PATOLOGIAS

DA TIREOIDE
Prof. Marcio
(slides + anotações)

CONCEITOS GERAIS
• Glândula endócrina: tiroxina (T4) e Triiodotironina (T3);
• Região cervical, anterior à laringe;
• 2 lobos ligados por um istmo;
• PTH – hormônio da paratireoide, ajuda no controle da calcemia. Geralmente é hipercalcemiante;
• Glândula “borboleta” e encapsulada;
• Irrigação sanguínea e inervação extremamente complexas.

HISTOLOGIA
• Milhares de folículos: esferas de 0,2 a 0,9 mm de diâmetro;
• Parede de folículos: epitélio simples mostrando células, de achatadas a colunares (varia com o grau de
síntese hormonal)
o Células foliculares achatadas à menor atividade secretora de hormônios;
o Células foliculares colunares à maior atividade secretora de hormônios.
• Cápsula de tecido conjuntivo e septos (divide a glândula em lóbulos e leva rede de vascularização);
• Suporte de fibras reticulares ao redor dos folículos;
• Rica rede de capilares sanguíneos (fenestrados – facilitam intercâmbio com sangue à via de mão dupla).
* As vênulas também fazem trocas metabólicas, junto com os capilares
* Coloide à vermelho; dá cor à tireoide. O coloide é formado por T3 e T4 conjugados com tireoglobulina.
* Tireoide funciona à base de iodo. Se este está em falta, ela para de funcionar e ocorre uma hiperplasia, na
tentativa de secretar T3 e T4 à bócio endêmico.

CÉLULAS C (ou parafoliculares): localizadas entre os folículos tireoidianos. Sintetizam Calcitonina – hormônio
hipocalcemiante por inibir a reabsorção óssea (função do osteoclasto).

ORIGEM DO ESTÍMULO PARA A SÍNTESE E LIBERAÇÃO
HORMÔNIO LIBERADOR DE TIREOTROFINA (TRH/TRF):
• Estimula a hipófise;
• TSH alto = T3 e T4 baixos. Se não abaixar, é uma doença; se T3 e T4 estiverem altos, o normal é o TSH
abaixar – se isso não ocorrer, é outra doença;
• Peptídeo hormonal produzido pelo hipotálamo.
Estimula a hipófise a sintetizar e liberar o hormônio estimulante da tireoide (TSH), que estimula a tireoide a
produzir T3 e T4.
O hormônio tireotrófico (TSH) ou tireotrofina é uma glicoproteína dimérica (subunidade α e β), de
especificidade entre as espécies. Sua produção se dá nos tireotrofos da adenohipófise quando sob
estimulação hipotalâmica (TRH), e o aumento na concentração de tiroxina (T4) e triiodotironina (T3) reduz a
secreção de TSH.
A célula folicular é extremamente ativa. É estimulada pelo TSH, pois possui receptores de membrana
específicos para esse hormônio. Sem TSH, essa célula não faz nada.

MECANISMO DE AÇÃO:
• Aumento da captação de iodo;

• O principal estimulador de sua secreção é o FRIO;
• Nos seres humanos, a concentração sérica desse hormônio varia de 0,5 a 5 mU/L, com taxa de produção
de 40 a 50 mU/dia ou 100 a 400 mU/dia. Essa taxa pode aumentar em até 15x em indivíduos que
apresentam problemas na tireoide (no hipotireoidismo, por exemplo).

SÍNTESE E ARMAZENAMENTO DOS HORMÔNIOS NOS FOLÍCULOS
Tirosina é parte integrante da tireoglobulina (macromolécula constituída de muitas tirosinas).
A tireoide necessita de uma pequena quantidade de iodo; no entanto, esse elemento é encontrado somente na
forma de iodeto.
Quando o iodo se junta às moléculas de tirosina há uma monoiodotirosina (MIT); Se forem dois iodos,
diiodotirosina (DIT).
MIT + DIT = T3 DIT + DIT = T4
Isso ainda não está ativo, permanece dentro do coloide. Ainda está conjugado na proteína. A célula folicular
fagocita o coloide separando a T3 e T4, jogando-os no sangue e ativando-os.
* Se não houver tireoglobulina, não há hormônio!

