Maria Katarina D’ Caminha

Medicina

Distúrbios da Tireoide 1. PRODUÇÃO DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS:

ANATOMIA:
• É a maior glândula endócrina do corpo humano, sendo responsável pela
produção de T3 e T4.
• A porção posterior dos lobos piriformes contém as pequenas glândulas
paratireoides (duas de cada lado), produtoras de paratormônio.
• Histologia:
- Numerosos ácinos estreitamente agrupados, denominados folículos.
- Circundados por uma camada de céls. Cuboides
- Preenchido com COLOIDE → material proteíco composto
principalmente por tireoglobulina + hormônios tireoidianos armazenados.
- Dispersas entre os folículos = células parafoliculares (Céls. C) –
secretam calcitonina
FISIOLOGIA:
• Células foliculares – sintetizar, armazenar e secretar hormônios tireoidianos
(T3 e T4)
- Derivados do aminoácido tirosina
- Contêm 60-65% de iodo em sua composição
• Funções:
- Coletar e transpostar o iodo para o coloide
- Sintetizar a tireoglobulina e secreta-la no interior do coloide
- Liberar os hormônio tireoidianos a partir da tireoglobulina e secretar na
circulação.
• Adulto necessita de um aporte diário mínimo de 150 µg de iodo.
• O iodo sob a forma de iodeto, é captado pela célula tireoide através do
carreador Na/I da membrana basal (membrana plasmática da face externa da célula).
• Na membrana apical (voltada p/ o lúmen folicular ou “coloide”), temos a enzima
peroxidase tireoídea (TPO) ou tireoperoxidase.
- 3 ações:
- Oxidação do iodo: combina iodeto com o peróxido de oxigênio
- Iodação dos resíduos de tirosina da tireoglobulina, formando
iodotirosinas.
- MIT: Monoiodotirosina
- DIT: Diiodotirosina.
- Aclopamento das Iodotirosinas:
- T3 = MIT + DIT
- T4 = DIT + DIT
• O T3 e T4 são armazenados na tireoglobulina iodada, que se acumula no lúmen
dos folículos (coloide)
• Esses hormônios são liberados através da proteólise da tireoglobulina
• Vesícula pinocíticas de porções do coloide vão para dentro da célula, onde por
ação de proteases digere a molécula de tireoglobulina e liberam T3 e T4 em sua forma
livre apara os capilares adjacente.
• Tirosinas isoladas não são secretadas p/ o sangue e seu iodo é clivado pela
enzima desoidase tipo 1, devolvendo o iodeto p/ a célula (um mecanismo de
conservação do iodo).
• A tireoide libera mias T4 do que T3 (90% T4 e 10% T3)
 • O T4 penetra nas células dos órgãos-alvo e logo é clivado em T3 por
intermédio da desiodase tipo 1 ou tipo 2.
• A organificação do iodo depende de uma proteína chamada pendrina, presente
na membrana apical das células tireoidianas.

TSH:
• Efeito trófico: hipertrofia das células foliculares e aumento da vascularização
da glândula
• Estimulo da síntese de hormônios tireoidianos
• Estímulo à liberação de hormônios tireoidianos
FEEDBACK (-):
• O T3 tem a capacidade de inibir a liberação hipotalâmica de TRH e secreção
hipofisária de TSH.
FEEDBACK (+):
• Baixo T3 e T4 → estimula o hipotálamo a aumentar liberação de TRH.
2. REGULAÇÃO DA FISIOLOGIA TIREOIDIANA (EIXO HIPOTÁLAMO-
HIPOFISÁRIO): Classificação dos distúrbios tireoidianos:
- Primário: origem na glândula tireoide
- Secundário: origem hipofisária
- Terciário: origem hipotalâmica

3. TRANSPORTE E METABOLISMO DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS:

• Tanto o T3 quanto o T4 são carreados por proteínas plasmáticas
 - T4 total = 5-12 µg/dL - T4 livre = 0,9-2 ng/dL - Puerpério - Radioterapia cabeça e pescoço
- T3 total = 70-190 µg/dL - T3 livre = 0,2-0,52 ng/dL - História Familiar - Infecção pelo vírus da hep. C.
