ENDOCRINO I

Doenças da Tireoide - Hipertireoidismo / Hipotireoidismo / Nódulos / Câncer

A tireoide possui o formato em escudo abraçando a traqueia com seus lobos direito e esquerdo ligados pelo
istmo. Pesa aproximadamente 20g. O bócio caracteriza-se pelo aumento da tireoide.
Dentre as estruturas anatômicas, destaca-se a glote, carótidas e nervos.
 Nervo laríngeo superior (lesão causa dificuldade em elevar o tom da voz)
 Nervo vago D (origina o NLR D)
 Nervos laríngeos recorrentes (D passa posterior ao TBC e E contorna a crossa da aorta)

As paratireoides estão em íntimo contato com os nervos laríngeos recorrentes, bem como o esôfago e a
tireoide. Determinados tumores ou lesões tireoidianas podem gerar rouquidão quando unilateral. Causas bilaterais
causam fechamento da glote.

Complicações da tireoidectomia
- Lesão do nervo laríngeo superior – dificuldade em elevar o tom de voz
- Lesão do nervo laríngeo recorrente – rouquidão (unilateral) / insuficiência respiratória (bilateral)
- Hipoparatireoidismo – hipocalcemia no pós-operatório
o Sinal de Chvostek e Trousseau  “O R1 TROUSSEAU paciente um CHVOSTEK (irritabilidade)”
o CHVOSTEK: Cansaço, Hipocalcemia, Vômitos, Tetania, Kâimbras
o Trousseau: flexão da mão com manguito inflado

A unidade funcional da tireoide é o folículo tireoideano, com várias células foliculares unidas com função de
produção hormonal. Para isso, contam com a capacidade de concentrar iodo, substrato para formação dos
hormônios tireoidianos, que são então armazenados no coloide e depois secretados no estroma glandular
ricamente vascularizado.
As células C (parafoliculares) tem pouco valor no ser-humano, porém são responsáveis pelo carcinoma
medular da tireoide.
A célula folicular tem capacidade de captar iodeto. A TPO (tireoperoxidase) capta o iodeto e transforma em
T3 e T4, produzindo também tireoglobulina (Tg), que transporta os hormônios. Os hormônios ficam armazenados no
coloide e quando necessários são separados da Tg e lançados no estroma. A produção de T4 é 20 vezes maior que
T3, mas apenas T3 é biologicamente ativo; logo, ocorre uma conversão periférica de T4 em T3 pela TPO e
Desiodinase tipo I. O propiltiouracil e o metimazol inibem a TPO!
O TSH é responsável por todo este processo, atuando através do AMPc intracelular. O lítio inibe o AMPc
intracelular, podendo causar hipotireoidismo.
TIREOIDE

T4 (20x) T3

Desiodase III Desiodase I e II

rT3 T3
(sem efeito biológico)

O iodo captado tem um controle fino sobre a célula folicular. Se o indivíduo ingere muito iodo, a célula
folicular fica menos sensível à ação do TSH, e mesmo tendo mais substrato a taxa hormonal permanece normal
(autorregulação da célula folicular). Com a redução da quantidade de iodo, a célula fica mais sensível ao TSH,
mantendo a taxa hormonal normal. O efeito de Wolff-Chaikoff (indução de hipotireoidismo ao fornecer iodo) é um
hipotireoidismo de base; seu oposto é o fenômeno de Jod-Basedow (indução de hipertireoidismo ao fornecer iodo).
Isto pode ocorrer em TC com contraste e amiodarona!

 ↑ IODO  ↓ SENSIBILIDADE AO TSH  T4/T3 normal

 ↓ IODO  ↑ SENSIBILIDADE AO TSH  T4/T3 normal
 A amiodarona é uma droga de depósito, permanecendo no corpo por, no mínimo, 4 semanas após sua
parada. Pode causar hepatotoxicidade, pneumotoxicidade, lesões oculares e também na tireoide. Ao depositar-se na
tireoide causa uma tireoidite, rompendo o folículo e extravasando hormônios tireoidianos, causando tireotoxicose.
Desta forma, a amiodarona pode causar hipotireoidismo (Wolff-Chaikoff), hipertireoidismo (Jod-Basedow) e
tireotoxicose.

O Eixo Endócrino da Tireoide: Hipotálamo (TRH)  Hipófise (TSH)  Tireoide (T4/T3)

O excesso hormonal inibe o TRH, enquanto que a falta estimula sua liberação. Um hipotireoidismo primário
significa um distúrbio da glândula, enquanto que o distúrbio secundário ocorre na hipófise.
 A função tireoidiana é avaliada através do TSH! Fases iniciais de hipotireoidismo tem T4 normal com TSH
elevado; a hiperestimulação do TSH causa bócio!

Hipotireoidismo primário Hipertireoidismo primário Hipertireoidismo secundário

TSH alto TSH baixo TSH alto
T4L normal / baixo T4L alto T4L alto
TSH sempre baixo (ex.: Dça Ex.: tumor hipofisário
Bócio
de Graves) produtor de TSH → adenoma

TERCIÁRIO
(-) HIPOTÁLAMO

TRH (+)
SECUNDÁRI
HIPÓFISE O

TSH (+)
PRIMÁRIO
TIREOIDE
T4/T3

Análise Laboratorial da Tireoide

Sempre solicitar TSH e T4L!
TSH T4L
0,5 a 5,0 µU/ml 0,9 a 2 ng

O propiltiouracil inibe a formação de T3 através do bloqueio da TPO e Desiodinase I, bem como propranolol
e glicocorticoides. Após 1 hora inicia-se iodo, causando o efeito de Wolff-Chaikoff.

- Hipertireoidismo: excesso de formação de hormônios tireoidianos por hiperfunção glandular.

- Tireotoxicose: excesso de hormônios tireoidianos, não necessariamente por hiperfunção. Ex.: tireoidite factícia
(intoxicação exógena), tireoidites.

Captação de Iodo Radioativo (RAIU-24h)

 Observa a captação de iodo radioativo pela tireoide em 24h.
 Tireoide normal: captação de 5-20% do iodo administrado.

Tireotoxicose

Cursa com insônia, nervosismo, confusão, sudorese excessiva, intolerância ao calor, pele quente e úmida,
perda de peso, polifagia, hiperdefecação, tremores e taquicardia. São sintomas adrenérgicos, e a tireotoxicose
pode ser confundida com feocromocitoma (tumor endócrino produtor de adrenalina).
Pode ocorrer HAS divergente e fibrilação atrial, pois há um hiperefeito em receptores β1 e aumento de
receptores β2 (dilatação periférica).
O tratamento é com propranolol – controla a clínica do excesso hormonal! Pode ser associado o
propiltiouracil!
 Doença de Graves
(Bócio Difuso Tóxico)

Doença autoimune que causa hiperestimulação da tireoide pelo TRAb (Anticorpo Antirreceptor de TSH).
Possui achados específicos:
 Bócio difuso, elástico (não há nódulos)
 Exoftalmia (esclera presente em toda a circunferência da íris; presente em 40% dos pacientes)
 Edema periorbitário
 Mixedema pré-tibial (edema duro)
 Baqueteamento digital

Diagnóstico Laboratorial (Função tireoidiana)

 TSH baixo ou suprimido (< 0,05 µU/mL)
 T4 livre alto
 TRAb positivo – 100% dos casos
 Anti-TPO – 80% dos casos (apesar de frequente, não tem importância clínica)

Cintilografia da Tireoide
 Captação difusa do iodo radioativo (Graves)

RAIU 24h
 Normal: 5-20% de captação
 Graves: captação > 20%

Tratamento
1) Medicamentos
2) Radioablação com iodo
3) Cirurgia

* No Brasil, inicia-se com medicação; caso não funcione, realiza-se ablação, e apenas em último caso a cirurgia!

Medicamentos
 Betabloqueadores → reduzir sintomas adrenérgicos
 PTU / MMI

Após atingir o alvo de T4 livre (0,9 a 2 ng), geralmente 1 mês após, suspende-se o propranolol (paciente já
está assintomático) e mantém Metimazol por 1 ano. Após 1 ano suspende-se a medicação e a doença resolve-se.

Principais efeitos colaterais: hepatite medicamentosa e agranulocitose. Caso ocorra efeito colateral durante
o tratamento, parte-se para radioablação com iodo.

Radioablação
 Caso recidiva medicamentosa ou reações tóxicas as DATs
 Contraindicações: gravidez, grandes bócios, exoftalmia grave

Cirurgia
 Grávidas não controladas com medicação (DAT)
 Doença com bócio volumoso
 Pacientes com exoftalmia e recidiva após DAT

Deve haver um preparo cirúrgico: internação 6 semanas antes, para reduzir o tamanho do bócio e causar o
efeito de Wolff-Chaikoff, secando a glândula e reduzindo sua vascularização e produção hormonal.
 PTU ou Metimazol → 6 semanas
 Iodo (Lugol) → 2 semanas antes da cirurgia
 HIPOTIREOIDISMO
Apesar de produzirmos mais T4, o hormônio biologicamente ativo é o T3. A conversão periférica é feita pela
Desiodase tipo 1.
O hipotireoidismo pode ser primário (tireoide), secundário (hipófise) e terciário (hipotálamo; raro). Pode
haver bócio no hipotireoidismo primário, uma vez que o TSH estimula as células foliculares e acúmulo de coloide,
apesar da baixa produção de T3 e T4, logo pode haver aumento da glândula. Também pode ocorrer
hiperprolactinemia, pois o TRH estimula a produção de prolactina, cursando com galactorreia e amenorreia.
Hipotireoidismo primário
 T4L  TSH
(Hashimoto)
Hipotireoidismo secundário (central)
 T4L  TSH
(Hipopituitarismo)
Hipotireoidismo subclínico
 TSH T4L (N)
(Estágio inicial de um hipo primário)

TIREOIDITES
INFLAMAÇÃO
CRÔNICA TIREOTOXICOSE SUBAGUDA
HIPOTIREODISMO

A tireoidite é uma inflamação da tireoide. No momento do diagnóstico, o paciente pode estar em

tireotoxicose ou em hipotireoidismo:
 No primeiro momento da inflamação há escape de coloide (rico em T3/T4), levando ao quadro de
tireotoxicose.
 Em seguida, há diminuição da função tireoidiana, levando ao hipotireoidismo clínico/subclínico.

Infecciosa (S. aureus) – dor + febre + flogose + supuração

AGUDA - Tratamento: drenagem + ATB
Induzida por drogas: amiodarona/lítio/ interferon-alfa
Linfocítica Indolor
SUBAGUDA Granulomatosa subaguda (de Quervain)
 Dolorosa, pós-viral,  VHS
Doença de Hashimoto
(Linfocítica crônica)
 Principal causa de hipotireoidismo em nosso meio
 Autoimune (ANTI-TPO 95-100%)
 Clínica:
CRÔNICA - Tireotoxicose (Hashtoxicose)
- Hipotireoidismo com bócio (maioria)
- Risco de linfoma de tireoide

Tireoidite Crônica de Riedel

- Idiopática, fibrosante
 Tireoidite Subaguda
 1ª fase: tireotoxicose → pelo escape de coloide contendo T3/T4
 2ª fase: hipotireoidismo → depleção dos hormônios tireoidianos
 3ª fase: eutireoidismo

RAIU-24H
CINTILOGRAFIA
(Normal 5 – 20%)
TIREOIDITE SUBAGUDA Baixa captação < 5%
DOENÇA DE GRAVES Hipercaptação > 20%

TIREOIDITE SUBAGUDA
Granulomatosa Dolorosa de Quervain Tireoidite Indolor
 Inflamação (pós-viral) + dor
 Variante leve e autolimitada de HASHIMOTO
 Tireotoxicose
 Anti-TPO (50%)
 VHS aumentado
 Não há tratamento específico
 Leucocitose
 Resolução espontânea
 Tratamento: AINE / prednisona

Tireoidite de Hashimoto
 Doença autoimune
o Anti-TPO: 100%
o Anti-Tg
o Antirreceptor TSH bloqueador  tireoide atrófica
 Linfócitos T auto-reativos
o Células de Askanazy  células foliculares fibrosadas
 Patognomônico de Hashimoto

Quadro clínico
Bócio (80%) Se antirreceptor TSH bloqueador (+) (10-20%): tireoide atrófica
Hashtoxicose 5% clínica de tireotoxicose
Hipotireoidismo Bradipsiquismo / depressão / ganho de peso / intolerância ao frio / pele seca / bradicardia
Hiperprolactinemia ↑ Prolactina: galactorreia / amenorreia
Dislipidemia ↓ da degradação dos lipídios
Mixedema Edema duro sem cacifo (↑ glicosaminoglicanos)
Células de ASKANAZY:
DIAGNÓSTICO ↑ TSH ↓ T4L Anti-TPO +
patognomônico
TRATAMENTO Levotiroxina (T4): 1 – 2 µg/kg/dia (manhã)

 Atenção: Hashimoto aumenta o risco de linfoma de Hodgkin!

Hipotireoidismo Subclínico
 ↑TSH com T4L normal
 Tendência a evoluir para hipotireoidismo clínico
 Tratamento se:
o TSH ≥ 10 µg/ml
o Gravidez
o Depressão
o Dislipidemia
o Anti-TPO alto
 NÓDULOS DE TIREOIDE
Iniciar pela anamnese e exame físico, com a palpação da tireoide. O próximo passo é sempre avaliar a função
tireoidiana com dosagem de TSH para definir se está normal ou suprimido (VR 0,5 - 5 µU/ml).