Obedece 4 etapas principais:
1. Síntese da tireoglobulina
A tireoglobulina é uma proteína de alto peso molecular produzida pelas células foliculares, no REG.
Depois de produzida, é enviada para o interior dos folículos. É um processo de síntese celular à semelhança de
outras células transportadoras de proteínas.

2. Captação de iodeto circulante
Realizada na membrana basolateral das células; transporta-se dois íons ao mesmo tempo (Na+ e I-) –
co-transportador ou symporter.

3. Oxidação do iodeto intracelular
Dentro da célula, o iodeto é oxidado através da ação de H2O2. O iodo resultante é transportado pela
PENDRINA (proteína transmembrana) para o interior do folículo.

4. Iodação das moléculas de tirosina
Ocorre no interior do coloide e é catalisada por uma peroxidase. Surgem, então, os T3 e T4 acoplados
à tireoglobulina.

LIBERAÇÃO DOS HORMÔNIOS: as células foliculares captam coloide por endocitose. Em seu citoplasma,
digerem o coloide e separam a porção iodinada do restante da tireoglobulina; T3 e T4 cruzam livremente a
membrana e caem na circulação. As proteínas restantes e o iodo são reaproveitados.

SÍNTESE DE T3 E T4
1) Síntese de TG, eliminação para a luz folicular;
2) Bomba de iodo;
3) Oxidação do iodo;
4) Organificação do I2 em MIT e DIT;
5) Reação de acoplamento do MIT e DIT em T3 e T4;
6) Endocitose da TG;
7) Hidrólise de T3 e T4, que entram na circulação;
8) Desiodação dos MIT e DIT residuais. Reciclagem do iodo e da tirosina.


8 alimentos que favorecem a tireoide: castanha do Pará, algas marinhas, leite e derivados, carne vermelha,
quinua, peixes, gema de ovo e laranja.

AÇÕES PRINCIPAIS DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS
ü Aumentam o metabolismo de forma geral;
ü Aumentam a proporção de oxidação intracelular;
ü São essenciais para atingir a idade adulta;
ü Influenciam o metabolismo eletrolítico, o proteico e o dos glicídios;
ü São essenciais para o desenvolvimento normal;
ü Controlam a irritabilidade do sistema nervoso;
ü Aumentam a frequência cardíaca.

AÇÃO DOS HORMÔNIOS T3 E T4 NOS DIFERENTES SISTEMAS
Ø SISTEMA CARDIOVASCULAR: circulação da pele (vasodilatação com perda de calor); coração (taquicardia,
aumento do débito cardíaco); pressão arterial (aumenta a pressão sistólica, diminui a pressão diastólica).
Ø SISTEMA RESPIRATÓRIO: aumenta o metabolismo; aumenta o consumo de oxigênio e a eliminação de gás
carbônico pelas células; aumenta o teor de gás carbônico no sangue, que leva à uma estimulação dos
centros respiratórios.
Ø SISTEMA DIGESTÓRIO: aumenta o apetite; aumenta a secreção digestiva; aumenta a mobilidade do tubo
digestivo, podendo produzir diarreia.
Ø SISTEMA ÓSSEO: aumento de T3 e T4, causa saída de cálcio dos ossos, o qual é lançado no sangue e
eliminado pela urina (rarefação óssea).
Ø SISTEMA NERVOSO: aumento de T3 e T4 – insônia, nervosismo, ansiedade e tremor muscular.
* Se a calcemia elevar-se demais ou reduzir demais, a pessoa morre, interfere no coração.
* Paciente tireotóxico tem os sintomas presentes na ação sobre o sistema nervoso.

v HIPERTIREOIDISMO: excesso de produção dos hormônios T3 e T4. Principal patologia é a DOENÇA DE
GRAVES (hiperplasia tóxica difusa).
* Hiperplasia = bócio = qualquer aumento de volume da tireoide
* tóxica = T3 e T4 em excesso
* difusa = acomete tireoide inteira
SINTOMAS
• Pessoa torna-se excitada e nervosa; • Intolerância ao calor;
• Pele úmida; • Perda de peso;
• Pulso rápido; • Mãos trêmulas;
• Velocidade metabólica elevada; • Exoftalmia.