• A forma libre que possui importância fisiológica! - Irradiação prévia - Dieta pobre em iodo
• O T3 quando ligado ao núcleo da célula ao RNA mensageiro vai aumentar toda - Doença Autoimunes - Infecção crônica pelo HIV.
a taxa metabólica do corpo - Drogas - Sd. De Down e Tumor
- Aumenta DC e ventilação - Aumenta consumo de alimentos • Hipotireoidismo secundário:
- Aumenta mobilização dos carboidratos, gorduras e proteínas endógenas - Comprometimento quantitativo na secreção de TSH
- Aumenta o CO2 - Aumenta Uréia • Hipotireoidismo terciário (hipotalâmico):
- Aumenta função renal - Diminui massa muscular - TSH normal ou elevados, com anormalidades qualitativas do TSH
- Diminui tecido adiposo - Aumenta termogênese - TRH pode regular não apenas a secreção de TSH, mas também as
- Aumenta sudorese características moleculares e de conformação específicas que o incapacitam
O principal marcador da função tireoide é o TSH!! de atuar em seu receptor.
PATOGÊNESE:
HIPOTIREOIDISMO • Níveis séricos diminuídos de T3 e T4.
• Síndrome clínica resultante da deficiente produção ou ação dos hormônios • TSH aumentado
tireoidianos com consequente lentificação generalizada dos processos metabólicos. • 3 fases:
• Síntese/secreção insuficiente ou ação inadequada dos hormônios tireoidianos. - Tireotoxicose
• Lentificação generalizada do metabolismo - Hipotireoidismo
• Classifica-se em: - Eutireoidismo
- Primário: falência tireoidiana As que não cursam com essas fases:
- Secundário: falência hipofisária • Tireoidite Aguda:
- Terciário: deficiência hipotalâmica. - Inflamação rápida
• Causa mais comum: Tireoidite de Hashimoto - Não passa por nenhuma das fases
• Fatores de risco: • Tireoidite Crônica:
- Idade (> 60 anos) - Bócio - Dç. De Hashimoto
- Sexo Feminino - Dç. Nodular tireoidiana - Fica no hipotireoidismo, não chega no eutireoidismo.
 Perda do Tecido Funcionante:
ETIOLOGIA DO HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO: • Tumores:
Diminuição do tecido tireoidiano funcionante: - Adenoma pituitário - Craniofaringioma
• Tireoidite de Hashimoto (mais comum) - Meningioma - Disgerminoma
• Tireoidites subagudas (granulocítica e linfocítica) - Glioma - Metástases
- Granulocítica – dololosa e geralmente causada por infecção viral da tireoide • Trauma
- Linfocítica – indolor e autoimune (geralmente pós-parto) - Cirurgia
• Tireoidite pós-parto - Radioterapia
• Tireoidite de Riedel - Trauma craniano
• Doença de Graves e tto do hipertireoidismo (que evolui p/ hipo) • Vascular:
• Doenças infiltrativas (amiloidose, hemocromatose, cistinose, esclerose - Sd. De Sheehan - Apoplexia pituitária
sistêmica progressica, sarcoidose) - Secção da haste - Aneurisma de carótida interna
• Agenesia e ectopia tireoidianas (principal causa de hipotireoidismo congênito) • Infecções:
• Radioterapia externa de cabeça e pescoço e de corpo inteiro. - Abscesso - Tuberculose
Defeitos Funcionais na biossíntese e liberação dos hormônios tireoidianos: - Sífilis - Toxoplasmose.
