
das células beta, enquanto a resistência à
ação da insulina é ocasionada por redução
da sensibilidade dos tecidos periféricos.
• Lipídios: a perda de gordura é responsável
pela maior parte da perda de peso;
- Essa perda de gordura corporal está
relacionada ao aumento da lipólise,
associada à diminuição da lipogênese, em
consequência à queda da lipase lipoprotéica
e liberação de fatores tumorais lipolíticos;
- A diminuição da lipase lipoprotéica leva à
hiperlipidemia;
- Pacientes em processo de caquexia
excretam na urina o fator mobilizador de
lipídios (Lipid Mobilizing Factor - LMF), que age
diretamente no tecido adiposo, hidrolisando
os triglicerídios a ácidos graxos livres e glicerol,
ENDOCRINOLOGIA –
por meio do aumento intracelular do AMPc,
de modo análogo aos hormônios lipolíticos,
com consequente mobilização e utilização
dos lipídios.
• Proteínas: O catabolismo muscular está
aumentado para fornecer ao organismo
aminoácidos para a gliconeogênese, com
subsequente depleção da massa muscular
esquelética;
- A diminuição da síntese proteica pode ser
resultante da diminuição da concentração
plasmática de insulina e da sensibilidade do
músculo esquelético à insulina, ou de
reduções dos níveis de formação proteica por
suplementação de aminoácidos requeridos
para a síntese proteica;
- A síntese de proteínas de fase aguda está
aumentada a nível hepático nesses
indivíduos;
- As depleções proteicas manifestam-se com
atrofia do músculo esquelético, atrofia de
órgãos viscerais, miopatia e
hipoalbuminemia.
• Metabolismo energético: Um dos
determinantes da perda de peso é o
aumento do gasto energético;
- Um estado de hipermetabolismo ou
catabolismo persistente é comum em estados
avançados;
- Uma das possíveis explicações para esse
quadro pode ser a avidez das células
neoplásicas malignas em captar glicose;
- A indução da UCPs (proteínas mitocondriais
expressas pelo tecido adiposo) mediada por
a sinais orexígenos e anorexígenos que
diminuem e aumentam a atividade do
sistema nervoso simpático, responsável por
regular o gasto energético, interferindo na
regulação térmica pelas UCPs;
- A ativação das UCPs no músculo e tecido
adiposo branco, pelas citocinas, deve ser o
mecanismo molecular responsável pelo
aumento da produção de calor e consumo
muscular.
ALTERAÇÕES HORMONAIS
• Leptina: Hormônio produzido e secretado pelo
tecido adiposo, sendo um componente da
alça de homeostase que rege o controle do
peso corpóreo.
- Níveis elevados de gordura são
acompanhados de aumento proporcional dos
níveis circulatórios de leptina;
13

- Quando há restrição calórica ou inanição, com
consequente perda de peso, os níveis de
leptina como os de insulina decaem, voltando
a elevar-se com a realimentação;
- Baixos níveis de leptina cerebral aumentam a
atividade de sinais orexígenos hipotalâmicos,
que estimulam o apetite, suprimem o gasto
energético e diminuem a atividade de sinais
anorexígenos, os quais suprimem o apetite e
aumentam o gasto energético, ou seja,
leptina reduz o apetite e aumenta o gasto
energético, ativando circuitos catabólicos e
prevenindo circuitos anabólicos;
- Altos níveis de leptina bloqueiam a ação do
neuropeptídio Y;
- As citocinas (aumentadas nas neoplasias)
podem produzir longa inibição do apetite por
estimularem a expressão e liberação de
leptina e/ou mimetizarem os efeitos
hipotalâmicos de um feedback negativo
excessivo, sinalizado pela leptina, impedindo
a execução normal e mecanismos
compensatórios, diante da diminuição da
ingestão alimentar e aumento da perda de
peso;
• Neuropeptídeo Y (NPY): é o mais potente
peptídio orexígeno (estimulante do apetite),
ativado pela diminuição de leptina;
- O NPY tem como ação aumentar a ingestão
de alimentos, diminuir o gasto energético e
aumentar a lipogênese, promovendo o
balanço energético positivo e o aumento da
reserva de gordura;
- Estudos experimentais mostram que os
sistemas de controle da alimentação
relacionados ao NPY são ineficazes em
anoréticos portadores de tumor;
• Melanocortina (MC): Constituem uma família
de peptídeos regulatórios, que incluem a
adrenocorticotrofina (ACTH) e o hormônio
melanócito estimulante (MSH);
- Esse grupo de peptídeos e seus receptores
ajudam a regular o apetite e a temperatura
corporal;
- Apesar da acentuada perda de peso, em
que normalmente se esperaria uma
regulação negativa dos sistemas
anorexígenos relacionados à melanocortina,
o sistema permanece ativo, durante a
ENDOCRINOLOGIA –
caquexia neoplásica, aumentando ainda
mais a taxa metabólica, a anorexia e a perda
de peso;
• Grelina: Secretada por células epiteliais do
fundo gástrico. Os níveis plasmáticos de grelina
podem estar reduzidos em pacientes com SAC
devido um bloqueio na resposta adaptada ao
jejum, por diminuição da expressão do RNAm
da grelina no estômago, diminuindo assim o
apetite.
MEDIADORES – CITOCINAS
As citocinas têm sido associadas como a chave
principal de fatores humorais envolvidos na
caquexia do câncer e, com a progressão da
doença.
• Fator de Necrose Tumoral (TNFa): citocina
produzida pelo estímulo de células do sistema
retículo-endotelial de macrófagos e monócitos.
É a primeira citocina associada com a
caquexia em resposta à endotoxina;
- Está associada ao aumento da lipólise, por ser
capaz de inibir a lipase lipoprotéica e a
proteólise.
• Interleucina 1: A infusão de IL-1 induz
saciedade, o que diminui a ingestão de
alimentos e de água. É, portanto, antagonista
do NPY.
SÍNDROME CONSUMPTIVA
• Também conhecida como emagrecimento
voluntário;
• Estado patológico resultante de absoluta ou
relativa deficiência de proteínas e energia.
• Para definição da síndrome consumptiva,
deve-se considerar tanto o grau de
emagrecimento, bem como o tempo em que
14
 ENDOCRINOLOGIA –
ele ocorreu, devem ser avaliados sempre de São causas deste tipo de condição:
acordo com o seu peso basal anterior ao hipertireoidismo, DM descompensado
quadro de emagrecimento involuntário. (diminuição de insulina – hormônio anabólico,
glicosúria) síndrome de má absorção,
Considera-se emagrecimento involuntário se feocromocitoma (tumor produtor de
houver perda de >5% em 6 a 12 meses. catecolaminas) aumento importante de
atividade física.
Exemplo: Nilza pesava 51kg e em 20 dias
perdeu 6kg; 2) Perda de peso involuntária com diminuição
do apetite:
Ela perdeu 11,7% do seu peso basal em 20
• Malignidades, endocrinopatias, doenças
dias → emagrecimento involuntário.
crônicas (cardiopatia, pneumopatia, doença
• Etiologias: câncer (45,3%), distúrbios renal, doenças neurológicas), doenças
psiquiátricos (16,9%), doenças do aparelho infecciosas (tuberculose, infecção fúngica,
digestório (9,7%), endocrinopatias (7,2%), doenças parasitárias, endocardite bacteriana
afecções reumáticas (6,8%), infecções (5,5%) subaguda, HIV), doenças gastrintestinais,
e origem indeterminada (3,5%). doenças psiquiátricas (depressão, fase
maníaca do distúrbio bipolar), uso de drogas
FISIOPATOLOGIA DA SC NO CÂNCER ilícitas e álcool, medicamentos e isolamento
social
• As neoplasias culminam em emagrecimento
normalmente secundário a anormalidades
metabólicas;
• O câncer é uma doença inflamatória,
portanto há uma grande produção e
liberação de citocinas como TNFa, IL-1, IL-6, as
quais são anorexígenas e geram saciedade
precoce. Além disso, podem promover a
perda de massa magra, através do estímulo
aos processos de lipólise e proteólise. O sítio
específico acometido pela neoplasia
também pode gerar mecanismos para o
emagrecimento;
• O paciente não consegue restabelecer o seu
peso basal justamente pela conjuntura
anorexígena da doença, associada ao
estado metabólico de gasto energético
acelerado (proteólise, lipólise...).
QUADRO CLÍNICO
CLASSIFICAÇÃO
• Na anamnese do paciente com SC deve-se
1) Perda de peso involuntária com aumento focar em 3 vertentes:
do apetite: 1. Caracterização da perda de peso;
• Condição associada ao aumento do gasto 2. Caracterização do apetite: diminuição do
energético ou perda de calorias pelas fezes apetite e ingesta alimentar ou se o apetite
ou urina. Neste caso, a quantidade de está preservado ou até aumentado,
calorias ingeridas é insuficiente para suprir o apesar da perda ponderal;
déficit energético. 3. Presença de sintomas associados: suores
noturnos, febre, fadiga excessiva;

15

• Ao Exame físico: fácies emagrecidas,
utilização de roupas largas. Perda da massa
magra em conjunto com a atrofia muscular,
presença de descamação cutânea, queilite
(ressecamento, rachaduras e lesões
avermelhadas em lábios) e unhas fracas e
quebradiças. Com relação ao peso, observar
a duração da perda de peso e a sua relação
com o peso basal, aferição de altura e IMC.
ENDOCRINOLOGIA –
DIAGNÓSTICO
• A anamnese e o EF detalhado levam a
percepção da causa do emagrecimento em
90% dos casos. Feito uma hipótese
diagnóstica etiológica, a pesquisa
laboratorial deve ser direcionada para causa
específica.
1. Investigação de inflamação, através de
hemograma, PCR, VHS → se houver uma
carga inflamatória elevada, aumenta-se a
suspeita sobre neoplasias e doenças
sistêmicas crônicas;
2. Pesquisa etiológica específica, tentando
criar um direcionamento de acordo com
achado clínico ou laboratorial.
16

TERAPIA NUTRICIONAL
• Os objetivos da TN no paciente oncológico
incluem prevenção e tratamento da
desnutrição; modulação da resposta
orgânica ao tratamento oncológico e
controle dos efeitos adversos do tratamento
oncológico;
• A TN auxilia no manejo dos sintomas, evitando
a caquexia e contribuindo para a melhora da
qualidade de vida do paciente.
• Indicações:
- Pacientes em risco nutricional grave, que
serão submetidos a grandes operações por
câncer do trato gastrointestinal;
- Pacientes que estão recebendo tratamento
oncológico ativo (quimio, imuno e
radioterapia), com inadequada ingestão oral;
- Pacientes sem qualquer terapia adjuvante
que estejam ingerindo <70% das
necessidades nutricionais e nos quais a
deterioração do estado nutricional esteja
ligada à piora da qualidade de vida.
A TN, como um componente do tratamento
médico, inclui a nutrição oral, enteral e
parenteral.
• Consiste na administração de nutrientes por
meio de suplementos nutricionais VO;
• O nutricionista é o responsável em fazer a
avaliação e diagnóstico do estado
nutricional, determinando o risco nutricional e
quantificando a ingesta VO para comparar
ao que é recomendado. Identificada a
necessidade de uma TN, a melhor via de
alimentação é a oral, que deve ser, sempre
que possível, preservada;
• Para que ocorra a indicação da TNO é
necessário que o trato digestivo esteja total
ou parcialmente funcionante.
• Consiste na administração de nutrientes pelo
trato gastrointestinal, através de um tubo,
sondas ou ostomias, localizadas no tubo
digestivo;
ENDOCRINOLOGIA –
• É empregada quando o paciente não pode
ou não deve se alimentar por via oral ou
quando a ingestão oral é insuficiente;
• Para que ocorra a indicação da Terapia
Nutricional Enteral (TNE) é necessário que o
trato digestivo esteja total ou parcialmente
funcionante;
- Hiporexia ou anorexia;
- Risco de desnutrição ou desnutridos;
- Neoplasias;
- Pacientes com nível de consciência
rebaixado;
- Doença inflamatória intestinal;
• Utilizá-la por pelo menos 5 a 7 dias;
• A TNE deverá ser realizada por meio de
sondas nasoenterais (em posição gástrica,
duodenal ou jejunal) ou ostomias
(gastrostomia, jejunostomia,
gastrojejunostomia);
• A inserção da sonda deverá ser feita,
manualmente, à beira do leito ou com auxílio
endoscópico. Após passagem da sonda,
deve-se realizar raio-X de controle.
• Refere-se à oferta de nutrição por via
parenteral (venosa), central ou periférica,
realizada quando o trato gastrointestinal está
indisponível ou quando a necessidade
nutricional não pode ser atendida de forma
completa pelo trato gastrointestinal (via
oral/enteral).
• Algumas das indicações:
- Trato gastrointestinal não funcionante ou
contraindicado ou tentativa de acesso
enteral fracassada;
- Quando o aporte enteral é insuficiente a
associação com NP é recomendada a após
cinco dias de TNE sem sucesso;
- Desnutrição com mais de 10% a 15% de perda
de peso;
- Trauma abdominal requerendo repetidos
procedimentos cirúrgicos;
- Pancreatite Aguda;
17
 ENDOCRINOLOGIA –

ESTADIAMENTO DO CÂNCER DE COLO

DE ÚTERO
O estadiamento do câncer de colo uterino é
clínico e envolve os seguintes métodos: exame
ginecológico (exame especular, toque vaginal
e toque retal); colposcopia; exame
histopatológico; métodos de imagem
(radiografia de tórax, ultrassonografia,
tomografia computadorizada, ressonância
magnética), citoscopia; retossigmoidoscopia. CUIDADOS PALIATIVOS
Cuidados paliativos são uma abordagem para
melhoria da qualidade de vida de pacientes e
familiares que enfrentem uma doença
ameaçadora da vida, através da prevenção e
do alívio do sofrimento. Requer a identificação
precoce e impecável avaliação e tratamento
da dor e outros problemas físicos, psicossociais
e espirituais

• Os Cuidados Paliativos regem-se pelos

seguintes princípios:
- Defesa do direito natural à dignidade no viver
e no morrer;
- Alívio da dor e de demais sintomas;
- Abordagem de equipe integrando cuidados
fisiológicos, psicológicos, sociais e espirituais;
- Consolo para quem sofre, ainda que de forma
silenciosa;
- Respeito às crenças e à visão de mundo do
paciente;
- Compaixão;
- Auxílio na debilidade;
- Individualização dos cuidados;

