224 HIPOPITUITARISMO

■ JULIO ABUCHAM

O hipopituitarismo pode ser definido como a deficiência, isolada ou combinada,

congênita ou adquirida, de um ou vários hormônios adeno-hipofisários: hormônio
do crescimento (hipossomatotrofismo), gonadotrofinas (hipogonadismo
hipogonadotrófico), tirotrofina (hipotiroidismo central), suprarrenocorticotrofina
(hipossuprarrenalismo central ou deficiência suprarrenocorticotrófica) e prolactina.
As denominações deficiência parcial ou insuficiência são utilizadas para
designar os quadros parciais, enquanto deficiência pode ser reservada para os
quadros mais graves. O pan-hipopituitarismo designa, a rigor, deficiências de
todos os hormônios adeno-hipofisários, mas tem sido empregado para a
deficiência de dois ou mais hormônios adeno-hipofisários. Utiliza-se também a
denominação deficiência combinada ou múltipla de hormônios
hipofisários em oposição à deficiência isolada de um determinado hormônio
hipofisário. A deficiência de ADH, um hormônio da neuro-hipófise, é tratada no
capítulo Distúrbios da Secreção do Hormônio Antidiurético.

O hipopituitarismo é frequentemente causado por um tumor da região selar ou

pelo seu tratamento cirúrgico ou radioterápico. No entanto, muitas outras
condições, congênitas e adquiridas, podem causar hipopituitarismo, conforme
apresentado no Quadro 224.1.

QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO

O diagnóstico das deficiências de hormônios hipofisários pode ser suspeitado

clinicamente, a partir de sinais e sintomas, ou ativamente procurado, mesmo sem
quadro clínico evidente, em decorrência dos dados epidemiológicos e/ou de
imagem da região selar. A avaliação hormonal é sempre ampla, no sentido de se
avaliar toda a função hipofisária, solicitando-se, primeiramente, dosagens basais
dos hormônios hipofisários e periféricos e, posteriormente, se necessário, testes
de estímulo. A avaliação anatômica da região selar por RM é indispensável na
avaliação etiológica do paciente hipopituitário. Em casos selecionados, sobretudo
quando houver história de consanguinidade e/ou de casos semelhantes na família,
pode-se considerar o diagnóstico molecular por meio do sequenciamento de
genes específicos conforme as características do caso.

DEFICIÊNCIA DE GH (DGH)

Deficiência mais prevalente em pacientes portadores de lesões na região selar,

tanto crianças como adultos, ainda que seu reconhecimento clínico seja difícil
quando se instala na idade adulta em razão da baixa especificidade dos sinais e
sintomas. A DGH está quase sempre presente em pacientes com deficiências de
outros hormônios hipofisários, independentemente da causa. Estudos
epidemiológicos têm mostrado associação entre DGH e redução na qualidade e
na expectativa de vida.

QUADRO 224.1 ■ Causas de hipopituitarismo

1 | Tumores da região selar

 Adenomas hipofisários

 Craniofaringeomas

 Tumores ou cistos da bolsa de Rathke

 Meningeomas

 Glioma óptico

 Cordoma

 Cisto do III ventrículo

 Metástases
2 | Cirurgia da região selar

3 | Radioterapia (sela ou crânio)

4 | Necrose pós-parto (síndrome de Sheehan)

5 | Apoplexia tumoral

6 | Hipofisites

7 | Granulomatoses

 Sarcoidose

 Wegener

 Doença de Langerhans (histiocitose X)

8 | Infecções

 Tuberculose

 Micoses

 Abscessos

9 | Traumatismo cranioencefálico

10 | Hemorragia subaracnóidea

11 | Defeitos moleculares congênitos

12 | Outras

 Hemocromatose

 Aneurisma da carótida interna

 Sela vazia

 Idiopática
Na idade neonatal, a criança com DGH congênito pode apresentar hipoglicemia,
convulsão e icterícia, sobretudo se associada ao hipossuprarrenalismo central.
Após o 1o ano de vida, a DGH se manifesta com baixa velocidade de crescimento
e, com o passar do tempo, baixa estatura. Na idade escolar, a criança com DGH
está abaixo da altura esperada para a idade cronológica e/ou para a altura dos
pais e apresenta velocidade de crescimento baixa (< 4 cm/ano) e maturação
esquelética (idade óssea ou IO) aquém da idade cronológica (IC). Adultos com
DGH frequentemente apresentam fadiga, intolerância ao exercício, distúrbios do
sono, alterações emocionais, como humor depressivo, ansiedade, labilidade
emocional e isolamento social. A composição corporal mostra aumento da massa
gorda, sobretudo visceral, e diminuição da massa magra, o que elevaria o risco de
doença cardiovascular.