• Disormonogênse congênita • Doenças Infiltrativas:
- Hipotireoidismo congênito sem bócio → agenesia ou hipogenesia (+ comum) - Sarcoidose
- Hipotireoidismo congênito com bócio → disormonogênese congênita - Histiocitose
• Grave deficiência de iodo - Hemocromatose
• Drogas: • Hipofisite linfocítica crônica
- Antitireoidianas - Iodo • Lesões congênitas:
- Lítio - Amiodarona - Hipoplasia hipofisária
- Contrastes radiológicos - Drogas bocigênicas sintéticas ou naturais - Displasia septoóptica
- Encefalocele basal
ETIOLOGIA DO HIPOTIREOIDISMO SECUNDÁRIO : Defeitos Funcionais na biossíntese e liberação do TSH
 • Mutações nos genes do receptor do TSH e TRH, ou genes do TSH-B, POU1F1, - Hipertensão Arterial - Derrame Pleural
PROP1 e HESX1 (HC familiar)
• Drogas: ➔ TIREOIDISMO DE HASHIMOTO:
- Dopamina - Dobutamina • Estágios iniciais: glândula difusamente aumentada, firme, elástica e nodular
- Glicocorticoides - Bexaroteno • + sexo feminino
- Interrupção da terapia com L-tiroxina. (abrupta, faz um hipotireoidismo que • Progressão da doença = glândula diminui
dura alguns dias). • Patogênese incerta
- Interação dos LyT com antígenos específicos na membrana celular das
SINAIS E SINTOMAS: células foliculares da tireoide.
• Lentificação generalizada dos processos metabólicos - Quando os Ly tornam-se sensibilizados aos antígenos tireoidianos, são
• Acúmulo de Glicosaminoglicanos no interstício de órgãos e tecidos produzidos autoanticorpos que reagem com esses antígenos → liberação de
• Sintomas: citocinas e a inflamação → destruição da glândula.
- Cansaço, fraqueza - Dificuldade de concentração • Autoanticorpos:
- Pele seca - Depressão - Antitireoglobulina (TgAb)
- Intolerância ao frio - Amnésia - Antitireoide peroxidase (TPOab) - + comum
- Perda de cabelo - Constipação • Bócio – pelo efeito trófico do TSH
- Ganho de peso - Diminuição do apetite - Nodular, não elástico, endurecido
- Dispneia - Rouquidão - T3 e T4 e TSH
- Menorragia - Parestesias • Pode ocorrer anemia normocítica e normocrômica, em consequência da
- Hipoacusia diminuição da eritropoiese
• Sinais: • Mixedema → pele contém proteínas complexadas com polissacarídeos, ác.
- Pele seca, fria e grossa - Bradicardia Condroitenossulfúrico e ác. Hialurônico. O acúmulo dessas proteínas promove a
- Edema Facial - Edema periférico retenção de Na e H2O → edema cutâneo difuso (dura o dia todo)
- Edema mãos e pés - Retardo no reflexo Aquileu
- Alopécia difusa - Sd. Túnel do carpo ➔ HIPOTIREOIDISMO NA INFÂNCIA:
- Madarose lateral - Derrame pericárdico • No RN, o hipotireoidismo manifesta-se por Hipotireoidismo congênito:
 - Persistência da icterícia fisiológica • Nível sérico de colesterol aumentado
- Choro pouco • de CK
- Constipação • Hiponatremia
- Sonolência • Voltagem do QRS no ECG
- Problemas relacionados com alimentação Sempre solicitar TSH e T4 livre!
- Hérnia umbilical • Hipotireoidismo subclínico:
- Atraso importante na maturação óssea - TSH
- Macroglossia - Depois diminuição do T4, e por último diminuição do T3.
- Importante e irreversível retardo mental (se não tratado precocemente). • Hipotireoidismo central:
- Triagem neonatal (teste do pezinho), faz o diagnóstico. - T4 L
• Quando se inicia após 2 anos: - TSH normal, ou , ou discretamente (< 10 mUl/L)
- Baixa estatura
- Desenvolvimento escolar deficitário TSH e T4 L → Hiporiteoidismo primário
- Atraso no desenvolvimento puberal. TSH e T4 L normal → Hipotireoidismo subclínico
• Cretinismo = hipotireoidismo congênito + retardo mental + baixa estatura + TSH normal ou e T4 L → Hipotireoidismo central
inchaço da face e mãos. Pode acompanhar-se de: TSH normal e T4 L normal → Normal
- Surdo-mudez
- Sinais neurológicos de anormalidades dos tratos piramidal e extrapiramidal. TRATAMENTO:
- Fácies: boca entreaberta, língua com macroglossia, edema palpebral. • Levotiroxina sódica (L-T4) em dose única diária em jejum
• Em adultos, a dose diária ideal é de 1,6-1,8 µg/Kg de peso ideal, iniciando com
ACHADOS LABORATORIAIS: 50 µg/dia e aumentando após 7-10 dias.
