Sumário

ENDÓCRINO 1 (sem. 31) 3

Tireoide 3
Doença de Graves 4

ENDÓCRINO 1 (sem. 32) 8

Hipotireoidismo 8
Nódulo de tireoide 11
Câncer de tireoide 12
Aulas Bonûs 14

ENDÓCRINO 2 (sem. 33) 16

Doenças da Suprarrenal 16
Hiperaldosteronismo 16
Síndrome de Cushing 17
Insuficiência adrenal 18
Feocromocitoma 19
Hiperplasia Adrenal Congênita 20
Doenças das Paratireoides 21
Aula Bônus 23

ENDÓCRINO 3 (sem. 34) 30

Diabetes Mellitus 30
Aula Bônus 39
 ENDÓCRINO 1 (sem. 31)
Tireoide
* Anatomia
∙ Artéria tireóidea superior: vem da artéria carótida externa
∙ Artéria tireóidea inferior: vem do tronco tireocervical (cruza nervo vago)
∙ Nervo vago
∙ Nervo laríngeo recorrente
∙ Paratireoides

∙ Nervo laríngeo recorrente

o Responsável pela adução e abdução das cordas vocais (tensionamento)
o A manipulação da artéria tireóidea inferior pode lesionar nervo laríngeo recorrente
o Sintomas: rouquidão + insuficiência respiratória
∙ Nervo laríngeo superior
o Responsável pelo estiramento das cordas vocais
o A manipulação da artéria tireóidea superior pode lesionar o nervo laríngeo superior
o Sintomas: alteração do timbre da voz

* Fisiologia
. A tireoide produz 20 vezes mais T4 do que T3
. Hormônios
● TSH
- eStimula tireóide a produzir seus hormônios
- 3 ações:
○ Hipertrofia
○ Aumenta captação de iodo
○ Aumenta TGO (tireoperoxidase)
■ Junta TG (tireoglobulina) com iodeto
■ OBS: TG é produzida apenas
● T4
- Forma não ativa
- Produzido em maior quantidade
○ Dá tempo de cair na corrente sg, correr pelo corpo e ao entrar
na célula , aí sim, se converter em T3 (forma ativa)
● T4 —desiodase tipo 1-------> T3 (periferia)
● T4 —desiodase tipo 2-------> T3 (SNC. Causa feedback - )
● T3 —desiodase tipo 3-------> T3r (inativa)
● T3/T4 Armazenado
- Espaço colóide do folículo tireoidiano

● T3/T4 Receptor
- Intracitoplasmático

→ Funções hormônios da tireoide (acelera)

∙ Aumenta atividade SNC (acelera, insônia, polifagia, ansiedade)
∙ Aumenta metabolismo
∙ Aumenta expressão de receptores beta adrenérgicos

Hipertireoidismo primário Hipertireoidismo secundário

T4 ↑ T4 ↑

TSH ↓ TSH ↑

Doença de Graves Adenoma Hipófise

 Doença de Graves
∙ Fácies Basedowiana

→ Patogênese
∙ Autoimune
∙ Anticorpo: TRAb (estimula receptor TSH, hiperativado tireoide)

→ Clínica

∙ Tireotoxicose
o É como se fosse uma crise adrenérgica com níveis de adrenalina normal (“luta e fuga”). Ocorre devido ao aumento
dos receptores beta-adrenérgicos
o Insônia
o Agitação
o Polifagia
o Pele quente
o Sudorese
o Taquicardia
o FA
o PA divergente
▪ Receptores ß1: presentes no coração: ↑ FC, ↑ DC, ↑ PAS
▪ Receptores ß2: presentes nos vasos periféricos e brônquios: M. liso relaxa, dilata, ↓ PAD
∙ Bócio
o Presente em 80 a 90% dos casos
o Aumento homogêneo da tireoide

∙ Oftalmopatia de Graves
o Presente em 20 a 40% dos casos
o Sinais inflamatórios periorbitários, se manifesta por exoftalmia ou proptose bilateral, olhar fixo, retração palpebral
levando à exposição da esclera acima da margem superior do limbo, edema periorbitário, edema e hiperemia conjuntival
e, eventualmente, oftalmoplegia (fibroblastos consomem osso - irreversível)
o Anticorpo TRAb tem efeito nos linfócitos da região periorbitária, que depositam substâncias inflamatórias na órbita,
destruindo órbita e globo ocular

∙ Mixedema pré tibial (dermatopatia de Graves)

o Presente em 5% dos casos
o Espessamento da pele, principalmente sobre a região pré-tibial, devido ao acúmulo de glicosaminoglicanos.