DOENÇA DE GRAVES / BÓCIO DIFUSO TÓXICO
• Causa mais comum de hipertireoidismo endógeno;
• Afeta mulheres até 10x mais que homens, na idade entre 20 e 40 anos;
• Causas autoimunes;
• Suscetibilidade genética;
• Ligada ao polimorfismo de genes de função imunológica;
• Caracterizada pela interrupção da autotolerância aos autoantígenos tireoidianos, resultando em múltiplos
autoanticorpos;

• Se manifesta com: nervosismo, insônia, transpiração excessiva, intolerância ao calor, fadiga fácil, fraqueza
muscular, perda de peso, aumento do apetite, hiperdefecação (geralmente sem diarreia), sintomas
oculares.
• A fáscies é característica, com o paciente mostrando-se agitado, inquieto, com pele quente e úmida;
• A exoftalmia é um dos sinais característicos da doença. Os olhos apresentam aumento do volume globular
e ficam bastante expostos, com risco de lesões na córnea;
• IgG TSI – Imunoglobulina estimulante da tireoide
o O mecanismo da doença tem origem nesse anticorpo, cujo efeito é semelhante ao TSH (mimetiza
TSH). Estes anticorpos fazem com que a tireoide produza hormônios da tireoide em excesso
§ Agem no receptor de TSH;
§ Promovem a proliferação do epitélio folicular tireoidiano.
• Imunoglobulinas estimuladoras da tireoide:
IgG se liga ao receptor de TSH e mimetiza a ação do verdadeiro
TSH estimulando a liberação de T3 e T4. Estas imunoglobulinas se
ligam aos receptores de TSH e impedem a ligação do verdadeiro TSH;
ora estimulam a liberação de hormônios, ora inibem. Isto explica
porque pacientes com Graves têm alguns episódios de
hipotireoidismo.

HISTOLOGIA: aumento simétrico da glândula (hiperplasia das células foliculares). As células são altas e mais
populosas que o normal. Há formação de papilas celulares que se projetam para o interior dos folículos,
infiltrado inflamatório (linfócitos T, B e plasmócitos) e presença constante de centros germinativos.
Centros germinativos = regiões nos nódulos linfáticos (conjunto de linfócitos que se aglomeram em
um órgão) onde linfócitos se clonam com grande intensidade.

O bócio é difuso, não nodular, dando à glândula

aspecto carnoso homogêneo (por isso também muitas
vezes chamado de bócio parenquimatoso).
O termo “tóxico” significa que a hiperplasia é
acompanhada de hipertireoidismo, também chamado de
tireotoxicose.

 Tireoide mostrando, em pequeno
aumento, folículos pequenos,
frequentemente abaixo do diâmetro
normal, e contendo pouco ou nenhum
coloide. Há infiltrado linfocitário focal,
formando folículos linfoides com
centros germinativos.

Células foliculares denotam atividade

funcional. Vários folículos são formados
por células volumosas, com citoplasma
abundante. Os núcleos são grandes, com
cromatina frouxa, às vezes com nucléolo
evidente, indicando intensa atividade
funcional e de síntese proteica.

A patogenia da oftalmopatia da doença de Graves envolve linfócitos citotóxicos (células Killer) e
anticorpos citotóxicos sensíveis a um antígeno, o receptor TSH, que se encontra nas células tireoidianas, nos
fibroblastos e nos músculos da órbita. Citocinas destes fibroblastos sensibilizados causam inflamação dos
músculos da órbita e dos músculos extra-oculares, resultando num edema dos músculos da órbita, proptose
do olho e diplopia e ainda congestão e edema conjuntival e periorbitário (oftalmopatia tireoidiana).