INVESTIGAÇÃO
NÓDULOS DE TIREOIDE

SUPRIMIDO TSH NORMAL

CINTILOGRAFIA “Frio” USG

“Quente”

ADENOMA TÓXICO > 1cm ou

< 1 cm
Cirurgia / radioiodo suspeito

PAAF ACOMPANHAR
Nódulo suspeito:
 Irradiação, crescimento
 Linfonodo, rouquidão
 USG: microcalcificações, sólidos, hipoecoico e irregular, vascularização (Chamas IV e V)

CÂNCER DE TIREOIDE
- Bem diferenciado:
 Mulher (20 – 40 anos) - Pouco diferenciado:
 Mais comum (90%)  9% dos casos
 Bom prognóstico  Pior prognóstico
 Papilífero e folicular  Medular e anaplásico

PAPILÍFERO FOLICULAR
Tipo Bem diferenciado Bem diferenciado
Mais comum 2º mais comum
Mulher 20 – 40 anos Mulher 40 – 60 anos
Características Excelente prognóstico Bom prognóstico
gerais Disseminação linfática Disseminação hematogênica
Associado à irradiação Associado à carência de iodo
Corpos psamomatosos (acúmulo Ca++) Aumento de células foliculares
Diagnóstico PAAF (citológico) Histopatológico
Tireoidectomia
≤ 2 cm: parcial
< 1cm, s/ linfonodo: parcial
(se adenoma OK; se CA total)
Tratamento ≥ 1cm, c/ linfonodo: total
> 2cm: total
(Se < 15 anos, irradiação: total) 131
Ablação I + supressão TSH (Levotiroxina)
Ablação 131I + supressão TSH (Levotiroxina)
Seguimento Tireoglobulina / cintilografia Tireoglobulina / cintilografia
* A PAAF não diferencia adenoma de câncer folicular! É necessário o diagnóstico histopatológico!
 Carcinoma Medular (CMT): células C ou parafoliculares
 Marcador: calcitonina
 Diagnóstico: PAAF
 Esporádico - 80%
 Familiar – 20%  associação com NEM 2
 Associado ao proto-oncogene RET: pesquisar em parentes de 1º grau
o Se positivo: tireoidectomia profilática
 Tratamento: tireoidectomia + linfadenectomia
 Seguimento: calcitonina

 NEM 2 A: CMT + feocromocitoma + hiperparatireoidismo

 NEM 2 B: CMT + feocromocitoma + neuromas

Carcinoma Anaplásico (Indiferenciado)

 Pior prognóstico, mais raro porém mais agressivo, idosos, deficiência de iodo
 Diagnóstico: PAAF
 Tratamento: traqueostomia + QT/RT

Carcinoma de Células de Hurthle

 Variante mais agressiva e menos diferenciada do folicular
 Tratamento: tireoidectomia total + linfadenectomia

ENDOCRINO II
Doenças da Adrenal

As suprarrenais (adrenais) localizam-se acima polo superior dos rins. Possuem duas porções, que funcionam
de forma independente entre si: córtex e medula. As camadas da adrenal são: glomerulosa (aldosterona),
fasciculada (cortisol), reticular (androgênios) e medula (catecolaminas).

Anatomofisiologia
Glomerulosa ↑ PA
Aldosterona Reabsorção de Na / Troca por K e H
Fasciculada Stress
Cortisol Catabólico / ↓ Eosino / ↓ Linfo
 Reticular Sexuais
Androgênios Pilificação feminina / Libido
Medula Cardiovascular
Catecolaminas Tônus vascular / Frequência (FC)

O CRH estimula a hipófise a clivar a molécula POMC, da qual um dos substratos será o ACTH. Outro substrato
é a melanotrofina, a qual serve de pigmento para o corpo (excesso de ACTH causa hiperpigmentação cutânea). O
ACTH estimula o córtex a produzir seus hormônios. O paciente hipotenso ativa o SRAA, assim podemos dizer que o
ACTH estimula a produção de cortisol e androgênios, e a aldosterona responde ao SRAA. O cortisol livre regula o
eixo.

Glomerular Hiperaldosteronismo
Fasciculada Síndrome de Cushing
Reticular Hiperplasia Adrenal Congênita
Medula Feocromocitoma
--- Insuficiência adrenal

SÍNDROME DE CUSHING
Causas
 A principal causa é a administração exógena de corticoides (iatrogenia)
 Dentre as causas endógenas, temos as ACTH-dependentes e as ACTH-independentes:
o ACTH-independente (primária): ↓ ACTH ↑ cortisol
 Adenoma / hiperplasia
 Carcinoma suprarrenal
o ACTH-dependente (secundária): ↑ ACTH ↑ cortisol
 Doença de Cushing (adenoma hipofisário produtor de ACTH)
 ACTH ectópico (tumor oat-cell)

Clínica
 Obesidade centrípeta  Hirsutismo
 Gibosidade e fácies em “lua-cheia”  Hiperglicemia
 Estrias violáceas (espessas, principalmente no  HAS + hipocalemia
abdome)  Eosino / Linfopenia
Diagnóstico – algoritmo dos 4 passos
 SUSPEITA

(1) 1mg dexametasona às 23h >> sem  cortisol sérico de 8h

CORTISOL (2) Cortisol livre urinário (24h) >> elevado
(3) Cortisol salivar à meia noite >> elevado

Doença de Cushing
ACTH ectópico ACTH Adenoma/ hiperplasia
suprarrenal
Carcinoma suprarrenal
ACTH ALTO / NORMAL ACTH SUPRIMIDO

RNM de sela túrcica

Teste de supressão com altas doses de dexametasona TC DE ABDOME
(2mg 6/6h por 48h) – “Liddle 2” Carcinoma, Adenoma, Hiperplasia

RNM (+) e SUPRESSÃO RNM (-) e SEM SUPRESSÃO

ADRENALECTOMIA

DOENÇA DE CUSHING ACTH ECTÓPICO

Cirurgia  Exames de imagem

transesfenoidal  Cirurgia (se possível)

1mg de dexametasona às 23h - em pessoas normais: dexametasona (glicocorticoide) >> feedback (-) no hipotálamo e hipófise
>> ao receber a dexa às 23h, passará toda a madrugada sem liberar ACTH (sem estimular a suprarrenal a produzir cortisol) >>
se o cortisol plasmático for dosado às 8h, haverá redução do cortisol plasmático.
Teste de supressão com altas doses de dexametasona (2mg 6/6h por 48h) – “Liddle 2”: é possível que altíssimas doses de
dexametasona consigam inibir a produção hormonal pelo tumor hipofisário. Porém, em casos de tumores de pulmão / timo /
pâncreas produtores de ACTH , essa supressão não ocorre

HIPERALDOSTERONISMO (Doença de Conn)

Produção excessiva de aldosterona pela suprarrenal, independente da estimulação pelo SRAA (primário);
como causa secundária há estímulo fisiológico à secreção de aldosterona. A aldosterona alta inibe o SRAA (ATII, ATI e
renina).

Causas
 A principal causa (primária) é hiperplasia bilateral, seguida por adenoma  apenas aldosterona alta
 Causas secundárias: estenose de artéria renal  aldosterona, ATII e renina aumentados

Clínica
 Hipertensão arterial
 Hipocalemia + hipernatremia
 Alcalose metabólica

Diagnóstico
 Aumento da razão aldosterona / renina plasmática
 Localização: TC de abdome

Tratamento
 Espironolactona (HAI)
 Adrenalectomia (APA)

FEOCROMOCITOMA
Regra dos 10 (10% dos casos são...)
 Tumores bilaterais  Sem hipertensão
 Extra-renais  Recidivam
 < 20 anos de idade  Incidentalomas
 Malignos

Clínica
 HAS + paroxismos (crises hipertensivas) – 40% dos casos
 Cefaleia
 Palpitação
 Sudorese

Diagnóstico
 Catecolaminas / metanefrinas urinárias
 Localizar: TC ou cintilografia MIBG

Tratamento
 Preparo pré-op para não ocorrer ↑PA
o Alfa-bloqueador por 14 dias (fenoxibenzamina, prasozin)
o Betabloqueador após o alfa-bloqueio
o Não restringir ingestão de sódio (restaurar intravascular depletado)
 Adrenalectomia

INSUFICIÊNCIA ADRENAL
Insuficiência de hormônios produzidos no córtex.
 Se o problema for primário (no córtex) → insuficiência adrenal primária (Doença de Addison)
 Se o problema estiver no hipotálamo / hipófise → insuficiência adrenal secundária

PRIMÁRIA (ADDISON) SECUNDÁRIA

↑ ACTH ↓ Cortisol, androgênio e
aldosterona
Adrenalite autoimune
Infecções (paracoco)
↓ ACTH ↓ Cortisol e androgênio
Aldosterona normal
Suspensão abrupta de corticoide

Clínica
 CORTISOL ↓PA, dor abdominal, ↓glicose, eosino/linfofilia
 ANDROGÊNIO ↓Pilificação feminina, ↓libido
 ALDOSTERONA ↓Na+, ↑K+, acidose (↑H+)
Hiperpigmentação (POMC)
 ACTH
(+ evidente em áreas de cicatrizes prévias, mucosa
(primária)
labial e áreas fotoexpostas)

Diagnóstico
 Dosagem de cortisol
 Teste rápido com ACTH

Tratamento
 Agudo: hidrocortisona
 Tardio: prednisona + fludrocortisona

INCIDENTALOMA
 1) Metanefrinas urinárias
É funcional? 2) Cortisol livre urinário
3) Razão aldo/renina sangue
4) DHEAs sangue

É maligno? > 4cm

ENDOCRINO III
Diabetes Mellitus

A insulina é um hormônio anabolizante, fazendo aumento de glicogênio, gordura e proteínas,

principalmente durante o período pós-prandial.
Durante o jejum, a glicemia cai, e não ocorre liberação de insulina. Neste momento, entram em ação os
hormônios contra-insulínicos, aumentando então o glucagon, adrenalina, cortisol e GH, entrando em estado de
catabolismo, que faz glicogenólise, proteólise e lipólise para formar glicose (gliconeogênese).
O jejum prolongado ativa outras vias de energia, como os ácidos graxos que geram corpos cetônicos.

O Diabetes caracteriza-se pela insuficiência insulínico; ou seja, é um paciente que vive em jejum e emagrece!

DM TIPO 1 DM TIPO 2
Hipoinsulinismo absoluto
Resistência periférica à insulina
(Peptídeo C indetectável) *
Genético / autoimune Genético / ambiental
HLA DR3-DR4 ... anti-ICA (O mais genético) **
< 30 anos, magro > 45anos, obesos
Sintomático + outras doenças Assintomático + complicações
(Hashimoto, doença celíaca) tardias (macro e microvasculares)
DM Gestacional
Outros tipos (drogas, Cushing...)
(*) A insulina é muito instável na circulação, assim, dosa-se um peptídeo que é liberado em conjunto com a insulina – peptídeo C
(**) A concordância entre gêmeos monozigóticos é de 80-90% (enquanto que no tipo 1 é de cerca de 50%)

- DIABETES TIPO 1
 Caracteriza-se por hipoinsulinismo absoluto (peptídeo C indetectável ou < 0,1)
 Doença autoimune → anti-ICA, anti-GAD, anti-IA2
 Pacientes < 30 anos e magros
  Geralmente inicia-se na infância
 Quadro franco de: poliúria, polidipsia, emagrecimento, polifagia e cetoacidose!

A glicemia elevada sem insulina faz com que as células pensem estar em estado de jejum, ocorrendo então
estado catabólico, aumentando ainda mais o nível glicêmico. A criança passa a apresentar polifagia e
emagrecimento.
O aumento da osmolaridade faz com que aumente o volume circulante efetivo, mas sempre com polidipsia
e poliúria. O paciente também faz lipólise exagerada, a qual gera corpos cetônicos (que são ácidos), levando à
acidose metabólica.

- DIABETES TIPO 2
 Resistência periférica à insulina
 Fadiga pancreática secretória
 Doença genética e ambiental
 Pacientes > 45 anos e obesos
 Assintomático durante anos → abre o quadro com complicações:
o Macrovasculares: IAM, DAP, AVE
o Microvasculares: retinopatia, neuropatia, nefropatia

O pâncreas aumenta a produção frente à resistência insulínica, ocorrendo um equilíbrio entre as forças,
mantendo o paciente normoglicêmico. Eventualmente, o pâncreas falha em secretar insulina e o paciente torna-se
hiperglicêmico.
O fator genético é muito mais importante na diabetes tipo 2 → possui forte hereditariedade! Apesar disso, é
uma doença evitável, bastando manter dieta e atividade física.

DIAGNÓSTICO
Um paciente diabético pode ter insulina elevada, normal ou baixa, impossibilitando o diagnóstico pela
dosagem de insulina. Assim, dosa-se a glicose sérica!

Glicemia de jejum¹ ≥ 126 mg/gL

Glicemia 2h pós-TOTG (75g)¹ ≥ 200 mg/dL
DIABETES
HbA1c¹ ≥ 6,5%
Glicemia ≥ 200 com sintomas de DM
Glicemia de jejum alterada = 100- 125 mg/gL
PRÉ - DM Intolerância à glicose (glicemia 2h pós-TOTG) = 140 - 199 mg/dL
HbA1c = 5,7 - 6,4%
(¹) Necessário 2 exames positivos → 2 testes glicêmicos alterados (podendo ser 2 testes diferentes na mesma
ocasião). Em caso de testes discordantes, valoriza-se o alterado e repete-se para confirmar o diagnóstico.
Glicemia capilar → não serve para diagnóstico (apenas para acompanhamento); deve-se usar o sangue
periférico.

É importante lembrar que o paciente que apresenta glicemia de jejum alterada (100-125) não pode ser
imediatamente classificado como pré-diabético; devemos realizar um TOTG, uma vez que este paciente pode já ser
diabético!

RASTREAMENTO POPULACIONAL
Realizado para DM tipo 2, de 3 em 3 anos, em pacientes:
 Idade > 45 anos
 IMC > 25 + 1 fator de risco para DM
o HAS, sedentarismo, dislipidemia
o HMF de DM (1º grau)
o DM gestacional
 Crianças e adolescentes com sobrepeso + 2 fatores de risco para DM
 TRATAMENTO
ALVO TERAPÊUTICO
HbA1C (mais importante) < 7%
Glicemia capilar pré-prandial 80 – 130 mg/dL
Glicemia capilar pós-prandial < 180 mg/dL

DIABETES TIPO 1
 Insulinoterapia com 0,5 a 1 UI/kg/dia

R INSULINA INÍCIO DURAÇÃO

Á AÇÃO ULTRA-RÁPIDA
P
LISPRO
I 5 min 4h
D ASPART
A AÇÃO RÁPIDA
S REGULAR 30 min 6h
L AÇÃO INTERMEDIÁRIA
E NPH 2h 12h
N
T
AÇÃO LENTA
A GLARGINA
2h 24h
S DETEMIR
As insulinas rápidas são usadas pelo seu início de ação; as lentas são usadas pela sua ação prolongada!

Pós-prandial Basal
 Lispro / Aspart (refeição)  Glargina / Detemir (1x/dia)
 Regular (30min antes da refeição)  NPh (2x/dia)
→ Esquema de múltiplas doses (basal-bolus): aplica-se glargina ou detemir 1x/dia ou então NPH 2x/dia,
imitando a insulina basal. Nas refeições, aplicar Lispro (antes do café, almoço e janta) ou então usar regular 30min
antes das refeições.

