Patologia do sistema endócrino :

A ingestão exógena de hormônios pode levar a problemas na secreção de outros hormônios, além do
feedback negativo que inibe a produção endógena tornando-o químico dependente.
Cisto e nanismo hipofisário:
Síndrome congênita Comumente em cães e equinos onde na formação do feto existe uma comunicação entre
o crânio e cavidade oral que se origina a hipófise. Essa abertura chama-se cisto de Rathke. Os hormônios
maternos promovem o fechamento desse cisto e desenvolvimento das glândulas endócrinas. Essa doença
trata-se de uma condição onde não ocorre o fechamento do cisto originando deficiência no hormônio do
crescimento devido presença de cisto por alterações hipotalâmicas que normalmente se involui no
desenvolvimento do animal. Quando essa involução não ocorre há a compressão da hipófise e diminuição
dos hormônios tróficos gerados pela tireóide como TSH, FSH e LH tornando o animal eventualmente anão
com vários graus diversos de nanismo. Este animal crescerá por volta de até seus 6 meses e depois será
interrompido.
Sinais clínicos

 Ocorre retenção da lanugem (pelo inicial do animal regulado pela tireóide)

 o pelo existente possui aspecto emaranhado
 alopecia bilateral simétrica
 hiperpigmentação da pele
 dermatoses secundárias – decorrente de alteração em outros órgãos (hipófise)
 alterações da pele

Nota-se apatia do animal por disfunção cognitiva, alteração da coluna vertebral por desenvolvimento
incompleto de vértebras, patas curtas para a raça e pelos emaranhados

Cisto que comprime o tecido adjacente causando

interrupção do fluxo sanguíneo e não
Neoplasias da adenohipófise;
As formações neoplásicas são geralmente benignas como adenomas, porém seu crescimento causa
compressão dos tecidos adjacentes. Além disso existem adenomas funcionais que aumentam a secreção
como adenomas secretores de ACTH. Os equinos possuem maior prevalência de tumores de hipófise.

Adenoma da Pars distalis

Trata-se de uma neoformação benigna de tecido epitelial glandular. Na maioria das vezes o tumor de
hipófise são achados de necrópsia. Em casos de grande neoplasias ocorre a compressão e destruição da pars
distalis e o hipotálamo resultando numa síndrome chamada hipopituitarismo costuma ocorrer em animais
adultos e idosos.
Sinais clínicos

 Poliúria
 Polidipsia
 Perda de peso
 Fraqueza muscular
 Sonolência
 Febre
 Hiperidrose (aumento de sudorese
 Alteração do GH (gigantismo)
 Acromegalia (sobrecrescimento da mandíbula)
 Atividades metabólicas exacerbadas
 Diabetes insípidos

Aplasia adeno- hipofisária – prolongamento gestacional

Condição rara comum em vacas que pode ocorrer por causas aplasicas, hipoplásicas tóxicas como plantas,
causas ectópicas, genéticas e doenças infecciosas predominantemente virais. Essa condição interfere no feto
devido hormônio materno que estimula o hipotálamo do feto estimulando o CRH que secreta ACTH que vai
agir no córtex da adrenal pelo próprio feto iniciando a produção dos cortico esteroides (cortisol) que
estimulará a placenta (produtora de hormônio) . O cortisol age diminuindo progesterona e aumento de
estrogênio responsável pela contração uterina pela ocitocina para expelir o feto. Nessa doença não ocorre
produção adequada de cortisol pela placenta da mãe devido a deficiência hipofisária, estendendo o parto.
levando alterações decorrente da ausência desses estímulos.