O diagnóstico laboratorial da DGH é estabelecido pela baixa resposta do GH aos

testes de estímulo, utilizando-se pontos de corte estabelecidos para a idade e para
o método de dosagem do GH (geralmente, pico entre 3 e 5 ng/mL). A IGF-1, um
hormônio hepático GH-dependente e mediador dos efeitos do GH no crescimento,
encontra-se baixa nos casos de DGH mais graves, assim como na presença de
desnutrição ou hepatopatia, mas pode estar normal em casos de DGH parcial.
Uma dosagem baixa de IGF-1 pode dispensar os testes de estímulo em pacientes
com lesões na região hipotálamo-hipofisária e/ou outras deficiências hipofisárias.

Na criança, os estímulos mais utilizados para avaliar a reserva de GH são a

clonidina oral e a hipoglicemia induzida por insulina. Dada a alta taxa de
falso-positivos, o diagnóstico de DGH em pacientes sem alterações na RM da
região selar torna-se mais acurado se dois testes distintos forem positivos. No
adulto, o teste da clonidina não se presta para o diagnóstico de DGH. O teste da
hipoglicemia insulínica é contraindicado em pacientes com antecedentes de
convulsão e em adultos acima de 50 anos ou com risco cardiovascular.

HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓFICO (HH)

Na infância, o HH é geralmente assintomático, mas pode cursar com micropênis e

criptorquidia nos casos congênitos.

Na idade puberal, o HH impede o início e/ou a plenitude do desenvolvimento

genital e dos caracteres sexuais secundários. Em jovens sem sinais de puberdade
após os 13 (meninas) ou 14 anos (meninos), sem anosmia ou características
sindrômicas, e com RM de sela turca normal, o diagnóstico mais provável é de
retardo puberal, uma condição frequentemente familiar e bem mais prevalente do
que o HH isolado. Pela ausência da esperada elevação dos esteroides sexuais
nessa idade, os pacientes com retardo puberal ou HH isolado apresentam
desaceleração do crescimento e atraso da maturação óssea, desviando-se do
canal de crescimento habitual.

Na mulher adulta, o HH se manifesta por amenorreia ou espaniomenorreia,

infertilidade, e pelos sinais e sintomas de hipoestrogenismo: adinamia, redução da
libido, dispareunia e hipotrofia mamária. No homem adulto, as manifestações
decorrem dos baixos níveis de testosterona: adinamia, redução de libido, perda de
massa muscular, disfunção erétil e redução de pelos corporais nos casos de maior
duração.

Na idade reprodutiva, o encontro de níveis baixos de estrogênio no sexo feminino

ou de testosterona no masculino, com LH e FSH normais ou baixos, estabelece,
com os dados clínicos, o diagnóstico de HH. Contudo, em pacientes dentro da
faixa etária puberal, sem outras deficiências hipofisárias ou alterações na imagem
da região selar, esses mesmos resultados não permitem diferenciar o HH
verdadeiro do retardo puberal. Acima dos 16 anos, em meninas, ou dos 18, em
meninos, a probabilidade de HH torna-se muito alta.

HIPOTIROIDISMO CENTRAL (HC)

Tem quadro clínico semelhante ao do hipotiroidismo primário, com adinamia,

bradipsiquismo, intolerância ao frio, pele seca, descamativa, e constipação
intestinal, mas pode ser pouco sintomático nas formas leves.

O diagnóstico do HC é estabelecido pelo T4 livre sérico baixo, com TSH baixo,

normal ou mesmo discretamente elevado. Pacientes em uso atual ou recente de
tri-iodotironina ou em recuperação de tirotoxicose podem apresentar T4 livre e
TSH baixos. A atividade biológica do TSH está reduzida no HC, mas sua
determinação pelo bioensaio não é utilizada na rotina diagnóstica.