∙ Baqueteamento digital (acropatia de Graves)

o Presente em 1% dos casos

→ Diagnóstico
∙ Clínica + laboratório + imagem
∙ Clínica
o Tireotoxicose + Bócio +/- Oftalmopatia
o Tríade clássica = confirma diagnóstico
o Se dúvida clínica = solicitar TRAb
▪ TRAB +: Doença de Graves
▪ TRAB -: Plummer, BMT (bócio multinodular tóxico), tireoidite
∙ Laboratório
o TSH + T4 livre +/- T3 (se dúvida)
o TSH ↓, T4 livre ↑ = Hipertireoidismo Clássico
o TSH ↓, T4 livre normal, T3 ↑ = T3 Toxicose (estágio inicial da Doença de Graves)
 o TSH ↓, T4 livre normal, T3 normal = Hipertireoidismo subclínico (estágio muito inicial da Doença de
Graves) → não tratar a princípio!

∙ Imagem
o USG de tireoide
o Aumento difuso + HIPER = Dç de Graves
o Nódulo + HIPER = solicitar RAIU / Cintilografia (pode ser BMT, Plummer)

RAIU – Captação do iodo radioativo nas 24 horas (normal: 5-20% de captação)

Tireoidite: < 5% Hipertireoidismo: > 20%

Na fase inicial da tireoidite os hormônios “vazam” da
tireoide, e é por isso que ficam em altas concentrações
no sangue

Cintilografia

Graves: difuso Plummer: nódulo único BMT: multinodular

→ Tratamento

- Medicamentoso: duração 1 a 2 anos

∙ Drogas antitireoidianas (DAT)
o Metimazol (MMZ): inibe TPO (1° escolha, mais barato, facilidade posológica)
o Propiltiouracil (PTU): inibe TPO + desiodase 1
▪ Não atravessa barreira placentária, é escolha em gestantes 🤰🏻
∙ Betabloqueadores
o Propranolol: bloqueia beta-receptores + desiodase 1

- Radioablação
∙ Indicações
o Insucesso da terapia medicamentosa (tratamento por 1 a 2 anos e não melhora)
o Efeitos colaterais (rash cutâneo) ou alergias às drogas
∙ Contraindicações
o Gestação e amamentação
o Oftalmopatia moderada a grave (?)
o Bócio volumoso (> 50 ml)
▪ Para reduzir por completo, apenas cirurgia

- Cirurgia: Tireoidectomia total

∙ Indicações
o Contraindicação a radioablação
o Opção do paciente
∙ Preparo pré-operatório
o PTU ou MMZ por 6 semanas (diminui risco de crise tireotóxica)
 o Lugol (iodo) por 10 dias (diminui sangramento intraoperatório por induzir ao hipotireoidismo, diminuindo
tróficamente a glândula: efeito Wolff-Chaikoff. “É como se com muito iodo a glândula esgotasse”)
Obs.: A amiodarona pode induzir hipertireoidismo!! O iodo faz parte da composição de amIODOarona!

OBS: Regulação do Iodo

1. Wolff-Chaikoff
● Fica OFF
● TPOs ocupadas (PARE 🤚🛑 )
○ iodo quer chegar na tireoide e ter uma TPO apenas para ele, se TPOs
ocupadas, ele desliga a glândula
■ HASHIMOTO
■ DROGAS ANTITIREOIDIANAS
2. Jod-Basedow

● TPOs livre (SIGA

○ GRAVES
🟢
● ON (faz seu trabalho)
)

○ CARÊNCIA DE IODO

* Cirurgias
∙ Nodulectomia: não é mais realizada
∙ Tireoidectomia parcial: lobectomia + istmectomia. Indicada para nódulos unilaterais
∙ Tireoidectomia total: menor recorrência, mas maior chance de complicações (principalmente
nervosas)
∙ Tireoidectomia subtotal: mantidos 1 a 2 gramas bilateral
∙ Tireoidectomia quase total: mantidos 1 a 2 gramas contralateral (de um lado só)

