Patologia do sistema endócrino :

A ingestão exógena de hormônios pode levar a problemas na secreção de outros hormônios, além do
feedback negativo que inibe a produção endógena tornando-o químico dependente.
Cisto e nanismo hipofisário:
Síndrome congênita Comumente em cães e equinos onde na formação do feto existe uma comunicação entre
o crânio e cavidade oral que se origina a hipófise. Essa abertura chama-se cisto de Rathke. Os hormônios
maternos promovem o fechamento desse cisto e desenvolvimento das glândulas endócrinas. Essa doença
trata-se de uma condição onde não ocorre o fechamento do cisto originando deficiência no hormônio do
crescimento devido presença de cisto por alterações hipotalâmicas que normalmente se involui no
desenvolvimento do animal. Quando essa involução não ocorre há a compressão da hipófise e diminuição
dos hormônios tróficos gerados pela tireóide como TSH, FSH e LH tornando o animal eventualmente anão
com vários graus diversos de nanismo. Este animal crescerá por volta de até seus 6 meses e depois será
interrompido.
Sinais clínicos

 Ocorre retenção da lanugem (pelo inicial do animal regulado pela tireóide)

 o pelo existente possui aspecto emaranhado
 alopecia bilateral simétrica
 hiperpigmentação da pele
 dermatoses secundárias – decorrente de alteração em outros órgãos (hipófise)
 alterações da pele

Nota-se apatia do animal por disfunção cognitiva, alteração da coluna vertebral por desenvolvimento
incompleto de vértebras, patas curtas para a raça e pelos emaranhados

Cisto que comprime o tecido adjacente causando

interrupção do fluxo sanguíneo e não
Neoplasias da adenohipófise;
As formações neoplásicas são geralmente benignas como adenomas, porém seu crescimento causa
compressão dos tecidos adjacentes. Além disso existem adenomas funcionais que aumentam a secreção
como adenomas secretores de ACTH. Os equinos possuem maior prevalência de tumores de hipófise.

Adenoma da Pars distalis

Trata-se de uma neoformação benigna de tecido epitelial glandular. Na maioria das vezes o tumor de
hipófise são achados de necrópsia. Em casos de grande neoplasias ocorre a compressão e destruição da pars
distalis e o hipotálamo resultando numa síndrome chamada hipopituitarismo costuma ocorrer em animais
adultos e idosos.
Sinais clínicos

 Poliúria
 Polidipsia
 Perda de peso
 Fraqueza muscular
 Sonolência
 Febre
 Hiperidrose (aumento de sudorese
 Alteração do GH (gigantismo)
 Acromegalia (sobrecrescimento da mandíbula)
 Atividades metabólicas exacerbadas
 Diabetes insípidos

Aplasia adeno- hipofisária – prolongamento gestacional

Condição rara comum em vacas que pode ocorrer por causas aplasicas, hipoplásicas tóxicas como plantas,
causas ectópicas, genéticas e doenças infecciosas predominantemente virais. Essa condição interfere no feto
devido hormônio materno que estimula o hipotálamo do feto estimulando o CRH que secreta ACTH que vai
agir no córtex da adrenal pelo próprio feto iniciando a produção dos cortico esteroides (cortisol) que
estimulará a placenta (produtora de hormônio) . O cortisol age diminuindo progesterona e aumento de
estrogênio responsável pela contração uterina pela ocitocina para expelir o feto. Nessa doença não ocorre
produção adequada de cortisol pela placenta da mãe devido a deficiência hipofisária, estendendo o parto.
levando alterações decorrente da ausência desses estímulos.

 Disfunção da glândula hipófise que acomete majoritariamente vacas. Na gestação, a mãe provê todo
suporte hormonal, porém quando o feto começa a produzir pode gerar desestabilização dessas
secreções gerando alterações comportamentais como rejeição do feto pelas mães
 Principais causas de aplasia

 Plantas
 Síndromes genéticas
 Alterações hormonais
 Infecções virais

Atrofia hipofisária por tumor hipofisário ---

Desordem hipofisária: neurohipófise

Diabetes insípidos – desordem poliúrica primária podendo ser decorrente da neuro hipófise que leva a
alteração no mecanismo de excreção e retenção de água por incapacidade do ADH ou pela incapacidade do
rim de reagir a ele. Ocorre ausência de glicosúria, sem alterações funcionais na ilhota de langerhans
(pancreática)
Central – secreção ou síntese insuficiente do hormônio (diretamente sobre o ADH) sua produção e ação
Neurogênica – produção do hormônio suficiente porem sem resposta dos túbulos renais ao estimulo
podendo ser alteração nos receptores
Em ambas ocorre a dificuldade de concentrar urina, poliúria, polidipsia e não conservação de água no
organismo não havendo problemas glandulares correspondente. Produção de urina e ingestã de água
exacerbadas
Causas diferenciais de não produção de ADH