→ Esquema de 2 aplicações: aplicar ao mesmo tempo regular + NPH! Antes do café tomar as duas juntas; no
almoço a NPH está fazendo pico; na janta aplica-se outra dose das duas juntas. Assim, a regular dá conta do jantar e
a NPH perpetua-se durante o sono. Este esquema não é fisiológico, não podendo falhar as refeições!
 2/3 do total pela manhã  1/3 do total à noite
o NPH 70% o NPH 50%
o Regular 30% o Regular 50%
- Se o problema for na....
 Glicemia pré-café da manhã → mexer na NPH da noite
 Glicemia pré-almoço → mexer na regular da manhã
 Glicemia pré-jantar → mexer na NPH manhã
 Glicemia antes de dormir → mexer na regular da noite

- Hiperglicemia matinal
 Fenômeno do Alvorecer (manhã desprotegida): picos de GH durante a noite elevam a glicemia durante a
madrugada; o paciente acorda hiperglicêmico
 Efeito Somogyi (hipoglicemia da madrugada): hiperglicemia de rebote por uma hipoglicemia durante a
madrugada

→ Esquema de infusão contínua (bomba de insulina): é o padrão-ouro, utiliza insulina ultra-rápida e

funciona como um pâncreas artificial.

DIABETES TIPO 2

- Medicamentos que diminuem a resistência insulínica

 Metformina: ↓ peso, risco de acidose lática, ↓ vit. B12
o Não usar se insuficiência renal / hepática
  Glitazonas (pioglitazona): ↑ peso, retenção de sal
o Não usar se ICC ou insuficiência hepática
o Risco de fratura, principalmente em mulheres na perimenopausa

- Medicamentos que aumentam a liberação de insulina

 Sulfonilureias (glicazida, glimepirida): aumentam secreção basal
 Glinidas (repaglinida): aumentam o pico pós-prandial
o Aumento de peso e risco de hipoglicemia

- Medicamentos que diminuem a absorção de glicose

 Acarbose: diminui glicemia pós-prandial
o Flatulência, diarreia...

- Incretinomiméticos
As incretinas aumentam a insulina independente da glicemia.
 Inibidores da DPP-IV (evita a degradação da incretina)
o Gliptinas
 Análogo de GLP-1 (incretina) Quais levam a SULFONILUREIAS e
o Exenatide, Liraglutide... ↓peso hipoglicemia GLINIDAS
METFORMINA, TIDES
Quem diminui peso
- Inibidores do SGLT2 (inibe absorção de glicose no TCP) e GLIFOZINAS
 Glifozinas (dapaglifozina, empaglifozina) Quais diminuem a
GLINIDAS e ACARBOSE
o ↓ peso e ↓ HAS glicemia pós-prandial
o Pode causar candidíase e ITU de repetição

1) Na prática, iniciar com metformina (0,5 – 2g/dia).

2) O próximo passo é incluir uma segunda droga ou partir para insulina basal (NPH noturna).
3) Caso necessário, podemos partir para um esquema triplo (metformina + 2 drogas ou metformina + 1 droga +
insulina).

Insulina desde o início se:

 Glicemia ≥ 300 (HbA1C ≥ 10%)
 Gravidez
 Estresse (cirurgia / infecção)
 Doença hepática e renal avançada

Tratamento adicional (DM 1 e 2)

 Dieta e atividade física
 PA < 140 x 90 mmHg
 LDL < 100 mg/dL (ideal < 70 mg/dL)
 HDL > 45 mg/dL
 Triglicerídeos < 150 mg/dL

COMPLICAÇÕES AGUDAS
CETOACIDOSE DIABÉTICA (DM 1)
 ↑ Glicose
 Lipólise

O aumento de glicose sem insulina faz grande quebra de gorduras, gerando corpos cetônicos (ácido beta-
hidroxibutírico, ácido acetoacético e acetona), desenvolvendo uma acidose metabólica com AG↑.

Diagnóstico
 Glicose > 250
  Cetonemia / cetonúria (3+/4+)
 pH < 7,30 e HCO3 < 15

Clínica
 Dor abdominal, náuseas, vômitos
 Hiperventilação (Kussmaul)
 Leucocitose
 ↑ Creatinina (desidratação) e amilase

Tratamento
Necessário realizar volume e insulina juntos. Se apenas volume, o plasma fica hipotônico e o neurônio rouba
água, inchando e fazendo HIC. Se apenas insulina o paciente faz hipocalemia e também pode morrer. Logo, o que
salva também mata!
Desta forma, o tratamento baseia-se em três pilares: volume, insulina e potássio!

Critérios de compensação
 pH > 7,3
 HCO3 > 18
 Glicemia < 200
Via de regra, a glicemia é a primeira a ser corrigida!

Complicações
 Trombose
 Edema cerebral
 Hipocalemia grave
 Mucomircose (Rhizopus sp., Mucor sp.) → micose destrutiva rinocerebral (tratamento: anfoB +
debridamento)
TRATAMENTO DA CETOACIDOSE DIABÉTICA
SF 0,9% = 1L na 1ª hora (15-20ml/kg)
Célula Plasma
H2O
GLICOSE
Na+
VOLUME Hiponatremia dilucional
- Na+ baixo: manter SF 0,9% / Na+ normal ou alto: SF 0,45%
- Em um paciente hiperglicêmico → hipoNa+ dilucional (cada aumento de
100mg/dL da glicose causa a queda de 1,6mEq/L de Na+)
Regular: 0,1 U/kg (bolus) + 0,1U/kg/h (contínua)
OBJETIVO: reduzir glicemia 50-75 mg/dl/h
INSULINA
- QUANDO GLICEMIA = 250mg/dL → iniciar SG 5% (mas não suspender insulina!)
- Fazer 50% SF 0,9% e 50% SG 5%

K+
↓ insulina / ↓ pH
K+ plasma K+ urina
POTÁSSIO
 K+ (3,3 – 5,0): repor K+ (20-30mEq/L) se estiver urinando
 ↑ K+ (> 5,0): não repôr K+
 ↓ K+ (< 3,3): repor K+ e adiar insulina
HCO3 Se pH < 6,9  100mEq

ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR NÃO CETÓTICO (DM 2)

A hiperosmolaridade decorrente da hiperglicemia causa sede, e a água ingerida não atinge os tecidos pois o
sangue está hiperosmolar. O volume aumentado faz o paciente urinar demais, fazendo um ciclo contínuo. Se o
paciente não beber água, os neurônios desidratam e ocorre estado de coma!
  ↑ Glicose (mas não bebe água)
 ↑ Osmolaridade (mas ainda tem insulina → sem cetoacidose)

Diagnóstico
 Glicemia > 600
 Osmolaridade > 320
 pH > 7,3 e HCO3 > 18

Tratamento
 Igual à cetoacidose: volume / insulina / potássio
 DOENÇAS DO ESÔFAGO
Distúrbios motores (peristalse), inflamatórios e obstrutivos (CA esofágico)

O esôfago é um tubo muscular que empurra a comida para o estômago. Seu terço superior possui músculo
estriado e seus dois terços inferiores possuem músculo liso.
O esfíncter esofagiano inferior (EEI) possui um epitélio de transição, de pavimentoso estratificado para
glandular; esta região chama-se linha Z. A cárdia é a região que compreende 2cm acima e abaixo da linha Z.

Distúrbios Motores
 Acalásia (↓peristalse)
 Espasmo Esofageano Difuso (↑peristalse)

ACALÁSIA
O esôfago possui o plexo nervoso autônomo submucoso (de Meissner) e o plexo nervoso autônomo
mioentérico (de Auerbach), os quais são responsáveis pela peristalse. Quando estes são destruídos ocorre perda da
contração esofágica.
Na acalásia primária ocorre destruição do plexo de Auerbach, por ser antígeno específico. Na acalásia
secundária ocorre destruição pela Doença de Chagas, destruindo tanto o plexo de Auerbach quanto de Meissner.

Características da acalásia
 Perda do relaxamento fisiológico do EEI
 Hipertonia do EEI (P > 35 mmHg)
 Peristalse anormal

Clínica
 Disfagia, regurgitação e perda de peso

Diagnóstico
 Esofagografia baritada
o Sinal do bico de pássaro, da chama de vela, da ponta de lápis
 Esofagomanometria – fecha diagnóstico!
o Ausência de relaxamento do EEI
o Hipertonia do EEI
o Peristalse anormal

Evolução → Classificação de Rezende Macete: Rezende é 4, 7, 10!!!

 I – até 4 cm (pouca dilatação)
 II – 4 – 7 cm
 III – 7 – 10cm
 IV - >10 cm (doligomegaesôfago)

Tratamento
 De acordo com a evolução (Classificação de Rezende)
 Grau I: nitrato, antagonista de cálcio, sildenafil, botox
 Grau II: dilatação pneumática por balão
 Grau III: Cardiomiotomia a Heller + fundoplicatura parcial (tratar refluxo)
o A cardiomiotomia deve ser feita 5cm acima e 3cm abaixo da linha Z
 Grau IV: esofagectomia total - megaesôfago (d >10cm)
 ESPASMO ESOFAGEANO DIFUSO
Caracteriza-se por contrações vigorosas e simultâneas, principalmente nos 2/3 inferiores do esôfago.

Clínica
 Precordialgia + disfagia
 Diferencial: IAM

Diagnóstico
 Esofagografia baritada → esôfago em saca-rolhas (só aparece durante o espasmo)
 Esofagomanometria com teste provocativo
o Contrações vigorosas e simultâneas

Tratamento
 Nitratos, antagonista de cálcio
 Miotomia longitudinal (último recurso)

DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO (DRGE)

Caracteriza-se por perda dos mecanismos antiácidos. O EEI sofre com hipotonia e déficit de relaxamento.

Sintomas
- Esofageanos (típicos)
 Pirose, regurgitação

- Extra-esofageanos (atípicos)
 Faringite, rouquidão, tosse crônica, broncoespasmo, pneumonia de repetição...
 Pode atingir nervo vago → tosse crônica

Diagnóstico
 Clínico (pirose + regurgitação)
 EDA normal: não exclui DRGE
 EDA: usar quando suspeita de câncer ou complicações, ou então se > 45 anos
o Sinais de alarme ou > 45 anos
o Ausência de resposta ao tratamento
 Alarme: anemia, odinofagia, disfagia, perda de peso
 Complicações: esofagite, estenose, Barret e câncer
 pHmetria esofágica 24h (padrão-ouro)

Tratamento
- Medidas antirrefluxo
 Dieta, ↓peso, ↑cabeceira, não comer 2-3h antes de deitar
 Eliminar alimentos que pessoalmente causem sintomas

- Tratamento farmacológico
 Inibidor de Bomba de Próton (IBP): omeprazol 20mg / panto 40mg / esome 40mg / lanso 30mg
o Objetivo: reduzir acidez
o Duração: 8 semanas
o Recorrência: IBP “sob demanda” ou crônico
o Refratário: IBP “dose dobrada” (2x/dia)

- Tratamento cirúrgico – indicado se doença refratária, longa expectativa de vida, complicação severa
 Indicado em pacientes refratários, recorrentes (uso de IBP por > 10 anos) ou complicação severa (estenose,
úlcera)
 Flundoplicatura – fazer pHmetria de 24h (confirmar) + esofagomanometria (escolher a técnica)
o Fundoplicatura de Nissen – 360°
 Evitar se: esofagomanometria com < 60% atividade peristáltica ou < 30 mmHg peristalse
distal
  Toupet / Lind – parcial posterior (topete pra trás, tá lindo!)
ESÔFAGO DE BARRET
Metaplasia intestinal (ep. pavimentoso estratificado → glandular cilíndrico)

Diagnóstico é histopatológico!

Conduta
- Metaplasia intestinal → EDA 3 – 5 anos
↓
- Displasia de Baixo Grau → EDA 6 – 12 meses (ressecção endoscópica?)
↓
- Displasia de Alto Grau → Ressecção endoscópica
(AdenoCa in situ)
↓
- Adenocarcinoma invasivo → Câncer de esôfago

CÂNCER DE ESÔFAGO
São dois tipos histológicos básicos: escamoso (epidermoide) e adenocarcinoma.

- Escamoso (epidermoide)
 Homem negro e magro  Tilose palmo-plantar
 Etilismo  Esofagopatias: acalásia, estenose cáustica...
 Tabagismo  Consumo de bebidas quentes

- Adenocarcinoma
 Homem branco “gordinho”
 Barret (DRGE)

Clínica
 Disfagia, perda de peso, dor, rouquidão

Diagnóstico
- Esofagografia
 Sinal da maçã mordida

- Endoscopia
 Padrão-ouro, fecha o diagnóstico!

Estadiamento TNM
 Realizar USG endoscópico via EDA – estadiar T e N (tumor primário e linfonodos)
 PET-Scan – estadiar M (metástases)

Cirurgia x Paliação - Avaliar através do TNM!

 T4b: irressecável
 M1: metástase à distância Não operar!

Tratamento Curativo – sem M1 e sem T4b irressecável

 Esofagectomia + linfadenectomia
o Transtorácica – maior mortalidade
o Transhiatal – maior recidiva

Tratamento Paliativo: M1 ou T4b irressecável → maior conforto ao paciente, permite comer

 Radioterapia
 Stent / dilatação
 Gastrostomia
 DOENÇAS DO ESTÔMAGO
Úlcera péptica e câncer de estômago

O estômago é um órgão produtor de ácido, podendo ser dividido em fundo, corpo e antro. No fundo
encontram-se as células parietais que possuem as bombas de H+. Existem três maneiras de estimular a bomba de
próton:
(1) as células G do antro produzem gastrina, a qual estimula a bomba de próton, bem como as células D do
antro desestimulam a secreção ácida através da produção de somatostatina, a qual inibe a produção de gastrina;
(2) o nervo vago estimula as células parietais do fundo gástrico, dessa forma aumentando a secreção ácida;
(3) a histamina também estimula a bomba de prótons.

A barreira de mucosa gástrica protege o estômago da ação do antro, sendo produzida e mantida pelas
prostaglandinas.

ÚLCERA PÉPTICA
A úlcera péptica é uma lesão da parede do estômago. Para que ela surja, necessita-se um desbalanço entre
os fatores de proteção (barreira mucosa) e de agressão (acidez). O H. pylori e os AINES são agentes facilitadores da
úlcera péptica.