→ Complicações
∙ Mais temida:
● Hematoma cervical → insuficiência respiratória (edema de cordas vocais.
● CD: 1º abrir imediatamente incisão cirúrgica.
○ Após, tentar remover hematoma, tentar IOT por 1 vez, se não conseguir, fazer traqueo)
∙ Mais grave:
● Lesão do nervo laríngeo recorrente → insuficiência respiratória
● Prova:
○ Pista: Rouquidão ou laringoscopia com paralisia
○ Pegadinha: Controle de tons agudos (N. laríngeo Superior)
∙ Mais comum:
● hipoparatireoidismo primário → hipocalcemia transitória (lesão acidental transitória das paratireoides)
■ Parestesia
■ Cãibra
■ Sinal de Chvostek-Trousseau
● (tek.. tek.. tek..): percutir o nervo facial → contrações da musculatura labial o
Sinal de de Trousseau: 20 mmHg acima da PAs por 3 min → mão em garra
o Sempre investigar sinais de hipocalcemia no pós operatório
o Tratamento: Gluconato de cálcio IV (ou carbonato de cálcio VO)
IMPORTANTE PARA PROVA:

* Crise Tireotóxica
∙ 10% mortalidade devido a falência múltipla de órgãos
∙ “Tempestade tireoidiana”
. Precipitações: Infecções, trauma, radioablação, tratamento irregular.

→ Diagnóstico
∙ Tireotoxicose + disfunção orgânica
∙ Escala de Burch-Wartofsky (para diagnóstico rápido na prática, não precisa decorar)
o Febre
o Alterações SNC: delirium, agitação
o Alterações TGI: diarreia, icterícia
o Alterações CV: taquicardia, FA

→ Tratamento
∙ Monitorização UTI
∙ PTU + iodo + corticoide (↓ produção adrenalina) + Beta-bloqueador
1. Internação em UTI
2. Tratar os precipitantes
3. PTU ou MMZ IV
4. Iodeto IV (após 1h)
5. Propranolol IV
6. Metilprednisolona ou hidrocortisona IV

* Hipertireoidismo subclínico
∙ Tratar somente em pacientes que tem muita supressão do TSH e alto risco de desenvolvimento de complicações
fatais: > 65 anos + TSH < 0,1 → MMZ/PTU

* BMT – bócio multinodular tóxico

∙ Tratamento: tireoidectomia subtotal ou total

* Plummer
∙ Apenas 1 nódulo isolado funcionante
∙ Tratamento: tireoidectomia parcial* ou ablação

* Tireoidite
∙ RAIU < 5% + ↑ VHS + ↑ tireoglobulina

* Tireoidite factícia
∙ Ingestão hormônios tireoidianos exógenos (medicamentos para emagrecer)
∙ RAIU < 5% + ↓ VHS + ↓ tireoglobulina
● TSH diminuído
● T3 ou T4 diminuídos (1 aumentado + clínica tireotoxicose)

* Tireotoxicose induzida pela amiodarona

∙ Tipo I
● Pelo aumento de iodo em pacientes com distúrbio tireoidiano pré existente (bócio nodular ou dç graves)
● USG, Cintilografia: fluxo vascular aumentado
● Tratamento: Tionamidas em dose elevada (metimazol 20-40 mg/d ou PTU 400-600mg/d)
. Tipo II
● Processo destrutivo da tireoide
● USG: fluxo vascular diminuido/ausente
● RAIU 24h <1%
● Tratamento: Corticóide (prednisona inicial 0,5-0,7 mg/Kg/d - 3 meses)
. OBS: se piora da tireotoxicose ao reduzir/suspender amiodarona -> Aumentar amiodarona novamente
 ENDÓCRINO 1 (sem. 32)
Hipotireoidismo

Hipotireoidismo primário Hipotireoidismo secundário

T4 ↓ T4 ↓

TSH ↑ TSH ↓

Tireoidite de Hashimoto Hipopituitarismo

Pode cursar com hiperprolactinemia: galactorreia,

amenorreia
Bócio: TSH estimula crescimento trófico da tireoide

→ Causa
. Devido ao uso de sal iodado, em nosso meio, a principal causa é Tireoidite de Hashimoto - Inflamação da tireoide
∙ Dentro dos folículos tireoidianos há colóide, substância rica em T3 e T4. Durante a fase inicial da tireoidite, há escape desse
colóide para circulação, aumentando de forma transitória os níveis séricos de T3 e T4, o que pode levar a clínica de tireotoxicose
(1º). No entanto, a tireoidite inflamação não produz hormônios, por isso, quando se esgotam os estoques de T3 e T4, há carência
hormonal, o que causa o quadro de hipotireoidismo (2º).