HIPOSSUPRARRENALISMO CENTRAL

Manifesta-se pela secreção reduzida de glicocorticosteroide e de esteroides

sexuais pelas suprarrenais, mas não afeta significativamente a secreção de
aldosterona, a qual é regulada, predominantemente, pelo sistema
renina-angiotensina e pelo nível sérico de potássio. Portadores de
hipossuprarrenalismo central parcial podem ser pouco sintomáticos no dia a dia, e
o diagnóstico pode passar despercebido. Contudo, ao exame físico cuidadoso,
pode-se observar redução de pelos axilares e pubianos, palidez cutânea,
despigmentação da aréola mamária e hipotensão postural. No paciente com
história prolongada de fadiga, adinamia, anorexia, náuseas, vômitos e perda
ponderal, é comum a investigação de neoplasias malignas, sobretudo do trato
gastrintestinal, antes da consideração de hipossuprarrenalismo.

ATENÇÃO!

Em situações de estresse (infecção, cirurgia ou traumatismo), pacientes com

hipossuprarrenalismo central assintomáticos ou pouco sintomáticos
frequentemente descompensam com hipotensão, choque e até óbito.

DEFICIÊNCIA DE PROLACTINA

A deficiência de PRL só é sintomática em mulheres na fase de lactação. A

agalactia e a amenorreia após um parto com hemorragia importante são
características altamente indicativas da síndrome de Sheehan (hipopituitarismo
por necrose hipofisária pós-parto).

TRATAMENTO

DEFICIÊNCIA DE GH
Faz-se com GH humano recombinante via SC. Na infância, a dose é de
35 μg/kg/dia (equivalente a 0,1 UI/kg/dia), e o monitoramento da resposta se faz
principalmente pela velocidade de crescimento (VC). A dosagem de IGF-1 pode
ser útil para indicar se a dose é excessiva ou insuficiente. Os efeitos colaterais,
relativamente raros, incluem hiperglicemia e hipertensão intracraniana. A criança
com DGH devidamente tratada com GH geralmente atinge a estatura-alvo.
Cessado o crescimento, a dose deverá ser reduzida de forma a manter a dosagem
de IGF-1 no centro da normalidade. Em crianças com diagnóstico de DGH isolada
idiopática (RM de sela turca normal), o tratamento deve ser descontinuado para
reavaliar a reserva de GH por meio da IGF-1 e de um teste de estímulo. Nesses
pacientes, a IGF-1 e a resposta do GH ao teste de estímulo frequentemente
estarão normais, e o diagnóstico anterior pode ser reinterpretado como
falso-positivo ou DGH transitória.

Em adultos, a reposição de GH deve ser iniciada com doses baixas e mantida com
a menor dose efetiva, já que efeitos colaterais como artralgia, edema, síndrome do
canal carpeano, mialgia e hiperglicemia, são relativamente frequentes e
dose-dependentes. Muito raramente, fibrilação atrial e ginecomastia têm sido
observadas durante o tratamento com GH em adultos. A resposta ao GH é
altamente individual, sendo os obesos e idosos mais sensíveis e as mulheres mais
resistentes, sobretudo se estiverem recebendo estrogênios VO. Inicia-se o
tratamento com 150 µg/dia (homens) ou 300 µg/dia (mulheres), correspondentes a
cerca de 0,5 UI/dia e 1 UI/dia de GH, respectivamente. Em seguida, as doses
podem ser modificadas a cada 30 dias conforme parâmetros clínicos e
bioquímicos (IGF-1 e glicemia).

A dose de manutenção de GH em adultos é a que mantém os níveis de IGF-I no

meio da faixa normal e sem efeitos colaterais. Na prática, raramente ultrapassa 1
mg/dia (3 UI). Nessa fase, o acompanhamento pode ser feito a cada 6 a 12 meses
com dosagem de IGF-1. A eficácia do tratamento com GH no adulto deve ser
avaliada inicialmente por questionário de qualidade de vida, medidas
antropométricas (circunferência abdominal, peso), perfil lipídico, composição
corporal e, mais tardiamente (12 a 18 meses), pela densidade mineral óssea. A
reposição de GH reduz significativamente a massa gorda, sobretudo pelo
componente visceral. A massa magra cresce (5 a 10%) em virtude do aumento
dos músculos esqueléticos e da água corporal. Essas alterações são mais
acentuadas nos homens e nos mais jovens. No osso, o GH ativa as unidades de
remodelação, primeiro com crescimento da reabsorção e, depois, com aumento da
formação óssea. Ainda não existem dados definitivos quanto à redução da
incidência de fraturas, da morbidade e da mortalidade com a reposição de GH em
adultos deficientes ou do risco do desenvolvimento de neoplasias. Dessa forma,
têm sido recomendadas avaliações periódicas com exames de próstata e
dosagem de PSA nos homens; e mamografia nas mulheres que recebem GH. As
contraindicações atuais para o uso de GH são doença maligna ativa, hipertensão
intracraniana benigna e retinopatia diabética.

HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓFICO

Na idade puberal, o tratamento do HH confirmado se inicia com doses baixas de

testosterona nos meninos e de estrogênio nas meninas (cerca de um quarto ou
um quinto da dose para adulto). Essas doses serão aumentadas gradualmente, a
cada 4 a 6 meses, de forma a mimetizar o aumento fisiológico da secreção
gonadal durante a puberdade e seus efeitos no desenvolvimento genital e de
caracteres sexuais secundários. O acompanhamento do tratamento é clínico,
sobretudo por meio do aumento mamário, nas meninas, e do pênis e da pilificação
pubiana, nos meninos. Esse tratamento deve provocar uma aceleração adequada
da maturação óssea, sem comprometimento da altura final, mas a idade óssea
deverá ser acompanhada a cada 6 a 12 meses. A reposição cíclica de
progesterona deve ser iniciada após 1 a 2 anos de estimulação estrogênica,
geralmente nas etapas finais do desenvolvimento mamário e com dose adulta de
estrogênio, para permitir a completa maturação uterina antes do início dos ciclos
menstruais.

Nos casos com diagnóstico diferencial inconclusivo entre retardo puberal e HH,
deve-se instituir o mesmo tratamento, mas por períodos intermitentes, de 3 a 4
meses, intercalados com intervalos semelhantes sem medicação, ao fim dos quais
se reavalia a atividade do eixo gonadotrófico (dosagens de LH, FSH, e estrogênio
ou testosterona). Não havendo ativação do eixo, repete-se o ciclo com a mesma
dose ou maior, conforme a idade e a resposta clínica, e assim por diante. Nos
meninos, o aumento do volume testicular durante o acompanhamento clínico
indica ativação do eixo gonadotrófico. No retardo puberal, um ou dois ciclos de
tratamento frequentemente bastam para que o eixo gonadotrófico entre em
atividade e mantenha o desenvolvimento puberal subsequente.

O tratamento do HH no homem adulto se faz, geralmente, com reposição de

testosterona via IM, utilizando-se preparações contendo um ou mais ésteres de
testosterona, de liberação mais ou menos lenta, com aplicações a cada 2 a 4
semanas (Deposteron® 200 mg e Durateston® 250 mg), ou a cada três meses
(Nebido® 250 mg). O tratamento deve ser iniciado com preparações com menor
duração de efeito, em doses menores (1/2 ampola a cada duas semanas), por 2
ou 3 meses, sobretudo nos casos de HH de longa duração. A testosterona em
adesivos ou gel para aplicação transdérmica propicia níveis circulantes estáveis
de testosterona e evita a dor no local da aplicação, mas seu custo é geralmente
maior que o da injetável. A reposição de testosterona, sobretudo em doses
suprafisiológicas, pode causar retenção hídrica, ginecomastia, icterícia colestática,
lesões hepáticas, acne, priapismo, apneia noturna, comportamento agressivo e
aumento do hematócrito. O uso da testosterona pode estar contraindicado em
pacientes hipogonádicos com carcinoma de próstata ou de mama.

O tratamento do HH na mulher adulta abaixo dos 50 anos se faz geralmente VO,

de forma cíclica, com o estrogênio nos primeiros 15 a 21 dias e com o
progestogênio do 16o ao 25o dia, seguindo-se um intervalo de 5 dias, dentro do
qual deverá ocorrer o fluxo menstrual. A dose de estrogênio oral deve ser
individualizada para evitar efeitos colaterais e atingir os objetivos da reposição,
seja a feminização na puberdade ou o controle sintomático do hipoestrogenismo.
As doses diárias variam de 0,3 a 1,25 mg para os estrogênios conjugados; de 1 a
2 mg para o estradiol micronizado; de 0,01 a 0,02 mg para o etinil estradiol; e
cerca de 2 mg para o valerato de estradiol. Essas doses geralmente determinam
níveis séricos de estradiol entre 30 e 50 pg/mL, correspondentes aos observados
no início da fase folicular. A associação cíclica ou não cíclica de um progestogênio
(5 a 10 mg de acetato de medroxiprogesterona (MPA) ou o equivalente em outros
progestogênios) é desnecessária em pacientes histerectomizadas. Outros
progestogênios são a progesterona micronizada (100 a 200 mg/dia) e os
progestogênios tipo 19-nor: noretindrona (0,35 mg), gestodeno (0,75 mg) ou
levonorgestrel (0,075 mg), cuja escolha é individualizada pela tolerância e pelo
custo.