• TSH • Crianças e adolescentes requerem doses maiores (8-10 µg/Kg/dia no RN)
• T3 E T4 • Idosos, coronariopatas ou hipotireoidismo grave de longa duração, deve-se
• Captação de iodo radioativo pela glândula tireoide iniciar a reposição de L-T4 com 12,5-25 µg/dia, ajustando-se a dose a intervalos de
• Metabolismo basal 15-30 dias.
• Anemia macrocítica
 • Reavaliação com TSH e T4L em 6 semanas • Struma ovarii
• Hipotireoidismo primário: avaliar o TSH (0,5-2 µUl/L) • Drogas: excesso de iodo (amiodarona)
• Hipotireoidismo secundário: avaliar/acompanhar pelo T4L (não precisa - Efeito de Jod-Basedow (hipertireoidismo induzido por excesso de iodo ou
solicitar TSH) amiodarona)
• Hipotireoidismo subclínico, deve ser tratado quando:
- TSH > 10 ➔ TIREOTOXICOSE SEM HIPERTIREOIDISMO:
- TSH < 10 com presença de sintomas (teste terapêutico) • Tireoidite subaguda
- Gravidez ou planejamento de gravidez (manter um TSH < 2,5 • Tireoidite silenciosa
- Bócio
- Anti-TPO positivo ➔ HIPERTIREOIDISMO SECUNDÁRIO:
- Se durante o acompanhamento do paciente houver aumento do TSH. • Adenoma hipofisário secretor de TSH
• Síndromes de resistência ao hormônio tireoidiano
HIPERTIREOIDISMO • TU secretores de gonadotrofina coriônica (mola hidatiforme, coriocarcinoma)
• Hipertireoidismo: excesso de hormônio tireoidiano, devido a uma hiperfunção • Tireotoxicose gestacional
da tireoide.
• Tireotoxicose: É qualquer estado clínico resultante do excesso de hormônio da ➔ DOENÇA DE GRAVES:
tireoide nos tecidos. O hipertireoidismo leva à tireotoxicose. • Doença auto-imune, o autoanticorpo contra o receptor do TSH, estimula as
• Geralmente o hipertireoidismo é decorrente da doença de Graves células foliculares da tireoide a produzir quantidades excessivas de T3 e T4.
• + em mulheres (20-50 anos)
➔ HIPERTIREOIDISMO PRIMÁRIO: • Imunoglobulina estimuladora (autoanticorpo)
• Doença de Graves (60-80%) - Se ligam ao receptor de TSH:
• Bócio multinodular tóxico - Hipertrofia glandular
• Adenoma tóxico (Doença de Plummer) - Aumenta vascularização da glândula
• Metástases Funcionantes do carcinoma da tireoide - Aumenta secreção do T3 e T4.
• Mutação do receptor do TSH • Grande relação com a heditariedade
 • Manifestações Clínicas: • Na doença de graves = diminuição do TSH
- Quadro Clínico + Manifestações Típicas • Hipertireoidismo secundário (adenoma hipofisário)
TSH
- Bócio difuso (macio, móvel, elástico) • Hipertireoidismo terciário (doença hipotalâmica)
- Exoftalmia: anticorpos determinando um “ataque” autoimune no tecido retro- • Hipertireoidismo primário = TSH, e a administração de TRH induz uma pequena
ocular e periocular, com liberação de citocinas pró-inflamatórias e fibrosantes elevação ou nenhum nos níveis de TSH.