 Disfunção da glândula hipófise que acomete majoritariamente vacas. Na gestação, a mãe provê todo
suporte hormonal, porém quando o feto começa a produzir pode gerar desestabilização dessas
secreções gerando alterações comportamentais como rejeição do feto pelas mães
 Principais causas de aplasia

 Plantas
 Síndromes genéticas
 Alterações hormonais
 Infecções virais

Atrofia hipofisária por tumor hipofisário ---

Desordem hipofisária: neurohipófise

Diabetes insípidos – desordem poliúrica primária podendo ser decorrente da neuro hipófise que leva a
alteração no mecanismo de excreção e retenção de água por incapacidade do ADH ou pela incapacidade do
rim de reagir a ele. Ocorre ausência de glicosúria, sem alterações funcionais na ilhota de langerhans
(pancreática)
Central – secreção ou síntese insuficiente do hormônio (diretamente sobre o ADH) sua produção e ação
Neurogênica – produção do hormônio suficiente porem sem resposta dos túbulos renais ao estimulo
podendo ser alteração nos receptores
Em ambas ocorre a dificuldade de concentrar urina, poliúria, polidipsia e não conservação de água no
organismo não havendo problemas glandulares correspondente. Produção de urina e ingestã de água
exacerbadas
Causas diferenciais de não produção de ADH

 Lesões idiopáticas
 Tumores - Tumores intracranias, Primários, hipofisários, meningiomas, craniofaringiomas Tumores
metastáticos (causa das doenças)
 Traumatismo crânio cefálico (lesão hipofisária) leva aumento das células de sustentação ( glia) na
neurohipófise e hemorragia
 Pós hipofisectommia (retirada de tumor de hipófise tira-se ela inteira)
 Cisto parasitário – encefalite
 Infecções e inflamações

Teste de privação de água – faz-se a avaliação de manter o animal sem água e observar se ele continua
excretando na mesma frequência. A osmolaridade da urina abaixo do plasma nas duas doenças.
Hipertireoidismo
Doença que acomete majoritariamente gatos evolvendo a glândula tireoide. Os hormônios nessa glândula
são estimulados pelo hormônio trófico TSH. Suas células para-foliculares (C) produzem calcitonina.
No esquema ilustra a tireoide e seus
lobos direito e esquerdo ligados pelo
estimo adjacentes a traqueia. Exibe a
produção de TRH que leva a produção
do TSH (tireoestimulante) pela adeno
hipófise e estimulo da produção da
glândula e seus hormônios

O mecanismo de produção acionado

pelo TSH leva produção de
tireoglobulina vesiculada anexada a
membrana sendo exocitada para o
coloide no lúmen do folículo, ocorrendo
sua iodação formandoT3 e T4 e sua
liberação na corrente sanguínea
Hipertireoidismo em gato-
Condição na qual a glândula tireoide é hiperativa e produz excesso de hormônios T3 e T4 com aumento de
demanda gerando inclusive hipertrofia concêntrica, formação de trombos entre outras perturbações e
aumento de taxa metabólica sistêmica.
Sinais clínicos:

 Aumento da tireoide – alteração funcional por aumento dos hormônios

 Emagrecimento – gasto de energia e catabolismo proteico
 Hipertermia -desnaturação das enzimas
 Vômito
 Poliúria e polidipsia
 Dispneia por ICC
 Hiperatividade

Geralmente é uma alteração simétrica e bilateral, quando assimétrico pode indicar neoplasia. Ocorre também
a hiperplasia funcional adenomatosa da tireoide podendo evoluir para neoplasias propriamente ditas

Hiperplasia folicular
Máxima produção de coloide e substrato havendo desregulação da TSH com os folículos.

Hipotireoidismo:
Primário – TRH Hipotalamico – TSH normal – T3 e T4 em baixa concentração sérica (problema na
tireoide)
Secundário – TRH normal – TSH baixo _ t3 e T4 baixos
Terciário TRH baixo – TSH baixo – T3 e T4 baixos

Doença de Bócio
Frequente em pequenos ruminantes, trata-se do aumento da glândula por hiperplasia da glândula ou folicular
sem a síntese dos hormônios por problemas proteicos (sal de cozinha com iodo)
  Aumento da glândula
 Dificuldade de deglutição
 Obesidade (apetite normal ou diminuído)
 Fraqueza e cansaço além de sonolência excessiva
 Perda de pelo
 Enfraquecimento de casco e pele áspera
 Bradicardia e bradipnéia
 Lentidão na atividade física e mental
 Tendência a constipação

Carcinomas de tireóide
Adenoma de celula C (calcitonina) funcional desregulação sérica de cálcio e alterações ósseas ou não