Cintilografia – radiação particulada do tipo γ. Radionucleotídeos; injeção radioativa, com determinado
tropismo. No caso do exame da tireoide, é usado o iodo radioativo; quando há hiperconcentração, fica
aparente nesse exame.

TRATAMENTO:
Medicamentoso – tionamidas, iodo radioativo (queima células afetadas);
Cirúrgico – ressecção da tireoide deixando em torno de 8 gramas de glândula e preservando as
paratireoides e nervos associados.

v HIPOTIREOIDISMO: quando a tireoide produz menos hormônios do que deveria. Qualque alteração
estrutural ou funcional que diminua a produção normal de T3 e T4. É mais comum em mulheres e a
incidência aumenta com a idade. A principal patologia é a tireoidite (possui padrão inflamatório) de
Hashimoto. Tem um componente imunológico importante e costuma ser acompanhado de diabetes. Se
não for tratada, pode haver uma fibrose da tireoide.

SINTOMAS
• Aumento da glândula tireoide (bócio);
• Diminuição dos batimentos cardíacos (aumento da pressão por vasoconstrrição);

 • Cansaço, depressão, sono, pele fria e ressecada;
• Unhas e cabelos ásperos, secos e quebradiços, sensibilidade exagerada ao frio, prisão de ventre,
anemia, perda do apetite;
• Aumento de peso, tornozelos e rosto inchados, períodos de menstruação irregular ou ausente,
colesterol elevado e pressão alta;
• Perda de cabelo, dispneia e rouquidão.

OUTRAS CAUSAS
• A retirada cirúrgica parcial ou total da glândula tireoide (tireoidectomia);
• A terapia com iodo radioativo para outras doenças da tireoide;
• Doenças da hipófise (que reduz o hormônio TSH que controla a fabricação de tiroxina pela tireoide).
Bócio por hiperplasia na tentativa de compensar a falta de hormônio.

TIREOIDITE DE HASHIMOTO: mediada imunologicamente; destruição autoimune da tireoide levando à uma
falência gradual da glândula. Prevalente em mulheres, idade entre 45 e 65 anos. Relação forte com
componente genético. Não há tratamento específico e acompanha outras doenças como DM tipo I.
PATOGENIA: Primeiro, a função é afetada, depois a tireoide se modifica morfologicamente. Assim
como a doença de Graves, é mediada por uma interrupção na autotolerância aos antígenos tireoidianos. No
entanto, as imunoglobulinas atacarão a tireoglobulina e a peroxidase tireoidiana (sem elas, a tireoide não
fabrica T3 e T4), causando morte gradual das células tireoidianas por apoptose e substituição por infiltrado
inflamatório e fibrose. A tireoidite de Hashimoto, ao contrário da doença de Graves, causa hipotireoidismo,
por destruição dos folículos tireoidianos pela reação imune. É a causa mais comum de hipotireoidismo em
regiões onde NÃO falta iodo.

ANÁLISE DE SANGUE PARA DOIS ANTICORPOS:
• Anticorpos anti-tireoproxidase (TPO Ab), que indica que o sistema imune ataca a enzima TPO na
glândula tireoide;
• Anticorpos anti-tireoglobulina (TGB Ab), que indica que o sistema imune ataca a proteína TGB na
glândula tireoide;
• Macroscopicamente – há moderado aumento difuso da glândula, que assume cor branco-
acinzentada, devido ao predomínio do infiltrado inflamatório;
• A reação autoimune estimula tanto a formação de anticorpos contra vários antígenos tireoidianos,
como a destruição de células foliculares por linfócitos T citotóxicos (mecanismos de imunidade
humoral e celular).