- Lagoftalmia
- Hiperemia conjuntival APRESENTAÇÃO CLÍNICA:
- Edema Periorbitário: decorrente da infiltração dos tecidos moles orbitários • Manifestações Clínicas:
e dos músculos extra oculares pelos Ly, mucopolissacarídeos e líq. Edematoso. - Insônia - Agressividade
- Mixedema pré-tibial: espessamento da pele - Cansaço extremo - Sudorese excessiva
- Baqueteamento digital - Agitação psicomotora - Intolerância ao calor
- Unhas de Plummer: deslocamento distal das unhas do leito ungueal - Incap. De concentração - Hiperdefecção
Obs: Tabagismo é um fator clássico de piora da oftalmopatia. Pct. Tabagista - Nervosismo - Amenorreia ou oligomenorreia
apresentam doença + grave e com probabilidade de pior resposta ao tto. - Dif. De controlar emoções - Perda ponderal com polifagia
• Fatores de Risco p/ DG: - Hepatomegalia - Perda de libido
- Suscetibilidade genética - Fragilidade - Irritabilidade
- Infecção • Exame Físico:
- Estresse - Pele quente e úmida
- Gênero (+ mulheres) - Extremidades superiores com tremor fino e sustentado
- Gravidez - Queda de cabelo
- Iodo e medicamentos: Pode lesar as céls. Tireoidianas que liberam antígenos, - Achados oftalmológicos:
servindo de estímulo para a formação de anticorpos. - Retração Palpebral
- Olhar fixo e brilhante
PATOGÊNESE: - Piscar frequente
• Seja qual for a causa do hipertireoidismo, os níveis séricos dos hormônios - Exacerbação simpática
tireoidianos estão elevados - Hipertensão sistólica
 - Pressão de pulso alargada (PA divergente)
- Pode ocorrer FA
- B1 hiperfonética
- Afrofia e fraqueza muscular (miopatia)
- Desmineralização óssea (osteopatia) → hipercalcemia e hipercalciúria
• Nos idosos – Hipertireoidismo apatético:
- Ausência de sintomas de hiperatividade adrenérgica
- Astenia, fraqueza muscular, prostação e depressão
- Predominam manifestações cardiovasculares (FA, ICC).
DIAGNÓSTICO:
• Forma clássica: TSH e T3 e T4
• Hipertireoidismo subclínico: TSH e T3 e T4 normal
• Paciente com TSH e T4L normal → solicitar dosagem de T3.
• Dosagem de anticorpo anti-receptor do TSH (TRAb).
• USG da tireoide → bócio difuso
• Cintilografia da tireoide com captação difusa e aumentada (Captação de I 131 >
80% em 24hr).
- Tireoideite – captação diminuída ou ausente porque não está produzindo
mais, só liberou o hormônio que já estava produzido.
- Bócio multinodular e adenoma tóxico – captação .
TSH, T3 e T4L → hipertireoidismo primário, tireoidites
TSH, T3 e T4L N → hipertireoidismo primário com T3 toxicose
TSH, T3 N e T4L → Hipertireoidismo primário com T4 toxicose
TSH, T3 N e T4L N → Hipertireoidismo subclínico
TSH N ou , T3 e T4L → hipertireoidismo secundário (adenoma hipofisário
secretor de TSH)
OUTRAS CAUSAS DE HIPERTIREOIDISMO:
• Bócio Multinodular tóxico:
- Hhiperfunção autônoma, decorrente da produção de muito hormônio
- Dx é pela cintilografia tireoidiana = padrão multinodular
• Dç. De Plummer (Adenoma Tóxico)
 - Nódulo tireoidiano autônomo hiperfuncionante - Secretam gonadotrofina coriônica humana que se ligam à célula folicular no
- Nódulo quente receptor de TSH e estimula a produção de hormônios tireoidianos.