H. pylori
 Infecção do antro, atacando as células D → bloqueio da inibição ácida → ↓ somatostatina → ↑ gastrina →
hipercloridria → úlcera péptica

 Infecção disseminada → comprometimento das células parietais → hipocloridria → ↓ barreira mucosa →

úlcera péptica

 A presença do H. pylori estimula os linfócitos B, predispondo ao linfoma MALT. Também tem relação com a
úlcera péptica, dispepsia funcional e o CA gástrico.

Sempre investigar na presença de úlcera péptica!

 Por endoscopia (testes invasivos): teste da urease na biópsia / histologia / cultura
 Sem endoscopia (testes não-invasivos): teste da urease respiratória / Ag fecal / sorologia
o A sorologia se mantém positiva por muito tempo, não sendo útil no controle de cura!

AINES
 As prostaglandinas são produzidas através das COX-1 e COX-2. Os anti-inflamatórios inibem a ação das COX.
o A COX-2 está relacionada ao processo inflamatório, enquanto a COX-1 está ligada a produção da
barreira mucosa.
o Os AINES seletivos para COX-2 predispõem à agregação plaquetária.

Quando não houver H. pylori e nem AINE, lembrar da Síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma)!
 Úlceras refratárias, atípicas, podendo aparecer no jejuno.

Clínica e Diagnóstico
- Dispepsia: queimação, plenitude, saciedade precoce
 Gástrica: piora logo com alimentação
 Duodenal: piora 2-3h após alimentação

- EDA: se > 45 anos ou sinais de alarme

 Se úlcera gástrica: biópsia!

- Presunção: se jovem e sem sinais de alarme

 Não necessita de EDA (em teoria...)
Tratamento
 Terapia antissecretora por 4 – 8 semanas
o IBP: Omeprazol 20mg / Esomeprazol 40mg / Pantroprazol 40mg  são as drogas de escolha!
o Bloqueador H2: Ranitidina / Cimetidina

 Erradicação do H. pylori – 1ª linha de tratamento

o Claritromicina 500mg 2x/dia
o Amoxicilina 1g 2x/dia 7 dias
o Omeprazol 20mg 2x/dia

O H. pylori necessita de controle de cura!

 > 4 semanas após o término do tratamento; não usar sorologia!

Após tratar a úlcera péptica, é necessária uma nova EDA... ficar atento para CA gástrico!

Tratamento cirúrgico
- Possui as seguintes indicações cirúrgicas:
 Refratariedade / recidiva
 Complicação aguda
o Perfuração / obstrução / hemorragia refratária

- Se hipercloridria:
 Vagotomia ± antrectomia
o Vagotomia troncular + piloroplastia
 Piloroplastia: o piloro é cortado e suturado, perdendo sua função esfincteriana
o Vagotomia troncular + antrectomia
 Reconstrução do trânsito Billroth I (gastroduodenostomia)
Billroth II (gastrojejunostomia + alça aferente)

 Vagotomia superseletiva (gástrica proximal)

- Se gástrica - Retirar a úlcera (câncer?) – alguma gastrectomia será feita!

 Gástrica I – antrectomia + reconstrução a Billroth
 Gástrica II e III – vagotomia troncular + antrectomia + reconstrução a Billroth (I ou II)
 Gástrica IV – gastrectomia subtotal + reconstrução em Y de Roux
 Classificação de Forrest
Estima o risco de ressangramento de úlcera péptica
Ia – sangramento arterial
I Sangramento ativo (risco alto)
Ib – sangramento lento
IIa – vaso visível não-sangrante (risco alto)
II Hemorragia recente IIb – coágulo aderido (risco médio)
IIc – hematina (risco baixo)
III Base clara, sem sangramento (risco baixo)

Se risco alto → terapia endoscópica combinada

 Injeção de epinefrina + termocoagulação

Tipos de Úlcera Péptica

- Com hipercloridria
 Duodenal
 Gástrica II (corpo gástrico)
 Gástrica III (pré-pilórica)

- Com hipocloridria
 Gástrica I (pequena curvatura baixa)
 Gástrica IV (pequena curvatura alta)
 Complicações da Cirurgia – Síndromes Pós-Gastrectomias
Síndrome de Dumping
Alimento direto ao duodeno: derramamento → causa uma distensão duodenal

- Dumping Precoce: 15 a 20 minutos após alimentação

 Distensão intestinal
 Sintomas gastrointestinais: dor, náusea, diarreia...
 Sintomas vasomotores: taquicardia, palpitação, rubor...

- Dumping Tardio: 2 a 3h após alimentação

 Hiperestimulação pancreática  aumento de insulina secretada, que sobra!
 Hiperinsulinemia: hipoglicemia!

O tratamento consiste no fracionamento das refeições, deitar após as refeições...

Gastrite por Refluxo Biliar (alcalina)

Ocorre um refluxo de conteúdo biliopancreático, sendo mais comum em BII, uma vez que não exige um
movimento peristáltico contrário.

Clínica: dor contínua, sem melhora com vômitos (biliosos)

Tratamento:
 Reconstrução em Y de Roux (o método de escolha!)
 Colestiramina

Síndrome da Alça Aferente

Obstrução que ocorre somente em BII

 Angulação da alça aferente, que sofre obstrução, distendendo e causando dor!

- Clínica: dor que piora após alimentação; melhora com vômitos (biliosos e em jato)

- Tratamento: reconstrução em Y de Roux

CÂNCER GÁSTRICO
Os subtipos de CA gástrico incluem o adenocarcinoma (95%), linfoma (3%) e o tumor estromal (GIST – 1%).

Fatores de Risco – principais...

 Anemia perniciosa  hipocloridria  metaplasia intestinal
 Gastrite crônica atrófica por H. pylori (2ª fase)
 História familiar
 Tabagismo
 Pólipo adenomatoso

Classificação Histológica de Lauren  Jovens

- Subtipo Intestinal
 Diferenciado (estrutura glandular) Classificação Macroscópica de Borrmann
 Disseminação hematogênica  I - Polipoide
 Homens / Idosos  II – Ulcerado com bordos nítidos
 III – Ulcerado com bordos não nítidos (mais
- Subtipo Difuso comum)
 Indiferenciado (célula em anel de sinete)  IV – Infiltrante (“linite plástica”: infiltra todo o
 Disseminação linfática órgão)
 V – Nenhum dos demais
 Adenocarcinoma
Clínica
 Assintomático
 Dispepsia (+ sinais de alarme)
o Emagrecimento, anemia, odino/disfagia
 Síndromes Paraneoplásicas
o Nefrótica, acantose nigricans, Leser-Trélat...
 Doença avançada

Doença Avançada
 Linfonodo de Virchow: nódulo supraclavicular E
 Nódulo de Irish: nódulo axilar E
 Nódulo Umbilical - Sister Mary Joseph
 Ovários - Tu Krukenberg
 Prateleira Retal - Blummer

Diagnóstico
 Seriografia – dificuldade à passagem do contraste
 Endoscopia – padrão-ouro
o Permite a biópsia!

Estadiamento
 USG endoscópico (T)
 TC de abdome e pelve (N e M)

Doença aparentemente localizada  Videolaparoscopia

T1 – submucosa N0 – sem linfonodo

T2 – muscular própria N1 – 1 ou 2 linfonodos M0 – sem metástase
T3 – subserosa N2 – 3 a 6 linfonodos M1 - metástase
T4 – estruturas vizinhas N3 - > 7 linfonodos

Tratamento
 Ressecção (margem de 6 cm) + linfadenectomia a D2

 D1 – linfonodos perigástricos
 D2 - + linfonodos ao redor de aa. Hepática, gástrica E, celíaca e esplênica

 R0 – margens livres (macro/micro)

 R1 – margem macroscópica livre, mas lesão microscópica
 R2 – margens comprometidas (macro/micro)

(1) TUMOR DISTAL

 Gastrectomia subtotal + Billroth II ou Y de Roux

(2) TUMOR PROXIMAL

 Gastrectomia total + Y de Roux
 Ca Gástrico Precoce
 Mucosa e submucosa com ou sem linfonodo acometido
 Tratamento = CA gástrico

Pode ser feito tratamento endoscópico, porém é necessário preencher todos os requisitos:
 Limitado à mucosa
 Não ulcerado
 SEM linfonodo / sem invasão linfovascular
 < 2 cm
 DIARREIAS

Aumento do conteúdo líquido nas fezes, normalmente com aumento do número de evacuações (mais de 3 por dia),
com peso superior a 200g/dia.

Classificação
- Alta: delgado - Baixa: cólon
 ↑ Volume  ↓ Volume
 3 – 5 evacuações/24h  8 – 10 evacuações/24h
 Restos alimentares  Tenesmo, urgência

- Não-invasiva - Invasiva
 Sem muco / pus / sangue  Muco / pus / sangue

- Aguda - Crônica
 < 2 semanas  > 4 semanas

A principal causa de diarreia aguda no mundo é a infecção, principalmente a viral; a crônica tem como principal
causa a deficiência de lactase!

SÍNDROMES DISABSORTIVAS
Caracterizam-se por incapacidade de digerir para absorver ou de não absorver o que foi digerido!

O intestino delgado é responsável pela absorção de nutrientes, ao passo que o intestino grosso absorve líquidos. A
síndrome disabsortiva desenvolve-se a partir de uma lesão de delgado! O paciente com Crohn possui síndromes
disabsortivas, ao contrário do paciente com RCU.
 Falha de função de delgado = disabsorção!
 Disabsorção = diarreia alta + crônica!

A gordura sofre emulsificação no estômago, e no duodeno sofre ação da lipase (pâncreas), sendo quebrada em
monoglicérideos e ácidos graxos, os quais não conseguem ser absorvidos pela mucosa intestinal, necessitando dos
sais biliares (fígado) para serem absorvidas. O íleo distal reabsorve os sais biliares em excesso (95%), fazendo a
recirculação êntero-hepática.
Se ocorre perda de gordura pelas fezes, o cálcio também se perde, e assim o paciente com lesão de íleo
distal faz cálculo renal por oxalato de cálcio (que é absorvido em excesso). Na falta de sais biliares na bile, esta se
torna litogênica.
 Os carboidratos precisam ser quebrados em oligossacarídeos e depois em dissacarídeos pela ação da
amilase. A lactose não consegue ser absorvida pelo intestino, sendo necessária a quebra pelas dissacaridases.
 Se o açúcar não for absorvido, este serve de substrato para a flora intestinal, causando flatulência e fezes
ácidas. O paciente exala hidrogênio (teste da exalação do hidrogênio).

O pâncreas libera tripsinogênio (que se torna tripsina no intestino), a qual junto com a pepsina auxilia na
absorção de proteínas. A falta de proteínas causa edema.

ESTEATORREIA
A abordagem inicial requer uma boa anamnese e exame físico.
1 - Existe mesmo disabsorção?
 Teste quantitativo de gordura fecal (padrão-ouro)
o 3 dias de coleta de fezes com dieta hiperlipídica → se > 7g/dia, confirma disabsorção!
 Teste qualitativo de gordura fecal
o Corante Sudan III demonstra a gordura fecal
 Teste semiquantitativo – esteatócrito!

2 - Se confirmada, qual a causa (individualizar)?

 D-xilose urinária – se a mucosa funciona, a xilose é absorvida e aparece na urina!
o O normal é aparecer 5g na urina após ingestão de 25g.
 O paciente doente com teste normal tem problema na digestão → doença pancreática!
o O teste anormal (< 5g) significa que a mucosa está anormal.
 Lesão de mucosa
 ↑ Crescimento bacteriano

 Doença pancreática → Teste da secretina

 Lesão de mucosa → Exames de imagem
 Supercrescimento bacteriano → aspirado + cultura
 Deficiência de lactose → Exalação de hidrogênio

DOENÇAS DISABSORTIVAS
Doença de Whipple
Descrita em 1901 por Whipple, caracterizando pacientes com síndrome disabsortivas que evoluíam para
óbito. Em 1950 descobriu-se que a lesão de delgado ocorria por macrófagos através do corante PAS. Em 1991
descobriu-se que os macrófagos corados por PAS migravam para o delgado pela presença do Tropheryma whipplei.
 Homens ± 50 anos
 1/3 dos casos em zona rural
 2/3 dos casos tem história de exposição ao solo ou animais

O quadro clínico é composto por síndrome disabsortiva, caracterizada pela esteatorreia, emagrecimento e
dor abdominal.
 Pode haver artralgia e artrite, simulando a Doença de Crohn.
 Também pode ocorrer alteração neurológica patognomônica → miorritmia oculomastigatória (olhos
balançam durante a mastigação).

 O diagnóstico é feito pela biópsia, com macrófagos PAS+.

 O tratamento é feito com Ceftriaxone EV por 2 semanas + SMZ/TMP por 1 ano.
 Doença Celíaca (Espru Não-Tropical)
Ocorre em indivíduos geneticamente predispostos, que ingerem o gatilho que provoca a síndrome
disabsortivas. A lesão em delgado tem etiologia autoimune (linfócitos).

 Pacientes predispostos: HLA-DQ2 / DQ8

 Gatilho: glúten (trigo, centeio, cevada) → gliadina provoca inflamação imune do delgado
 A aveia sofre contaminação pelos outros grãos

A inflamação imune ocorre por autoanticorpos e causa uma lesão de mucosa:

 Anti-gliadina IgA / IgG  Atrofia de vilosidades
 Antitransglutaminase IgA / IgG  Hiperplasia de criptas
 Antiendomísio IgA  Disabsorção

Quadro clínico → Disabsorção

- Clássico: diarreia alta, esteatorreia

- Oligossintomático: osteopenia + emagrecimento

 Anemia ferropriva refratária (perda de proteínas carreadoras pelas fezes)

Distúrbios Imunes Associados

 DM 1
 Tireoidite autoimune (Hashimoto)
 Deficiência de IgA
 Dermatite herpetiforme

 O principal autoanticorpo para o diagnóstico é o Antitransglutaminase IgA, porém se houver deficiência de

IgA associada este será negativo! Dosar IgA se negativo!
 Dermatite herpetiforme: o paciente com autoanticorpo positivo com dermatite herpetiforme dispensa a
biópsia! A dermatite herpetiforme é tratada com Dapsona!

Diagnóstico - a partir da suspeição clínica...