18

- Respeito às reconciliações e crescimento em
final de vida;
- Ajuda no luto.
MANEJO DA DOR
• Decálogo da dor (duração, início e evolução,
localização, irradiação, intensidade,
qualidade, sinais e sintomas concomitantes,
fatores desencadeantes, agravantes e que
aliviam, repercussão, tratamentos realizados);
• Escala de Avaliação de Sintomas de
Edmonton – para pacientes oncológicos:
avalia não só sobre dor, mas outros sintomas
desagradáveis: náuseas, dispneias, etc.
Escala analgésica da dor da OMS:
• Dor fraca 1-3: não opioide: paracetamol,
dipirona, AINES
- Insuficiência renal crônica ou aguda,
sangramento mucosa a gástrica, etc;
• Dor moderada 4-6: opioide forte ou fraco, não
opioide +/- adjuvantes
- Codeina + paracetamol, por exemplo;
• Dor forte 7-10: opioide forte + não opioide +/-
adjuvantes;
Outras opções de manejo de dor:
• Bomba intratecal (canal raquideano,
diretamente no espaço subaracnoide,
evitando assim a barreira hematoencefálica
atuando assim no sistema nervoso);
• Radiofrequência.
EQUIPE MULTIPROFISSIONAL NOS
CUIDADOS PALIATIVOS
O enfoque terapêutico visa ao alívio dos
sintomas que comprometem a qualidade de
vida, integrando ações médicas, de
enfermagem, psicológicas, nutricionais, sociais,
espirituais e de reabilitação, que influenciam
também no tipo de morte que o paciente terá.
ENDOCRINOLOGIA –
• A equipe de enfermagem atua como elo
entre os pacientes, familiares e demais
profissionais da saúde. É importante que pelo
menos parte dos enfermeiros e técnicos em
enfermagem tenham formação em Cuidados
Paliativos, garantindo assim a compreensão
da abordagem oferecida;
• Os assistentes sociais garantem o suporte
domiciliar dos pacientes, acesso aos
medicamentos necessários, bem como auxílio
em procedimentos burocráticos (como
direitos do paciente ou documentações);
• O envolvimento efetivo de psicólogos
também é indispensável. O impacto
emocional de doenças e situações que
ameacem a vida (e/ou sua qualidade) pode
trazer consequências danosas tanto para o
paciente quanto para seus familiares,
podendo chegar a impedir o controle
adequado dos sintomas e até mesmo limitar
seu tempo de vida. A abordagem adequada
dos aspectos emocionais mais complexos é
ferramenta-chave para o sucesso
terapêutico;
• A atuação dos fisioterapeutas proporciona
melhora física significativa;
• A intervenção nutricional também é capaz de
fazer a diferença na recuperação física do
paciente e, quando isso não é possível,
permite significativa melhora de sintomas,
inclusive emocionais;
ASPECTOS MÉDICOS LEGAI S
Prolongamento artificial da vida ou
“obstinação terapêutica”. Realização de
procedimentos que não modificarão o
Distanásia
desfecho do paciente e com
capacidade de gerar sofrimento ao
paciente.
Ato praticado por piedade/compaixão
com objetivo claro de óbito do paciente.
Eutanásia ativa – a pessoa pratica a
Eutanásia ação.
Eutanásia passiva – a pessoa deixa de
praticar uma ação com o objetivo do
óbito.
Morte “no tempo certo” com o objetivo
de manter a dignidade do paciente.
Permanece os cuidados com o paciente,
mas não se realiza procedimentos que
Ortonásia
prolonguem artificialmente. Diferente da
eutanásia passiva, não há omissão, pois
trata-se de um ato constante de cuidado
e com objetivo de dar qualidade de vida.
“Eutanásia social” é a morte antes do
Mistanásia momento por falta de assistência ou
assistência inadequada.
19
 ENDOCRINOLOGIA –
• O Código de Ética Médica (2009) reforça o
caráter antiético da distanásia, entendida
como o prolongamento artificial do processo
de morte, com sofrimento do doente, sem
perspectiva de cura ou melhora, nesse caso
aparece o conceito de cuidado paliativo.
- Capítulo I - XXII - Nas situações clínicas
irreversíveis e terminais, o médico evitará a
realização de procedimentos diagnósticos e
terapêuticos desnecessários e propiciará aos
pacientes sob sua atenção todos os cuidados
paliativos apropriados.
• Além disso, a respeito da eutanásia, o Código
de Ética Médica diz que:
Capítulo VI - Art. 41. É vedado ao médico
abreviar a vida do paciente, ainda que a
pedido deste ou de seu representante legal.
- Parágrafo único. Nos casos de doença
incurável e terminal, deve o médico oferecer
todos os cuidados paliativos disponíveis sem
empreender ações diagnósticas ou
terapêuticas inúteis ou obstinadas, levando
sempre em consideração a vontade expressa
do paciente ou, na sua impossibilidade, a de
seu representante legal.
• Além disso, o ato da eutanásia é considerado
pelo Código Penal:
Código Penal - Art. 121. Matar alguém
(homicídio).
Paragráfo 1º - Considerado doloso (quando há
intenção de matar) com diminuição de pena,
em face do relevante motivo moral
(eutanásia).

20
 ENDOCRINOLOGIA –

CASO CLÍNICO 3

Nova vida, velhos hábitos

Joana, 52 anos, é acompanhada por seu clínico desde os 19 anos de idade. Naquela época, já
apresentando sobrepeso (IMC = 28,5 kg/m2 ), foi orientada a tentar a redução ponderal através da restrição
calórica e exercícios regulares. Apesar de pouco aderente às orientações de mudança de estilo de vida e,
consequente, não perda ponderal, manteve acompanhamento médico regular.
Ao longo do seguimento, observou-se ganho de peso crescente: aos 34 anos, época em que se constatou
hipertensão arterial, inicialmente controlada efetivamente por inibidores de ECA e bloqueadores de canal
de cálcio, seu IMC era de 34,5 Kg/m2 . Aos 39 anos chegou a um IMC 37,5 kg/m².
Em uma de suas consultas de rotina, trouxe exames laboratoriais que evidenciaram: glicemia de jejum 152
mg%, HDL colesterol de 28 mg%, LDL 142 mg% mg, VLDL 50 mg%, triglicérides 255 mg% e urina I com glicosúria.
Aos 43 anos, em uso de hipoglicemiantes orais, não fazendo qualquer restrição alimentar e mesmo em
utilizando medicações específicas para redução de apetite, alcançou um IMC de 42 kg/m².
Antecedentes familiares: Pai, mãe e dois irmãos obesos. Pai com diabetes melitus desde 45 anos de idade.
Dois tios maternos com IAM antes dos 55 anos de idade.
Exame físico: Altura de 158 cm, peso de 105 Kg (IMC 42 kg/m2 ). Frequência cardíaca de 84 bpm, pressão
arterial de 160/ 100 mmHg.
Ictus cordis palpado no 5º espaço intercostal, 2 cm fora da linha hemiclavicular esquerda, sem bulhas
acessórias na ausculta cardíaca.
Abdome volumoso, sem visceromegalias. Ausência de edema de membros inferiores, pulsos periféricos todos
palpáveis.
Exames laboratoriais: glicemia 148 mg/dl (pós-prandial 220 mg%); colesterol total 280 mg/dL, LDL colesterol
180 mg%; HDL 30 mg%; VLDL 70 mg%; triglicérides 250 mg/dL.
Tendo em vista o quadro clínico e alto risco cardiovascular sem intervenção nos múltiplos fatores de risco e
excesso ponderal, optou-se por tratamento cirúrgico da obesidade.
No 65º dia de pós-operatório retorna para acompanhamento com seu clínico.
Relatava queda de cabelo, unhas quebradiças e sangramento gengival que ocorria mesmo sem trauma ou
após escovação dentária.
Desde as primeiras semanas de pós-operatório queixava-se de sudorese fria acompanhada por diarreia
após ingestão de leite condensado (não conseguiu parar alguns excessos alimentares).

21

FISIOLOGIA DA FOME E SACIEDADE
O sistema fisiológico que controla a ingestão de
alimentos e o gasto energético é constituído de:
- Sinais aferentes de curta e longa duração, que
permitem perceber o status energético do
indivíduo;
- Centros cerebrais integradores, mais
significativamente no hipotálamo, onde o nível
de resposta eferente é determinado;
- Sinais eferentes, incluindo aqueles reguladores
da intensidade da fome e do nível do gasto
energético.
• A concentração dos sinais de adiposidade
circulantes, sobretudo da leptina, influencia a
resposta aos sinais de saciação de curta
duração e proporciona, dessa forma, uma
ingestão energética suficiente para manter
um nível constante de energia armazenada.
• O hipotálamo é o locus primário de integração
dos sinais periféricos que influenciam o
equilíbrio energético;
• Dois grupos de neurônios localizados no
núcleo arqueado, caracterizados pela
produção de neuromediadores, atuam como
sítio primário cerebral de recepção de sinais
humorais que refletem o status energético
corporal;
• Os neurônios de AgRP e NPY são orexígenos e
inibidos pela leptina;
• Os neurônios POMC são anorexígenos, sendo
ativados pela leptina e processados a alfa-
MSH;
• As interações entre esses neurônios junto ao
NAH resultam na modulação do débito neural;
• Esses neurônios de 1ª ordem enviam projeções
para os de 2ª ordem localizados no núcleo
paraventricular e na área hipotalâmica lateral,
bem como para o rombencéfalo.
• O alfa-MSH liga-se e ativa o MC4R enquanto o
AgPR inibe os neurônios que possuem esse
receptor. Então, os neurônios que possuem
MC4R inervam neurônios de outras áreas do
hipotálamo e do tronco encefálico para
produzir, de maneira integrada, a inibição do
apetite e o aumento do gasto energético.
- Mutações no MC4R constituem a causa
genética mais comum de obesidade;
- Na obesidade ocorre a prevalência da ação
dos hormônios orexígenos. Sendo que, os
hormônios anorexígenos podem até estar
aumentados (insulina e leptina), porém há uma
resistência a ação desses hormônios.
ENDOCRINOLOGIA –
VIA ANOREXÍGENA
• Leptina: principal sinal aferente que permite ao
cérebro perceber os níveis das reservas
energéticas.
- É liberada pelos adipócitos;
- A queda dos níveis de leptina informa ao
cérebro a diminuição de gordura
armazenada e resultante de um equilíbrio
energético negative;
- Em consequência, são produzidos efeitos
compensatórios sobreo apetite e o gasto
energético, com o objetivo de repor os
estoques e reestabelecer o equilíbrio
energético.
- Os pacientes obesos, embora apresentem
concentrações elevadas de leptina (que
deveriam reduzir a ingestão alimentar e a
gordura corporal), eles parecem ser insensíveis
ou resistentes a esse hormônio. Foi
demonstrado que tanto fatores genéticos
como ambientais contribuem para à
resistência à leptina.
• CCK: está envolvida na regulação de curta
duração do apetite atuando na saciação
(sensação de plenitude que contribui para a
decisão de parar de comer);
- É secretada pelas células duodenais pela
presença de gordura e proteína no duodeno;
- Estimula a motilidade da vesícula biliar, a
secreção de enzimas pancreáticas, o
esvaziamento gástrico e a secreção ácida;
- Uma secreção alterada ou uma resposta
modificada a esse hormônio pode contribuir
para a obesidade;
- Os níveis de CCK circulantes aumentam após
as refeições e a infusão de um agonista
(CCK33), a níveis pós-prandiais, suprime a
ingestão de alimentos;
- GLP-1: secretado pelas células L intestinais do
íleo e cólon, aumenta a secreção de insulina,
diminui a secreção de glucagon, aumenta a
massa de células B, inibe o esvaziamento
gástrico e reduz a ingestão de alimentos.
• PYY: secretado pelas células L intestinais. O
PYY-36 liga-se ao receptor NPY-Y2
hipotalâmico e reduz a ingestão de alimentos;
- Indivíduos obesos apresentam níveis de PYY
menores do que não obesos após uma
refeição.
22