MORFOLOGIA: frequentemente aumentada de tamanho. Histologicamente, há infiltrado inflamatório
mononuclear (causando aumento do volume da glândula) e centros germinativos bem desenvolvidos.
Folículos atróficos e revestidos por células epiteliais com citoplasma abundante, eosinofílico e granular
(metaplasia oncocítica de células de Hurthle).

Tireoidite de Hashimoto (ou tireoidite autoimune) – tireoide

mostrando, em pequeno aumento, intenso infiltrado
linfocitário formando folículos linfoides com centros
germinativos. Grande parte da área do corte é constituída
por reação inflamatória.


v DEFICIÊNCIA DE IODO
CRETINISMO: hipotireoidismo desenvolvido no período de desenvolvimento fetal ou infância (lactância –
primeiros 2 anos de vida). Ocorre em áreas onde há carência de iodo. Causa subdesenvolvimento do
esqueleto e do SNC. Caracterizada por estatura baixa, retardo mental grave, fascies grosseira, língua
projetada e hérnia umbilical.
Retardo mental GRAVE: se a carência materna ocorrer no período anterior ao desenvolvimento inicial
da glândula tireoide.
Retardo mental MENOS GRAVE ou AUSENTE: caso a carência materna ocorra mais tardiamente (após
formação da tireoide) na gravidez.

BÓCIO SIMPLES: bócio é qualquer aumento de volume da tireoide que pode ser difuso ou localizado em um
lobo (nódulo). Também é chamado de bócio difuso atóxico ou bócio endêmico. É o aumento global da
tireoide sem ter manifestações clínicas de hipotireoidismo (diminuição da função da tireoide) ou
hipertireoidismo (aumento da função da tireoide).
Ao exame clínico: a tireoide encontra-se aumentada em toda sua extensão (bócio difuso de
consistência firme, elástica e superfície lisa).
Ao exame histopatológico: revela aumento difuso das células foliculares.

CAUSAS
• Deficiência de iodo (bócio endêmico); a tireoide aumenta de tamanho para compensar a produção de
T3 e T4;
• Alterações hormonais (exemplo as que ocorrem durante a gravidez);
• Substâncias bociogênicas (que estimulam o aumento da tireoide, como por exemplo, o repolho, nabo,
couve, soja e lítio);
• Pode ser uninodular ou evoluir para multinodular (que está começando a ser considerado neoplasia
benigna).

v OUTRAS TIREOIDITES (NÃO HASHIMOTO)
TIREOIDITE SUBAGUDA (GRANULOMATOSA) – dolorosa
• Também conhecida como tireoidite de Quervain;
• Provavelmente ocasionada por infecção viral proveniente do trato respiratório superior;
• Formam-se antígenos virais que estimulam os linfócitos T citotóxicos os quais danificam as células
foliculares. Acredita-se que a inflamação seja desencadeada por uma reação autoimune de duração
limitada iniciada por uma infecção viral;
• Causa dor tireoidiana na fase aguda, como a caxumba;
• MORFOLOGIA: aumento uni ou bilateral da glândula. Em corte, as áreas atingidas são amarelo-
esbranquiçadas e firmes, em contraste com as regiões normais (marrons e flexíveis) – pela proliferação
fibrosa. Inicialmente, folículos são destruídos e substituídos por neutrófilos formadores de abcessos. Em
fase adiantada: presença de células gigantes de corpo estranho, plasmócitos e macrófagos à leva à
formação de granulomas.
• O hipertireoidismo causado pela inflamação é transitório (2 a 6 semanas). Não há alteração na captação
de iodo.
* No abcesso, há um acúmulo de piócitos, caracteristicamente.

TIREOIDITE LINFOCÍTICA SUBAGUDA – indolor
• Causa hipertireoidismo leve e aumento bocioso da tireoide;

• Apresenta infiltração linfocítica, centros germinativos hiperplásicos e ruptura de folículos;
• Caracteriza-se pela instalação de uma tireoidite indolor, manifestando-se apenas com um período
transitório de tireotoxicose seguido de hipotireoidismo autolimitado (começa e termina por si só);
• Pode ser considerada uma variante mais branda da tireoidite crônica autoimune, devido à semelhança
histopatológica a ao fato de cerca de 50% dos casos evoluírem mais tarde para tireoidite de Hashimoto.