 Autoanticorpos positivos (Anti-Tg IgA)
↓
 Biópsia duodenal positiva (atrofia de vilosidades / hiperplasia de criptas)
↓
 Diagnóstico provável
↓
 Iniciar dieta sem glúten → Se melhora clínica → anticorpos negativam → Doença Celíaca

Tratamento
 Dieta sem glúten
 Cuidado: risco de linfoma intestinal!
 DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS

São doenças idiopáticas e sistêmicas. Tem distribuição bimodal (adultos jovens e idosos), acometendo
pacientes com história familiar positiva e judeus. A mutação no gene NOD/CARD15 está presente na Doença de
Crohn, e traduz pior prognóstico.
 O cigarro protege contra a RCU e favorece a DC!

Retocolite Ulcerativa
 Limitada ao retocólon
 Limitada à mucosa
 Progressão ascendente e contínua

Acomete principalmente o retossigmóide (50%), seguido pela colite esquerda (30%), podendo causar uma
pancolite em 20% dos casos.
 Frequentemente poupa o ânus

Alterações patológicas
 Erosões da mucosa → hemorragia (manifestação + comum)
 Perda de haustrações → Rx em cano de chumbo
 Pseudopólipos → pós-inflamatórios
 Criptite → à biópsia

Doença de Crohn
 Acomete todo o TGI (boca ao ânus) – “vem crohn tudo!”
 Poupa o reto
 Padrão transmural
 Acometimento salteado / descontínuo

Acomete principalmente o íleo, causando íleocolite em >50% dos casos. Pode ocorrer ileíte exclusiva (10%) e colite
exclusiva (10%).
 Doença anal – 33%
 Doença retal – 0%

Alterações patológicas
 Úlceras aftóides (manifestação + precoce)
 Pedras de calçamento (cobblestones)
 Granuloma não-caseoso (30% biópsia)
 Estenoses (maior indicação cirúrgica)
 Fístulas
 Fissuras perianais

Manifestações Clínicas das DII

 Febre e dor abdominal
 Diarreia invasiva, crônica

RCU DC
Reto: urgência e tenesmo Íleo: má-absorção
Hemorragias Massa palpável em QID
Obstrução intestinal por
---
estenoses
--- Fístulas, fissuras perianais

Manifestações Extra-intestinais
 R – Resposta Imune Articular
 C – Colangite Esclerosante (RCU) Cutânea
Ocular
Hepática
Renal
  U - Uveíte
 E – Eritema nodoso (DC) e Pioderma Gangrenoso (RCU)
 D – Dor articular / Espondilite Anquilosante (DC)
 C – Cálculo Renal (DC)
** Em negrito: não estão associadas a atividade da doença!

Diagnóstico
- Exame endoscópico + biópsia
(1) RCU: retossigmoidoscopia
(2) DC: trânsito de delgado + ileocolonoscopia
 ASCA: Crohn 60% (ASCA = “Anticorpo que Sugere Crohn”)
 P-ANCA: Retocolite 70%

Complicações das DII

- Megacólon Tóxico
 Mais comum: Retocolite, + no transverso
 Diagnóstico: distensão + dor + febre + leucocitose + ↓PA + cólon transverso > 6cm (ao Rx)
 Tratamento: ATB + corticoide ± ciclosporina por 24-48h
o Se refratário: colectomia + ileostomia
 Reconstrução do trânsito intestinal em 2º tempo (cirurgia de Hartmann)

- Câncer Colorretal
 Mais comum: Retocolite
 Fatores de Risco: extensão e duração
 8 a 10 anos de doença: colonoscopia + biópsia
 Biópsia com displasia de alto grau ou câncer = colectomia!

Tratamento Clínico das DII

 Step-up ou Top-Down

1. Aminosalicilatos: Messalazina, Sulfassalazina

2. Corticoide: via retal, oral ou EV
3. Imunossupressor: MTX, Azatioprina, Ciclosporina EV
4. Inibidor TNF-Alfa: Infliximab, Adalimumab

 Ataque ou Indução de Remissão

 Leve a moderada: aminosalicilato ± corticoide
 Grave: corticoide ± imunossupressor ± Inibidor TNF-α

 Manutenção
 Aminosalicilato ou imunossupressor
 Não usar corticoide!

Tratamento Cirúrgico das DII

- Indicações:
 Intratabilidade clínica
  Displasia de alto grau / câncer
 Hemorragia grave (RCU)
 Megacólon tóxico refratário (RCU)
 Fístulas intratáveis (DC)
 Obstrução intestinal – indicação + comum da DC

Na Retocolite ulcerativa:
 Proctocolectomia + ileostomia
 Colectomia + anastomose entre bolsa ileal e reto
 Colectomia + anastomose entre bolsa ileal e ânus

Na Doença de Crohn:
 Ressecção do segmento doente
 Estricturoplastia (estenoplastia)
 GASTRO III
Doença vascular intestinal, obstrução intestinal, apendicite aguda, divertículos, pólipos intestinais, CA colorretal

DOENÇA VASCULAR INTESTINAL

O tronco celíaco irriga o estômago, duodeno, fígado, baço e pâncreas. A artéria mesentérica superior irriga
o intestino delgado, cólon ascendente e transverso. A artéria mesentérica inferior irriga o cólon transverso e
descendente, sigmoide e reto superior.
Entre o tronco celíaco e AMS encontram-se as arcadas pancreatoduodenais; entre a AMS e AMI existem as
artérias marginais e o Arco de Riolan.

Dentre as doenças vasculares intestinais, podemos dividir entre macrovascular e microvascular:

- Macrovascular: Isquemia mesentérica crônica
Isquemia mesentérica aguda

- Microvascular: isquemia colônica (Colite isquêmica)

Isquemia Mesentérica Crônica

Causada por aterosclerose e obstrução da MAS.
Clínica: angina mesentérica
 Dor com a alimentação
 Emagrecimento
 Sinais sistêmicos de aterosclerose

Diagnóstico: angiografia mesentérica Tratamento: revascularização

 Cirurgia / Stent

Isquemia Mesentérica Aguda

Causas:
 Embolia (50%) → FA, IAM recente
 Vasoconstrição (20%) → isquemia não oclusiva (sepse, digitálico, cocaína)
 Trombose arterial (15%) → aterosclerose (coronárias, cerebrais, MMII)
 Trombose venosa (5%) → hipercoagulabilidade
o A trombose é tão intensa que aumenta a pressão no sistema arterial de forma retrógrada, não deixando o
sangue chegar na região intestinal!

Clínica
 Dor abdominal intensa, desproporcional ao exame físico (abdome inocente)
 Sinal de Lenander reverso (T° retal < T° axilar)
 Acidose metabólica (metabolismo anaeróbico)
 Irritação peritoneal (tardio)

Diagnóstico
 Angiografia mesentérica
 AngioTC: pode revelar pneumatose intestinal
o Boa para trombose de veia mesentérica

Tratamento
- Embolia / trombose A. mesentérica
 Embolectomia / trombectomia + avaliar alça + remoção do segmento infartado + papaverina (vasodilatador)

- Isquemia não-oclusiva (vasoespasmo)

 Papaverina intra-arterial

- Trombose de Veia mesentérica

 Heparinização
 Colite Isquêmica (Isquemia Colônica)
 Isquemia intestinal mais comum
 Ocorre em áreas de fragilidade vascular (transição de AMS e AMI)
o Flexura esplênica
o Junção retossigmoide

Clínica: pacientes mais idosos

 Idoso + hipoperfusão + colite
 Dor em cólica, diarreia mucossanguinolenta, febre, hipotensão...

Diagnóstico: não precisa visualizar a obstrução, e sim a consequência da isquemia → avaliar a mucosa do cólon!
 Clister opaco: sinal das impressões digitais → thumbprinting
 Retossigmoidoscopia ou colonoscopia: edema, úlceras

Tratamento: melhorar o quadro de hipoperfusão!

 Clínico: suporte!
 Cirúrgico: colectomia parcial ou total

- Indicações de cirurgia:
 Na fase aguda, opera quando complica: peritonite, hemorragia, colite fulminante
 Se refratário ao tratamento clínico
 Fase crônica: estenose / obstrução
 OBSTRUÇÃO INTESTINAL

Cursa com parada de eliminação de gases e fezes; consequentemente, ocorre ↑ peristalse de luta (timbre
metálico), dor em cólica (pelas contrações), distensão abdominal. Pode haver diarreia em quadros de suboclusão.

 Obstrução parcial: diarreia paradoxal

 Obstrução alta: vômitos precoces (alcalose metabólica)
 Obstrução complicada: isquemia / acidose metabólica / perfuração

Classificação – pode ser funcional ou mecânica:

Funcional: comprometimento da função motora

 Íleo paralítico: paralisa todo o intestino, e tem como causas pós-operatório (principalmente de cirurgia
abdominal), drogas, DHE, processos inflamatórios. Cursa com distensão, dor e vômitos. Tratamento com
NVO, SNG, HEV, DHE, suspender drogas (opióides), excluir causas mecânicas.

 Síndrome Ogilvie (pseudo-obstrução colônica aguda): paralisa somente o cólon, e tem as mesmas causas
que o íleo paralítico, porém é mais encontrado em pacientes graves, pós-trauma, sepse. Cursa com
distensão e peristalse presente. Tratamento com suporte + neostigmina 2,5mg EV (dose única) +
colonoscopia (> 11-13cm).

Mecânica: barreira física

 Delgado
o Aderência (cx abdominal prévia); hérnia; câncer...
o Íleo biliar: após um quadro de colecistite aguda, a vesícula adere-se ao duodeno e faz uma fístula
com o TGI, passando cálculos biliares para o duodeno, por onde segue até chegar no íleo distal que é
estreito, impactando e causando obstrução. Cursa com cálculo ectópico, pneumobilia e distensão
de delgado.
  Cólon
o Câncer
o Volvo
o Divertículo

 Volvo de sigmoide: torção sobre o próprio eixo. Faz uma obstrução em alça fechada (oclusão em 2 pontos
simultaneamente), evoluindo para isquemia e necrose rapidamente. Pode apresentar o sinal de U invertido
(ou grão de café) e o sinal do bico de pássaro.

 Infância
o Intussuscepção: invaginação de alça intestinal. Cursa com dor abdominal, massa palpável (salsicha)
e fezes em framboesa.
 Diagnóstico: clínico, RX, USG, enema opaco
 Tratamento: redução → enema com bário ou ar
 Refratário ou neoplasia: cirurgia!
o Áscaris, Bezoar, hérnia...

Investigação
 Toque retal: fezes, massas e fecaloma
 Rx Rotina de Abdome Agudo: Rx tórax + abdome em ortortase e decúbito
o Delgado: pregas coniventes (moedas) + distensão central
o Cólon: haustrações + distensão periférica

Tratamento
- Suporte clínico: SNG, corrigir distúrbios hidroeletrolíticos...

- Observar obstrução parcial (24 – 48h)

- Avaliar cirurgia de imediato: estrangulamento,

obstrução total...
 APENDICITE AGUDA
O apêndice encontra-se na confluência nas tênias do ceco. A secreção que ele produz é drenada para o ceco.
Posiciona-se no QID em 50% das pessoas, no ponto de McBurney.
A apendicite ocorre na maioria das vezes por obstrução, principalmente por fecalito, mas também pode
ocorrer por hiperplasia linfoide, neoplasia, áscaris, etc. Ocorre distensão e proliferação bacteriana, caracterizando o
processo inflamatório. As principais bactérias isoladas em cultura são B. fragiles e E. coli.
Em torno de 12 horas de evolução ocorre diminuição do suprimento arterial, causando necrose da parede do
apêndice. Em 48h de evolução pode haver perfuração, evoluindo para abscesso ou peritonite difusa.
A complicação mais comum é o abscesso periapendicular, e ocorre por um mecanismo de tamponamento
pelo peritônio frente à inflamação. Idosos, crianças e imunossuprimidos tem maior risco de perfuração, porém estes
desenvolvem com mais frequência a peritonite difusa, e por isso são os grupos de maior mortalidade.
A dor da apendicite é difusa, geralmente referida em região periumbilical (mesogástrica). Conforme evolui, a
dor migra para FID, com sinal de Blumberg positivo, podendo cursar com febre baixa.

Clínica
 Dor mesogástrica que migra para FID
 Anorexia, náuseas, vômitos, febre baixa
 Complicada: plastrão (massa palpável), peritonite difusa

São sinais clássicos da apendicite aguda:

 Sinal de Blumberg – descompressão dolorosa
 Sinal de Rovsing – dor na FID após compressão da FIE
 Sinal de Dunphy – dor na FID que piora com a tosse
 Sinal do Obturador – dor hipogástrica c/ a rotação interna da coxa direita flexionada
 Sinal do Psoas – dor à extensão da coxa direita c/ paciente em decúbito esquerdo
 Sinal de Lenander – T° retal > T° axilar em pelo menos 1°C

Diagnóstico
 Clínico
 TC (padrão-ouro)
 USG (crianças e gestantes)

A dúvida ocorre em idosos, crianças, mulheres, obesos e gestantes.

Tratamento
- Cirúrgico – laparotomia ou laparoscopia
 Apendicite precoce (simples): < 48h ou sem complicações
o ATB profilático + apendicectomia
 Apendicite tardia: > 48h
o Exame de imagm: USG ou TC
o Sem complicações: tratar como apendicite precoce
o Fleimão (< 4cm): ATB (terapêutico) + colono em 4 semanas + cirurgia 6 a 8 semanas
o Abscesso (> 4cm): ATB + drenagem percutânea + colono em 4 semanas + cirurgia 6 a 8 semanas
 DOENÇA DIVERTICULAR DO CÓLON
A diminuição de fibras faz com que ocorra aumento da pressão, causando pulsão em zona frágil (artérias
perfurantes na camada muscular), empurrando mucosa e submucosa para fora do lúmen intestinal.
O divertículo de Meckel é o grande exemplo de divertículo verdadeiro; a diverticulose intestinal na verdade
possui divertículos falsos (sem a camada muscular).

 Mais comum no sigmoide

 Acomete idosos
 A maioria é assintomática

Diagnóstico
 Colonoscopia
 Clister opaco

Complicações
 Inflamação (+ comum)
o Cólon esquerdo – sigmoide
o Causa: obstrução (fecalito)
 Sangramento
o Cólon direito
o Causa – trauma da arteríola tracionada

Diverticulite aguda
Ocorre obstrução do divertículo por fecalito, com acúmulo de secreção e proliferação bacteriana. Por ser um
pseudo-divertículo, é muito frágil, criando microperfurações e formando um abscesso pericólico. É um processo
inflamatório localizado fora do intestino.
 Dor em FIE – insidiosa
 Diarreia / constipação
 Febre
 Apendicite à esquerda no idoso!