Esses hormônios agem no hipotálamo (centro da
fome) sinalizando a presença do alimento, através
de duas vias:
• POMC processado em alfa-MSH (hormônio
alfa-melanócito estimulante), se liga no
receptor Mc4R, estimulando a saciedade;
• CART estimula a saciedade e termogênese.
VIA OREXÍGENA
• Grelina: secretada pelas células endócrinas
que revestem o fundo gástrico;
- Sua secreção é estimulada pelo jejum e é
suprimida pela ingestão de alimentos.
• O hipotálamo secreta os neuromoduladores
orexígenos:
→ NPY: Neuropeptídeo Y, secretado o núcleo
arqueado do hipotálamo; Inibe o eixo
tireotrófico; Reduz a termogênese; Hiperfagia
→ AgPR: Proteína relacionada ao AGOUTI,
secretado no núcleo arqueado do
hipotálamo; Bloqueia a ligação alfa-MSH;
Bloqueia o Mc4R; Aumenta MCH, orexina,
hipocretina – resultando na fome.
OBESIDADE
A obesidade pode ser definida como um excesso
de gordura corporal.
• Uma pessoa com IMC entre 25 e 29,9 kg/m2 é
considerada com sobrepeso e uma com IMC
maior que 30 kg/m2 é considerada obesa.
Entretanto, o IMC não é uma estimativa direta
da adiposidade e não leva em consideração
o fato de algumas pessoas podem ter um IMC
alto resultante de uma grande massa
muscular.
• Embora os genes desempenham um papel
importante na determinação dos alimentos
ingeridos e no metabolismo energético, a
baixa atividade física causada por um estilo
de vida sedentário e outros fatores ambientais
podem desempenhar um papel dominante
em muitas pessoas obesas, como evidenciado
pelo aumento rápido na prevalência de
obesidade nos últimos 20 a 30 anos.
• A leptina e a insulina são hormônios secretados
em proporção à massa adiposa e atuam
perifericamente, estimulando o catabolismo;
• No SNC, a insulina e a leptina interagem com
receptores hipotalâmicos, favorecendo a
saciedade;
• Indivíduos obesos têm maiores
concentrações séricas destes hormônios e
apresentam resistência à sua ação;
• Os peptídeos intestinais, combinados a outros
sinais, podem estimular (grelina e orexina) ou
ENDOCRINOLOGIA –
inibir (colecistocinina, leptina e oximodulina) a
ingestão alimentar. Todos atuam nos centros
hipotalâmicos, que são os grandes
responsáveis pelo comportamento alimentar.
❖ Causas:
• Deficiência de leptina (não ativa a POMC e
CART) - Resulta em obesidade grave de início
já na primeira infância (hiperfagia);
• Mutação do gene codificador da POMC
• Mutação no Mc4R
❖ Manifestações Clínicas:
• Multissistêmica: ortopédico, endócrino-
metabólico, cardiovascular, gastrointestinal,
neoplasias, pulmonar, psicossocial.
❖ Diagnóstico:
• Clínico, através de medidas antropométricas,
da classificação do IMC + relação da
circunferência abdominal/quadril (RCQ). O
ideal é sempre a avaliação combinada.
❖ Tratamento clínico:
• O tratamento não medicamentoso inclui
prática de atividade física formal, aumento da
atividade física informal e mudanças de hábito
alimentar;
• O planejamento dietético baseia-se no
estabelecimento de hábitos e práticas
relacionados à escolha dos alimentos,
comportamentos alimentares, adequação do
gasto energético e redução da ingestão
energética que terão que ser incorporados a
longo prazo.
• O uso de medicamentos no tratamento da
obesidade deve sempre visar auxiliar o
processo de mudança de estilo de vida e
facilitar a adaptação às mudanças dietéticas.
Os medicamentos que podem ser utilizados no
processo de perda de peso são distribuídos em
três grupos:
- Os que diminuem a fome ou modificam a
saciedade - aumentam a disponibilidade de
neurotransmissores (principalmente
noradrenalina, adrenalina, serotonina e
dopamina) no sistema nervoso central,
incluem anfepramona, fenproporex e
mazindol, fluoxetina, sertralina e sibutramina;
- Os que reduzem a digestão e a absorção de
nutrients - orlistat, cujo mecanismo de ação é
ligar-se à lípase lipoprotéica pancreática no
lúmen intestinal, reduzindo sua ação e, assim,
a digestão de triglicerídeos;
- Os que aumentam o gasto energético - não
são aprovados no Brasil.
23
 ENDOCRINOLOGIA –
TRATAMENTO CIRÚRGICO PARA OBESIDADE disabsortivo, resultando de uma alça de jejuno
em Y de Roux de, no mínimo, 75 cm de
• Indicações:
comprimento, anastomosada com o
1. IMC >=40 ou IMC >=35 na presença de
neoestômago.
comorbidades que melhorem com a perda de
- É necessário fazer reposição de vitaminas e
peso (como HAS, diabetes, dislipidemia,
minerais, principalmente pela exclusão do
doenças articulares);
duodeno, que é o principal local de absorção
2. História de obesidade de pelo menos 5 anos
de ferro, cálcio e vitaminas A e do complexo
sem êxito com tratamento convencional de
B. Apesar de a B12 ser absorvida no íleo, ela
no mínimo 2 anos;
precisa do fator intrínseco produzido no fundo
3. Ausência de contra indicações (abuso de
gástrico para sua absorção por isso sua
álcool e drogas, doenças psiquiátricos,
deficiência também é muito comum.
tentativas de suicídio, risco cirúrgico elevado);
4. Presença de equipe capacitada para os
3. Disabsortivas
cuidados: cirurgião, endócrino, nutrólogo,
• Derivação Biliopancreática: Consiste na
psiquiatra e psicólogo.
redução da capacidade gástrica, eliminação
do controle pilórico do esvaziamento gástrico
TÉCNICAS
e em má absorção proporcionada pelo
1. Restritivas
bypass da maior parte do intestino delgado,
Diminuição da capacidade de armazenamento onde são retirados cerca de 2,5 metros de
do estômago, fazendo com que o paciente coma intestino. Com isso, as enzimas que permitem
menos. O alimento ingerido ocasiona distensão absorção de nutrientes passam a ter ação
gástrica precoce, resultando em impulsos restrita - principal fator de perda de peso é a
má absorção.
aferentes para o hipotálamo, levando à
saciedade precoce.

• Gastrectomia vertical (Gastrectomia em

manga laparoscópica): restrição gástrica com
remoção de 70-80% do estômago próximo ao
antro, com componente hormonal associada,
a redução da grelina.
- Vantagens: maior simplicidade técnica;
preservação do piloro, redução dos níveis de
grelina; não necessidade de ajustes
periódicos; não há componente disabsortiva.
PÓS-OPERATÓRIO
• Banda gástrica ajustável: o mecanismo é
• Reposições (polivitaminico, ácido fólico, ferro,
limitar a quantidade de ingesta de alimentos
cálcio + Vit.D e Vit.B12);
no estômago proximal.
• Reabilitação do ponto de vista físico
- Vantagens: ajustabilidade, reversibilidade,
(enfraquecimento ao emagrecer, perda de
ajuste gradual (adaptação), baixa
massa magra além da massa gorda) ;
morbidade, baixa complicações. Perda de
• Tratamento comportamental;
peso média de 10-20%, sendo maior no início e
• Alarmes (atento a hérnia interna,
diminuindo gradualmente.
tromboembolismo pulmonar, insuficiência
• Balão Intragástrico: posicionado por via
renal, fistulas etc).
endoscópica. Indicado como adjuvante no
tratamento da perda ponderal,
COMPLICAÇÕES
principalmente no prepare pré-operatório de
• Gastrite alcalina: fluxo biliar gástrico (BI ou BII)
pacientes com superobesidade (IMC > 50
sem piloro e sem válvula pode ocorrer esse
kg/m²). Método provisório, devendo ser
fluxo biliar;
retirado no prazo indicado.
• Gastrite intensa, epigastralgia duradoura e
não responsiva a IBP;
2. Mistas
• Síndrome da alça aferente: BII: fluxo
• By-pass Gástrico em Y de Roux: procedimento
retrogrado, ou seja, ao invés do transito seguir
cirúrgico ainda mais utilizado no EUA e no
no sentido distal da alça, ele pode ‘’escorrer’’
Brasil. Componente principal é restritivo,
um pouco para a próxima, contra o sentido
diminuindo o volume de ingestão para algo
em torno de 20 a 30 ml, e um componente

24
 ENDOCRINOLOGIA –
peristáltico, acumulo material alimentar nessa palpitação, hipotensão arterial, taquicardia,
região; fadiga, tontura, sudorese, dor de cabeça,
• Obstrução da alça aferente, epigastralgia rubor, calor, sensação de saciedade, dor e
pós-prandial, alivio com vômitos. plenitude epigástrica, diarreia, náusea,
• O grande problema observado em indivíduos vômito, cólica, inchaço, e borborigmo) em
submetidos à cirurgia bariátrica é que, em menos de 30 min, e dentro de 90 min a 3 h, aos
médio e longo prazo, os pacientes podem sintomas tardios (transpiração, tremor,
apresentar desnutrição protéico-energética, dificuldade em concentrar-se, perda de
anemias e hipovitaminoses. consciência e fome) devido à alta secreção
- Na maioria das vezes, essas carências de insulina provocando a hipoglicemia.
nutricionais são completamente evitadas pelo
acompanhamento do paciente por uma
equipe multidisciplinar antes, durante e
principalmente após o tratamento cirúrgico;
- Alguns pacientes submetidos a cirurgias
bariátricas podem apresentar hipocalemia,
hipocalcemia, hipoalbuminemia,
hiperbilirrubinemia, edema, osteomalácia
(com fraturas ocasionais espontâneas),
anemia e deficiência de vitamina B12 e ácido
fólico;
- Após a cirurgia bariátrica, os pacientes
mantêm ingestão alimentar diária entre 600
kcal e 900 kcal. Esse baixo consumo pode
provocar complicações importantes, como
desidratação, desequilíbrio hidroeletrolítico,
hipotensão ortostática e aumento na
concentração de ácido úrico, fadigas, cãibras
musculares, cefaléia, distúrbio gastrintestinal e
intolerância ao frio;
- As deficiências de nutrientes apresentadas
pelo paciente são proporcionais ao
comprimento da área absortiva excluída do
trânsito digestivo normal e à porcentagem de
perda de peso. Baixos níveis de ferro, vitaminas
B12 e D e cálcio são mais comuns na
derivação gástrica em Y de Roux e as
deficiências de proteínas e de vitaminas
lipossolúveis são principalmente observadas
após derivação biliopancreática;
- 68% apresentaram deficiência de vitamina K e
63% deficiência de vitamina D.
• Síndrome de Dumping: pode ser
consequência da realização de operações
bariátricas; sua prevalência pode chegar a
até 50% em gastrectomias parciais.
- Ela caracteriza-se por um conjunto de
sintomas vasomotores e gastrointestinais,
associados ao esvaziamento gástrico rápido
ou à exposição súbita do intestino delgado aos
nutrients;
- A presença súbita do conteúdo gástrico na
porção proximal do intestino delgado tem
como resposta fisiológica a liberação de
bradicinina, serotonina e enteroglucagon,
juntamente com líquido extracelular, levando
aos sintomas iniciais (necessidade de deitar,

25
 ENDOCRINOLOGIA –

CASO CLÍNICO 4

“Consulta médica cara e sem resultado”

Miguel, 7 anos, retorna ao pediatra com quadro persistente de dor abdominal e diarreia. Sua mãe informa
que há cerca de um ano Miguel vem apresentando diarreias recorrentes com fezes explosivas com odor
extremamente fétido e restos de alimentos. Informa ainda que há 6 meses apresenta piora do quadro
quando ingere leite o que não acontecia quando do início das diarreias. Mostra-se insatisfeita pois esta
passando pelo terceiro pediatra que não lhe prescreve um medicamento sequer apenas falando o que seu
filho pode ou não comer: “Tadinho do meu filho, se alimenta bem, come de tudo, mas vive fraco e
magrinho...”
Traz o resultado do exame solicitado na consulta anterior: - anticorpos antigliadina IgA, IgG e IgM: reagentes

26

DOENÇA CELÍACA
A doença celíaca (DC) é uma enteropatia
caracterizada pela intolerância permanente ao
glúten, fração proteica encontrada no trigo,
cevada e centeio. É desencadeada por
mecanismos autoimunes nos indivíduos
geneticamente predispostos.
• Atinge pessoas de todas as idades, mas
compromete principalmente crianças de 6
meses a 5 anos;
• Predomínio sexo feminino; brancos.
• Agregação familiar: 2-20% parentes de 1º grau
são afetados;
• Em 2005, encontraram uma incidência de
2,11:1000 para adultos e de 5,44:1000 para
crianças de 1 a 14 anos, concluindo que a DC
não é uma doença rara no Brasil;
• Estima-se que existam 300 mil portadores da
doença no Brasil, com maior incidência nas
regiões sul e sudeste.
A doença celíaca surge como consequência da
ação de um fator precipitante ambiental sobre
um indivíduo geneticamente predisposto,
processo onde possivelmente intervêm outros
cofatores ambientais.
➔ Fatores precipitantes:
• Glúten: É composto por duas frações - as
prolaminas e as gluteninas. Ambas contêm
péptidos ativadores da inflamação intestinal.
- As prolaminas existentes no trigo designam-se
gliadinas (70% no trigo) e sofrem digestão
incompleta no intestino delgado. Apesar de
serem inócuas nos indivíduos saudáveis, as
gliadinas e as gluteninas de alto peso
molecular são tóxicas para os doentes
celíacos.
➔ Fatores genéticos:
• Aproximadamente 97% dos indivíduos com DC
possuem marcadores genéticos no
cromossoma 6p21, designado Complexo
Maior de Histocompatibilidade (HLA) classe II,
especificamente HLA-DQ2 (95%) e HLA-DQ8
ENDOCRINOLOGIA –
(5%), sendo este o fator de risco genético mais
importante no desenvolvimento desta
enteropatia.
➔ Cofatores:
• Um estudo longitudinal demonstrou que uma
alta frequência de infeções por rotavírus
poderia aumentar o risco de desenvolver DC
em indivíduos geneticamente predispostos;
• As infeções intestinais e consequente
alteração da microbiota intestinal microbiana
podem levar a um aumento da
permeabilidade intestinal, contribuindo assim
para a resposta imunitária ao glúten;
• Alguns medicamentos como o Interferão alfa
também foram associados ao
desenvolvimento de suscetibilidade ao glúten;
• O tempo de introdução do glúten na
alimentação infantil pode assumir um papel no
desenvolvimento de DC. A inclusão do glúten
na dieta antes dos 3 meses ou após os 7 meses
de idade foi associada a um risco aumentado
de desenvolver anticorpos para a doença
celíaca;
• Com base nestas evidências, a Sociedade
Europeia de Gastroenterologia recomenda a
introdução de pequenas quantidades de
glúten, entre os 4 e os 6 meses de idade,
durante o período de amamentação.
• O glúten ingerido por indivíduos
geneticamente predispostos determina uma
resposta inflamatória na mucosa do intestino;
• A transglutaminase tecidual, presente na
mucosa intestinal, retira radicais amina das
moléculas de glutamina do glúten
transformando-os em ácido glutâmico - Este
possui afinidade pelas moléculas HLA DQ2 e
HLA DQ8, presentes na superfície de células
apresentadoras de antígenos;
• A formação desse complexo, HLA-ácido
glutâmico, induz alterações fenotípicas em
várias células envolvidas na resposta imune,
responsável pelas alterações intestinais e
sistêmicas da doença;
• No intestino pode ocorrer a atrofia das
vilosidades intestinais e, consequentemente,
má-absorção de nutrientes;
27