BÓCIO MULTINODULAR
• Evolução do bócio simples;
• Formação de nódulos provenientes da proliferação de células foliculares que são de crescimento
autônomo;
• Levam à ruptura de folículos causando hemorragia, cicatrização e calcificação.
• MORFOLÓGICO: nódulos irregulares contendo coloide marrom e gelatinoso; áreas de hemorragia, fibrose
e calcificação; folículos revestidos por um epitélio achatado e inativo.

O bócio nodular é uma hiperplasia, em que

várias células proliferam em resposta a
influências hormonais.

A tireoide deve ser retirada cirurgicamente, não sendo

malignidade, se ela for mergulhante (invadindo a cavidade
torácica por estar aumentada) ou se estiver obstruindo as vias
aéreas.

Glândula tireoidiana apresentando múltiplas áreas com

captação menor do que o restante do parênquima – nódulos
hipocaptantes (não há captação de iodo) ou frios. Compatível
com bócio.

v NEOPLASIAS DE TIREOIDE
SINAIS E SINTOMAS
• Nódulo no pescoço, que às vezes cresce depressa;
• Dor na parte da frente do pescoço, que às vezes irradia para os ouvidos;
• Rouquidão ou mudança no timbre de voz que não desaparece com o tempo;
• Dificuldade para engolir;
• Dificuldade para respirar (sensação de que está respirando por um canudinho);
• Tosse que não para e não se deve à gripe.


EXAMES
• BAAF (Biopsia por aspiração com agulha fina) – é o método mais simples de diagnóstico e geralmente é
feito no consultório médico ou ambulatório. Anestésico local pode ser usado ou não. Uma agulha fina é
introduzida no nódulo e através dela obtém-se amostra de tecido. O procedimento é repetido 2 ou 3
vezes, para que o médico retire amostras de tecido de diferentes áreas;
• Outros: ultrassom, cintilografia e RX.

NEOPLASIAS BENIGNAS
ADENOMA DE TIREOIDE
* Adenoma (OMS) = tumor bem encapsulado mostrando diferenciação das células foliculares. Tais tumores
geralmnte são solitários e apresentam uma cápsula fibrosa bem definida.
Conceitos:
• São massas definidas, solitárias que, em geral, são derivadas do epitélio folicular;
• Etiologia – mutações. Cerca de 20% dos adenomas foliculares apresentam mutações na família de
oncogenes RAS;
• Quando mutados, estes genes fazem as células foliculares se multiplicarem permanentemente;
• Se o nódulo for funcionante ou “quente” expressa o receptor de TSH ou da proteína G;
• Apresenta folículos pequenos e sem coloide no seu interior (nódulo não funcionante/frio);
• As células não apresentam nenhum tipo de atipia (mutação não é sinônimo de atipia);
• Não há focos de morte celular (necrose);
• Frequentemente há alteração morfológica do tecido circunjacente em razão da compressão
mecânica;
• Se dentro da cápsula for mais avermelhado, é característico de funcionante, já o mais claro é não
funcionante.

ADENOMA FOLICULAR
• Importante: integridade da cápsula (se a cápsula se romper, é câncer);
• Diagnóstico definitivo só pode ser feito após cuidadoso exame histopatológico do espécime ressecado.

CARCINOMAS DE TIREOIDE: predominância feminina; a maioria dos carcinomas é derivado do epitélio
folicular tireoidiano.
Tipos:
• Papilar – 70 a 80%;
• Folicular – pior em nível de agressividade, invasão e crescimento;
• Anaplásico (ou indiferenciado);
• Medular.