O diagnóstico é clínico. Na dúvida, pode ser feito TC (padrão-ouro).

 Evitar colonoscopia e clister opaco!
o A colono pode perfurar o intestino e o clister pode causar peritonite química!

A colonoscopia deve ser feita 4 a 6 semanas após o tratamento, para excluir câncer de retossigmoide!

Complicações Classificação de Hinchey

 Abscesso (+ comum)  Estágio I – abscesso pericólico
 Peritonite (+ grave)  Estágio II – abscesso pélvico
 Fístula (+ colovesical)  Estágio III – peritonite purulenta
 Estágio IV – peritonite fecal
Tratamento
 Iniciar identificando se há ou não complicação (abscesso ou peritonite).

- Sem complicações: suporte + ATB

 Cirurgia eletiva se: imunodeprimido / fístula / após 3º episódio / incapaz de excluir CA

Complicações
 Abscesso > 4cm → drenagem + ATB + cirurgia eletiva Estágio I ou II
 Peritonite → cirurgia de urgência (colectomia à Hartmann) Estágio III ou IV

 Cirurgia eletiva: sigmoidectomia com anastomose primária terminoterminal

  Cirurgia de urgência: sigmoidectomia com colostomia terminal e fechamento do coto retal (à Hartmann)
HEMORRAGIA DIGESTIVA
HD ALTA HD BAIXA
Ângulo de Treitz
Acima Abaixo
(duodeno-jejunal)
Hematêmese, Hematoquesia,
Clínica
melena enterorragia
Frequência 85 – 90% 10 – 15%
> 50ª: divertículo,
Causas Úlcera, varizes angiodisplasia, CA
Jovens: DII, Meckel

A primeira conduta é a estabilização hemodinâmica!

- HD Alta: EDA (terapia endoscópica)

- HD Baixa: afastar HD alta (CNG, EDA), hemorroida

 Aspiração de sangue: é hemorragia alta; se aspirar apenas bile é hemorragia baixa!
↓
Colonoscopia (terapia endoscópica) → Lesão não visualizada → Cintilografia / Arteriografia
 Cintilografia: > 0,1 mL/min (alta sensibilidade)
 Arteriografia: > 0,5 – 1 mL/min (prognóstica e terapêutica)

PÓLIPOS INTESTINAIS

Adenoma (pólipo benigno) Adenocarcinoma (pólipo maligno)

Viloso (> 2cm) “quase câncer”
Displasia Grave

 Não-neoplásicos: hiperplásicos / hamartomatosos / inflamatórios

 Neoplásicos: adenoma / adenocarcinoma

Pólipo = polipectomia!

SÍNDROMES DE POLIPOSE INTESTINAL

Adenomatosa: Polipose Adenomatosa Familiar (PAF)

 Presença do gene APC mutante
 Pólipos em todo o TGI
 Condição associada: retinite pigmentosa
 Tratamento: colectomia profilática

 Variantes da PAF
 Síndrome de Gardner: dentes extranumerários, osteoma, lipoma
 Síndrome de Turcot: tumores do SNC (meduloblastoma)

Hamartomatosa: Peutz-Jeghers
 Acomete mais delgado
 Manchas melanóticas
 Incidência aumentada de câncer
 Autossômica dominante
 CÂNCER COLORRETAL

Adenocarcinoma
 Esporádico (+ comum)
o Fatores de risco: idade, história familiar, DII, dieta, hábitos de vida
 Hereditário associado a pólipos
o Fator de risco: Polipose Adenomatosa Familiar (PAF)
 Hereditário não-polipose
o Síndrome de Lynch

Clínica
Alteração do hábito intestinal, emagrecimento, anemia...
 Cólon direito (local + comum) → anemia ferropriva, massa palpável
 Cólon esquerdo → alteração do hábito intestinal
 Reto → hematoquesia (+ comum), tenesmo

Diagnóstico
 Colonoscopia (tumor sincrônico) + biópsia
o Lembrar que o câncer colorretal pode estar presente em dois locais ao mesmo tempo, e por isso é
fundamental realizar a colonoscopia!
 CEA: acompanhamento!

Estadiamento
 T e M são iguais ao estadiamento do esôfago e estômago; apenas o N é diferente!
 N0 – sem linfonodos regionais
 N1 – 1 a 3 linfonodos regionais
Se linfonodos presentes (N+), a conduta não é apenas cirurgia...
 N2 – ≥ 4 linfonodos regionais

Tratamento
 Cólon: ressecção com margem de segurança + linfadenectomia
o N positivo: QT adjuvante
 Reto:
o Tumores altos (≥ 6cm): ressecção abdominal baixa (RAB) com anastomose colorretal
o Tumores baixos (≤ 5cm): ressecção abdominoperineal (Miles) com colostomia definitiva
o N positivo: QT + RT neoadjuvante
 GASTRO IV - PÂNCREAS

O pâncreas é um órgão retroperitoneal. Quando lesado, a dor irradia para o dorso! A cabeça do pâncreas
relaciona-se com o duodeno, compartilhando sua vascularização (artérias do tronco celíaco e AMS); dessa forma,
quando um é retirado o outro também deve ser excisado! Os tumores de cabeça de pâncreas são irressecáveis se
invadirem artérias (se a invasão for superior a 180° da circunferência dos vasos).
O ducto colédoco adentra a cabeça pancreática; assim, se um cálculo biliar atinge a papila duodenal, pode
ocorrer uma dificuldade na drenagem de secreção do ducto pancreático principal, causando uma pancreatite aguda.
A pancreatite aguda geralmente cursa com icterícia pela presença do cálculo ou pelo edema da cabeça do pâncreas.
Além disso, a localização mais comum de tumores pancreáticos é na cabeça; o excesso de bile que não é drenada
faz uma icterícia colestática, e a pressão de bile dilata a VB que se torna palpável, porém indolor (sinal de Curvoisier-
Terrier).

Função Endócrina
 Ilhotas de Langerhans: células alfa, beta e delta.
o Células beta: insulina; é a que mais trabalha!
o Células alfa: glucagon
o Células delta: somatostatina (inibe secreção pancreática e vascularização esplâncnica)

 Pancreatite: ↓ insulina e glucagon  cuidado com a dose de insulina

 Fístula pancreática: jejum por 14 a 21 dias + NPT (diminuir secreção pancreática e facilitar fechamento da
fístula) + octreotide (análogo somatostatina)
 Tumor endócrino + comum: insulinoma  benigno em 90% dos casos

Funções: exócrina: suco pancreático // endócrina: hormônios

- Suco pancreático: acidez + alimento chegam no duodeno. A acidez

provoca a liberação de secretina por células S; o alimento provoca a
liberação de CCK (colecistocinina). Ambas promovem a liberação
pancreática de bicarbonato e pró-enzimas.

PANCREATITE AGUDA
Etiologia
 Litíase biliar  Trauma (criança)  grave!
 Álcool  Autoimune (↑ IgG 4)
 Hipertrigliceridemia (>1000)  Escorpião (Tytius trinitatis)
 Pós-CPRE (2% dos pacientes submetidos)

Clínica
 Dor contínua “em barra”
 Náuseas e vômitos
 Icterícia leve
 Sinal de Cullen (periumbilical), Grey-Turner (flancos) e Fox (base do pênis)
o Não são patognomônicos, apenas indicam hemorragia retroperitoneal!
o São raros, mas indicam maior gravidade!

Exames Complementares
 Leucocitose
 Hiperglicemia TGO  prognóstico!
 ↑ TGO / TGP TGP: > 3x = pancreatite biliar!
 RX: derrame pleural E / sinal do cólon amputado
Diagnóstico
- 2 ou 3 dos seguintes critérios:
 Dor abdominal fortemente sugestiva;
 ↑ enzimas > 3x o normal (amilase e lipase)
 Exames de imagem característicos

 Amilase (VR 160): volta ao normal em 3 - 6 dias

INESPECÍFICAS! Grandes elevações
 Lipase (VR: 140): volta ao normal em 7 – 8 dias (mais específica)!
não indicam gravidade!

Exames de Imagem
 1º a ser solicitado: USG
 Definitivo: TC com contraste → pedir depois porque as alterações só aparecem depois de 48-72h!
o Imediata se quadro grave ou piorando ou dúvida!
 USG endoscópico: na suspeita de microlitíase!

Classificação
- TC
 Edematosa (intersticial): captação homogênea do contraste
 Necrosante: captação heterogênea de contraste

- Clínica – procurar falência orgânica e complicação

 Leve: sem falência orgânica e sem complicações locais ou sistêmicas (sem/sem)
 Moderada: ou falência orgânica transitória (<48h) ou complicações locais/sistêmicas (ou/ou)
 Grave: tem falência orgânica > 48h; geralmente tem complicações locais/sistêmicas (tem/tem)

Avaliação Prognóstica
- Critérios de Ranson: ≥ 3
 Não fazem parte do RANSON:
o TGP / Amilase e lipase / Bilirrubinas
- Critérios de Baltazar (TC): ≥ 6
- APACHE II: ≥ 8
- PCR: ≥ 150

Tratamento – repouso pancreático!

 Dieta zero
 Hidratação + controle eletrolítico → medidas mais importantes!
 Analgesia com opióides (fentanil por BI intermitente)

- Reiniciar a dieta:
 Preferir VO ou enteral
 Iniciar quando houver fome, ↓dor, ↓PCR
 Cateter nasojejunal (NJ): reservado p/ pacientes que não toleram VO
 NPT: apenas p/ pacientes que não toleram dieta enteral
o Não usar NPT + enteral → aumenta morbimortalidade! Usar apenas NPT!

Pancreatite biliar leve

 Risco cirúrgico bom: colecistectomia por vídeo antes da alta
 Risco cirúrgico ruim: papilotomia via EDA antes da alta

Pancreatite biliar grave + colangite

 Papilotomia via EDA agora / colecistectomia após 6 semanas
Complicações
- Locais: dependem do tempo; todas demandam conduta expectante!
 Edematosa:
o < 4 semanas  Coleção fluida aguda peripancreática
o > 4 semanas  Pseudocisto (tratar se complicar)

 Necrosante
o < 4 semanas  Coleção necrótica aguda intra e/ou extrapancreática
o > 4 semanas  Coleção necrótica organizada (Walled Off Necrosis - WON)

 Coleção fluida e necrótica aguda: não encapsuladas

 Pseudocisto e WON: encapsuladas

- Indicações de ATB
 Sepse
 Necrose infectada (gás na TC – sinal da bolha de sabão)
o A infecção geralmente ocorre no 7º dia de evolução, e o paciente piora!
o Suspeita mas sem gás na TC  diagnóstico invasivo por punção + cultura!
 ATB de escolha: imipenem ou cipro/metronidazol!

- Indicações de cirurgia: necrosectomia!

 Necrose sintomática (febre baixa, anorexia, SIRS)
 Necrose infectada
 Via aberta / laparoscópica / endoscópica
 Postergar ao máximo: aguardar que o processo esteja mais “organizado” para melhor ressecção
 Outras indicações cirúrgicas: piora, hemorragia, SCA

- Pseudocisto: lesão cística mais comum, que surge após 4 semanas

 Parede de debris inflamatórios
 Também aparece na pancreatite crônica
 Intervir se: compressão de estruturas / rotura (ascite) / hemorragia por pseudoaneurisma (hemossucus)
 PANCREATITE CRÔNICA
 Álcool – principal etiologia
 Calcificação – padrão anatomopatológico
 Tríade clássica  esteatorreia, diabetes e calcificação pancreática
o Não está presente na maioria dos casos!
o Geralmente está presente esteatorreia e calcificação!

A dor abdominal ocorre devido à calcificação pancreática e contração do pâncreas endurecido! Há

emagrecimento, principalmente por “medo de comer”. Também ocorre, pela calcificação da cabeça do pâncreas,
icterícia leve.

Diagnóstico
- Laboratorial: gordura fecal // elastase fecal (<200 = insuficiência pancreática exócrina)
- Imagem:
 US-EDA (melhor para fase inicial)
 TC ou RNM?
o TC: mais usado (disponibilidade / custo)  utiliza-se gadolínio, que pode causar fibrose sistêmica
 CPRE: quando há contraindicação à TC ou RNM
o Obrigatório antes da cirurgia
 Padrão-ouro: histologia, mas não é feita...

Tratamento - pode ser clínico ou cirúrgico

 Cessar etilismo e tabagismo
 Dieta pobre em gordura
 Enzimas pancreáticas (lipase exógena) + IBP (prazol)
 Analgesia escalonada (up-down)
o AINE  Amitriptilina  Opioide
 Insulina

- Tratamento cirúrgico
 Indicação: dor intratável!
o CPRE antes  define qual cirurgia será feita!

 “Doença do Grande Ducto”: dilatação > 7mm

o Pancreatojejunostomia látero-lateral em Y de Roux (Puestow-Parrington-Rochelle)

 “Doença de Pequenos Ductos”: depende do local da calcificação

o Cabeça: Whipple modificada (mantém o piloro e não faz Síndrome de Dumping)
o Corpo/cauda: pancreatectomia subtotal distal (Child)

Complicações
 Trombose de veia esplênica  esplenomegalia + varizes gástricas
o Cursa com hipertensão portal segmentar (sem varizes esofageanas)
o Conduta: esplenectomia
 CÂNCER DE PÂNCREAS
Anatomopatologia: Epidemiologia
 Adenocarcinoma 80-90%  Idoso, negro
 Cabeça 70%  Mutação K-ras

Fator de Risco: tabagismo (correlaciona-se ao hábito de fumar)

Manifestações Clínicas
 Cabeça: tumor periampular
 Icterícia colestática (verdínica)
 Perda ponderal
 Dor abdominal
 Sinal de Courvoisier-Terrier (vesícula palpável e indolor)
 Linfonodo supraclavicular esquerdo
*Estes sintomas, quando aparecem, sugerem doença avançada, restando apenas tratamento paliativo.

