Tireoide e

Paratireoide
PROFA. NAZARETH ROCHA
Tireoide
Tireoide
 Hormônios Tireoidianos
 Noventa por cento (90%) da produção da tireoide é de 3,5,3´,5´ -
tetraiodotironina (tiroxina ou T4).
 Cerca de 10% é de 3,5,3´-triiodotironina (T3), a forma ativa do hormônio
tireoidiano.
 Menos de 1% da produção da tireoide é de 3,3´,5´-triiodotironina (T3
reverso ou r-T3), uma forma inativa.
 A maior parte da conversão de T4 em T3, pela desiodase tipo 1 ocorre em
tecido com alto fluxo, tais como fígado, rins e musculatura esquelética.
 O cérebro mantém níveis intracelulares de T3 constantes pela ação da
desiodase tipo 2.
 Existe inda uma desiodase tipo 3 que converte o T44 em T3 reverso. Ela
encontra-se aumentada no hipertireoidismo.
 Alimentos Ricos em Iodo

Fontes: O iodo é encontrado em quantidades extremamente variáveis nos

alimentos e na água de beber. Os frutos do mar, tais como moluscos bivalves,
lagostas, ostras, sardinhas e outros peixes de água salgada são ricos em iodo,
além do seu maior teor presente no sal iodado.
Síntese do hormônio
tireoidiano
Síntese do hormônio tireoidiano
Evento Local Enzima Inibidor
Co-transporte Na-I- Membrana basal Perclorato,
Tiocianato
Síntese de TG; extrusão RE rugoso, aparelho de
para o lúmen folicular Golgi

Oxidação do I- a I2 Membrana apical Peroxidase Propiltiouracil

(luminal)
Organificação de I2 em MIT Membrana apical Peroxidase Propiltiouracil
e DIT

Acoplamento de MIT e DIT Membrana apical Peroxidase Propiltiouracil

em T3 e T4

Endocitose de TG Membrana apical

Hidrólise de T4 e T3 Lisossomos Proteases

Desiodinização de MIT e Intracelular Desiodinase

DIT
 Transporte dos Hormônios
Tireoidianos
Apenas 0,03% do T4 total plasmático e 0,3% do T3 plasmático encontram-se
em estado livre. A principal proteína ligante é a globulina ligadora da
tiroxina (TBG, tyroxine-binding globulin). A TBG é sintetizada no fígado e
liga-se tanto ao T4 quanto ao T3.

Cerca de 70% do T3 ou T4 circulante está ligada à TBG; 10% a 15% está

liga a outra proteína específica, denominada de transtirretina (TTR). A
albumina liga 15% a 20% dos hormônios.
 Ações do hormônio
tireoidiano
 Aumenta a atividade metabólica – Na-K ATPase

 Importante para o crescimento ósseo e para a maturação do sistema nervoso

central. Hipotireoidismo congênito = cretinismo

 Aumento de reabsorção pelo trato gastrointestinal, aumento da secreção de

insulina, glicólise e gliconeogênese

 Lipólise, aumento dos ácidos graxos

 Diminuição dos níveis de colesterol, fosfolipídios e triglicerídeos por

aumento dos receptores de LDL no fígado
 Ações do hormônio
tireoidiano
 Perda de peso

 Sistema cardiovascular: causa vasodilatação, aumenta o fluxo

sanguíneo para a pele, aumento do débito cardíaco e da frequência
cardíaca
 Aumento da frequência respiratória

 Aumento da motilidade intestinal

 Agitação, tremores, insônia

 Deficiência de hormônio = perda da libido, menorragia

 Excesso de hormônio = impotência, oligomenorreia

Ações do hormônio
tireoidiano
Bócio
Hipertireoidismo
Os pacientes apresentam:  fome excessiva
 aumento do ritmo intestinal
 nervosismo, insônia, labilidade
emocional
 tremores
 intolerância ao calor
 palpitações
 emagrecimento
 olhar vivo e brilhante
 pele quente e úmida

 exoftalmia
Exoftalmia e bócio

BÓCIO
EXOFTALMIA
Hipotireoidismo
 O que é Tireoidite de
Hashimoto?
A Tireoidite de Hashimoto, também chamada de
tireoidite linfocítica crônica, é a principal causa do
hipotireoidismo. É uma doença autoimune na qual
anticorpos do nosso corpo atacam e destroem
células da tireoide por não reconhecê-las como
próprias, causando inflamação crônica e podendo
evoluir para uma redução da atividade da glândula
e dano tecidual.