• A susceptibilidade da DC está fortemente
ligada à expressão das moléculas DQ2 e DQ8
do complexo de histocompatibilidade
principal na superfície de células
apresentadoras de antígenos leucocitários
humanos.
• Um polimorfismo no exon 5 do gene MICA 5.1
está sendo associado a manifestações
atípicas da doença celíaca. Esse polimorfismo
promove o surgimento de uma proteína que
pode modificar a função reguladora dos
linfócitos T na homeostase do epitélio intestinal.
A Doença Celíaca pode se apresentar nas formas
clínicas clássicas (ou típica), não clássica (ou
atípica) e assintomática (ou silenciosa):
• Forma clássica: se manifesta principalmente
nos primeiros anos de vida – precoce até 24
meses.
- Diarreia crônica; Constipação; Anemia
ferropriva; Anorexia; Vômitos; Emagrecimento;
Comprometimento do estado nutricional;
Irritabilidade; Inapetência; Déficit de
crescimento; Dor; Distensão abdominal;
Atrofia da musculatura glútea.
- Dermatite herpertiforme – patognomônico de
DC.
Essa forma clínica pode ter evolução grave,
conhecida como crise celíaca. Isso ocorre
quando há retardo no diagnóstico e tratamento.
Essa complicação se caracteriza por episódios de
diarreia com desidratação hipotônica grave,
distensão abdominal, desnutrição grave e
hemorragia.
• Forma não clássica: quadro mono ou
oligossintomático, onde as manifestações
digestivas estão ausentes ou, quando
presentes, ocupam um segundo plano.
- Essa forma se apresenta mais tardiamente na
infância e os indivíduos apresentam
manifestações isoladas, como baixa estatura,
artrite, constipação intestinal, perda de peso
sem causa aparente, hipoplasia do esmalte
dentário, osteoporose, irregularidade do ciclo
menstrual e esterilidade.
• Doença Celíaca assintomática: alterações
sorológicas e histológicas da mucosa do
ENDOCRINOLOGIA –
intestino delgado compatíveis com a doença
sem manifestações clínicas.
- É vista entre familiares de primeiro grau de
pacientes celíacos, sendo reconhecida com
maior frequência nas últimas duas décadas
após o desenvolvimento de marcadores
específicos, como os anticorpos anti-gliadina,
anti-endomísio e anti-transglutaminase
tecidual.
• Forma latente: descrita pelo paciente com
diagnóstico prévio de doença celíaca com
lesão duodenal comprovada
histologicamente que após um período de
dieta isenta de glúten, volta a consumi-lo e
não apresenta qualquer sintoma associado a
patologia e não há lesão histológica na
mucosa intestinal. Supõe-se que esses
pacientes passam a ter maior tolerância ao
glúten ou que precise de maior tempo de
exposição para manifestar novos sintomas.
➔ Adultos: palidez cutânea, textura fina da pele,
cabelo quebradiço, mucosas pálidas, glossite
atrófica, aftas orais, queilite angular, edema
de membros inferiores pela hipoalbuminemia,
fragilidade óssea, hematomas, tendência a
sangramentos são raros.
- Mais comum: anemia por deficiência de ferro,
fadiga, dores ósseas e articulares,
osteoporose, doenças hepáticas, depressão,
ansiedade, convulsão, enxaquecas, períodos
menstruais irregulares, infertilidade, dermatite
herpetiforme, abortos recorrentes.
➔ Crianças: inchaço abdominal e dor, diarreia
crônica ou constipação, vômitos, perda de
peso, fadiga, defeitos do esmalte dentário,
retardo do crescimento, baixa estatura, déficit
de atenção e hiperatividade.
Sorologia
• Pesquisa de anticorpos anti-transglutaminase
tecidual (TTG) IgA e/ou IgG - ótima relação
sensibilidade/especificidade; teste de
escolha;
• Pesquisa de anticorpos anti-endomísio (EMA)
IgA/IgE – falta de padronização laboratorial,
mas altamente específico para DC e útil na
detecção de DC ativa, silenciosa ou
potencial;
• Pesquisa de anticorpos anti-gliadina (AGA)
IgA e/ou IgG – mais indicado para crianças
até 18 meses. Tem baixa sensibilidade e
especificidade.
28
 ENDOCRINOLOGIA –
hiperproliferação bacteriana, doença
➔ EDA sempre deve ser feita na suspeita de DC inflamatória, giardíase e outras.
em pacientes com sorologia positiva;
➔ Biópsia da mucosa duodenal em suas porções
proximais (bulbo) e distal (após papila de
• O único tratamento disponível até o momento
Vater).
para DC é a dieta isenta de glúten. Essa
➔ Alterações endoscópicas e histopatológicas
exclusão deverá ser permanente e definitiva.
não são patognomônicas;
Na maioria dos pacientes, a isenção do glúten
➔ O que confirma o diagnóstico é a reversão do
é suficiente para melhora dos sintomas e
quadro após o início de uma dieta sem glúten.
prevenção das complicações da DC;
• Uso de medicamentos para correção de
Antes de proceder à análise sorológica é carências;
fundamental determinar os níveis séricos de • Consultas trimestrais no início do tratamento;
IgA, uma vez que pacientes com DC podem se estiver progredindo, a cada um ano.
apresentar níveis de IgA reduzidos, dando
origem a falsos negativos. No caso de haver
uma deficiência, é indicada a pesquisa EMA-
IgG e TTG-IgG.

Classificação de MARSH
• Fase 0 (pré-infiltrativo): Sem alterações
histológicas e, portanto, considerado normal;
• Fase 1 (padrão infiltrativo): Arquitetura da
mucosa normal com aumento do infiltrado dos
linfócitos intraepiteliais;
• Fase 2 (lesão hiperplásica): Hiperplasia das
criptas, aumento da profundidade das criptas
sem redução da altura das vilosidades;
• Fase 3 (padrão destrutivo e hipoplásico): INTOLERÂNCIA À LACTOSE
Atrofia das vilosidades:
- A: parcial Má absorção ou má digestão de lactose é a
- B: subtotal diminuição na capacidade de hidrolisar a lactose,
- C: total ou fase 4 que é resultante da hipolactasia → A hipolactasia
➔ Correlação MARSH e sorologia: significa diminuição da atividade de enzima
• Forma típica: EmA + ; MARSH 2-3 lactase na mucosa do intestino delgado, também
• Forma atípica: EmA + ; MARSH 1-3 denominada recentemente de “lactase não
• Forma silenciosa: EmA + ; MARSH 1-3 persistente”.
• Forma latente: EmA + ou - ; MARSH 0-1;
• Forma potencial: EmA + ; MARSH 0-1. O aparecimento de sintomas abdominais por má
absorção de lactose caracteriza a intolerância à
➔ Confirmação: lactose. A má absorção de lactose nem sempre
• Sorologia + e histologia - : repetir biópsia após provoca sintomas de intolerância à lactose.
1 a 2 anos. Acompanhar o paciente;
• Sorologia + e histologia + : DC confirmada;
• Sorologia – e histologia + : considerar outras
causas; • No Brasil com uma amostra de 567 indivíduos,
acerca da prevalência da intolerância a
lactose no adulto demonstrou 57% em brancos
O diagnóstico diferencial da DC é vasto, e mulatos, 80% em negros e 100% em
principalmente considerando-se as manifestações japoneses;
atípicas da doença. • Maior número nas regiões sudeste e sul do país
Outras causas de diarreia crônica devem ser respectivamente.
lembradas no diagnóstico, como: alergia
alimentar, intestino irritável, intolerância à lactose,

29

• Primária: é o tipo mais comum na população,
consiste numa tendência natural do
organismo em diminuir a produção de lactase
com o avançar da idade;
• Secundária: ocorre diminuição enzimática
secundária a doenças intestinais que é
bastante comum em crianças durante o
primeiro ano de vida e ocorre devido a uma
diarreia persistente, a qual provoca a morte
das células da mucosa intestinal, produtoras
de lactase. Doenças como giardíase, doença
inflamatória intestinal, doença celíaca
causam dano na borda em escova da
mucosa do intestino delgado ou aumentam o
tempo de trânsito intestinal. Esta deficiência é
temporária, sendo eliminada à medida que
houver recuperação dessas células da
mucosa;
• Congênita: deficiência congênita da enzima
que é um problema genético muito raro, no
qual a criança nasce sem a capacidade de
produzir lactase.
No intestino humano, os níveis de lactase são
baixos até a 27ª – 32ª semana de gestação,
quando se elevam rapidamente, começando a
cair por volta dos 5 anos de idade.
• A enzima lactase hidrolisa a lactose em glicose
e galactose que são absorvidos pela mucosa
intestinal;
• A glicose entre para o pool de glicose do
intestino e a galactose é metabolizada no
fígado para ser convertida em glicose e entrar
nesse pool.
• A concentração de lactase na mucosa
intestinal varia, com atividade no duodeno
40% menor do que no jejuno;
• A lactose não sendo hidrolisada em glicose e
galactose, não é absorvida no intestino
delgado e passa rapidamente para o cólon.
No cólon, a lactose é convertida em ácidos
graxos de cadeia curta, gás carbônico e gás
hidrogênio pelas bactérias da microbiota,
produzindo acetato, butirato e propionato.
- Os ácidos graxos são absorvidos pela
mucosa colônica, desta forma
recuperando a lactose mal absorvida para
utilização energética;
- Os gases, após absorção intestinal, são
expirados pelo pulmão, servindo como
ferramenta diagnóstica.
• Esta fermentação da lactose pela microbiota
leva ao aumento do trânsito intestinal e da
pressão intracolônica, podendo ocasionar dor
ENDOCRINOLOGIA –
abdominal e sensação de inchaço no
abdômen;
• A acidificação do conteúdo colônico e o
aumento da carga osmótica no íleo e cólon
resultante da lactose não absorvida leva à
grande secreção de eletrólitos e fluidos, além
do aumento do trânsito intestinal, resultando
em fezes amolecidas e diarreia.
Os sintomas relativos à intolerância a lactose
podem surgir a partir da ingestão de 12 gramas de
lactose, o equivalente a cerca de 240 ml de leite;
• Os sintomas típicos incluem:
- Dor abdominal (em cólica): frequentemente é
localizada na região periumbilical ou
quadrante inferior;
- Sensação de inchaço no abdômen;
- Flatulência;
- Diarreia: usualmente é volumosa e espumosa;
- Borborigmos: pode ser audível no exame físico
e para o paciente;
- Vômitos.
• Uma característica importante é que estes
indivíduos, mesmo com quadro de diarreia
crônica, geralmente não perdem peso;
• Em alguns casos a motilidade gastrintestinal
está diminuída e os indivíduos podem se
apresentar com constipação, possivelmente
como consequência da produção de metano;
• Alguns autores também acreditam que a
intolerância à lactose seja responsável por
diversos sintomas sistêmicos, como dores de
cabeça e vertigens, perda de concentração,
dificuldade de memória de curto prazo, dores
musculares e articulares, cansaço intenso,
alergias diversas, arritmia cardíaca, úlceras
orais, dor de garganta e aumento da
frequência de micção;
• Existe uma grande variabilidade de sintomas
entre os pacientes com intolerância à lactose:
- Os fatores responsáveis por esta variabilidade
incluem a osmolalidade e conteúdo de
gordura do alimento no qual o açúcar é
ingerido, o esvaziamento gástrico, a
sensibilidade à distensão abdominal produzida
pela carga osmótica da lactose não
hidrolizada no intestino delgado superior, o
trânsito intestinal e a resposta do cólon à carga
de carboidrato;
30

- De uma maneira geral, os alimentos com alta
osmolalidade e conteúdo de gordura
diminuem o esvaziamento gástrico e reduzem
a gravidade dos sintomas induzidos pela
lactose.
O diagnóstico é clínico, pela sintomatologia e a
descrição da relação com a ingesta de lactose,
sendo que na intolerância secundária, é essencial
a realização do diagnóstico da doença de base.
• Teste de tolerância à lactose (curva glicêmica)
– é o mais utilizado: realizado pela ingestão em
jejum de uma dose concentrada de lactose e
durante duas horas é feito vários exames de
sangue (com 30, 60 e 90 minutos) com o intuito
de medir a glicose, a qual reflete a digestão
do açúcar do leite.
- Quando a lactose não é degradada, não
haverá aumento no nível de glicose (glicemia
menor que 20 mg/%), e assim, o diagnóstico é
confirmado;
• Teste de hidrogênio expirado - padrão ouro:
exame que mede a quantidade de hidrogênio
expirado pelo pulmão, sendo que em
situações normais é pequena;
- Entretanto, no intestino delgado quando as
bactérias fermentam a lactose que não foi
digerida geram gases, incluindo hidrogênio, o
qual é absorvido e expirado pelos pulmões;
- Na realização do exame, o hidrogênio
expirado é medido em intervalos regulares
após a ingestão de uma solução de lactose,
sendo que níveis elevados de hidrogênio
significa uma digestão inadequada de
lactose.
• No exame de fezes (teste de acidez das fezes),
utilizada a porção líquida das fezes recém
emitidas e separada da urina, pode ser
realizado a medida de pH;
• A biópsia de mucosa intestinal é realizada por
endoscopia e mede a atividade enzimática
da lactase. Apresenta boa especificidade
(100%) e sensibilidade (95%), entretanto é de
alto custo e invasiva.
Muitas doenças podem ser confundidas com a
intolerância a lactose como a alergia a proteína
do leite de vaca e doenças inflamatórias
intestinais
ENDOCRINOLOGIA –
• As doenças inflamatórias intestinais (DII) são
caracterizadas como afecções do intestino
diretamente associadas à inflamação
crônica. Clinicamente, são divididas em
Retocolite Ulcerativa Idiopática (RCUI) e
Doença de Crohn (DC);
- A RCUI acomete o cólon e o reto e a DC afeta
um ou mais segmentos do tubo digestivo;
- As manifestações clínicas mais encontradas
são diarreia, sangue nas fezes, vômito, dor
abdominal e náuseas;
- Como consequência da atividade
inflamatória pode ocorrer sensibilidade a
lactose, quando há uma deficiência na
hidrólise de lactose tendo a enzima
lactaseflorizinahidrolase (LPH) como
responsável.
• O manejo da intolerância a lactose tem como
principal recomendação uma dieta livre de
laticínios, bem como outros alimentos que
possam conter lactose;
• A suplementação enzimática de lactase, em
cápsulas, feita de forma diária, é uma
alternativa que permite aos intolerantes o
consumo de laticínios normalmente, sem
sintomas gastrointestinais;
• O uso de probióticos para redução dos
sintomas gastrointestinais fundamenta-se na
produção de beta-galatosidase pelos
microrganismos que os compõem, no entanto,
ainda não há evidências suficientes para
recomendar o uso como tratamento.
• A alergia ao leite envolve mecanismos
imunológicos contra as proteínas do leite
(caseína, alfa-lactoalbumina, beta-
lactoglobulina); enquanto a intolerância é um
processo secundário à deficiência da enzima
responsável pela digestão do principal açúcar
do leite, a lactose;
Alergia à proteína do leite
31