- Ocorre por mutação de um grupo de folículos tireoidianos que passam a
ficar independentes, sem a dependência do efeito do TSH TRATAMENTO MEDICAMENTOSO:
• Struma Ovarri: • Tionamidas:
- O teratoma ovariano pode conter tecido tireoidiano no ovário - Propiltiouracil 100mg (PTU)
- Esse tecido ectópico pode produzir hormônio tireoidiano - Metimazol (Tapazol) 5 e 10 mg
- Drogas que vão inibir a tireoperoxidase, interferindo no processo de
➔ TIREOTOXICOSE SEM HIPERTIREOIDISMO: organificação e acoplamento de resíduos de iodotirosina para formar T4 e T3.
• Tireoidites (linfocítica, granulomatosa e Dç. De Hashimoto) - Exercem efeitos imunossupressores:
- Inflamação → Ruptura do folículo → Extravasamento de coloide p/ o - Redução do TRAb
estroma e p/ circulação → Aumento de hormônios na circulação. - Apoptose linfócitos intratireoidianos
- Granulomatosa – dolorosa - Redução da expressão HLA-II
- Linfocítica - indolor - Aumento dos Ly T helper
• Tireotoxicose Factícia: - O PTU inibe a conversão periférica de T4 e T3 quando em altas doses
- Ingestão de hormônio tireoidiano exógeno
• Fonte extradireoidiana de T3 e T4:
- Tireotoxicose factícia (ingesta excessiva de T3 ou T4)
- Tireotoxicose por hambúrguer (hambúrguer com vísceras bovinas, inclusive
tireoide)

➔ TIREOTOXICOSE POR HIPERTIREOIDISMO SECUNDÁRIO:

• Adenoma hipofisário:
- Hipersecreção de TSH
• TU de céls germinativas:
- Mola hidatiforme, coriocarcinoma
 - Geralmente a gente começa com doses mais altas e vai reduzindo Obs: Se o paciente desenvolver qualquer sintoma grave, deve-se suspender
a dose para chegar em uma dose de manutenção em torno de 5- 150mg de a droga e partir para o tto com iodoradioativo ou cirurgia.
Propiltiouracil. • Candidatos ideias p/ uso das tionamidas:
- O Propiltiouracil é a droga de escolha na crise tireotóxica por inibir - Hipertireoidismo leve
a conversão de T4 e T3. - Bócios pequenos
- A dose de 100mg de Propiltiouracil corresponde 10mg de Metimazol - Crianças e adolescentes
- O Propiltiouracil tem muito baixa passagem placentária e no leite - Gravidez e lactação
materno, então é a preferência para gravidez e aleitamento. • 40-50% dos pacientes apresentarão remissão da doença (eutireoidismo
• Efeitos Colaterais: químico após 1 ano sem medicamento.
- Comuns: - Manifestação cutânea (rush, prurido, urticária) • Na doença de Graves, você geralmente trata por 1 ano e meio – 2 anos e
- Granulocitopenia transitória espera, se não entrou em remissão, provavelmente não entrará.
- Perda de cabelos • Betabloqueadores:
- (-) comuns: - Febre - Ajudam a aliviar as manifestações simpaticomiméticas
- Artralgia - Propanolol: inibe parcialmente a conversão de T4 em T3
- Raros: - Manifestações Gastrointestinais - Dose: 20-40 mg 8/8hr até 240 mg/dia
- Perda da sensação de gosto e anosmia - Contra-indicações: asma, DPOC ou bloqueio cardíaco.
- Sialadenite
- Raros: - Poliartrite Severa ➔ TRATAMENTO DO HIPERTIREOIDISMO SUBCLÍNICO:
- Agranulocitose • Quando tratar:
- Muito raro: - Anemia aplástica - TSH < 0,1
- Trombocitopenia - TSH 0,1-0,45 persistentemente, considerar tratamento em casos de idosos,
- Hepatite tóxica (PTU) pacientes com sintomas, FA, risco aumentado para doença cardíaca ou
- Hepatite Colestática (MMI) osteoporose.