Para confirmar a existência da Tireoidite de

Hashimoto, é solicitado um exame de detecção e
quantificação de autoanticorpos tireoidianos,
conhecidos como anti-TPO e anti-TG.
 Hipotireoidismo congênito

O cretinismo é uma doença mental causada por hipotireoidismo

congênito.
Durante o desenvolvimento do feto e do recém-nascido, a ausência de
tiroxina (hormônio produzido na tireoide), resulta em retardo do
desenvolvimento cerebral. Geralmente isso é decorrente de um defeito
durante a formação da glândula, mas também pode ser devido à
deficiência enzimática em um dos pontos do processo de síntese do
hormônio em questão, consequente de uma deficiência do iodo na
alimentação, essencial para a produção da tiroxina.
 Sintomas do hipotireoidismo
congênito
Hipotonia muscular, que Sonolência excessiva;
corresponde aos músculos muito
flácidos; Dificuldade na alimentação;

Aumento do volume da língua; Atraso na formação da primeira

dentição;
Hérnia umbilical;
Pele seca e sem elasticidade;
Desenvolvimento ósseo
comprometido; Retardo mental;

Dificuldade respiratória; Atraso no desenvolvimento neuronal e

psicomotor.
Bradicardia, que corresponde aos
batimentos cardíacos mais lentos;
Anemia;
Cretinismo
 Teste do pezinho

Como as crianças nascem aparentemente normais e os sintomas da

Fenilcetonúria e Hipotireoidismo Congênito surgem por volta do 6º ao 8º mês
de vida, torna-se importantíssimo a detecção dessas doenças ainda nos
berçários. Essa detecção se processa por meio de testes realizados no sangue
do recém nascido.
Fenilcetonúria
É hereditária e se caracteriza pela falta de uma
enzima em maiores ou menores proporções,
impedindo que o organismo metaboliza e
elimine o aminoácido fenilalanina. Este, em
excesso no sangue é toxico, atacando
principalmente o cérebro e causando deficiência
mental.

Tratamento
Controle alimentar com dieta especial à base de
leite e alimentos que não contenham
fenilalanina, sob rigorosa orientação médica,
para que o bebê fique bom e leve uma vida
normal.
Cretinismo
Causas
Defeito congênito do metabolismo. Falta do
hormônio tireoide.

Tratamento
Administração de hormônio tireoidiano,
sob rigoroso controle médico, para que o
bebê fique bom e tenha uma vida normal
Paratireoides
Distribuição do Cálcio
Paratireoides
PTH
Vitamina
D
Ações dos hormônios
Paratireoide
Osteoporose
 Raquitismo
É uma enfermidade que surge após um processo de mutação experimentado pelos
ossos infantis ainda em desenvolvimento, decorrente da ação incorreta de substâncias
minerais no campo ósseo. Essa modificação deixa os ossos das crianças mais frouxos
e, portanto, frágeis, o que pode causar lesões e deformações

Causas: está doença é mais comum nos países em estágio

de desenvolvimento, pois provém de carência em vitamina
D, ou por que não está suficientemente em contato com o
sol ou por que consome uma dieta pobre nesta substância,
tendendo normalmente a um processo de desnutrição; a
falta de cálcio pode igualmente levar a aquisição do
raquitismo.
Raquitismo
 Osteomalacia
Nos adultos a ausência de vitamina D, também
ocorre, mas dá origem a outro quadro similar
conhecido como osteomalácia. Esta substância é
fundamental para que o cálcio e o fosforo sejam
consumidos adequadamente pela região intestinal. Se
este mecanismo não se dá naturalmente, a taxa de
cálcio cai, e ossos e dentes sofrem mutações na sua
forma. Os nervos dos músculos também são afetados
entrando em estado de intensa excitação. A
osteomalácia também pode ser causada por distúrbios
que interferem na absorção da vitamina D, (p. ex.,
doença celíaca) e por certos fármacos (p. ex.,
anticonvulsivantes).
Raquitismo e Osteomalácia
 Tratamento
Tratamentos e prevenções: o tratamento do raquitismo, bem como sua
prevenção deve incluir exposição a luz solar e o consumo de alimentos
abundantes em vitamina D, cálcio e fosfato, tais como óleo de fígado de
bacalhau e óleo de fígado linguado. A dose apropriada desta vitamina
também pode ser obtida dos suplementos alimentares. A melhor escolha
é a D3, mais rapidamente consumida pelo organismo que a D2.