o As doenças alérgicas (DA) vêm sendo
apresentadas como uma característica da
herança poligênica (HP), a qual é transmitida
pelos genes dos pais;
• O agente responsável por toda essa reação
são proteínas do LV, tais como a caseína (CS),
α-lactoglobulina, β-lactoalbumina,
soroalbumina, imunoglobulinas. Embora sejam
alimentos construtores e o organismo tenha
capacidade de digeri-las, as proteínas do leite
por vezes não são reconhecidas pelo sistema
imune, provocando assim o desenvolvimento
de alergias;
• Essas reações, quando de forma organizadas,
são classificadas como Mecanismos de
Hipersensibilidade mediados por IgE, reações
mistas e reações não mediadas por IgE:
- Nos quadros mediados por IgE (sintomas nas
duas primeiras horas após a ingestão do
alimento): Na pele as manifestações mais
comuns são urticaria e o angioedema; no trato
gastrintestinal, pode ocorrer a síndrome da
alergia oral ou vômitos e diarreias imediatos e
as manifestações respiratórias incluem o
broncoespasmo e sintomas de rinite
imediatamente após a ingestão do alimento;
- Na reação mista: estão incluídas as
manifestações decorrentes de mecanismos
mediados por IgE, com participação de
linfócitos T e de citocinas pró-inflamatórias,
resultando em destruição celular ou sequestro
mediado por uma interação entre anticorpos
IgG e/ou IgM, complemento e um antígeno
associado a membranas celulares. São
exemplos clínicos: esofagite eosinofílica, a
gastrite eosinofílica, a gastrenterite,
eosinofílica, a dermatite atópica, a asma e a
hemossiderose.
- As manifestações não mediadas por IgE, e
consequentemente não tão imediatas:
compreendem as reações citotóxicas,
ENDOCRINOLOGIA –
reações por imunocomplexos que são aquelas
envolvendo a hipersensibilidade mediada por
células. Quadros de proctite, enteropatia
induzida pela proteína alimentar e
enterocolite induzida por proteína alimentar.
RELAÇÃO ENTRE DOENÇA CELÍACA E
INTOLERÂNCIA À LACTOSE
- A lactase é uma enzima produzida pelas
vilosidades do intestino delgado. Na DC pode
ocorrer a atrofia das vilosidades intestinais, ou
seja, as vilosidades tornam-se encurvadas e
achatadas, o que resulta na diminuição das
enzimas presentes na região. Ao afetar a
produção da enzima lactase pode-se iniciar
um processo de intolerância à lactose.
IMPACTO NA QUALIDADE DE VIDA
Em um estudo os celíacos foram indagados a
respeito do nível de preocupação de acordo com
a uma lista de aspectos relacionados à DC. O
maior nível de preocupação é relacionado:
- Comer em restaurantes;
- Ter que ler rótulos dos alimentos;
- Consumir pão sem glúten;
- Acreditar que os alimentos não são seguros;
- Falta de alternativas alimentares;
- Exclusão social.
Além disso, os celíacos relataram ter diminuição
na qualidade de vida quando: evitam de viajar e
comer fora de casa; não são convidados para
eventos sociais por causa da dieta.
Na intolerância à lactose deve haver mudanças
no hábito alimentar de maneira contínua, com
ajuda de médicos nutrólogos e nutricionistas.
- São doenças que exigem acompanhamento
médico contínuo;
- Mudança de hábitos alimentares que pode ser
difícil a depender do contexto cultural e do
nível socioeconômico dos pacientes (comidas
típicas, alimentos caros, suplementação, etc.).
POLÍTICAS PÚBLICAS
• A lei 10.674/03, prevê a obrigatoriedade das
inscrições “contém glúten” ou “não contém
glúten” em alimentos industrializados e
comercializados no Brasil;
32
 ENDOCRINOLOGIA –
• Dia 20/05 é o dia nacional dos celíacos, que
tem como objetivo dar visibilidade para a
doença que atinge tantas pessoas;
- “Deve-se capacitar a equipe de atenção
básica, fortalecer a PNAB e protocolos para
que os diagnósticos sejam mais precisos. O
Conasems (O Conselho Nacional de
Secretarias municipais de Saúde) coloca seus
espaços de discussão, como o congresso
nacional que acontece anualmente, para
debate e troca de informações sobre o tema”.

33
 ENDOCRINOLOGIA –

CASO CLÍNICO 5

Hóspede Indesejado
Jefferson, 42 anos, vem para o exame periódico da empresa com o resultado do hemograma:

Referre que há cerca de 45 dias vem apresentando fadiga e episódios de lipotima. Informa ainda que 15
dias antes do início do quadro começou a sentir dores abdominais e modificações de seu hábito intestinal.
Morador da comunidade Alvorada (área de invasão) refere que outros vizinhos referem os mesmos sintomas.
Ao exame apresenta-se em regular estado geral, descorado 3+/4+, consciente, hidratado, anictérico, afebril.
Abdomen: ruídos hidroaéreos aumentados, abdômen distendido, doloroso à palpação profunda, sem
massas palpáveis ou visceromegalias.

34
 ENDOCRINOLOGIA –

devem ser observados os vermes macho e

• Essas doenças têm como agentes etiológicos
fêmea e ainda o ovo;
helmintos ou protozoários que durante o seu
ciclo biológico evolutivo habitam o aparelho - O tamanho dos exemplares de A. lumbricoides
está diretamente relacionado com o número
digestório;
• Têm como principal fonte de infecção o de parasitos dentro do hospedeiro e com o
estado nutricional do mesmo;
contato fecal-oral por meio de água e
alimentos contaminados; - O único reservatório para A. lumbricoides é o
homem;
❖ Fatores de risco:
• Relacionados à pobreza – condições - A infecção por A. lumbricoides acontece
apenas quando há ingestão do ovo contendo
educacionais, sanitárias e higiênicas da
população; a larva infectante.
• Condições sanitárias desfavoráveis,
aglomerações, saneamento precário, manejo → Ciclo: Apresenta diferentes formas em seu
ciclo biológico: larvas, adultos e ovos. O
inadequado do lixo, condições de higiene
inadequadas, baixa escolaridade materna e homem se infecta ao ingerir ovos férteis com
L3 encontradas principalmente em hortaliças
crianças na creche ou ambientes coletivos.
❖ Epidemiologia: cruas e mal higienizadas ou água
contaminada, que ao passar pelo estômago
• As parasitoses atingem cerca de 25% da
população mundial – 1 em cada 4 pessoas no são sensibilizadas pelas enzimas digestivas. A
L1 eclode no intestino delgado e continua seu
mundo possuem alguma parasitose intestinal.
• Regiões sul, sudeste e nordeste do Brasil desenvolvimento invadindo tecidos, larvas
migram para o fígado, acessam a circulação
possuem os maiores índices;
• O principal grupo acometido são crianças – para chegar aos pulmões, onde se dá a
segunda mudança. Assim, as L2 passam dos
déficit no desenvolvimento físico e nutricional.
❖ Etiologias: capilares para os alvéolos e se diferenciam em
L3. Estas são carreadas pelo muco das vias
• Helmintos:
NEMATÓDEOS respiratórias atingindo a laringe e o esôfago,
Ascaris lumbricoides Ascaridíase sendo deglutidas para chegarem
Trichuris trichiura Tricuríase passivamente ao estômago e intestino. Então
Ancylostoma duodenale/Necator americanus Ancilostomíase ocorre mais uma mudança que os diferencia
Enterobius vermicularis Oxiuríase em vermes adultos.
Strongyloides stercoralis Estrongiloidíase Esses ovos tem grande capacidade de
PLATELMINTOS CESTÓDEOS
aderência à superfície, por esse motivo uma
Taenia solium e saginata Teníase
simples lavagem pode não eliminar os ovos,
PLATELMINTOS TREMATÓDEOS
Schistossoma mansoni Esquistossomose sendo necessária a lavagem com
substâncias químicas que tenham
• Protozoários:
capacidade de inviabilizar esses ovos.
PROTOZOÁRIOS
- Período de incubação: O período de
Giardia lambia Giardíase
Entaboeba histolytica Amebíase incubação dos ovos férteis até o
desenvolvimento do L3 no meio exterior e em
condições favoráveis é de 20 dias. O período
desde a infecção com ovos embrionados até
ASCARIDÍASE a presença de ovos nas fezes do hospedeiro é
de 60 a 75 dias.
• Agente etiológico: Ascaris lumbricoides
- Período de transmissibilidade: Durante todo o
(helminto nematódeo) – conhecido
período em que o indivíduo portar o parasita e
popularmente como lombriga ou bicha.
estiver eliminando ovos pelas fezes.
- Considerado o maior nematódeo intestinal do
homem;
• Epidemiologia: a população infantil é a mais
- A morfologia deste parasito depende das
afetada, em torno de 70% a 90%,
fases evolutivas do seu ciclo biológico, ou seja,

35

principalmente aquelas em idade pré-escolar
e escolar na faixa etária de 1 a 10 anos, as
quais têm costumes de brincar descalças, ter
contato direto com areia, terra e animais.
- Amplamente distribuída em países como Ásia,
África e América Latina, sendo considerada
uma das helmintíases mais comuns no Brasil -
Encontrada pelas regiões tropicais e
subtropicais, bem como onde as condições
higiênicas e desenvolvimento
socioeconômico da população são mais
precários;
- O solo úmido e sombreado proporciona
condições favoráveis para o embrionamento
e sobrevivência dos ovos - Temperaturas
ligeiramente baixas, não os afetam, pois 90%
sobrevivem;
• Quadro clínico: Usualmente, é pouco
sintomática.
ENDOCRINOLOGIA –
- Em infecções maciças podem ser
encontradas lesões hepáticas e pulmonares,
causadas pelas larvas;
- No fígado temos pequenos focos
hemorrágicos ou de necrose que futuramente
ficarão fibrosados;
- Manchas esbranquiçadas, representam o
consumo da vitamina A – comum em crianças.
- Já a infestação do pulmão pode repercutir em
síndrome de Loeffler, caracterizada por
manifestações alérgicas, febre, bronquite,
pneumonia, além de também haver
edemaciação dos alvéolos com infiltrado
parenquimatoso eosinofílico. Na tosse
produtiva, o catarro pode ser sanguinolento e
apresentar larvas do helminto.
Síndrome de Loefler: pneumonite eosinofílica
transitória por reação de hipersensibilidade
imediata decorrente da presença de larvas
parasitárias.
- Nas infecções por vermes adultos de
moderadas a maciças temos desnutrição e
enfraquecimento devido à ação
espoliadora;
- Podendo ocorrer também enovelação dos
parasitos na luz intestinal o que cursa com
obstrução, sendo essa uma das principais
complicações e mais comum nas crianças;
esta tem como sintomas dor abdominal
súbita em cólica e vômitos.
• Diagnóstico: Identificação de ovos do parasito
no exame parasitológico de fezes, que não
necessita de nenhum método específico, já
que os ovos são eliminados diariamente e são
facilmente identificados.
- Radiografia de tórax: comumente usada para
identificar síndrome de Loefler
• Tratamento:
- Albendazol, 400mg, dose única (disponível em
suspensão oral de 100mg/5ml) ou,
- Mebendazol, 100mg, de 12/12 horas, por 3 dias
(disponível em suspensão oral de 100mg/5ml)
ou
- Infecções intensas ou obstrução de trato biliar
ou pancreático: Piperazina, 50-75mg/kg, por 2
dias.
• Profilaxia: devem-se desenvolver programas
de controle frisando a atenção aos hábitos
higiênicos, principalmente no preparo e
manipulação adequados dos alimentos,
tratamento e conservação da água,
educação e engenharia sanitária. A quebra
do elo de transmissão é muito importante,
para isso é fundamental tratar todos os
36

indivíduos infectados, mesmo que
assintomáticos para extirpar a fonte de
infecção.
ANCILOSTOMÍASE
• Agente etiológico: Ancylostoma duodenale e
Necator americaus (helmintos nematódeos) –
conhecido como amarelão, doença do Jeca
Tatu.
→ Ciclo: Após o acasalamento de vermes
adultos no intestino delgado, os ovos (a fêmea
do Ancylostoma duodenale põe até 30 mil
ovos por dia, enquanto que a do Necator
americanus põe 9 mil) são expulsos com as
fezes e liberados no ambiente. Encontrando
condições favoráveis de calor e umidade,
tornam-se embrionados 24 horas.
- A larva rabditóide, após cerca de uma
semana, transforma - se em larvas filarióides
infectantes;
- Quando os indivíduos andam descalços
nestas áreas: as larvas filarióides penetram na
pele → migram para os capilares linfáticos da
derme → passam para os capilares
sanguíneos → são levadas pela circulação até
o coração e, finalmente, aos pulmões onde
perfuram os capilares e a parede dos alvéolos
→ migram pelos bronquíolos → chegam na
faringe pelo mecanismo de tosse → o indivíduo
deglute e as larvas alcançam o intestino
delgado, onde se tornam adultas.
- Outra contaminação é pela larva filarióide
encistada (pode ocorrer o encistamento da
larva no solo) a qual, se é ingerida oralmente,
alcança o estado adulto no intestino delgado,
sem ocorrência de ciclo pulmonar.
- O único reservatório é o homem.
- Transmissão: Penetração ativa de larvas pela
pele, conjuntiva, mucosas ou por via oral.
ENDOCRINOLOGIA –
A transmissão oral ocorre apenas com A.
duodenali e, nesse caso, não há fase
pulmonar. A Necator americanus tem a
transmissão apenas pela penetração das
larvas.
- Período de incubação: Semanas ou meses
após a infecção inicial.
- Período de transmissibilidade: Os indivíduos
infectados contaminam o solo durante vários
anos. Em condições favoráveis, as larvas
permanecem infectantes no solo durante
várias semanas.
• Epidemiologia: uma das formas de infecção
crônica mais comum em humanos;
- Ocorre principalmente em crianças maiores
de seis anos, adolescentes e idosos;
- No Brasil, predomina em áreas rurais, estando
associada à regiões sem saneamento e cujas
populações têm hábito de andarem
descalças;
- Parasitam cerca de 900 milhões de pessoas no
mundo e matam 60 mil anualmente.
• Quadro clínico: A principal manifestação
relacionada à penetração das larvas
infectantes pela pele - manifestação
pruriginosa em qualquer parte do corpo,
frequentemente envolvendo os pés, podendo
evoluir a um exantema maculopapular com
duração de até duas semanas;
- Cerca de 10 dias após a penetração da larva,
a sua presença nos pulmões pode cursar com
um quadro de pneumonite semelhante à
síndrome de Löeffler (associação de
pneumonite e eosinofilia nos pulmões), porém
de menor intensidade que na infecção por
Ascaris lumbriocoides, salvo nas infecções
maciças;
- Dor abdominal e vômitos costumam ocorrer
de quatro a seis semanas após a exposição,
precedendo o aparecimento de ovos nas
fezes;
- O processo fisiopatológico mais importante da
infecção em humanos é a perda crônica de
sangue intestinal causada pela fixação dos
vermes adultos à mucosa e submucosa do
intestino.
o ocorre quando os vermes se aderem à
parede intestinal e realizam uma pressão
negativa que suga um tampão de
tecido em suas cápsulas bucais → leva
ao rompimento de capilares e arteríolas
não somente por efeito mecânico, mas
37