→ Formas de Tireoidite
- Aguda
∙ Extremamente rara
∙ Causa infecciosa: infecção bacteriana por S.aureus, S. pyogenes
∙ Na maioria das vezes é autolimitada, mas pode cursar com dor + febre + flogose + supuração
∙ Tratamento: drenagem + atb

- Subaguda
∙ 1° fase: tireotoxicose (perde muito T3 e T4 pela inflamação)
∙ 2° fase: hipotireoidismo
∙ 3° fase: eutireoidismo (inflamação se resolve)
∙ O diagnóstico diferencial é com Doença de Graves, porque é a 1° fase que causa sintomas

Condição Cintilografia RAIU – 24 h

Subaguda ↓ captação < 5%

Graves ↑ captação > 20%

∙ Linfocítica indolor
o Indolor e transitória (tireotoxicose).
o Não há tratamento específico.
∙ Granulomatosa Dolorosa de Quervain (“dor que vem” depois de 1-3m de doença viral)
o Dor cervical (tireoide), 1 – 3 semanas após infecção viral.
o Há quadro de tireotoxicose associado em 50% dos casos.
o VHS ↑ (> 50 mm/h).
o Tratamento: AINES. Se não melhorar em 24/48 horas iniciar corticóide.
- Crônica
∙ Fibrosante de Riedel
o Fibrose crônica e idiopática da tireoide
∙ Tireoidite de Hashimoto
 Tireoidite de Hashimoto
∙ Causa crônica: causa mais comum de hipotireoidismo (> 90%)

→ Fisiopatologia

∙ Via humoral: autoimune - autoanticorpos

o Anti-TPO: 95 – 100 % dos casos
o Anti-Tg (anti-tireoglobulina)
o Anti Receptor de TSH (TRAb): bloqueador (obs.: em Graves é o TRAb estimulador)
▪ 10 – 20%: ausência de bócio
∙ Via celular – linfócitos
o Linfócitos CD8 auto-reativos
o Fibrose crônica: células de Askanazy (PATOGNOMÔNICO!!)

→ Clínica
∙ Bócio: presente em 80% dos casos
o Obs.: se TRAb bloqueador +, o que ocorre em 10 – 20% dos casos, não há bócio, mas atrofia da tireoide
∙ Lentificação do metabolismo
o Bradipsi
o quismo
o Depressão
o Aumento de peso
o Intolerância ao frio
o Bradicardia
o Constipação
∙ Hash tireotoxicose (5%)
∙ Hiperprolactinemia (hipo primário): galactorreia, amenorreia
∙ Dislipidemia: ↓ degradação de lipídios
∙ Mixedema generalizado, duro e sem cacifo (ocorre devido ao acúmulo de glicosaminoglicana). Raro nos dias
de hoje. É a manifestação máxima de hipotireoidismo
● Estado mixedematoso
○ Sinais e Sintomas de hipotireoidismo grave
○ Rebaixamento nível de consciência
○ Hipotermia

→ Diagnóstico
∙ Clínica
∙ TSH ↑, T4 ↓
∙ Anti-TPO +
∙ Anti-Tg +
∙ PAAF: Células de Askanazy

→ Tratamento
∙ Levotiroxina (T4): 1 – 2 ucg/kg/dia durante a manhã
● Em jejum (acidez gástrica é importante)

→ Para prova
∙ Hashimoto aumenta risco de linfoma de tireóide
∙ Atenção para aumento súbito do bócio
* Hipotireoidismo subclínico

→ Definição
∙ Achado laboratorial (sem clínica)
∙ TSH ↑ ↑
∙ T4 livre normal
∙ Taxa de conversão para hipotireoidismo: 5% / ano
. OBS: dx laboratorial transitório em 50% dos casos, repetir avaliação em 3-6m

→ Tratamento: controverso
● Tratar!!
∙ TSH > 10 ucg/ml
∙ Gestante
∙ Depressão
∙ Dislipidemia
∙ Anti-TPO alto
 Nódulo de tireoide
∙ 1° conduta: anamnese + exame físico (avaliar presença de fatores de risco)
∙ 2° conduta: avaliar a função TSH

o TSH suprimido: cintilografia

▪ Quente / hipercaptante: adenoma tóxico
∙ Cirurgia ou ablação com iodo
▪ Frio: pode ser câncer = TSH normal (CA
produz hormônio)
∙ USG

o TSH normal: USG

▪ < 1 cm: seguimento USG
▪ > 1 cm ou suspeito: PAAF

Ti-RADS

PAAF Seguimento

1. Benigna
Sem PAAF
2. Não Suspeito

3. Meio Suspeito Se > 2,5 cm Se > 1,5 cm

4. Moderadamente Se > 1,5 cm Se > 1,0 cm

5. Altamente Se > 1,0 cm Se > 0,5 cm

→ PAAF: como avaliar o resultado?