Diagnóstico
- Laboratorial: CA 19-9
- Imagem:
 TC de abdome (estadiamento TNM)
 USG endoscópico
- Biópsia: padrão-ouro (não é realizado ou não é necessário)
 Transduodenal (menor risco de implante metastático) ou percutânea

Estadiamento
 A partir de T4M1 o tratamento é apenas paliativo!
 T4: invasão de artérias (tronco celíaco / AMS)

Tratamento
- Curativo: T3 / N0-1 / M0
 Cirurgias (20% dos casos)
o Cabeça: Whipple
o Corpo/cauda: Child
 Linfadenectomia: estendida – não melhora sobrevida
 QT adjuvante
o Gemcitabina + Capecitabina

- Paliativo: T4 / N? / M1
 Sem condição cirúrgica: stent em colédoco via EDA
o Ao longo de meses ocorre trombose neoplásica do stent, sendo necessário outro stent

 Com condição cirúrgica:

o Coledocojejunostomia: ↓icterícia; e/ou
o Gastrojejunostomia: ↓obstrução duodenal
 QT adjuvante
o Folfirinox ou Gencitabina + Paclitaxel
WL RESUMOS RESIDÊNCIA MÉDICA

GINECO I
CICLO MENSTRUAL
Padrão normal
 Duração do ciclo: 21 a 35 dias
 Duração do fluxo: 2 a 6 dias
 Intensidade do fluxo: 20 a 60 ml
A mulher saudável menstrua todo mês, mais ou menos dentro destes valores.
Fisiologia
Eventos principais: recrutamento e maturação folicular
O hipotálamo estimula a hipófise, que age sobre os ovários e útero.
 O GnRH hipotalâmico estimula a hipófise a produzir e secretar as gonadotrofinas (FSH e LH), que agem sobre
os ovários, liberando E e P, que fazem proliferação, secreção e menstruação;
 O hipotálamo só estimula a adenohipófise se a secreção de GnRH for PULSÁTIL. Essa pulsatilidade varia em
frequência e amplitude no ciclo;
o A fase folicular (antes da ovulação) é caracterizada por pulsos de alta frequência, mas de baixa amplitude;
o A fase lútea (depois da ovulação) tem pulsos de baixa frequência e alta amplitude.

ADENOHIPÓFISE produz FSH, LH, GH, ACTH e prolactina

NEUROHIPÓFISE Armazena ocitocina e ADH

 O hipotálamo estimula a hipófise, exceto a dopamina que inibe a prolactina!

 Se cortar a circulação porta-hipofisária, ocorre um hipopituitarismo com hiperprolactinemia!

O GNRH aumenta o FSH que produz aumento de estrogênio e inibina B, que faz inibição de FSH e pico de LH,
responsável pela liberação de óvulos e aumento da progesterona, que é o hormônio que prepara para a gestação.
Em seguida, o LH é inibido pois não é mais necessário. Se não houver gestação, não há suporte hormonal, então o
corpo lúteo regride!

Teoria das 2 células e 2 gonadotrofinas

Na teca, sob efeito do LH, o colesterol é convertido em androstenediona e testosterona. O androgênio é a
base para produção do estrogênio, sendo este produzido na camada granulosa.
Na granulosa, sob efeito do FSH, ocorre a aromatização, que é a transformação do androgênio da teca em
estrogênio (estrona e estradiol). O ovário produz estrona e estradiol, dois estrogênios.
o Fase folicular: E e Inibina B (before ovulation)
o Fase lútea: P e Inibina A (after ovulation)
WL RESUMOS RESIDÊNCIA MÉDICA

O ciclo menstrual divide-se em ciclo ovariano e uterino. É o mesmo ciclo, sob perspectivas diferentes.
Ciclo ovariano
Possui as fases folicular, ovulatória e lútea
1) Fase folicular: recrutamento à ovulação
 Aumento do estrogênio e inibina B
 FSH aumenta com a regressão do corpo lúteo (ciclo anterior)
 Seleção do folículo dominante (tem mais receptores de FSH)
 Elevação de estrogênio e inibina B inibem o FSH

2) Fase ovulatória: pico de estradiol → pico de LH

 Ovulação ocorre 32-36h após início do aumento de LH e 10-12h após seu pico máximo*

3) Fase lútea: folículo roto → corpo lúteo

 Ocorre aumento de progesterona e inibina A e duração ± fixa de 14 dias
 Se regressão do corpo lúteo → ↓E, P e Inibina A  aumenta os pulsos de GnRH e aumenta FSH 
novo recrutamento folicular
 Na verdade, o aumento do FSH já ocorre no final do ciclo anterior quando o corpo lúteo começa a
regredir, e não no inicio do ciclo vigente
 Se engravidar, o HCG sustenta corpo lúteo e mantém progesterona!

Ciclo uterino
Possui as fases proliferativa, secretora e menstrual
 Camadas do endométrio: compacta (superficial), esponjosa (média) e basal (profunda). Quem descama na
menstruação é a compacta e esponjosa, que também são chamadas, juntas, de camada funcional!

Fase proliferativa inicial: glândulas curtas e pequenas

 Quem prolifera: estrogênio

Fase secretora: glândulas mais longas, tortuosas e dilatadas

 Quem torna o endométrio secretor: progesterona

MUCO CERVICAL
Ação estrogênica
Muco fino → filância
Fase folicular
Cristalização → aspecto arboriforme na lâmina
(“lâmina de samambaia”)
Ação da progesterona
Fase lútea Muco espesso (sem filância)
Sem cristalização
WL RESUMOS RESIDÊNCIA MÉDICA

ANTICONCEPÇÃO
A escolha do método baseia-se na facilidade de uso, reversibilidade e índice de Pearl (segurança baseada na taxa de
gravidez para cada 100 mulheres/ano usando determinado método contraceptivo).
 Ao acaso, sem proteção, apenas 85% das mulheres conseguem engravidar; por isso, deve-se aguardar 1 ano
para investigar casais que tentam engravidar e não conseguem.

Os métodos contraceptivos incluem mudanças comportamentais,

barreira, DIU, hormônios sistêmicos ou cirurgia.
Mecanismos de ação
Barreiras físicas e espermicidas
Anovulação
Alteração no muco/endométrio
Contraindicações: critérios de elegibilidade da OMS
Categoria 1: pode usar
Categoria 2: usar com cautela
Categoria 3: contraindicação relativa
Categoria 4: contraindicação absoluta
Categorias 1 e 2 pode usar o método contraceptivo; categorias 3 e 4 não devem usar!

Comportamentais: tabelinha, curva térmica (progesterona aumenta 0,3 oC), muco cervical (mais filante, mais
estrogênio, pico de LH, está ovulando) → tentam prever a ovulação
 Baixa eficácia! Não usar! Na verdade, é uma forma barata de prever ovulação para quem quer engravidar
Amenorreia da lactação: deve ser AME, amenorreia e até 6 meses. Indicar ACO de progesterona para aumentar a
confiabilidade.

Barreira: condom → ideia é a proteção de DSTs (parcial para HPV e herpes)

 Índice de Pearl (uso típico): 18 (masc) 21 (fem)
 Baixa eficácia (mas o feminino confere maior área de proteção)!
 Indicar o condom como fator para proteção de DST, mas não como método contraceptivo.

Hormonais:
 Progesterona: minipílula, injetável trimestral, implante subdérmico
o Minipílula: não é anovulatória; altera o muco cervical e atrofia o endométrio.
 Ideal na amamentação ou peri-menopausa (existem outro mecanismo junto).
 Não precisa mais esperar 6 semanas na puérpera, pode iniciar no pós-parto imediato.
o Pílula de desogestrel 75mcg (Cerazette): anovulação em 97% dos casos, mas não é minipílula.
o Injetável trimestral e implante subdérmico: alteram o muco, endométrio e fazem anovulação!
 O injetável trimestral pode gerar spotting, ganho de peso (3-4kg) e pode reduzir a massa
óssea.
 Implante subdérmico em obesas tem efetividade reduzida.
 O implante tem índice de Pearl menor que laqueadura e vasectomia
o Contraindicações:
 Gravidez, tumor hepático, HAS grave, AVE, TVP, TEP aguda (categoria 3).
 CA mama atual (categoria 4).

 E + P: ACO, anel vaginal, adesivo e injeção mensal.

o Alteram o muco cervical, endométrio, motilidade tubária e anovulação!
o Estrogênio alto inibe FSH; não pode ser apenas estrogênio pois, dentre outras coisas, a dose alta
promove ovulação (pico de E faz pico de LH).
o Progesterona inibe LH!
o Contraindicações principais (categoria 4):
 Amamentação < 6 semanas pós-parto
Entre 6 semanas e 6 meses também não deve usar (categoria 3)
 CA mama atual, fumo (> 15 cigarros) após 35 anos (menos que 15 é categoria 3)
 DM com vasculopatia, HAS grave
WL RESUMOS RESIDÊNCIA MÉDICA

 IAM, TVP, TEP e AVE atuais ou prévios

 Enxaqueca com aura (não importa a idade)  pode ter AVE

Rifampicina, anticonvulsivantes, antirretrovirais → diminuem a eficácia do contraceptivo combinado!

O ácido valproico dos anticonvulsivantes, pode usar, em geral

Benefício não contraceptivo do método combinado: diminuição do risco de câncer de ovário e de endométrio
Parar de usar o ACO esta relacionado ao aumento do risco de CA de colo, em função do comportamento.

DIU – nenhum dos dois são anovulatórios, não de forma confiável!

 Cobre: duração de 10 anos
o Ação irritativa, inflamatória e espermicida
o Não colocar em mulher com SUA ou dismenorreia, pois é irritativo
 Progesterona: duração de 5 anos
o Ação local com atrofia endometrial e torna o muco hostil
o Melhora dismenorreia e SUA
 Índice de Pearl próximo ao da laqueadura
 Contraindicações: o grande problema são alterações intrauterinas
o Gravidez, distorção da cavidade, como um mioma, infecção intrauterina, SUA inexplicado, CA
colo e endométrio atuais
o Ca de mama atua no DIU de progesterona
o Entre 48h e 4 semanas pós-parto
Pode ser colocado nas primeiras 48h pós-parto, qualquer DIU, mesmo amamentando
Caso a paciente engravide, se corda estiver visível, retirar o DIU. Se não estiver a corda, não fazer nada.

LARC – Long Acting Reversible Contraception: DIU de cobre, DIU de progesterona e implante subdérmico

Método cirúrgico  Laqueadura tubária

 Maior de 25 anos OU > 2 filhos
 Tem que estar fora do ciclo gravídico puerperal, não pode ser no parto e só após 42 dias se aborto
 Respeitar período 60 dias entre a vontade e a cirurgia
A laqueadura pode ser feita durante o parto se for:
 Cesareanas de repetição
 Risco de vida por patologia grave (HAS grave, p.ex) – desde que cesárea

Contraceptivo mais seguro Implante subdérmico de levonorgestrel!

Alteram ovulação, muco e trompas
1a fase ciclo: impede/posterga a ovulação
2a fase ciclo: altera muco

Levonorgestrel (mais eficaz e menos efeitos

colaterais)
Contracepção de
 1cp 1,5 mg dose única
Emergência
 1cp 0,75 mg 12/12h
Método Yuzpe (método pouco usado e muito efeito)
 100 mcg EE + 0,5 mg levonogestrel 12/12h
DIU de cobre
 Não pode ser colocado após violência sexual!
 Não é escolha comum!
WL RESUMOS RESIDÊNCIA MÉDICA

EMBRIOLOGIA
Genitália Interna:
 Müller → faz genitália interna (mulher)
o Desenvolvimento do útero, trompas e 2/3 superiores da vagina
 Homem: tem hormônio anti-mulleriano = cresce ducto Wolff (ducto mesonéfrico)
 Mulher: sem hormônio anti-mulleriano = cresce ducto de Müller (ducto paramesonéfrico)

Genitália Externa:
 Depende de ação androgênica! 1/3 inferior da vagina, lábios, clitóris
 Homem: com di-hidrotestosterona → fica masculina
 Mulher: sem di-hidrotestosterona → fica feminina

Homens com insensibilidade aos receptores androgênicos terão genitália externa feminina

FISIOLOGIA
 Compartimento I – Uterovaginal (Proliferação, secreção e menstruação)
 Compartimento II – Ovariano (E e P)
 Compartimento III – Hipofisário (FSH e LH)
 Compartimento IV – Hipotalâmico (GnRH)

AMENORREIA
 Amenorreia é um atraso menstrual prolongado, que merece investigação!
 Primária: nunca menstrou
o 14 anos sem menstruação e sem desenvolvimento sexual secundário, investigar!
 Telarca, pubarca, estirão de crescimento e menarca
o 16 anos sem menstruação e com desenvolvimento sexual secundário, investigar!

 Secundária: já menstruou e não menstrua mais!

o Sem menstruação por 6 meses ou 3 ciclos

AMENORREIA SECUNDÁRIA
 1º) Excluir gestação → β-HCG

 2º) Dosar TSH e PROLACTINA (ao mesmo tempo)

o Hipotireoidismo – investigar; se ocorrer, tratar que irá melhorar a hiperprolactinemia!
o Hiperprolactinemia
WL RESUMOS RESIDÊNCIA MÉDICA

Hiperprolactinemia
Prolactinoma Medicamentosa Outras

Diagnóstico RM Gestação
Metoclopramida
Lactação
Inicial é clínico (ag Neurolépticos
Hipotireoidismo
dopaminérgico) Tricíclicos
Tratamento Estimulação
Carbegolina ou Ranitidina
Estresse
Bromocriptina ACO...
S.Cushing
Carbegolina tem facilidade posológica e menos efeitos adversos que a bromocriptina. Não se faz mais cirurgia no prolactinoma,
mesmo que macro.
LEMBRAR  DOPAMINA INIBE PROLACTINA
Várias medicações inibem a dopamina, que é antagonista da prolactina e, assim, aumentam a prolactina!

 3º) Teste da Progesterona

o Avalia os níveis de estrogênio e trato de saída
o Medroxiprogesterona 10mg 5-10 dias (Provera)
o Aguardar 7 dias. Ou a paciente sangra ou não!
 Houve sangramento: faltava progesterona -> A causa é anovulação, como na SOP
 Sem sangramento: falta de estrogênio? Lesão endometrial? Obstrução ao fluxo?
 Continuar investigação...

 4º) Teste do Estrogênio + Progesterona

o Avalia endométrio e trato de saída
o Estrogênio 21 dias + Progesterona 5 dias (nos últimos 5 de Estrogênio)
o Aguardar 7 dias e ver se sangra ou não
 Houve sangramento: falta de estrogênio -> Anatomia normal (exclui causa anatômica); causas são do
compartimento II, III ou IV. Continuar investigação.
 Sem sangramento: alteração do trato de saída -> causa é do compartimento I.