também pela ação de enzimas
hidrolíticas eliminadas pelo processo de
alimentação do parasita;
o Para manter o fluxo de sangue, os
vermes secretam anticoagulantes para
facilitar a sua alimentação → leva a uma
maior perda sanguínea pelo individuo
infectado → resulta em anemia de
deficiência de ferro por ingestão
continua de sangue pelos parasitos.
É comum o hábito da geofagia (comer terra)
como um reflexo da necessidade de ferro.
• Diagnóstico: manifestações clínicas
juntamente com uma anamnese com relato
de exposição da pele ao solo contaminado
e/ou eosinofilia sanguínea inexplicada.
- Exame de fezes pode estabelecer o
diagnóstico → o exame parasitológico das
fezes (EPF) é útil para a detecção de infecção
clinicamente significativa por ancilóstomo. A
excreção fecal de ovos torna-se detectável
aproximadamente em oito semanas após a
penetração dérmica da infecção por N.
americanus e até 38 semanas após a
penetração de A. duodenale. O EPF não é útil
antes.
- Testes para diagnóstico molecular podem
diferenciar as espécies de ancilóstomos
infectantes.
- Método padrão-ouro: técnica de Kato Katz,
possui alta sensibilidade e permite resultados
qualitativos e quantitativos
• Tratamento:
- Mebendazol, 100 mg, 2 vezes ao dia,
durante 3 dias consecutivos;
- Albendazol, 2 comprimidos, VO, dose
única ou 10 ml de suspensão;
- Pamoato de Pirantel, 10 mg/kg/VO, dose
única.
Repetir a medicação após 30 dias após o início do
tratamento. O controle de cura é realizado no 7º,
14º e 21º dias após o tratamento, mediante exame
parasitológico de fezes.
• Prevenção primária: Não há transmissão
interpessoal ou autoinfecção – as larvas
necessitam de condições do ambiente
externo para tornarem-se infectantes. Logo,
faz-se necessária a instalação de medidas que
evitem a contaminação do solo como a
instalação de sistemas sanitários para
ENDOCRINOLOGIA –
eliminação de fezes. Em locais de grande
prevalência, estimular o uso de calcados
fechados.
AMEBÍASE
• Agente etiológico: Entamoeba histolytica
(única espécie intestinal patogênica). É um
protozoário;
• Transmissão: O homem se infecta ingerindo a
forma cística madura contida em alimentos,
água ou por qualquer tipo de contato fecal-
oral. Também são possíveis formas menos
usuais de transmissão, incluindo o sexo anal e
oral e equipamentos de lavagem intestinal
contaminados.
→ Ciclo: O desencistamento ocorre no intestino
delgado e os trofozoítos liberados migram para
o intestino grosso → trofozoítos multiplicam-se
por divisão binária e estes sofrem o processo
de encistamento, originando novos cistos que
são eliminados nas fezes → Por causa da
proteção conferida por sua parede, os cistos
podem sobreviver dias e até semanas no meio
ambiente. Os trofozoítos podem ser eliminados
em fezes diarreicas, mas são rapidamente
destruídos no meio externo e, se ingeridos, não
sobrevivem às enzimas digestivas.
- O cisto eliminado é então capaz de resistir às
condições desfavoráveis do meio ambiente
externo, podendo, desse modo, infectar outro
indivíduo que se torna um novo hospedeiro;
- Principal fonte de nutrição da ameba é o ferro
– anemia ferropriva.
- Forma não invasiva: trofozoítos permanecem
confinados no lúmen intestinal dos portadores
assintomáticos, que eliminam os cistos em suas
fezes;
- Forma invasiva: trofozoítos invadem a mucosa
intestinal e através da corrente sanguínea
atingem outros órgãos como fígado, pulmão e
encéfalo, causando doença extra-intestinal.
- Período de incubação: entre 2 a 4 semanas,
podendo variar dias, meses ou anos;
- Período de transmissibilidade: quando não
tratada pode durar anos;
38

• Epidemiologia: segunda maior causa de morte
por parasito em todo o mundo.
- E. histolytica é endêmica em todas as áreas de
sua distribuição em zonas com climas quentes
em que as condições de saneamento e de
higiene pessoal são precárias, não causando
epidemias;
- Pode atingir todas as idades, mas é mais
frequente nos adultos;
- Algumas profissões são mais atingidas
(trabalhadores de esgoto, por exemplo);
- Coelhos, gatos, cães, porcos e primatas são
também animais hospedeiros da E. histolytica.
• Quadro clínico: infecção assintomática em
90% dos pacientes, mas pode se tornar
invasiva se não for tratada.
No quadro sintomático, a ameba pode ficar
restrita à mucosa intestinal gerando sintomas
como:
- Cólicas devido ao processo inflamatório em
resposta à invasão do parasita;
- Diarreia devido à não absorção de água pelo
intestino inflamado e aumento do peristaltismo
e secreção de muco;
- Desinteria (sangue e muco);
- Meteorismo (ruído provocado pelo excesso de
gases intestinais decorrentes da fermentação
de nutrientes pela ameba);
- Tenesmo;
- Há necrose de trechos da alça intestinal;
- Também pode invadir a corrente sanguínea
alcançando fígado, pulmão e cérebro. Nestes
ENDOCRINOLOGIA –
casos, forma-se abcessos causando sintomas
como febre, dores localizadas e outros
sintomas dependendo do órgão afetado;
- A ameboma é a formação de um granuloma
na mucosa do ceco, do sigmoide e do cólon
ascendente com edema e estreitamento do
lúmen. Os sintomas principais são episódios de
constipação intercalados com diarreias.
• Diagnóstico: Exame de fezes a fresco – o
encontro de parasitos (cistos ou trofozoítos)
confirma o diagnóstico. No abscesso
hepático, pode-se fazer o diagnóstico por
meio de exames de imagem, USG (primeira
escolha), cintilografia e tomografia
computadorizada;
• Tratamento:
- Metronidazol, 30 mg/kg/dia por 7 dias, ou
- Tinidazol, 50 mg/kg/dose por 2 a 5 dias, ou
- Secnidazol, 30 mg/kg/dia em dose única;
- Metronidazol EV em associação a antibióticos:
indicado no tratamento da colite necrosante
e no abscesso hepático.
• Profilaxia: Educação sanitária, saneamento
básico. Vacina em fase experimental.
GIARDÍASE
• Agente etiológico: protozoário flagelado
Giardia lamblia;
- O trofozoíto mede 20 por 10μm, existindo de
cada lado um disco em forma de ventosa, por
meio do qual se fixa à superfície das células da
mucosa intestinal, sendo encontrado em toda
a extensão do duodeno.
→ Ciclo: ciclo biológico monoxênico (apenas um
hospedeiro definitivo).
- A infecção se dá pela ingestão de cistos que
irão se desencistar a partir da alteração no pH
quando passam pelo estômago → Ao
alcançar o intestino delgado um cisto dará
origem a 2 trofozoítos → No duodeno, os
trofozoítos se multiplicarão por divisão binária
e uma vez carreados ao intestino grosso, a
mudança de pH incide e um novo
encistamento → Os cistos eliminados nas fezes
são infectantes. Dessa forma, a transmissão
pode se dar pelo contato inter e
intraespecífico, bem como pela ingestão de
água ou alimentos contaminados.
- A giárdia causa um “entapetamento” no
intestino delgado, dificultando a absorção de
nutrientes.
- Modo de transmissão: fecal – oral. Direta, pela
contaminação das mãos e
consequentemente ingestão de cistos
39

existentes em dejetos de pessoas infectadas
ou indireta, por meio da ingestão de água ou
alimentos contaminados.
- Período de incubação: de 1 a 4 semanas, com
média de 7 a 10 dias;
- Período de transmissão: enquanto persistir a
infecção.
• Epidemiologia: distribuída por todo o planeta,
sobretudo em regiões tropicais e subtropicais;
- No Brasil sua prevalência varia de 12,4% a 50%,
dependendo da região e da faixa etária
pesquisada, predominando nas crianças entre
zero e seis anos.
• Quadro clínico: maioria dos casos é
assintomática ou oligossintomatica, sobretudo
em pacientes adultos.
A doença pode apresentar amplo espectro
clínico em crianças ou adultos jovens; as crianças
pequenas podem, em casos raros, evoluir com
hemorragia retal e fenômenos alérgicos.
o Quando sintomática:
- Síndrome diarreica (mais comum): diarreia de
evolução crônica, contínua ou com surtos de
duração variável, acompanhada por cólicas
abdominais, alternando com constipação
intestinal; Evacuações 2 a 4 vezes ao dia; fezes
pastosas, abundantes, fétidas e com muco;
- Outras apresentações clínicas menos comuns
são: síndrome de má absorção, que causa
emagrecimento, anorexia, distensão
abdominal, flatulência, desnutrição,
raquitismo e esteatorreia, além de anemia;
síndrome dispéptica, com sensação de
desconforto epigástrico, plenitude gástrica
pós-prandial, eructações, pirose e náuseas,
além de vômitos; e síndrome pseudoulcerosa,
constituída por dor epigástrica ou pirose, que
melhora com a ingestão de alimentos e
retorna com o jejum.
- Giardíase aguda: sintomas surgem após um
período de incubação, geralmente de uma a
três semanas.
- Giardíase crônica: sintomas podem ser
contínuos ou episódicos, persistindo por anos.
• Diagnóstico:
- EPF: Fezes formadas - 3 amostras com
intervalos de 3 dias entre cada uma, para
pesquisa de cistos – sensibilidade pode ser
superior a 90%. Fezes diarreicas: na coleta,
utilizar um conservante (SAF ou Schaudin),
para pesquisa de trofozoítos;
ENDOCRINOLOGIA –
- Antígeno nas fezes: Imunofluorescência direta
ou indireta ou ELISA – sensibilidade de 91 a 98%
e especificidade em torno de 100%.
• Tratamento:
- Tinidazol, 2g, 1x/dia para adultos; 40
mg/kg/dia, 1x/dia para crianças.
- Nitazoxanida, 500 mg, 2x/dia, por 3 dias;
- Metronidazol, 250 mg, 3x/dia, por 5 a 7 dias.
Contraindicados na primeira semana de
gestação.
• Profilaxia: Tratamento das fontes de infecção,
tratamento dos esgotos domésticos e da
água, higienização das mãos e verduras,
educação sanitária, cívica e ambiental.
ESTRONGILOIDÍASE
• Agente etiológico: Strongyloides stercoralis
(helminto).
→ Ciclo: As larvas infectantes (filarioides),
presentes no solo, penetram através da pele e
chegam aos pulmões, traqueia e epiglote →
Após serem deglutidas atingem o trato
digestivo onde se transformam em verme
adulto → A fêmea libera os ovos larvados que
eclodem ainda no intestino, liberando larvas
rabditoides (não infectantes), que saem pelas
fezes → No meio externo, as larvas rabditoides
(não infectantes) podem evoluir para a larva
filarioide (forma infectante) ou para adultos de
vida livre que ao se acasalarem geram novas
formas infectantes.
- Outra forma de infecção, é por meio da
transmissão fecal-oral, com a ingestão de
água ou alimentos contaminados com larvas
infectantes. Além disso, é possível ter a
autoinfecção externa e interna. A
autoinfecção externa ocorre quando as larvas
presentes em resíduos de fezes na região anal
e perianal penetram no indivíduo pela mucosa
retal. Já a autoinfecção interna ocorre no
próprio intestino do indivíduo infectado,
quando fatores intestinais propiciam a
transformação das larvas e permitem a
invasão direta da mucosa, e esse fator pode
cronificar a doença em vários meses e anos.
- Período de incubação: Ocorre no prazo de 2 a
4 semanas entre a penetração através da
pele e o aparecimento de larvas rabditoides
nas fezes.
- Reservatório: O homem, gatos, cães e
primatas
40
 ENDOCRINOLOGIA –
Devido à gravidade desse quadro, se não
tratado conveniente e precocemente, pode-
se atingir letalidade de 85%.
Nos pacientes com imunossupressão, a
doença pode tomar proporções ainda
maiores, culminando em uma hiperinfecção e
disseminação do parasito por todo o
organismo do indivíduo, atingindo múltiplos
órgãos e sistemas; caracterizando, assim, a
estrongiloidíase disseminada. Nesse quadro
sistêmico, pode ocorrer sepse, com evolução
fatal.

• Diagnóstico: Parasitológico de fezes escarro

• Epidemiologia: Há mais de 600 milhões de
ou lavado gástrico. Em casos graves, podem
pessoas infectadas no mundo. Regiões
utilizados testes imunológicos e estudo
tropicais e subtropicais.
radiológico do intestino delgado.

• Quadro clínico: maioria dos casos é

• Tratamento: Tiabendazol, Ivermectina ou
assintomática ou oligossintomatica. As formas
Albendazol. As drogas mais eficazes são o
sintomáticas podem cursar com
tiabendazol e a ivermectina.
manifestações dermatológicas, pulmonares,
e/ou intestinais.
• Profilaxia: as equipes de saúde das regiões
- Dermatológicas: manifestações são endêmicas devem desenvolver programas de
secundárias à penetração das larvas no controle, frisando a atenção aos hábitos
tegumento e podem ser descritas como lesões higiênicos, principalmente no preparo e
urticariformes ou maculopapulares ou por manipulação adequados dos alimentos,
lesão serpiginosa ou linear pruriginosa tratamento e conservação da água, uso de
migratória; calçados, educação e engenharia sanitária.
- Pulmonares: É possível ter tosse seca, dispneia
ou broncoespasmo e edema pulmonar
(síndrome de Loefler), que cursa com ENTEROBÍASE
eosinofilia sanguínea elevada;
• Agente etiológico: Enterobius vermicularis
- Intestinal: A sintomatologia pode ser de média
(helminto nematódeo) – conhecida como
ou de grande intensidade, como por exemplo:
Oxiuríase.
diarreia secretora ou esteatorréia, desnutrição
→ Ciclo: Após o acasalamento de vermes
proteico-calórica, distensão abdominal,
adultos no cólon ou ceco, a fêmea repleta de
cólica e flatulência, acompanhadas ou não
ovos (até 10.000/dia) migra e deposita ovos na
de anorexia, náusea, vômitos e dor no
região perianal (intenso prurido) e genito-
epigástrio que pode simular quadro de úlcera
urinária contaminando também roupas de
péptica (síndrome pseudo-ulcerosa).
cama e íntima, mãos, água e alimentos. Por
Os quadros de estrongiloidíase complicada
maus hábitos de higiene ou inalação, são
(hiperinfecção) se caracterizam por febre, dor
levados à cavidade oral e deglutidos havendo
abdominal forte, anorexia, náuseas, vômitos e
liberação da larva e transformação em verme
diarreias intensos, além de manifestações
adulto. Não há ciclo pulmonar. Há copula e
pulmonares (todas as citadas anteriormente
fixação cefálica do verme adulto no colon,
além de, em poucos casos, hemoptise e
ceco e apêndice.
angústia respiratória).
- Modo de transmissão: Predominantemente
Pode-se ter, ainda, infecções secundárias,
fecal-oral. Do ânus para a cavidade oral e
como meningite, endocardite, sepse e
ovos presentes em alimentos;
peritonite, mais comumente causada por
enterobactérias e fungos. Autoinfecção: O próprio paciente se infecta seja
pela ingestão de ovos recém eliminados ou