 Lesões idiopáticas
 Tumores - Tumores intracranias, Primários, hipofisários, meningiomas, craniofaringiomas Tumores
metastáticos (causa das doenças)
 Traumatismo crânio cefálico (lesão hipofisária) leva aumento das células de sustentação ( glia) na
neurohipófise e hemorragia
 Pós hipofisectommia (retirada de tumor de hipófise tira-se ela inteira)
 Cisto parasitário – encefalite
 Infecções e inflamações

Teste de privação de água – faz-se a avaliação de manter o animal sem água e observar se ele continua
excretando na mesma frequência. A osmolaridade da urina abaixo do plasma nas duas doenças.
Hipertireoidismo
Doença que acomete majoritariamente gatos evolvendo a glândula tireoide. Os hormônios nessa glândula
são estimulados pelo hormônio trófico TSH. Suas células para-foliculares (C) produzem calcitonina.
No esquema ilustra a tireoide e seus
lobos direito e esquerdo ligados pelo
estimo adjacentes a traqueia. Exibe a
produção de TRH que leva a produção
do TSH (tireoestimulante) pela adeno
hipófise e estimulo da produção da
glândula e seus hormônios

O mecanismo de produção acionado

pelo TSH leva produção de
tireoglobulina vesiculada anexada a
membrana sendo exocitada para o
coloide no lúmen do folículo, ocorrendo
sua iodação formandoT3 e T4 e sua
liberação na corrente sanguínea
Hipertireoidismo em gato-
Condição na qual a glândula tireoide é hiperativa e produz excesso de hormônios T3 e T4 com aumento de
demanda gerando inclusive hipertrofia concêntrica, formação de trombos entre outras perturbações e
aumento de taxa metabólica sistêmica.
Sinais clínicos:

 Aumento da tireoide – alteração funcional por aumento dos hormônios

 Emagrecimento – gasto de energia e catabolismo proteico
 Hipertermia -desnaturação das enzimas
 Vômito
 Poliúria e polidipsia
 Dispneia por ICC
 Hiperatividade

Geralmente é uma alteração simétrica e bilateral, quando assimétrico pode indicar neoplasia. Ocorre também
a hiperplasia funcional adenomatosa da tireoide podendo evoluir para neoplasias propriamente ditas

Hiperplasia folicular
Máxima produção de coloide e substrato havendo desregulação da TSH com os folículos.

Hipotireoidismo:
Primário – TRH Hipotalamico – TSH normal – T3 e T4 em baixa concentração sérica (problema na
tireoide)
Secundário – TRH normal – TSH baixo _ t3 e T4 baixos
Terciário TRH baixo – TSH baixo – T3 e T4 baixos

Doença de Bócio
Frequente em pequenos ruminantes, trata-se do aumento da glândula por hiperplasia da glândula ou folicular
sem a síntese dos hormônios por problemas proteicos (sal de cozinha com iodo)
  Aumento da glândula
 Dificuldade de deglutição
 Obesidade (apetite normal ou diminuído)
 Fraqueza e cansaço além de sonolência excessiva
 Perda de pelo
 Enfraquecimento de casco e pele áspera
 Bradicardia e bradipnéia
 Lentidão na atividade física e mental
 Tendência a constipação

Carcinomas de tireoide
Adenoma de célula C parafoliculares que produzem calcitonina que inibe absorção de cálcio. Esse tipo de
adenoma leva a desregulação sérica de cálcio e alterações ósseas ou não. Se funcional aumenta a produção
de cálcio sérica
Célula C realiza produção da calcitonina junto com paratormônio tentam manter a homeostasia de cálcio no
sangue. A vitamina D é importante para reabsorção de cálcio no intestino e está presente na alimentação.
Hipotireoidismo –
Tireoidite linfocítica é uma doença auto imune. Leva a sinais clínicos sistêmicos e alterações cutâneas como
a cauda de rato (perda de pelo) microscopicamente nota-se atrofia da epiderme e folículos pilosos, então o
pelo muitas vezes nasce mais fino com coloração diferente, além da retenção de sebo no folículo. O animal
hipotireoideu tem hipercolesterolemia devido hepatócitos incapazes de transportar gordura para fora da
célula por ausência de proteínas de transporte hepáticas aumentando o colesterol sérico predispondo placa de
ateroma e aterosclerose , além de lipidose hepática, renal e corneal. Os hormonios tireoidianos são
responsáveis pela síntese e regulação de proteínas de transporte lipídico
Hiperparatireoidismo primário
A glândula paratireoide produz o paratormônio responsável pela reabsorção óssea. Essa glândula tem a
função regulada pela concentração sérica de cálcio e não do hipotálamo. O hiperparatireoidismo primário é
uma alteração da própria glândula com produção aumentada do paratormonio
Hiperparatireoidismo secundário:
Pode ser relacionado a doença renal ou nutricional. A vitamina D é ativada pelos rins, numa insuficiência
renal impede essa ativação reduzindo a absorção de cálcio intestinal diminuindo sua concentração sérica
levando a paratireoide a produz mais paratormônio (PTH). Com a retirada do cálcio dos ossos há perda da
resistência do tecido, podendo levar a mandíbula de borracha, osteodistrofia fibrosa entre outras alterações.

Desordens adrenais : hiperadrenocorticismo (síndrome de

cushing)

 Zona glomerulosa – produção de aldosterona que coopera

para aumento de pressão
 Fasciculada – produção de cortisol (aumento de FC,
diminui metabolismo e sistema imune, estresse,
hipoglicemia predispondo a diabete
 Reticulada – andrógenos (alterações reprodutivas
gonadais)
ACTH – hormônio adrenocorticotrófico – age no córtex da adrenal liberando hormônio das 3 zonas

Alteração no córtex da adrenal:

 Adrenalite – inflamação da adrenal , geralmente secundária a inflamação de outro órgão

 Amiloidose – disfunção glandular por deposição da proteína amiloide. Deposita-se na parede dos
vasos impede a passagem de substâncias pelos vasos incluindo os hormônios que por ali passam
 Hiperplasia de córtex –
 Neoplasias – macroadenoma Aumento do
número de
Tumor
células que
pituitário
produzem
benigno
ACTH
originado
nas células
corticotrópi
cas da
glândula

Hiperadrenocorticismo
Descrita primariamente em equinos em 1932 devido disfunções diversas observadas. Pode ser de causa
espontânea ou induzida (iatrogênica) como o uso indiscriminado de corticoide no paciente. Além disso pode
ocorrer degeneração dos neurônios dopaminérgicos : poliúria e polidipsia, alopecia bilateral simétrica
alteração de pigmentação da pele (eritema)
 Síndrome de Cushing :
Causada por altas concentrações plasmáticas de glico (cortisol)
e mineralocorticóides (aldosterona) secretadas pelas adrenais.
Hipófise dependente, adrenal dependente e iatrogênico
Raças: poodle, terrier, pastor alemão, beagle, labrador, boxter e
boston (maior predisposição em fêmeas)

 Pode causar glomérulonefrite – disfunção metabólica

 Hipertensão
 Urolitíase – desbalanço mineral
 Infecções urinárias – cistite enfisematosa ou outra devido alteração do pH e sistêmica
 Cortisol diminui a liberação de células da medula óssea.
 Glicemia alta por diminuição de insulina (diabette)
 Pancreatite aguda
 ICC
 Tromboembolismo pulmonar – ICC direita
 Calcinose cutânea – áreas acizentadas
 Polifagia
 Hepatomegalia – disfunção hepática por alterações metabólicas e funcionais do hepatócito por
lipidose hepática ou ICC
 Obesidade
 Sinais respiratórios – dispneia ou bradipneia
 Sinais oftalmicos
 Alteração na zona reticulada (alteração reprodutiva)
 Diminuição da produção de queratina

 Infecções crônicas e recorrente

 Equimoses
 Teleangiectasia
 Flebectasia
 Alterações abdominais
 Hipoadrenocorticismo – Síndrome de Addison
Insuficiência adrenocortical primária – imunomediada ou por causas iatrogênicas, normalidade de
hipófise. Adrenalites, neoplasias e trauma
Insuficiência adrenocortical secundária – espontâneo ou lesões hipofisárias na células produtoras de ACTH
que diminuem a produção ) feedback do ACTH com corticoide é positivo podendo diminuir com terapia
prolongada ou pode ser por causas
Anorexia Hipercalemia - potássio
Letargia Hiponatremia
Perda de peso Relação sodio e potássio
Diarreia alterado

Astenia Hipocloremia

Desidratação Azotemia

Badi Hiperfosfatemia

Hipotermia Hipoglicemia
Hipercalcemia
Hipoalbuminemia

Neoplasias : feocromocitoma (tumor de células cromafins)

As células cromafins da glândula adrenal produzem noradrenalina e adrenalina. Pode ser uni ou bilateral por
invasão da veia cava caudal causa obstrução do fluxo de retorno para o coração causando arritmia e
hipertensão além de alteração da resposta de luta e fuga.

Pâncreas – alterações endócrinas

Diabetes melitus
Insulina dependente – dano nas células beta
Insulina não dependente – diminuição dos receptores de insulina nas células alfa
Ceto acidose diabetica – diminuição da produção de insulina por dano na celula beta, leva a diminuição da
utilização da glicose nos tecidos, resulta no aumento da glicemia utiliza tecido adiposo como reserva de
energia secundaria que não são totalmente eficientes, o músculo cataboliza proteínas levando a atrofia. Por
deficiencia de insulina o glucagon ativa (hormonio hipeglicemiante) estimulará o processo de
gliconeogenese no fígado. Esse catabolismo proteico e gorduroso leva a polifagia (fome exacerbada). Inicia
a produção de corpos cetônicos decorrente do metabolismo de lipídio (quebra de lipídios patológicas) são
formados no fígado formando cetoacidose diabética. A hiperglicemia leva a acumulo de glicose no TCP
levando a poliúria osmótica e polidipsia compensatória.

Catarata – retinopatia diabetica, dedscolamento de retina hepatomegalia, mucosa ictérica, esteatose hepática,
fibrose pancreática, cistite enfisematosa por glicosúria e disfunção imunológica

Vacuolização das células da ilhota

Amiloidose

Neoplasias nas celulas alfa beta delta e F