Alternativamente ao esquema cíclico, pode-se utilizar estrogênios e

progestogênios de forma simultânea e contínua, o que induz maior frequência de
amenorreia sem elevar o risco de hiperplasia endometrial. O controle da
proliferação endometrial pode ser feito com US e biópsia endometrial.

A administração de estrogênios via transdérmica, com adesivos ou gel, propicia

concentrações plasmáticas de estradiol mais estáveis e reduz a conversão à
estrona quando comparada às formulações de uso oral. Por não apresentar uma
1a passagem pelo fígado, o uso de estrogênio transdérmico reduz seus efeitos
indesejáveis na coagulação e pressão arterial, embora não favoreça o perfil
lipídico. Além disso, interfere menos nos níveis de SHBG, permitindo que uma
maior fração do estrogênio circulante esteja livre e biologicamente ativa. A
aplicação de uma dose de 50 a 100 μg de etinilestradiol via transdérmica, duas
vezes por semana, ou de 1,5 g de gel, contendo 1,5 mg de estradiol
hemi-hidratado, equivale à ingestão oral de 0,625 a 1,25 mg de estrogênio
conjugado, sendo que a adição de progestogênios ao adesivo não altera a
absorção do estrogênio. Alguns sistemas de aplicação utilizam adesivos contendo
quantidades variáveis de estradiol que permitem mimetizar as variações
fisiológicas de seus níveis ao longo do ciclo menstrual. Alguns pacientes podem
apresentar alergia no local de aplicação do adesivo, ou mesmo queda dos níveis
estrogênicos antes do previsto.

HIPOTIROIDISMO CENTRAL
Assim como o primário, é tratado apenas com a levotiroxina VO. A dose de
manutenção no adulto jovem varia de 1 a 2 μg/kg/dia, sendo geralmente mais
baixa nos idosos. Nas crianças, as doses variam de acordo com a idade: 8 a
10 μg/kg/dia até 6 meses, 6 a 8 μg/kg/dia dos 6 aos 12 meses, 5 a 6 μg/kg/dia de
1 a 5 anos e 4 a 5μg/kg/dia dos 6 aos 12 anos. Em adultos com risco
cardiovascular e em idosos, as doses iniciais devem ser mais baixas, cerca de um
quarto a meia dose de manutenção. Essas doses devem ser ajustadas a cada seis
semanas por meio da monitoração clínica e laboratorial até se estabelecer a dose
adequada de manutenção; após isso, a monitoração poderá ser feita a cada 6 a
12 meses.

Doses excessivas de hormônio tiroidiano podem causar sintomas de tirotoxicose,

fibrilação atrial, insuficiência suprarrenal, bem como favorecer a perda de massa
óssea. A monitoração laboratorial da terapêutica de reposição com levotiroxina no
HC é feita principalmente por meio dos níveis séricos de T4 livre dosados em
sangue coletado antes da dose matinal. Os níveis de T4 livre deverão ser
mantidos dentro da metade superior da faixa de normalidade do método. O nível
sérico de TSH pode auxiliar na monitoração terapêutica no HC, mas não pode ser
utilizado como parâmetro exclusivo de adequação terapêutica nem interpretado da
mesma maneira que no hipotiroidismo primário. No paciente com HC em
reposição adequada de levotiroxina (T4 livre normal), os níveis de TSH estarão
necessariamente baixos ou indetectáveis, sendo que níveis normais indicam dose
insuficiente ou baixa aderência ao tratamento.

HIPOSSUPRARRENALISMO CENTRAL

O tratamento do hipossuprarrenalismo central ou deficiência

suprarrenocorticotrófica pode ser feito com a hidrocortisona oral (10 a 20 mg/dia),
dividida em duas ou três doses diárias, ou com uma dose única diária de
prednisona oral, geralmente entre 2,5 e 5 mg pela manhã, logo ao despertar ou
após o café. Na prática, essas doses são acertadas empiricamente, tendo-se em
conta que o metabolismo do glicocorticosteroide apresenta variação individual e
pode ser acelerado pelo uso de outras substâncias ou hormônios (barbitúricos,
hidantoinatos, levotiroxina). Além disso, os efeitos de doses excessivas podem
levar meses ou anos para se manifestarem (síndrome metabólica e síndrome de
Cushing).