41

migração da larva para o intestino após a eclosão
(retro-infecção);
Indireta: Ovos presentes na poeira ou alimentos
são ingeridos ou inalados pelo mesmo hospedeiro
que os eliminou;
Heteroinfecção: Os ovos presentes na poeira ou
alimentos são ingeridos ou inalados por um novo
hospedeiro.
- Período de incubação: O ciclo de vida do
parasita dura de 2 a 6 semanas. A
sintomatologia aparece quando existe um
número de vermes resultante de infestações
sucessivas, que ocorre alguns meses após a
infestação inicial;
- Período de transmissibilidade: Dura enquanto
as fêmeas grávidas expulsam ovos na pele
perianal, que permanecem infectantes por 1
ou 2 semanas fora do hospedeiro.
• Epidemiologia: Ocorre principalmente em
crianças, familiares de indivíduos
contaminados e pessoas institucionalizadas.
- Distribuição universal, afetando pessoas de
todas as classes sociais;
- É uma das helmintíases mais frequentes na
infância, inclusive em países desenvolvidos,
sendo mais prevalente na idade escolar.
• Quadro clínico: Prurido em região anal,
preferencialmente à noite. Pode haver dor
abdominal e irritabilidade.
ENDOCRINOLOGIA –
- Complicações: Insônia, alteração de humor,
infecção bacteriana secundária, apendicite,
prolapso retal.
- Pode haver migração para genitália feminina
causando vulvovaginite.
• Diagnóstico: Clínico, confirmado pela
visualização de ovos no exame parasitológico
de fezes por meio do método de Graham ou
fita gomada (tocar a pele perianal com fita
adesiva transparente por três manhãs
consecutivas antes da realização de higiene
local). Pode ser realizada a visualização de
vermes na região perianal duas a três horas
após a pessoa infectada acordar.
• Tratamento:
- Mebendazol 100 mg, 2 vezes ao dia, durante 3
dias consecutivos;
- Albendazol 2 comprimidos, VO, em dose
única;
- Pamoato de Pirantel 10 mg/kg/VO, dose
única.
Repetir a medicação após 14 a 21 dias após o
início do tratamento.
• Profilaxia: Lavagem de roupas de cama, não
compartilhamento de roupas intimas. Higiene
pessoal e saneamento básico.
42
 ENDOCRINOLOGIA –

CASO CLÍNICO 6

“Cachimbo, fumaça. Febre e sangue”

Tuta, 21 anos, vem ao PS com queixa de hemoptise, dispneia e dor torácica.

Usuária de crack apresenta-se ao exame em mau estado geral, descorada 2+/4+, desidratada 3+/4+, febril
(38,9ºC), anictérica, confusa, emagrecida 4+/4+, frequência cardíaca de 125 bpm, frequência respiratória
de 28 irpm.

Pulmonar: murmúrios vesiculares diminuídos em ápices com estertores crepitantes e macicez à percussão.

RX Tórax:

43
 ENDOCRINOLOGIA –

• Epidemiologia: maconha 6,8%, cocaína 3,8%, desprezar e enorme vontade de reutilizar a

crack 1,4%, solventes 2,2% e estimulantes 2,7%. droga;
• Tempo de ação: início da ação em 10 a 15
COCAÍNA segundos, pico em 5 minutos, duração de 10 a
15 minutos.
• Alcalóide derivado do arbusto Erythroxylum
→ Mecanismo de ação:
coca, que é nativo da América do Sul.
• Quando a cocaína é fumada em forma de
• Cerca de 10% da população já experimentou.
crack, o vapor aspirado é rapidamente
O uso é mais alto entre pessoas de 18 a 25
absorvido pelos pulmões e alcança o
anos. Duas vezes mais comum entre homens
cérebro em 6 a 8 segundos;
do que entre mulheres.
• Quando a droga é injetada nas veias
• O método de uso mais comum é a inalação
demora de 16 a 20 segundos e, quando
do pó pelo nariz; outros métodos são injeção
cheirada, demora de 3 a 5 minutos para
subcutânea, intravenosa ou fumo;
atingir o mesmo efeito;
→ Mecanismo de ação: estimulante do SNC. Seu
• A ação primária da cocaína é o bloqueio
mecanismo de ação é aumentar a liberação
competitivo da receptação de dopamina
e prolongar o tempo de atuação da
pelo transportador de dopamina (há
dopamina, noradrenalina e serotonina.
bloqueio do transportador que remove a
Apresenta também propriedades de
dopamina das sinapses) e bloqueio da
anestésico local (na aplicação intravenosa –
receptação de serotonina e noradrenalina.
bloqueio de canal de Na+). Seus efeitos de
Esse bloqueio aumenta a concentração
início rápido e duração breve.
dopaminérgica na fenda sináptica e
- Intranasal: início em questões de minutos,
resulta em maior ativação dos receptores
pico em 5 minutos e duração de 15
D1 e D2.
minutos; → por causa desse uso ocorre
❖ Fisiopatologia do emagrecimento do usuário
necrose e perfuração do septo nasal (Nariz
de crack:
de rato).
• O peptídeo transcrito regulado por cocaína e
- Intravenosa: início em 10-15 segundos, pico
anfetamina (peptídeo CART, um transcrito de
em 5 minutos e duração de 15 minutos.
RNAm) é um componente da via anorexígena
→ Efeitos: sensação de intensa euforia estado de
desse sistema de regulação, e tem ampla
excitação, falta de apetite, perda da
distribuição de expressão dentro do cérebro,
sensação de cansaço. Com doses maiores
sendo abundante em muitas áreas envolvidas
observa-se irritabilidade, agressividade, delírios
na regulação do apetite e do balanço
e alucinações. Observa-se dilatação pupilar,
energético (núcleo arqueado hipotalâmico,
elevação da PA, taquicardia, além de
núcleo ventromedial, núcleo medial dorsal, o
movimentos involuntários.
hipotálamo lateral e o núcleo paraventricular).
CRACK Dentro do núcleo arqueado, o RNAm CART
colocaliza-se com o peptídeo anorexígeno
• É uma mistura de cloridrato de cocaína
precursor de melanocortina (POMC), e ambos
(cocaína em pó), bicarbonato de sódio ou
mostram resposta coordenada à leptina;
amônia e água destilada, que resulta em
• A sua participação na regulação do apetite é
pequenos grãos fumados (cocaína-base em
confirmada através da ativação da sua
forma de pedra) em cachimbos;
expressão no núcleo arqueado após a
• Quando a droga é fumada, faz com que uma
administração intracerebroventricular (ICV) do
grande quantidade de moléculas de cocaína
hormônio leptina em ratos não alimentados.
atinja o cérebro quase imediatamente e
• A adição ICV de CART inibe o neuropeptídeo
produz um efeito explosivo de prazer intenso;
Y, além de distúrbios motores severos nos 4
• A droga é velozmente eliminada do
primeiros dias de tratamento. As mudanças de
organismo e produz uma súbita interrupção da
comportamento, portanto, podem levar à
sensação de bem-estar, seguida por imenso
ingestão alimentar reduzida.

44
 ENDOCRINOLOGIA –
• Há, também, redução nos níveis plasmáticos significativa na atividade de rNOS, o que por
de insulina e leptina e um aumento da sua vez, reduz a atividade antibacteriana de
oxidação lipídica; macrófagos alveolares. Além disso, diminui as
• A adição de cocaína pode ocasionar respostas pró-inflamatórias (IFN-gama, TNF-
mudanças no sistema mesolímbico alfa).
dopaminérgico, fazendo com que o CART • Habitações superlotadas, partilha de
apresente uma série de efeitos sobre a cachimbos, desnutrição, tosse grave,
dopamina no SNC. Assim, a expressão de CART propagação da infecção pelo HIV e elevado
no cérebro é também regulada por dopamina número de detentos.
de maneira recíproca;
ANFETAMINAS
• O neuropeptídeo CART também faz parte de
um sistema que aumenta a produção de calor • Substâncias sintéticas;
sob condições estressantes de temperatura • Muitas vezes, essa denominação
(exposição crônica a baixas temperaturas “anfetaminas” é utilizada para designar todo
aumenta drasticamente a expressão desse o grupo de drogas que apresentam ações
neuropeptídeo no núcleo arqueado), ou seja, semelhantes à anfetamina, a primeira delas
tem papel relevante na adaptação ao frio. produzida em laboratório. Dessa forma, são
→ Efeitos: Euforia e aumento da autoestima, exemplos de drogas “anfetamínicas”: o
diminuição da fadiga, redução do sono e fenproporex, o metilfenidato, o manzidol, a
aumento do desejo sexual, aumento da FC, metanfetamina e a dietilpropiona.
aumento do cronotropismo e aumento da PA. → Mecanismo de ação: Aumenta a liberação e
Olhos irritados, tosse, dor de cabeça, tontura, prolonga o tempo de atuação da dopamina
náusea, perda de apetite, dor abdominal, e da noradrenalina;
diminuição de comer. → Efeitos: Diminuição do sono e do apetite;
Sensação de maior energia e menor fadiga,
• Efeitos crônicos: Disfunções sexuais e
mesmo quando realiza esforços excessivos, o
sangramento nasal, infecções cutâneas e
que pode ser prejudicial; Rapidez na fala;
endocardite bacteriana, HIV, hepatite B, C,
Dilatação da pupila; Taquicardia; Elevação
complicações obstétricas (baixo peso ao
da pressão arterial.
nascer, abortos espontâneos, déficits
cognitivos no RN; HEROÍNA
• Abstinência: Os sintomas de abstinência
começam a aparecer de 5 a 10 minutos após
o uso. Os sintomas principais são fadiga, • As duas drogas são análogas estruturais, mas a
desgaste físico, prostração, tristeza, depressão heroína é mais hidrofísica, por isso atravessa
intensa, inquietação, ansiedade, irritabilidade, mais rapidamente a barreira
sonhos vívidos e desagradáveis e intensa hematoencefálica;
vontade de usar a droga (fissura). O auge da • Como a morfina, a heroína exerce seus efeitos
abstinência ocorre em 2 a 4 dias. As alterações ligando-se ao receptor u-opióide.
do humor podem durar meses; • Os neurônios GABAérgicos provocam a
• Intoxicação: Grandiosidade e impulsividade, inibição tônica dos neurônios dopaminérgicos
alucinações/ delírios, agitação psicomotora e que têm origem na área tegmental ventral e
midríase, aumento da FC e hipertermia, são responsáveis pela recompensa. Esses
sudorese e hiper-reflexia. Fazer referência neurônios GABAérgicos podem ser inibidos por
quando: convulsões, hipertermia grave > 41°C, encefalinas endógenas, que provocam a
dor torácica/ isquemia miocárdica, arritmias modulação local da liberação de
cardíacas, acidentes vasculares cerebrais. neurotransmissor na terminação nervosa
❖ Relação do crack com a tuberculose: GABAérgica;
• O consumo de cocaína/crack mostrou • Administração de opióides exógenos diminui a
impedir a produção de macrófagos alveolares liberação de GABA e desinibe os neurônios de
e citocinas imunorreguladoras, de importância recompensa dopaminérgicos. O aumento da
vital para conferir resistência contra a liberação de dopamina no nucleus
tuberculose. Causa uma diminuição accumbens indica uma forte recompensa.

45
 ENDOCRINOLOGIA –
POLÍTICAS PÚBLICAS

→ Política de redução de danos:

Baseada na autonomia do paciente (no tempo
do paciente):
• A abstinência é almejada, porém nem sempre
é o objetivo do paciente;
• Considerar outras possibilidades;
• Uso do menor risco;
• Estimular o não compartilhamento de seringas.

→ Prevenção de recaída (prevenção terciária):

Identifica situações de risco, utiliza estratégias
cognitivo/comportamentais e/ou grupos de
ajuda mútua. Além do, manejo de
contingências (incentivos e privilégios).
Utilizar o matriciamento em saúde mental, CAPS-
AD e/ou equipe saúde mental de referência.
• Comunidades terapêuticas;

46

• Condição médica grave, marcada por
alterações disfuncionais no comportamento
alimentar;
• Obsessão com comida (comer exagerado ou
não comer) peso corporal, forma;
• O transtorno afeta a saúde física e mental;
• Não é um estilo de vida;
• Pessoas podem aparentar serem saudáveis,
ainda que estejam extremamente doentes
• Maiores taxas de complicações clinicas dentre
os Tr. psiquiátricos
• Elevadas taxas de mortalidade (anorexia
nervosa 20%) e de comorbidade
• Combinação de fatores genéticos, biológicos,
comportamentais, psicológicos e sociais -
padrões de beleza advindos da cultura;
• Síndrome Pica - perversão do apetite, hábito
de ingerir alimentos não comestíveis (terra,
tijolo);
• Transtorno de Ruminação;
• Transtorno Alimentar restritivo/evitativo;
• Anorexia Nervosa – diferente da anorexia da
caquexia;
• Bulimia nervosa;
• Transtorno de Compulsão Alimentar
OBS: A obesidade não está inclusa no DSM-5
como um transtorno mental e sim
endocrinológica.
ENDOCRINOLOGIA –
ANOREXIA NERVOSA
▪ Mais grave dos transtornos;
• Ingesta alimentar severamente restrita ou o
indivíduo se alimenta de quantidades mínimas
ou apenas certos tipos de alimentos (só come
sopa, por exemplo);
• Há distorçã
• o da imagem corporal;
• Prevalência em 12 meses no sexo feminino:
0,4%;
• Proporção sexo feminino-masculino: 10:1;
• Elevada mortalidade: 5-20% (1 em cada 5
pessoas morrem);
• Início: Geralmente na adolescência ou início
da idade adulta;
❖ Tipos:
• Restritivo: indivíduo só restringe a ingesta
alimentar;
• Binge-purgativo: há episódios de compulsão,
como forma de compensação - excesso de
exercícios físicos, bulimia ou uso de laxantes.
❖ Fatores biológicos:
• Predisposição hereditária (maior
concordância entre gêmeos monozigóticos);
• Mudanças hormonais na puberdade (fator
precipitante) e efeito da desnutrição no
estado mental (fator mantenedor);
• Aumento do cortisol sérico: diminuição do
apetite, hipogonadismo hipotalâmico e
redução do interesse sexual;
❖ Fatores psicológicos:
• Alta esquiva ao dano e baixa busca por
recompensas – se esquivam dos problemas;
• Abuso físico e sexual na infância;
• Distúrbio da imagem corporal;
• Bullying – pessoas que sofreram bullying por ser
obesa;
• Acentuado perfeccionismo, sensibilidade a
críticas, baixa autoestima, ansiedade
interpessoal;
• Preocupação com autonomia, identidade e
separação;
❖ Fatores familiares:
• Rigidez familiar, relações parentais
disfuncionais, grande importância dada a
aparência (física e desempenho);
• Excesso de preocupação e controle;
❖ Fatores culturais.
• Restrição alimentar extrema;
• Exercícios intensos;
47

