Miguel Sousa Todos os direitos reservados ao autor

Patologias do Sistema Endócrino

• O controlo e regulação dos mecanismos homeostáticos podem ser realizados pelo sistema nervoso e
endócrino;
• O sistema hormonal atua como um sistema de controlo e regulação, através de um conjunto de
glândulas endócrinas;
• Os dois sistemas de controlo agem de maneira integrada, garantindo a homeostasia do organismo e
tornando-o operacional para se relacionar com o meio ambiente;

SISTEMA HORMONAL SISTEMA NERVOSO

- Baixa velocidade de atuação - Alta velocidade de atuação

- Efeito mais duradouro - Efeito pouco duradouro

- Natureza química - Natureza elétrica

O que são hormonas ?

• Constituem-se mensageiras (substâncias) químicas específicas produzidas por glândulas endócrinas;
• Agem em baixas concentrações sobre órgãos ou células distantes dos locais de produção;
• Estimulam ou inibem funções orgânicas
FUNÇÕES:

- Crescimento e desenvolvimento O
- Reprodução

- Regulação da disponibilidade energética

- Manutenção do meio interno

- Modulação do comportamento

- Ativação direta do gene

- Formação de 2º messangeiro: Ativação de

AMPc, ativação de IP3/Ca++

que são glândulas ?

Conjunto de células capazes de produzir, armazenar e secretar substâncias;
• Feedback ou retroalimentação: Mecanismo pelo qual uma hormona de uma glândula estimula ou inibe a
atividade de outra glândula.
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Alteração da hormona do crescimento (HG ou hormona somatotrófica)

Promove o crescimento de quase todos os tecidos do organismo (vertebrados) e estimula a proliferação
celular, o aumento do volume celular e o crescimento ósseo;
O tumor adeno-hipofisário secretor da hormona do crescimento é a principal etiologia de
hiperconcentrações hormonais
 Se carência de HG na infância surge o nanismo;
 Se excesso de HG antes da adolescência surge o gigantismo;
 Se excesso de HG depois da adolescência surge a acromegália.
Tumor secretor da hormona do crescimento
Ocorre alargamento dos tecidos partes moles (face, pés, mãos, dentes) e crescimento ósseo (se pré
pubertário); Ocorre aumento de dimensões de múltiplas vísceras (intestinos, língua, tiroide, etc.);
Poderá originar:

 Apneia de sono / Diabetes;

 HTA / Sudação noturna;
 Subluxação da mandíbula.

Diabetes insipida
• A neuro hipófise produz a hormona antidiurética (ADH) ou vasopressina;
• A ADH é responsável pela vasoconstrição, redistribuição do volume sanguíneo, estimulação da
reabsorção de água a nível renal, estimulação
da secreção de ACTH e pela ativação de
processos de aprendizagem e memorização de
curto prazo; A
Diabetes Insipida é uma forma de diabetes
mais rara e que nada tem a ver com falta de
insulina ou aumento da glicose no sangue,
relacionando-se com a ADH;
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Manifesta-se por dois motivos principais:

 Problema no SNC que impede libertação da hormona
 Prolema nos rins por falta de resposta ao estímulo hormonal
Diagnóstico
Análise da urina – determinação da osmolaridade da urina;
Prova de restrição hídrica – concentração de urina após diminuição do aporte de líquidos e administração
de ADH.
Tratamento
Tratar doença subjacente;
Se causa do SNS – desmopressina (derivado da ADH);
Se causa nefrológica – reposição de líquidos e eletrólitos.

Patologia da Tiroide
As hormonas tiróideas regulam a atividade de processos celulares inerentes ao crescimento ósseo e ao
metabolismo;
As principais hormonas são a triiodotronina (T3), tiroxina (T4) e a calcitonina;
T3 e T4 - estimulam a oxidação dos nutrientes praticamente de todas as células do corpo, elevando a taxa
metabólica basal (TMB).

Calcitonina - Estimula a captação de cálcio do

sangue e sua fixação nos ossos;
Diminui o teor de cálcio no sangue.

Hipertiroidismo
Excesso de síntese e secreção de hormonas tiróideas pela glândula tiroideia que resulta em aceleração do
metabolismo dos tecidos periféricos.
 Etiologia:
Doença de Graves
Bócio multi-nodulares tóxicos
Tiroidites linfocíticas crónicas
Iatrogénica – p. ex. fármacos (amiodarona).
 Hipertiroidismo vs Doença de Graves
Exoftalmia
Tempestade Tiroidea

 Hipertermia / HTA;
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 Taquicardia / arritmias /taquipneia;

 Delírios / agitação / tremores / psicose;
 Dor abdominal / coma.
Hipotiroidismo
Alteração com múltiplas causas em que a tiroide falha em segregar a quantidade adequada de hormonas
tiróideas; O metabolismo fica mais lento.
 Etiologia
Quase sempre provocada pela falência primária da glândula;
Também pode resultar da redução da estimulação da glândula tiróideia por diminuição da TSH.
 Mixedema
Acumulação de mucopolissacarídeos sob a pele conjuntamente com líquido intersticial.
 Diagnóstico
Anamnese + palpação da tiróide;
Análises sanguíneas e doseamento hormonal / sais – T3, T4, TSH, Ca, P / VS, PCR e anticorpos para despiste
de
inflamação;
Ecografia e cintigrafia da tiróide;
Biopsia da tiróide.
 Tratamento
•Reforço (hipotiroidismo)/ redução (hipertiroidismo) do iodo na alimentação;
•Terapêutica hormonal suplementar – T3 e T4:
•Cirurgia – tiroidectomia;
•Administração de iodo radioativo.