CARCINOMA PAPILAR
• Forma mais comum;
• São lesões solitárias ou multifocais;
• Podem ser encapsulados ou infiltrados no parênquima;
• As lesões podem conter áreas de fibrose e calcificações;
• O carcinoma papilar ou papilífero é muito mais provável em indivíduos expostos a altas doses de radiação
ionizante;
• 40-70% de todos os carcinomas tireoidianos;
• Crescimento lento, baixo grau de malignidade – bom prognóstico (80% em 10 anos);
• Metástase à distância em 5%: pulmões (70%), ossos (20%) e SNC (10%);

• Pacientes eutireoidianos;
• Mutação do gene RET que codifica um receptor de tirosina quinase. Curiosidade: mutação de gene RET
também pode ser a causadora da doença de Hirschsprung (megacolon congênito);
• MICROSCÓPIO: apresentam papilas ramificadas com uma haste fibrovascular coberta por células epiteliais
cuboides;
• EVOLUÇÃO: nódulos tireoidianos assintomáticos, geralmente frios; nódulo que se move livremente
durante a deglutição; rouquidão, disfagia, tosse e dispneia nos casos avançados; excelente prognóstico.
• VARIAÇÃO FOLICULAR: pode surgir sem o aspecto papilífero, mas mimetizando folículos. O diagnóstico
histológico é dado pela análise dos núcleos. O comportamento é igual ao de um papilífero normal.

Pseudoinclusões nucleares e fendas nucleares – indicam células malignas

CARCINOMA FOLICULAR
• Prevalência em mulheres;
• 5 a 10% dos cânceres de tireoide;
• Mais frequentes em áreas com carência de iodo.
• MORFOLOGIA: nódulos simples que podem estar circunscritos ou amplamente infiltrados; podem avançar
para o pescoço adjacente; presença de fibrose e calcificação;
• MICROSCÓPIO: presença de folículos de aparência normal e ninhos de células sem coloide. O carcinoma
folicular reproduz mais ou menos fielmente a arquitetura folicular da tireoide. Cerca de metade das
neoplasias têm mutações em pelo menos um gene tipo RAS. As características nucleares do carcinoma
papilífero (cromatina fina e bem distribuída, dando aspecto em vidro fosco, pseudoinclusões
intranucleares e sulcos da membrana nuclear) não são encontradas no carcinoma folicular, e os corpos
psamomatosos são raros;

 Corpos de psamonas: estruturas
calcificadas. Exclusivas de carcinoma
papilar.

• EVOLUÇÃO: nódulos indolores que aumentam lentamente; pequena possibilidade de invadir vasos
linfáticos; disseminação vascular; metástase em ossos, pulmão e fígado; prognóstico depende do grau de
invasão.

CARCINOMA ANAPLÁSICO
• Tumores indiferenciados do epitélio folicular tireoidiano;
• Menos de 5% dos casos;
• Massas volumosas no pescoço que aumentam rapidamente;
• Espalha-se rapidamente para tecidos e estruturas adjacentes;
• Metástase de pulmão;
• Sintomas de compressão: rouquidão, tosse, disfagia, dispneia;
• Não há terapia efetiva, sendo quase sempre fatal (morte ocorre em menos de 1 ano);
• Mutação do RAS, RET e P53.
• MORFOLOGIA: células altamente anaplásicas – células gigantes pleomórficas, células fusiformes, células
gigantes e fusiformes misturadas.

CARCINOMA MEDULAR
• Neoplasias neuroendócrinas: derivadas de células parafoliculares (células C);
• Secretam calcitonina;
• Causados por mutações em proto-oncogenes RET;
• Desindocrinia de calcitonia;
• Nódulos solitários medulares;
• Lesões maiores contêm áreas de necrose;
• Hemorragias podem se estender além da cápsula da tireoide;
• Tecido tumoral firme, pálido, acinzentado e infiltrativo;
• Apresentam células poligonais fusiformes, formando ninhos, trabéculas e folículos;
• Presença de depósitos amiloides acelulares.