- Vasculites, LES- like
- Hipoprotrombinemia (PTU) IODO RADIOATIVO:
- Hipoglicemia (devida a anticorpo antiinsulina – MMI) • Fácil administração, efeito rápido e seguro
 • Baixo custo • Evitar gravidez 6 meses após.
• Baixa incidência de efeitos colaterais
• Induz hipotireoidismo iatrogênico transitório ou definitivo TRATAMENTO CIRÚRGICO:
- Maior efeito colateral é induzir o hipotireoidismo. • Tireoidectomia subtotal (remoção de mais da metade de cada lobo + istmo)
• Mecanismo de ação: • Tireoidectomia quase total (remoção de um lobo da tireoide + istmo e parte do
- Radiação beta → tireoidite intensa → progressiva fibrose intersticial e outro lobo)
atrofia glandular. - Deixa uma pequena porção funcionante
- Destruição da célula pela radiação → fibrose → atrofia da glândula → • Atualmente tem indicações limitadas, considerado tratamento de exceção.
hipotireoidismo. • Indicado em:
• Indicado em idosos com doença de Graves - Bócio volumoso (>150g), sintomas compressivos locais
• Tratamento de 1° linha para a maioria dos adultos nos EUA - Difícil remissão clínica
• Tratamento dos pacientes que recidivaram após uso de Tionamidas e/ou - Sem doença associada (ICC, DAC, DPOC)
tratamento cirúrgico - Pct com Doença de Graves + Nódulo suspeito de malignidade
• Pacientes que apresentaram efeitos colaterais graves com uso de Tionamidas - Tto definitivo após crise tireotóxica que receberam terapia com contrastes
• Adenoma tóxico iodados.
• Contra-indicado na gravidez ou para quem planeja engravidar nos próximos • Conduta pré-operatória:
meses. - Terapia com tionamida por 1-3 semanas → visa eutireoidismo (diminuir risco
• 1° dose fixa ou calculado pela captação (5-15 mCi) cirúrgico)
• Ablação da tireoide ocorre dentro de 6 a 18 semanas - Terapia com iodo inorgânico para diminuição da vascularização da glândula
• Pode repetir 6 meses após se necessário (20% de falha) - Lugol 5 gotas 8/8 hr por 7-14 dias
• 20-30% evoluem com hipotireoidismo no 1° ano, posteriormente, risco de 2- • Complicações Transitórias:
5% por ano - Hemorragia (0-1,3%)
- Hipocalcemia transitória por lesão traumática ou isquêmica das paratireoides
• Pode exacerbar a oftalmopatia de Graves
- Pct com oftalmopatia ativa a gente não faz iodo radioativo, escolhe o (0-5%)
- Paralisia do N. laríngeo recorrente (0-3%)
tratamento medicamentoso ou a cirurgia.
• Complicações Permanentes:
 - Hipotireoidismo – 12-80% dos pacientes após 1 ano da cirurgia • Os níveis hormonais não são mais altos quanto comparados com a
- Hipoparatireoidismo permanente ocorre em 1-2% nos pacientes operados tireotoxicose não complicada. 2 explicações para as manifestações clínicas mais
- Lesão do N. laríngeo recorrente (< 1%) graves.
- Formação de queloide (efeito estético desastroso) 1. Aumento das Catecolaminas e seus receptores:
- Na crise tireotóxica os níveis de catecolamina e a sensibilidade dos receptores
CRISE TIREOITÓXICA adrenérgicos estão muito elevados.
(TEMPESTADE TIREOIDIANA) - Mesmo mantendo os mesmos níveis, o efeito hormonal encontra-se bem
• É uma exacerbação do estado de hipertireoidismo que põe em risco a vida dos mais pronunciado.
pacientes acometidos. Geralmente há evidências de descompensação em um ou mais 2. Aumento súbito dos níveis de T4 livre:
sistemas orgânicos. Tem alta letalidade. - Velocidade em que o hormônio livre se eleva tem maior relação com a
• É mais frequente em pct com Dç. De Graves, mas qualquer condição associada gravidade do quadro clínico do que com o valor absoluto.
a hipertireoidismo pode estar relacionada. - Eles podem se elevar de maneira súbita por:
- Diminuição súbita da proteína de transporte hormonal
• Fatores Precipitantes:
- Formação de inibidores da ligação hormonal à proteína de transporte
- Infecções - Cirurgias (tireoidiana e não tireoidiana)
- Liberação excessiva de hormônios pela glândula, saturação dos sítios
- Terapia c/ iodo radioativo - Suspensão de drogas antitireoidianas
nas proteínas de transporte e maior fração livre disponível.