• Magreza excessiva: a perda de peso é vista
como uma conquista marcante e sinal de
autodisciplina;
• Busca incessante pela magreza ou
incapacidade de aceitar ter o peso normal ou
saudável;
• Medo intenso de ganhar peso;
• O ganho ponderal é visto como uma falha de
autocontrole inaceitável;
• Distorção da imagem corporal: a autoestima é
altamente influenciada por percepções do
peso e forma corporal, negação da gravidade
da desnutrição;
• Podem empregar diversas técnicas para
avaliar o tamanho ou peso de seus corpos: uso
de fita métrica para medir a espessura do
braço, cintura;
• Não assumem as graves implicações médicas
do seu estado de nutrição;
• Quando gravemente abaixo do peso: sinais e
sintomas depressivos, como humor deprimido,
isolamento social, irritabilidade, insônia,
anedonia e diminuição da libido (não há
substratos, neurotransmissores para as
emoções);
• Muitos dos aspectos depressivos podem ser
secundários às sequelas fisiológicas da semi-
inanição;
• Características obsessivo-compulsivas,
relacionadas ou não à alimentação;
• Angústia de alimentar-se publicamente,
sentimentos de fracasso, forte desejo por
controlar o próprio ambiente, pensamentos
inflexíveis, espontaneidade social limitada e
expressão emocional excessivamente
contida.
• Amenorreia – sinal de gravidade, IMC muito
baixo;
• Perda de interesse sexual e potência sexual;
• Diminuição de LH e FSH, estrógeno, aumento
de GH e cortisol, diminuição de T3;
• Hipercolesterolemia: o corpo entra em um
processo catabólico, quebrar tecidos
musculares → alteração completa do
metabolismo;
• Sequência de eventos da puberdade é
demorada ou suspensa.
• Osteoporose ou osteopenia – muitas vezes
irreversíveis;
• Anemia, perda de massa muscular, fraqueza;
• Queda de cabelo e unhas quebradiças;
• Pele seca e amarelada;
• Crescimento de lanugo;
• Constipação severa;
ENDOCRINOLOGIA –
• Baixa pressão arterial, FR e FC;
• Falência cardíaca
• Hipotermia: sensação de frio – não há
substrato para formar calor;
• Letargia, cansaço excessivo;
• Infertilidade;
• Distúrbio hidroeletrolítico*
• Hipoglicemia*
*principais causas de morte.
A. Restrição da ingestão de energia levando a
um significante baixo peso corporal no
contexto de idade, sexo, trajetória de
desenvolvimento e saúde física. Significante
baixo peso é definido como menor do que o
minimamente normal ou, para crianças e
adolescentes, menor do que minimamente
esperado.;
B. Medo intenso do ganho de peso ou de se
tornar gordo, ou comportamento persistente
que interfere no ganho de peso mesmo com
peso inferior
C. Perturbação no modo de vivenciar o peso,
tamanho ou forma corporais; excessiva
influência do peso ou forma corporais na
autoavaliação; ou persistente falta de
reconhecimento da seriedade do atual baixo
peso corporal
❖ Subtipos:
• Restritivo: Durante os últimos 3 meses, o
indivíduo não teve episódios recorrentes de
comportamentos compulsivos ou purgativos.
Nesse subtipo, a perda de peso é alcançada
através de dietas, jejuns e/ou atividades físicas
para perder peso;
• Compulsivo-Purgativo: Durante os últimos 3
meses, o indivíduo teve episódios recorrentes
de comportamentos compulsivos ou
purgativos (vômitos, abuso de laxantes e
diuréticos ou enemas)
48

• O nível mínimo de gravidade baseia-se, em
adultos, no IMC atual ou, para crianças e
adolescentes, no percentil do IMC;
• O nível de gravidade pode ser aumentado de
maneira a refletir sintomas clínicos, o grau de
incapacidade funcional e a necessidade de
supervisão
1. Leve: IMC >- 17 kg/m2;
2. Moderada: IMC 16-16,99 kg/m2;
3. Grave: IMC 15-15,99 kg/m2 🡪 Extrema: IMC
< 15 kg/m2
• Grande parte das perturbações fisiológicas
associadas à desnutrição é reversível com
reabilitação nutricional, algumas
completamente reversíveis;
• Angústia de alimentar-se publicamente,
sentimentos de fracasso, pensamentos
inflexíveis, espontaneidade social limitada e
expressão emocional excessivamente
contida;
• Os indivíduos que têm anorexia nervosa do
tipo compulsão alimentar purgativa
apresentam taxas maiores de impulsividade e
tendem a abusar mais de outras substâncias;
• Mortalidade: complicações relacionadas à
inanição, suicídio
• Acompanhamento multidisciplinar
- Psiquiatra;
- Nutricionista;
- Terapia Comportamental;
- Terapia de família – 1ª escolha;
(normalmente pessoas com distúrbios
alimentares possuem um conflito familiar);
• Tratamento medicamentoso: comorbidades;
• Admissão hospitalar: falha do tratamento
ambulatorial, risco iminente de vida,
complicações da doença – geralmente
quando possui comorbidades.
ENDOCRINOLOGIA –
BULIMIA NERVOSA
• “Bous-limos”: fome de boi;
• Compulsão – grande ingesta de alimentos em
pouco tempo;
• Compensação – vômitos, laxantes, diréticos;
• Características psicológicas relacionadas a
ganho/perda de peso/padrão alimentar:
sensação de falta de controle;
• Gatilhos: Fatores de estresse interpessoais,
restrições dietéticas, sentimentos negativos
relacionados ao peso corporal, à forma do
corpo e a alimentos, e tédio;
• A prevalência de 12 meses de bulimia nervosa
entre jovens do sexo feminino é de 1 a 1,5%;
• Relação sexo F:M = 10:1;
• Começa na adolescência ou na idade adulta
jovem;
• A manifestação inicial antes da puberdade ou
depois dos 40 anos é incomum;
• A compulsão alimentar com frequência
começa durante ou depois de um episódio de
dieta para perder peso ;
• Múltiplos eventos estressantes na vida também
pode precipitar o aparecimento de bulimia
nervosa;
• Insatisfação e preocupação excessiva com o
são corpo;
• Restrição e dieta com menos obstinação em
relação à anorexia;
• Há momento de fome incontrolável e o binge
(compulsão por “tudo que vê pela frente”);
• Culpa imediata após episódio de compulsão
alimentar;
• Vômitos trazem satisfação e alívio
momentâneo;
• Paciente faz jejuns prolongados, mas depois o
corpo necessita de alimenta, então depois
terá um episódio de compulsão;
• Episódios de alimentação bizarra (misturas
entre doces e salgados, carne crua...);
• Binge eating pode chegar a 14.000 kcal;
• Estocagem e furto de alimentos;
• Raiva em sentir fome (sente que perde o
controle);
• Prática de atividade física de forma excessiva
visando perder peso (método compensatório);
• Culpa por estar fazendo algo fora do normal
(vomitar), ansiedade, piora da autoestima.
Então, volta-se a dieta;
• Intensa vergonha dos seus problemas
alimentares e tendem a esconder seus
sintomas;
• Paciente vive na tríade:
49
 ENDOCRINOLOGIA –

A. Episódios recorrentes de compulsão alimentar.

Um episódio de compulsão alimentar é
caracterizado por ambos os seguintes critérios:
1. Ingestão, em um período limitado de tempo
(por exemplo, dentro de um período de 2
horas), de uma quantidade de alimentos
definitivamente maior do que a maioria das
pessoas consumiria em um período similar, sob
circunstâncias similares;
2. Um sentimento de falta de controle sobre o
episódio (por exemplo, um sentimento de não
conseguir parar ou controlar o que ou quanto
se come);
B. Comportamentos compensatórios para
prevenir ganho de peso, como vômito
autoinduzido; abuso de laxantes, diuréticos ou
outras medicações; jejum; ou excesso de
exercício físico;
C. A compulsão e o comportamento
compensatório inapropriado devem ocorrer,
no mínimo, pelo menos uma vez por semana,
por 3 meses;
D. Autoavaliação indevidamente influenciada
pelo peso e forma corporal;
E. O transtorno não ocorre exclusivamente
durante episódios de anorexia nervosa.
Hipertrofia das glândulas parótidas

• Acompanhamento multidisciplinar: psquiatra,

Baseia-se na frequência dos comportamentos
nutricionista, terapia comportamental, terapia
compensatórios inapropriados
de família, psicoeducação;
1. Leve: Média de 1 a 3 episódios de
• Tratamento medicamentoso:
comportamentos compensatórios
- Primeira linha: Fluoxetina
inapropriados por semana;
- Segunda linha: outros ISRS
2. Moderada: Média de 4 a 7 episódios de
- Terceira linha: Tricíclicos, topiramato,
comportamentos compensatórios
trazodona
inapropriados por semana;
OBS: Efeito anticompulsivo dos ISRS se dá
3. Grave: Média de 8 a 13 episódios de
em doses mais altas do que nas doses
comportamentos compensatórios
usadas para depressão
inapropriados por semana;
4. Extrema: Média de 14 ou mais
comportamentos compensatórios TRANSTORNO COMPULSIVO ALIMENTAR
inapropriados (compulsão e purgação) por
semana
• Complicações dos métodos purgativos • Bulimia sem purgação”;
❖ Prevalência
• 1,9% na população geral;

50
 ENDOCRINOLOGIA –
• 30% em obesos; C. Acentuada angústia relativa à compulsão
• 50% dos pacientes de cirurgia bariátrica; alimentar;
• 1,5 M:1 H; D. A compulsão alimentar ocorre, em média, 1
• Ocorrem em crianças e estão associadas a
dia por semana, durante 3 meses;
maior gordura corporal, ganho de peso e mais
sintomas psicológicos; E. A compulsão alimentar não é associada com
• Pode representar uma fase prodrômica dos o recorrente uso de comportamentos
transtornos alimentares; compensatórios inapropriados como na
• O transtorno começa, em geral, na bulimia nervosa e não ocorre exclusivamente
adolescência ou na idade adulta jovem, mas durante o curso da bulimia nervosa ou
pode ter início na idade adulta; anorexia nervosa.
• A mudança diagnóstica de transtorno de
compulsão alimentar para outros transtornos
alimentares é incomum;
• Ocorre em indivíduos de peso normal ou com
sobrepeso e obesos; • Bulimia nervosa: Comer compulsivo
• É normalmente associado ao sobrepeso e à recorrente;
obesidade em indivíduos que buscam • O comportamento compensatório
tratamento. Contudo é distinto da obesidade; inapropriado (ex: purgação, exercício
• Comparados a indivíduos obesos sem excessivo) visto na bulimia está ausente;
transtorno de compulsão alimentar, aqueles • Não costumam exibir restrição dietética
com transtorno consomem mais calorias em marcante;
estudos laboratoriais do comportamento • As taxas de melhora são consistentemente
alimentar e têm mais prejuízo funcional, maiores entre indivíduos com transtorno de
qualidade de vida inferior, mais sofrimento compulsão alimentar do que entre aqueles
subjetivo e maior comorbidade psiquiátrica. com bulimia nervosa;
• As pessoas comumente são obesas.

• Equipe multidisciplinar: médicos, nutricionistas,

A. Episódios recorrentes de compulsão alimentar.
psicólogos, educador físico;
Um episódio de compulsão alimentar é • Psicoterapia (TCC é uma das linhas mais
caracterizado por ambos os seguintes critérios: estudadas)
1. Ingestão, em um período limitado de tempo • Medicações:
(por exemplo, dentro de um período de 2 - ISRS – fluoxetina;
horas), de uma quantidade de alimentos - Topiramato
- Lisdexanfetamina (venvanse)
definitivamente maior do que a maioria das
NÃO usar Sibutramina (problemas cardíacos e
pessoas consumiria em um período similar, sob
AVC – aumento da PA e FC, problemas
circunstâncias similares; psiquiátricos);
2. Um sentimento de falta de controle sobre o Orlistat - eficaz na obesidade, mas teve efeito
episódio (por exemplo, um sentimento de não igual a placebo em binge.
conseguir parar ou controlar o que ou quanto
se come);
B. Os episódios de compulsão alimentar estão
associados a três (ou mais) dos seguintes
critérios:
1. Comer muito e mais rapidamente do que o
normal;
2. Comer até sentir-se incomodamente repleto;
3. Comer grandes quantidades de alimentos,
quando não está fisicamente faminto;
4. Comer sozinho por embaraço devido à
quantidade de alimentos que consome;
5. Sentir repulsa por si mesmo, depressão ou
demasiada culpa após comer
excessivamente.

51
REFERÊNCIAS

https://rbc.inca.gov.br/site/arquivos/n_52/v01/pdf/revisao3.pdf
http://arquivosmedicos.fcmsantacasasp.edu.br/index.php/AMSCSP/article/viewFile/318
/333
https://diretrizes.amb.org.br/_BibliotecaAntiga/terapia_nutricional_na_oncologia.pdf
http://www2.ebserh.gov.br/documents/222842/1033900/Manual+de+Nutricao+Parenter
al+e+Enteral.pdf/98898f78-942a-4e5e-93be-4e13c63ee8cd
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/manual_terapia_nutricional_atencao_especi
alizada.pdf
https://www.inca.gov.br/sites/ufu.sti.inca.local/files//media/document//seminario-
radioterapia-capitulo-um-cancer-de-colo-uterino.pdf
https://www.prmjournal.org/article/10.4322/prmj.2019.033/pdf/prmjournal-4-e33.pdf
https://www.mastereditora.com.br/periodico/20191208_113344.pdf
http://dspace.sti.ufcg.edu.br:8080/jspui/bitstream/riufcg/7943/1/RAFAELA%20RIBEIR
O%20DUARTE%20-%20TCC%20FARM%C3%81CIA%202016.pdf
https://www.scielo.br/pdf/ramb/v56n2/a25v56n2.pdf
file:///D:/Documentos%20Usu%C3%A1rio/Downloads/v24s2a06%20(4).pdf
file:///D:/Documentos%20Usu%C3%A1rio/Downloads/784-2220-1-PB.pdf
file:///D:/Documentos%20Usu%C3%A1rio/Downloads/v24s2a06%20(1).pdf
https://ubibliorum.ubi.pt/bitstream/10400.6/1077/1/Doen%C3%A7a%20Cel%C3%ADa
ca%20Atualizada.pdf
https://www.medicina.ufmg.br/observaped/wp-
content/uploads/sites/37/2019/05/Cartilha_Pedi%C3%83%C2%A1trica_de_Doen%C3
%83%C2%A7as_Infecto_Parasit%C3%83%C2%A1rias.pdf-final-maio2015.pdf
http://www.cpqrr.fiocruz.br/texto-completo/D_109.pdf

52