 5º) Dosar FSH (normal de 5 a 20)

o Causa ovariana ou central?
o FSH > 20
 Causa ovariana (compartimento II), pois o estímulo chega
o FSH normal ou diminuído (< 5)
 Hipófise (comp III) ou hipotálamo (comp IV)

 6º) Teste do GnRH

o Administra GnRH – GnRH é pulsátil, não se dosa
o LH aumentado e/ou FSH aumentado
 Causa hipotalâmica
o Não aumentado FSH e LH
 Causa hipofisária

AMENORREIA PRIMÁRIA
 Se tem caracteres sexuais secundários, a causa é anatômica.
 Avaliação uterovaginal! Hímen imperfurado, obstrução, septo vaginal, etc
 Se não tem os caracteres sexuais secundários, investigar causa ovariana ou central, dosar FSH!
 LH / FSH aumentado -> chega estímulo, mas o ovário não funciona
o Pedir cariótipo se infantilismo sexual e FSH alto!!
o Disgenesia gonadal: maior causa de amenorreia primaria sem característica sexual secundária! Se for
tem que tirar as gônadas, pois pode virar CA de ovário
 LH / FSH baixos
o Fazer teste do GnRH – hipófise/hipotálamo

Criptomenorreia  mulher que menstrua, mas não consegue exteriorizar

WL RESUMOS RESIDÊNCIA MÉDICA

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS DE AMENORREIA

Hipotalâmicas (comp. IV)
 Tumores
o Craniofaringioma
 Síndrome de Kallman
o Tríade: amenorreia, anosmia/hiposmia e cegueira para cores
 Estresse, anorexia, exercício físico extenuante

Hipofisárias (comp. III)

 Tumores  Sd Sheehan: Necrose hipofisária pós-parto
o Prolactinomas após sangramento significativo (gera agalactia
e pode até gerar pan-hipopituarismo)

Ovarianas (comp. II)

Tratamento é sempre reposição hormonal
 FOP – Falência Ovariana Precoce
o < 40 anos (FSH > 20) esgotaram os folículos – sintomas de climatério
 Sd Savage
o Folículo selvagem! Tem folículo, mas é resistente às gonadotrofinas!
o Pode ser amenorreia 1a ou 2a
o DD de FOP, tem síndrome climatérica – diferenciação seria biópsia ovariana
 Disgenesia gonadal
o Maior causa de amenorreia primária sem caracteres sexuais secundários*
o A mais comum é Sd Turner (45 XO)  baixa estatura, pescoço alado, tórax em escudo,
hiperteilorismo mamário
o Disgenesia com Y  retirar gônada! Pode evoluir para CA de ovário
Uterovaginais (comp. I)
 Malformações müllerianas
o Rokitansky → 46 XX vagina curta e sem útero e trompas (mas tem ovários)
 Mamas e pelos pubianos normais (tem caracter 2a normal)
o Útero bicorno, septado, unicorno e didelfo
 Síndrome de Asherman
o Lesão endometrial, não responde a E e P. Aderências endometriais (sinéquias intra-uterinas) pós
trauma, como curetagem, infecções...
o Diagnóstico e tratamento por histeroscopia! Confirma e desfaz aderências
 Hiperplasia Adrenal Congênita
o Mais causa de genitália ambígua na menina*
o Deficiência de 21-hidroxilase! Há aumento de 17OH progesterona e androgênios, podem confundir
com SOP na vida adulta, se não tiver tido manifestação precoce (mais comum)

Síndrome de Morris – insensibilidade ao androgênio

 Pseudo-hermafroditismo masculino: androgênio não atua e o homem tem genitália feminina.
 46 XY
 Genitália externa feminina
Rokitansky x Morris
Rokitansky Morris
Defeito nos receptores
Agenesia mülleriana
androgênicos
46 XX (feminino) 46 XY (masculino)
Amenorreia 1ª, mamas pequenas,
Amenorreia 1ª, com caracteres
sem útero, vagina curta, mas sem
sexuais 2º, sem útero, vagina curta e
pelos
pelos normais
Tem testículo – pode confundir
Tem ovários normais
com hérnia inguinal
--- Retirar gônada e ampliar vagina
WL RESUMOS RESIDÊNCIA MÉDICA

SÍNDROME DE OVÁRIOS POLICÍSTICOS (Anovulação Hiperandrogênica)

 É um diagnóstico de exclusão!
 Afeta 5-10% das mulheres → doença ginecológica mais comum!

A SHBG transporta os hormônios sexuais (a maior parte fica ligado, a fração livre é pequena), mas a fração
livre é a parte ativa. A paciente com SOP tem redução da SHBG (menor produção hepática), aumentando a fração
livre de hormônios sexuais. A gênese da doença está na resistência à insulina! É necessário tratar essa resistência, o
que fará com que o fígado produza mais SHBG e diminua as frações livres de estrogênio e progesterona,
combatendo o hiperandrogenismo e a anovulação.

Resistência insulínica + anovulação + hiperandrogenismo

 Acantose nigricans – resistência periférica à insulina

 Acne, alopecia, hirsutismo (pelo grosso com distribuição masculina em uma mulher – Escala de ferriman > 8)
 Irregularidade menstrual e infertilidade
 Oligomenorreia ou amenorreia

O diagnóstico é clínico, mas é necessário solicitar laboratoriais para excluir outras doenças:
 TSH, prolactina: Causas de irregularidade menstrual
 17-OH-progesterona: Hiperplasia adrenal congênita – 17-OH-P < 200 exclui HAC
 Cortisol: Síndrome de Cushing

Perfil laboratorial
 Aumento de testosterona total e livre com aumento do S-DHEA
 Aumento da androstenediona, LH e diminuição do FSH
 Aumento do estrogênio e da resistência insulínica
 Aumento da prolactina (às vezes) e diminuição da SHBG
 Avaliar síndrome metabólica!

Diagnóstico → envolve 2 dos 3 (critérios de Rotterdam):

 USG – não é critério obrigatório
 > 12 folículos
 2 a 9 mm ou
 > 10 cm³ ovário
 Oligo ou anovulação
 Hiperandrogenismo

Tratamento
 Atividade física
 Dieta
 Perda de peso
Além disso, avaliar o objetivo pessoal em outras situações:
 Controle da insulina
o Metformina
o Associar ACO para não engravidar
 Tratar hirsutismo
o Atividade física diminui resistência periférica, aumentando SHBG e melhorando o hirsutismo
o Dermatologia
o Ciproterona (progestágeno): é uma progesterona anti-androgênica!
 Controle do ciclo
o ACO ou progesterona (ciproterona)
 Gestação
o Indutores de ovulação (clomifeno)
o Se não funcionar, adicionar metformina!
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Quer engravidar agora?

 Não  ACO + cosmético + antiandrogênico (SOS)/ espironolactona/finasterida
 Sim  MEV + clomifeno (se necessário + metformina)
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GINECOLOGIA II

SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL

O sangramento uterino anormal (SUA) não é um diagnóstico, mas um sintoma! Pode ser disfuncional ou
orgânico! Geralmente as questões trazem termos como menorragia, metrorragia, menometrorragia e
hipermenorreia.
 Menorragia – regular, ↑duração / fluxo
 Metrorragia – irregular
 Menometrorragia – irregular, ↑ duração / fluxo
 Hipermenorreia – regular e ↑ fluxo

DISFUNCIONAL ORGÂNICO
EXCLUSÃO CAUSA ORGÂNICA
(descontrole do eixo hipotálamo- (gestação, mioma, adenomiose,
hipófise-ovário) pólipo, trauma, câncer...

Perguntas-chave
- Origem → 1º exame: especular

- Idade → causas por faixa etária

NEONATAL Privação de estrogênio materno

Corpo estranho / infecção
INFÂNCIA
Excluir: trauma / queda à cavaleiro abuso sexual
Disfuncional
 Até 2 anos da menarca: imaturidade hipotálamo-hipófise-ovariana
ADOLESCÊNCIA
Excluir: gestação, infecção (neste caso podemos ter infecções específicas), SOP,
coagulopatia (ex.: PTI, DvWB) – exemplo clássico de coagulopatia: sangramento
intenso, mas com ciclos regulares
Disfuncional / Anormalidades da gestação
ADULTAS
Excluir: neoplasias hormônio-dependentes (CA colo) / infecção (DST)
Atrofia (30%) ocorre por hipoestrogenismo → endométrio < 4mm
PÓS-
Terapia hormonal (30%)
MENOPAUSA
Excluir: câncer de endométrio (15%)

- Sexualmente ativa → gestação / DST

- Momento do sangramento → pós-coito: trauma / DST / Ca de colo
- Doença sistêmica → doenças da tireoide / hepatopatias...

Exames complementares
 β-HCG → no menacme s/ contracepção
 USGTV → avaliação inicial uterina
 Histeroscopia → padrão-ouro para avaliar cavidade uterina
 Hemograma / coagulograma → depende da clínica

O USGTV define as patologias, e deve ser usado como primeiro exame, sendo capaz de identificar tumores de
cavidade uterina, principalmente os miomas!
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MIOMAS
 95% dos tumores benignos do trato genital
 Maioria assintomático!
 Raro em mulheres < 20 anos!
 A relação com infertilidade é controversa; deve ser pensado em mioma se não houver outra justificativa!

Classificação
- Subseroso: não causa sangramento; pode comprimir estruturas ou causar dor se muito grande!
- Intramural: causa sangramento!
- Submucoso: sangra muito! Pode ser removido por histeroscopia!

Os miomas sangram por 3 mecanismos:

 Aumento da área de sangramento
 Diminuição da contratilidade do miométrio
 Estase venosa endometrial

O USGTV é suficiente para diagnosticar miomas, mas pode ser solicitado RNM e histeroscopia. Através da
histeroscopia é possível remover miomas submucosos.

Miomas podem sofrer degeneração:

 Hialina: + comum
 Rubra ou necrose asséptica: dor na gestação
 Sarcomatosa: < 0,5% (rara)
o Suspeita: mioma cresce após menopausa → indicação cirúrgica!

Tratamento
 Sintoma x desejo de gestação
 Assintomático: não tratar!
 Sintomático
o Leve / moderado / pequeno → expectante / clínico (ACO)
o Intenso e nulípara → miomectomia
o Intenso e multípara → histerectomia

Todo mioma submucoso deve ser removido por miomectomia histeroscópica!

 Droga no preparo cirúrgico: análogo de GnRH → ↓tumor / ↓anemia

o Auxilia na retirada do mioma por diminuir seu tamanho!

Diagnóstico diferencial
 Adenomiose: sangramento + dismenorreia 2ª
o USG / RNM / Histopatológico (definitivo)
o Miométrio heterogêneo + zona juncional mioendometrial > 12mm
o Tratamento definitivo: histerectomia
o Outras opções: DIU progesterona, ablação de endométrio

Miomatose SUA
Adenomiose SUA + dismenorreia 2ª
Endometriose Dismenorreia 2ª + infertilidade
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ENDOMETRIOSE
Endométrio (glândulas e estroma) fora do útero
 Dismenorreia + infertilidade
 Localização + comum: ovários
 Exames: USG (endometrioma) / RNM (ruim p/ implante baixo)
o Padrão-ouro: laparoscopia → permite visualização e bx da lesão
 Não há correlação direta entre a extensão da doença e a intensidade da dor!
o CA 125: não define doença (↓ sensibilidade) – pode dar negativo em casos leves
 Melhor no controle pós-tratamento
Tratamento
Inicialmente clínico:
 Pílula combinada
DOR  Progesterona
 Análogo GnRH
 Inibidores da aromatase
ENDOMETRIOMA Cistectomia
Tratamento clínico não resolve
INFERTILIDADE  Endometriose mínima / leve: laparoscopia
 Endometriose severa: FIV (fertilização in vitro)

INFERTILIDADE
Ausência de gravidez após 1 ano!
- Principais causas:
 Fator masculino: 35%
 Fator tuboperitoneal: 35%
 Anovulação: 15%

Investigação do casal infértil

- Idade da mulher x frequência das relações
 < 35 anos: aguardar até 1 ano
 > 35 anos: imediato ou após 6 meses
 Sempre convocar o parceiro (filhos anteriores não excluem o parceiro)

Avaliação básica Avaliação avançada

Hormônios (FSH, progesterona, TSH,
Videolaparoscopia
prolactina)
Videohisteroscopia
USGTV
Histerossalpingografia
Quando o básico vier alterado!
Espermograma

Infertilidade masculina
 Espermograma: rotina básica
o Normal: não repetir!
o Anormal: repetir em 3 meses
o Azoospermia: biópsia testicular
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Infertilidade feminina
FATOR OVARIANO (rotina básica)
 Biópsia de endométrio: já foi padrão-ouro (atualmente em desuso)
- Observa se passou de proliferativo p/ secretor, ou seja, se a mulher ovulou
 Dosagem de progesterona: na fase lútea (21-24º dia) > 3ng/ml
 Dosagem de FSH:
- Avalia reserva ovariana (bom se < 10 entre 2º e 5º dia)
- Opção (ao invés de dosar FSH): dosar hormônio antimülleriano
 USGTV seriada:
- Documenta ovulação: p/ programar coito ou intervenções
- Contagem de folículos: avalia sucesso na reprodução assistida (valor
prognóstico)
FATOR TUBOPERITONEAL
 Histerossalpingografia: exame inicial para trompa
- Trompa pérvia = prova de Cotte positiva
- Trompa obstruída = videolaparoscopia
 Videolaparoscopia: padrão ouro para doença tubária e peritoneal (é o
tratamento inicial caso o fator seja tuboperitoneal)
FATOR UTERINO
 USGTV e histerossalpingografia: se alterados, encaminhar para
histeroscopia
HISTEROSCOPIA = padrão-ouro para cavidade endometrial

Para avaliar o fator tuboperitoneal através da histerossalpingografia, é injetado contraste que deve
extravasar no peritônio. É o exame inicial para trompa; se a trompa for pérvia, chama-se de Prova de Cotte
positiva!
Se a Prova de Cotte for negativa, procede-se a videolaparoscopia, que é padrão-ouro p/ doença tubária e
peritoneal.
A histeroscopia é o padrão-ouro para avaliar a cavidade endometrial.

TRATAMENTO
 MASCULINO: maioria é FIV

 FATOR OVARIANO: indução da ovulação (clomifeno) ou FIV

 FATOR TUBOPERITONEAL: laparoscopia (retirar aderência, endometriose – o ideal é que o foco seja retirado,
salpingoplastia) ou FIV
 FATOR UTERINO: cirurgia (retirada de pólipos, septos) ou FIV
 FATOR CERVICAL: inseminação intrauterina
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