- Amiodarona - Ingestão de hormônios tireoidianos
- Insuf. Cardíaca - Toxemia da gravidez
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
- Hipoglicemia - Parto
- Estresse emocional - Embolia pulmonar • Os mesmos achados da tireotoxicose, porém tão exacerbados que levam à
- AVE - Trauma à glândula tireoide disfunção orgânica cerebral, cardíaca, etc.
- Cetoacidose diabética - Extração dentária • Sinais e sintomas:
- IAM - Confusão - Delirium
- Agitação - Psicose franca
PATOGÊNESE: - Obnubilação - Estupor
- Coma - Febre elevada
- Insuf. Cardíaca de alto débito - PA divergente
 - Taquicardia - Fibrilação atrial - Propiltiouracil em altas doses (ataque de 800mg e 200-300 mg a cada 8hr)
- Icterícia - Sudorese por VO, por sonda nasogástrica ou até mesmo pelo reto.
- Diarreia - Diarreia - Objetivo: Inibir a conversão periférica de T4 em T3 (primeiro efeito),
- Náuseas e Vômitos - Dor abdominal e abdome agudo pelo bloqueio da desiodase tipo 1, e reduzir a produção hormonal tireoidiana.
- Status epilepticus - IRA por rabdomiólise (raro) - O METIMAZOL não está indicado!
• Escala de gravidade da crise tireotóxica: - Iodo (após 1 hr da dose de PTU) na forma de solução saturada de iodo de
- Estágio I: taquicardia a 150 bpm, arritmia cardíaca, hipertermia, diarreia, potássio 5 gotas 8/8hr, ou solução de Lugol 10 gotas VO 8/8hr ou Ácido
tremor, desidratação e agitação. iopanoico (0,5 mg VO a cada 12 hr).
- Estágio II: estágio I + distúrbios da consciência (estupor, sonolência, psicose, - Objetivo: Bloqueando a endocitose da tireoglobulina, e a atividade
desorientação no tempo e espaço). lisossômica, bloqueando a liberação hormonal tireoidiana.
- Estágio III: coma. - Efeito de Wolff-Chaikoff é a inibição da organificação do iodeto pelo
próprio iodeto.
TRATAMENTO: - Esperar 1hr após a administração do PTU, para que o iodo não piore
• Abordagem em unidades de cuidados intensivos ainda mais a crise.
• Reconhecimento e tratamento das condições precipitantes - Propanolol EV 1mg até a dose de 10 mg. OU VO 40-60mg a cada 6hr.
• Objetivos da terapia: inibir a desiodase tipo 1, bloqueando a conversão - Em altas doses inibem a desiodase tipo 1 (conversão periférica de
periférica do T4 e T3 (lembre-se de que é o T3 o hormônio atuante nas células). T4 em T3).
- Diminuir os níveis de hormônio tireoidiano por: - Dexametasona 2 mg IV a cada 6 hr.
- Diminuir a síntese (tionamidas e lítio) - Em altas doses também inibem a desiodase tipo 1 (conversão
- Diminuir liberação (iodo e lítio) periférica de T4 em T3).
- Diminuição da conversão periférica de T4 em T3 • O tratamento da hipertermia não deve ser realizado com aspirina pelo
- Diminuição dos efeitos dos hormônios tireoidianos (redução da atv. potencial de aumentar os níveis circulantes de T4L.
Simpática). • A plasmaférese pode ser tentada quando o tratamento convencional não é
- Estabilização do paciente e a correção de fatores precipitantes. eficaz.
• Drogas empregadas: