PATOLOGIA DO SISTEMA ENDÓCRINO

Hipofunção endócrina (falta de hormônio): pode ocorrer por doenças primárias na

glândula secretora de hormônio, como quando há uma destruição das células secretoras,
ou quando a glândula é incapaz de desenvolver-se adequadamente, ou quando há um
defeito na via de síntese do hormônio. Também pode ocorrer a hipofunção endócrina
secundária à doenças em outros órgãos como por exemplo, uma lesão destrutiva na
hipófise, interfere na secreção de um hormônio trófico, causando a hipofunção da
glândula-alvo endócrina.
Hiperfunção endócrina (excesso de hormônio): pode ocorrer por doenças primárias
na glândula secretora de hormônio, como por exemplo em casos de neoplasia na
glândula, as células neoplásicas derivadas de células endócrinas, vão produzir e liberar
de modo autônomo, hormônios em excesso. Ou pode ocorrer secundária à doenças em
outros órgãos, como por exemplo, uma lesão na adeno-hipófise secreta excesso de um
hormônio, que leva a uma estimulação a longo prazo de um órgão alvo, e este também
secretará hormônio em excesso, devido a hiperestimulação.
Hiperatividade endócrina: ocorre secundária a doenças em outros órgãos. Exemplo:
uma deficiência de cálcio no organismo, leva a uma hiperatividade da paratireoide.
Disfunção endócrina: ocorre devido à ausência de resposta na célula-alvo. Exemplo: na
Diabetes Mellitus, o pâncreas produz insulina, mas os receptores não respondem à
insulina.

Alterações da Hipófise
Alterações do Desenvolvimento: Nanismo Hipofisário: a hipófise não produz GH,
então o animal não cresce. Este é o tipo de nanismo que ocorre em animais, mas não é
muito comum.
Neoplasias da Adenoipófise:Adenomas Funcionais: são neoplasia que podem
crescer e afetar outras estruturas, como o nervo óptico, que fica localizado perto da
hipófise.            Adenoma Secretor de ACTH: o ACTH é um hormônio
adrenocorticotrófico, ou seja, estimula a porção cortical das glândulas adrenais. Se o
ACTH fica em excesso, vai haver excesso de estimulação das adrenais, gerando uma
produção excessiva de corticoides, levando a um quadro de hiperadrenocorticismo.
Alterações da Neuroipófise:
Diabetes Insipidus: ocorre pela deficiência do ADH, que é produzido na neuroipófise.
Sem ADH, não há concentração da urina, e esta fica diluída, levando o animal a ter
poliúria, com isso o animal perde mais líquido do que deveria, portanto vai beber mais
água para repor o líquido perdido, ficando com polidipsia.A interrupção da síntese, ou da
secreção de ADH pode ser causada por uma grande neoplasia hipofisária, por um cisto,
por um granuloma inflamatório, ou por uma ferida traumática no crânio com hemorragia
no tecido neuro-hipofisário.
Alterações da Córtex Adrenal
Morfologia da Córtex Adrenal
Porção Cortical:
Zona Glomerulosa: é a porção mais externa da cortical, responsável pela
síntese de Aldosterona.
Zona Fasciculada: é responsável pela produção de glicocorticoides.
Zona Reticulada: responsável pela produção de andrógenos.
Alterações Degenerativas e Inflamatórias:
Amiloidose: é uma degeneração amilóide. O amilóide é uma proteína não
funcional ao organismo, que não tem nenhuma utilidade, esta se deposita em
qualquer lugar do corpo e não é degradada.
Adrenalite: é a inflamação das glândulas adrenais. Agentes bacterianos e
parasitários alojam-se com frequência nas glândulas adrenais, causando
diferentes graus de inflamação e necrose.

Hiperplasia e Neoplasia:                                                                  

Hiperplasia cortical: pode estar associada ao hiperadrenocorticismo, onde o
excesso de ACTH estimula demais a zona fasciculada da porção cortical,
havendo um aumento das células e hiperplasia. A hiperplasia pode levar a uma
neoplasia benigna ou maligna. Nesta hiperplasia cortical há um aumento de
voluma uniforme, geralmente bilateral do córtex adrenal.
Neoplasias Corticais: pode ocorrer a formação de adenomas (neoplasia
benignas) ou adenocarcinomas (neoplasias malignas) no córtex adrenal.
Os adenomas ocorrem com bastante frequência em cães idosos, normalmente
são bem delimitados, e apresentam-se como um nódulo único unilateral, são
total ou parcialmente envolvidos por uma cápsula de tecido conjuntivo fibroso e
por uma borda de parênquima cortical comprimido.
Os adenocarcinomas são mais frequentes de ocorrer do que os adenomas, são
maiores e normalmente bilaterais e frequentemente destroem as glândulas
afetadas, interferindo muito na função das glândulas adrenais.

Hiperadrenocorticismo ou Hipercortisolismo
Também chamado de Síndrome de Cushing, ocorre pelo excesso de cortisol no
organismo.
As manifestações clínicas e as lesões características da síndrome, resultam
principalmente da superprodução crônica de cortisol por células hiperativas do
córtex adrenal. A causa mais comum da Síndrome de Cushing, é a doença de
Cushing, onde um adenoma funcional da hipófise, secreta ACTH, provocando
hipertrofia e hiperplasia bilaterais do córtex adrenal, e este córtex adrenal
hiperplásico, secretará muito cortisol, levando ao hiperadrenocorticismo.
Outra causa comum em cães é a administração em excesso de corticoides,
que provocam os mesmos sintomas da Síndrome de Cushing pelo excesso de
cortisol.

Sinais Clínicos Sistêmicos: Poliúria, polidipsia, polifagia, atrofia muscular

(perda de massa muscular), claudicação, hepatomegalia, distensão abdominal
bem visível, obesidade, sinais respiratórios (dificuldade respiratória), sinais
oftálmicos, atrofia testicular, anestro.
Sinais Clínicos Cutâneos: Alopecia simétrica não pruriginosa (queda de pelo
do lado direito ou esquerdo do flanco, sem prurido), pelagem ressecada e
epilável (o pelo cai facilmente), pele atrofiada e hipotônica (pele delgada, sem
sustentação), hiperpigmentação cutânea, distúrbios de ceratinização (pele
ressecada, descamando), comedões (irritação e inflamação da pele), infecções
crônicas e recorrentes, telangiectasia (dilatação de veias e artérias, devido à
 congestão vascular) ou flebectasia (quando há dilatação apenas de veias),
Equimose (hemorragias).

Alterações da Medular Adrenal

-Neoplasia:
Feocromocitoma: São bem raros, normalmente são grandes e substituem a maior
parte da glândula adrenal afetada. Os feocromocitomas funcionais são compostos de
células secretoras de epinefrina e/ou norepinefrina. Esta liberação excessiva de
catecolaminas provoca vasoconstrição cutânea, vasodilatação visceral, taquipneia
ou taquicardia, edema e hipertrofia cardíaca.
Alterações da Tireoide
-Alterações Inflamatórias
Tireoidite Auto-Imune Canina: é um processo de auto-imunidade, onde ocorre
destruição ampla do parênquima, pela formação de um auto-anticorpo contra a
Tireoglobulina e contra o antígeno Coloidal, promovendo uma Citotoxicidade Celular
Anticorpo Dependente (CCAD).
Esta citotoxicidade destrói as células, e o parênquima da glândula tireoide, e após o
animal se torna hipotireoideo, pois não sobra parênquima saudável para produzir
hormônios.

Hiperplasia das Células Foliculares Tiroidianas (Bócio)

O bócio é o aumento do volume da glândula tireóide, que não é inflamatório, nem
neoplásico, ou seja, ocorre por consequência da hiperplasia das células foliculares.
O aumento de volume é homogêneo em toda a glândula. Se houver um aumento em
apenas uma parte da glândula, não é bócio.
A causa mais comum de bócio é por deficiência de iodo. O iodo é um componente dos
hormônios T3 e T4, que são produzidos pela tireóide, e a glândula na tentativa de
produzir T3 e T4 sem o iodo, ela aumenta de tamanho. Neste caso, é só equilibrar a
concentração de iodo no organismo, que já resolve o problema.

Hipertireoidismo
É o aumento de T3 e T4 na circulação. Comum ocorrer principalmente em felinos idosos,
causando uma hiperplasia nodular, mas em cães é raro.
Em gatos está associado a lesões proliferativas funcionais, como por neoplasias
(adenomas) e hiperplasia multinodular. Em cães ocorre mais relacionado a neoplasias
(adenomas ou adenocarcinomas). As neoplasias aumentam a função da glândula, que
vai aumentar a produção de T3 e T4.
Os animais com hipertireoidismo apresentam poliúria, polidipsia, perda de peso mesmo
com apetite, fraqueza e cansaço, nervosismo ou hiperexcitabilidade, hipertermia,
intolerância ao calor, taquicardia e arritmias.

Hipotireoidismo
Hipotireoidismo primário: o problema está na própria glândula tireóide. Pode ocorrer
por atrofia folicular, por tireoidite linfocítica (por uma destruição no parênquima), ou pode
ser congênita.
Hipotireoidismo secundário: pode estar relacionado a neoplasias ou a cistos de Rathke
na fenda de Rathke na sela turca (estes cistos comprometem a hipófise, que não vai
mais produzir TSH, então não haverá estimulação da tireoide para produzir T3 e T4).
O hipotireoidismo ocorre principalmente em animais de 4 a 10 anos, e as raças mais
predispostas são: Doberman Pinscher, Setter Irlandês, Schnauzer, Cocker Spaniel,
Dinamarqueses, Pastor Inglês, Beagle, Labradores.
No hipotireoidismo, há um comprometimento de 75 a 80% da tireoide, e ocorre
diminuição da síntese de T3 e T4.
Cerca de 60% dos cães com hipotireoidismo apresentam dermatopatias, com alopecia,
queda na qualidade da pele e do pelo e o animal fica com expressão de medo (facis
trágica).

Principais sinais clínicos associados ao hipotireoidismo em cães e gatos:

alterações dermatológicas, alterações hematológicas, coagulopatias (dificuldades de
coagulação), miopatias e artropatias (causam perda de massa muscular), neuropatias
central e periférica, hipotermia, termofilia (o animal procura mais lugares quentes para
ficar), alterações cardiovasculares, síndromes endócrinas (interferem no ciclo estral, e
diminuem as chances da fêmea ficar prenhe), ganho de peso ou obesidade (sem
aumentar a quantidade de alimento), alterações no sistema digestório (diminuição da
função e do peristaltismo).

Neoplasias
Não é muito comum. Quando há neoplasia, ocorre um aumento unilateral, não
homogêneo da glândula tireoide.
Adenoma das Células Foliculares: é uma neoplasia benigna, e estas células
são produtoras de T3 e T4. São normalmente nódulos sólidos, pequenos,
brancos a marrom claros, e geralmente há apenas um nódulo em um lobo da
tireoide.
Carcinoma das Células Foliculares: neoplasia maligna. São massas firmes
que crescem rapidamente e invadem estruturas adjacentes como traqueia
(causando dificuldade respiratória), esôfago e laringe. Normalmente fazem
metástase para o pulmão.
Adenoma das Células C: neoplasia benigna, e estas células são produtoras
de calcitonina (hormônio que estimula a deposição de cálcio nos ossos).
Apresentam-se como nódulos esparsos, isolados ou múltiplos, cinza a marrom-
claros em um ou nos dois lobos da tireoide.
Carcinoma das Células C: neoplasia maligna. Provocam um extenso aumento
de volume multinodular em um ou nos dois lobos da tireoide, são maiores que
os adenomas, podendo até ocupar a glândula tireoide inteira.

Alterações do Pâncreas Endócrino

Hipofunção:
Diabetes mellitus insulino-dependente (Diabetes Tipo I): o animal não
produz insulina, devido a uma destruição das células beta que ficam nas ilhotas
pancreáticas. Essa destruição ocorre por uma auto-imunidade, como na
pancreatite auto-imune. Nesta Diabetes, o animal tem que tomar insulina para
o resto da vida, pois as células e ilhotas destruídas não se regeneram.
Diabetes mellitus não-insulino dependente (Diabetes Tipo II): Esta é a que
ocorre mais na Veterinária, em animais mais velhos. O animal tem um aumento
 da resistência à insulina, ou seja, há uma menor receptividade à insulina, e
seus receptores não respondem, então o pâncreas diminui a produção de
insulina, pois não estão sendo usadas.
Defeito genético na função das células beta: as células beta não funcionam
normalmente.
        Defeitos genéticos no processamento ou ação da insulina: há resistência e
dificuldade na ação da insulina, então se a insulina não é utilizada, vai ficar em
excesso no organismo, fazendo o pâncreas parar a sua produção.

Lesão pancreática (incluindo pâncreas exócrino): quando há lesões no pâncreas

por   fatores externos, normalmente lesiona tanto porção endócrina, como
porção exócrina.
Pancreatite crônica: maior problema nos carnívoros. A pancreatite lesiona o
pâncreas, e este terá sua função reduzida. Quando o animal tem esta
patologia, fica com postura de esfinge.
Cálculos: cálculos de vesícula biliar podem ser liberados da vesícula, passar
pelo duodeno, e entrar nos canalículos biliares, obstruindo estes canalículos e
causando uma pancreatite aguda, que vai lesionar o pâncreas, e este terá uma
função reduzida.
Neoplasia: é bem raro, mas quando ocorre é de alta malignidade.

Diabetes mellitus
Ocorre por lesões Pancreáticas e Extra pancreáticas, normalmente relacionadas a
autoimunidade, pancreatite e deficiência de células.
O pâncreas pode exibir graus variáveis de lesões ou mesmo nem exibi-las, como
na Diabetes não-insulino dependente, que ocorre sem o pâncreas ter nenhuma
lesão.
A Diabetes leva a lesões como:
 Alterações arteriais (doença macrovascular): compromete a parede
vascular e a elasticidade dos vasos.
 Microangiopatia: compromete o sistema vascular
 Nefropatia diabética: ocorre uma sobrecarga renal, pois o rim tenta
recuperar o excesso de glicose que passou pelo filtrado glomerular.
 Retinopatia: relacionada ao comprometimento vascular na retina, que a
lesiona.
 Neuropatia: há perda da sensibilidade nas extremidades, devido ao
comprometimento vascular.

Hiperfunção
Ocorre relacionada à neoplasias, mas é raro. As neoplasias no pâncreas, podem
causar:
 Hiperfunção de Células α, que são secretoras de Glucagon.
 Hiperfunção de Células β, que são secretoras de Insulina.
 Hiperfunção de Células δ, que são secretoras de Somatostatina.
 Hiperfunção de Células F (ou P), que são secretoras do Polipeptídeo
Pancreático.