O tratamento pode ser iniciado com 2,5 ou 5 mg/dia de prednisona e depois

rapidamente ajustado para a mínima dose eficaz, sendo que poucos necessitam
de 5 mg como dose de manutenção. Na presença de insuficiência
suprarrenocorticotrófica associada ao hipotiroidismo, o tratamento com
glicocorticosteroide deve preceder ou ser iniciado simultaneamente à reposição de
levotiroxina em razão do risco de crise de insuficiência suprarrenal. Os pacientes
com hipossuprarrenalismo devem ser reiteradamente orientados para dobrar ou
triplicar temporariamente a dose do glicocorticosteroide durante intercorrências
infecciosas, sobretudo se apresentarem anorexia, náuseas e diarreia, ou para
procurar atendimento de emergência em casos mais graves e/ou com vômitos que
prejudicam o tratamento via oral.

Na crise de insuficiência suprarrenal, não se deve aguardar os resultados das

dosagens hormonais para iniciar o tratamento com glicocorticosteroide. Nas
primeiras 24 horas, utilizam-se doses altas e hidratação parenteral com solução
fisiológica, enquanto se procede à identificação e tratamento de uma possível
infecção que é a causa mais comum da descompensação. Tradicionalmente,
utiliza-se a hidrocortisona IV (100 mg em bolo, seguida por 50 a 100 mg a cada 8
horas), mas qualquer outro glicocorticosteroide disponível, em doses equivalentes,
será igualmente efetivo. Após as primeiras 24 a 48 horas, a dose pode ser
gradualmente reduzida conforme a evolução clínica da condição desencadeante.

Pacientes com insuficiência suprarrenal também devem ser orientados para

alertarem outros médicos que os assistem acerca de sua condição, sobretudo
para a necessidade de cobertura com glicocorticosteroides durante intervenções
cirúrgicas. A orientação de familiares próximos também é fundamental, uma vez
que muitas intercorrências podem cursar com confusão mental ou rebaixamento
de consciência, incapacitando o paciente para tomar e/ou aumentar o
glicocorticosteroide. Todos os pacientes com insuficiência suprarrenal deveriam
portar, em lugar visível, uma identificação sobre sua condição e a orientação
terapêutica para situações de urgência.

REVISÃO

 A avaliação anatômica da região selar é indispensável na avaliação

etiológica do paciente hipopituitário.

 A deficiência de GH (DGH) está quase sempre presente em pacientes

com deficiências de outros hormônios hipofisários, independentemente da
causa.

 Na idade escolar, a criança com DGH está abaixo da altura esperada

para a idade cronológica e/ou para a altura dos pais, e apresenta
velocidade de crescimento baixa (< 4 cm/ano) e maturação esquelética
(“idade óssea” ou IO) aquém da idade cronológica (IC).

 O IGF-1, um hormônio hepático GH-dependente e mediador dos efeitos

do GH no crescimento, encontra-se baixo nos casos de DGH mais
graves, assim como na presença de desnutrição ou hepatopatia, mas
pode estar normal em casos de DGH parcial.

 Na infância, o hipogonadismo hipogonadotrófico (HH) é geralmente

assintomático, mas pode cursar com micropênis e criptorquidia nos casos
congênitos. Na idade puberal, o HH impede o início e/ou a plenitude do
desenvolvimento genital e dos caracteres sexuais secundários.

 Na idade reprodutiva, o encontro de níveis baixos de estrogênio, no

sexo feminino, ou de testosterona, no masculino, com LH e FSH normais
ou baixos, estabelece, com os dados clínicos, o diagnóstico de HH.

 O diagnóstico do hipotiroidismo central (HC) é estabelecido pelo T4

livre sérico baixo, com TSH baixo, normal ou mesmo discretamente
elevado. A atividade biológica do TSH está reduzida no HC, mas sua
 determinação pelo bioensaio não é utilizada na rotina diagnóstica.

 O hipossuprarrenalismo central se manifesta pela secreção reduzida de

glicocorticosteroide e de esteroides sexuais pelas suprarrenais, mas não
afeta significativamente a secreção de aldosterona.

 Em situações de estresse (infecção, cirurgia, traumatismo), pacientes

com hipossuprarrenalismo central, assintomáticos ou pouco sintomáticos,
frequentemente descompensam com hipotensão, choque e até óbito se o
tratamento com glicocorticosteroide não for prontamente instituído.

LEITURA SUGERIDA

Abucham J, Vieira TC, Ribeiro E, Ribeiro R, Martins M. Terapia de reposição

hormonal no hipopituitarismo. Arq Bras Endocrinol Metab. 2003;(4):492-508.