Patologia da paratiroide
As paratiroides segregam a paratormona;
• A paratormona possui ação contrária à da calcitonina, promovendo a
remoção de cálcio dos ossos para o sangue.
Hipoparatiroidismo
Défice na produção de paratormona, conduzindo à hipocalcemia;
Traduz-se numa série de alterações, sobretudo a nível da atividade neuromuscular;
Principais causas: cirurgia da tiroide e radioterapia.
 Sintomatologia
A hipocalcémia provoca uma hiperexcitabilidade neuromuscular;
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Crise de tetania: formigueiro (extremidades e peribocal), náuseas, vómitos, cefaleias, nervosismo;

fasciculações – excitabilidade muscular e nervosa.
Hiperparatiroidismo
Excesso na produção de paratormona, conduzindo à hipercalcemia;
• Traduz-se numa série de alterações neuromusculares, sobretudo renais e ósseos;
• Principais causas: tumor das paratiroides.
 Evidências clínicas do hiperparatiroidismo
A nível neuromuscular: hipotonia muscular, debilidade e alteração do estado de consciência, apatia,
depressão, delírios, alterações do ritmo cardíaco, arritmias, … estado de coma;
A nível ósseo: descalcificação e aumento do risco de fratura;
A nível renal: formação de cálculos urinários - elevada eliminação de cálcio na urina;
A nível gastrointestinal: obstipação, dores abdominais, náuseas e vómitos.
 Diagnóstico
Análises sanguíneas e doseamento hormonal / sais – TSH, Ca e P;
Ecografia e cintigrafia da tiróide.
 Tratamento
Reforço (hipoparatiroidismo) /redução (hiperparatiroidismo) de Ca, Vit. D e P na alimentação;
Suplemento alimentar – Ca, Vit. D e P;
Cirurgia – paratiroidectomia (geralmente são removidas 3, permanecendo 1).

Patologia das Suprarrenais

As glândulas suprarrenais cobrem o pólo superior de cada rim;
• As principais hormonas são os glicocorticóides, os mineralocorticóides os andrógeneos e adrenalina /
noradrenalina.
Glicocorticóides: o principal é o Cortisol (ou hidrocortisona). Auxiliam na manutenção da glicemia
transformando proteínas e gorduras em glicose e diminui a permeabilidade dos capilares sanguíneos;
Mineralocorticóides: o principal é a Aldosterona. Regulam os níveis de sais e de água no organismo. A
aldosterona, em conjunto com a ADH, auxilia na manutenção da pressão osmótica sanguínea regulando a
concentração de sódio e potássio no sangue;
Andrógeneos (Esteróides). Estimulam a espermatogénese, desenvolvem e mantêm os caracteres sexuais
secundários masculinos.
Síndrome adrenogenital
Carateriza-se por um aumento dos androgénios;
• Observa-se traços de masculinização em meninas por excesso de androgénios e virilização precoce no
menino.
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Doença de Addison
Carateriza-se por hipoadrenalismo devido a uma hipofunção do córtex das suprarrenais;
Em 80% dos casos é de origem autoimune;
Inicia-se por volta dos 30 – 50 anos, com evolução lenta e crises addisonianas.
 Evidências clínicas
• Hiper-pigmentação da pele e mucosas incluindo palmas e plantas dos pés;
• Fadiga / Anorexia / Perda de peso;
• Hipotensão postural / Mialgias / Paresia flácida / Impotência / diminuição da libido / amenorreia •
Hipercalcemia / Hipoglicemia;
Síndrome de Cushing
Hipersecreção do córtex suprarrenal;
Carateriza-se por hiperaldosterismo com elevação predominante do cortisol;
As principais causas associam-se a tumores no córtex suprarrenal ou na hipófise anterior com
hiperprodução de ACTH;
Poderá igualmente ser iatrogénica.
 Evidências clínicas
• Hipocaliémia;
• HTA / Osteoporose;
• Hiperglicémia intermédia;
• Hirsurtismo.
 Diagnóstico
•Análises sanguíneas e doseamento
hormonal – cortisol, aldosterona, ACTH, CRH;
•Análise da urina – metabolitos dos glucocorticoides;
•Ecografia, cintigrafia TAC e RM das suprarrenais.
 Tratamento
•Terapêutica de substituição dos minerais e
glucocorticoides (hipoadrenalismo);
•Terapêutica de repressão da aldosterona
(hiperadrenalismo);
•Cirurgia – remoção das suprerrenais se carcinoma.

Efeitos adversos da corticoterapia