 Câncer de tireoide
→ Bem diferenciado
∙ Bom prognóstico
∙ Mais comum
∙ Mulheres jovens (paciente padrão)
∙ Tipos: Papilífero e Folicular

⚠️Papilífero Folicular

Características + comum, mulher, 20 – 40 anos 2° + comum, mulher, 40 – 60 anos

Excelente prognóstico Bom prognóstico
Disseminação linfática Disseminação hematogênica
FR: irradiação * FR: carência de IODO
Corpos psamomatosos (acúmulo concêntrico de cálcio nas ↑↑↑ células foliculares
células foliculares)

Diagnóstico PAAF Histopatológico

Tratamento < 1 cm: tireoidectomia parcial < 2 cm: tireoidectomia parcial

> 1 cm: tireoidectomia total ° Se adenoma: Ok
Obs.: se < 15 anos ou história de exposição a radiação: total ° Se câncer: totalizar
> 2 cm: tireoidectomia total

Seguimento Supressão TSH (reposição de T4)

USG a cada 6 meses
Se tireoglobulina > 1-2 ng/Dl
Cintilografia +

→ Pouco diferenciado
∙ Pior prognóstico
∙ Tipos: Medular e Anaplásico

Carcinoma medular da tireoide (CMT) Anaplásico ou indiferenciado

Características Se desenvolve nas células C ou parafoliculares: que Mais raro e agressivo, com pior
produzem calcitonina prognóstico, idoso, deficiência de
iodo

Marcador Calcitonina

Diagnóstico PAAF PAAF

Apresentação Esporádico: 80% Se apresenta de maneira muito

Familiar: 20% (associação com NEM 2) avançada, com muitos
° NEM 2A: CMT + feocromocitoma + hiperparatiroidismo sintomas. Tem sobrevida
° NEM 2B: CMT + feocromocitoma + neuromas baixíssima

Proto Pesquisar em parentes de 1° grau

oncogene Se +: tireoidectomia profilática
RET

Tratamento Tireoidectomia total + linfadenectomia Traqueostomia + QT / RT

Seguimento Calcitonina
 Obs.: PAAF que mostra aumento de células foliculares: adenoma folicular da tireoide ou CA folicular. Tem que fazer
diagnóstico histopatológico

→ Carcinoma de células de Hurthle

∙ Variante mais agressiva e menos diferenciada do folicular
∙ Tratamento
o Tireoidectomia total + linfadenectomia

* Seguimento Pós Tireoidectomia

● Levotiroxina
● Supressão do TSH
● Ablação com radioiodo
● Tireoglobulina + USG seriada
● Cintilografia de corpo inteiro
 Aulas Bonûs
Sd Eutireoideo Doente
● Tireóide normal
● Dç sistêmica
○ Aumenta citocinas e cortisol (gera catabolismo)
○ Organismo gera alteração tireoidiana para evitar catabolismo excessivo
■ Estimula desiodase tipo 2 (apenas formação T3r)
■ Pacientes graves - tem inibição da desiodase tipo 1 (diminuição TSH e T4 total)
● T4 total é marcado prognóstico, quanto menor, pior

*Laboratório

Após recuperação clínica

Todos⬇️T3 ⬆️T3r ⬆️ TSH (<10-20 mU/L)

Graves ⬇️TSH ⬇️T4 total Normalização T3-T4

*Tratamento
● Não precisa tratar!!
○ É um mecanismo adapatativo do organismo)
○ Obs: Não adianta pedir função tireoidiana em paciente com doença sistêmica - vai vir alterada (e pode não
dizer nada)
 Anatomia da Tireóide

Artérias

Tireóidea superior Origem Carótida externa

Tireóidea inferior Origem Tronco tireocervical (cruza nervo vago)

Nervos

Laríngeo Superior Função TENSIONAMENTO das cordas vocais (alteração do timbre da voz)

Laríngeo Inferior (recorrente) Função ADUÇÃO/ABDUÇÃO das cordas vocais ( rouquidão + insuf. resp)

● Camadas Anteriores
○ Pele
○ M. Platisma
○ M. Esterno-hióideo: Superficial (+ omo-hióideo)
○ M. Esternotireoideo: Profundo (+ tireo-hióideo)

● Ramos carótida externa

○ Tireóidea superior
○ Faringe ascendente
○ Lingual
○ Facial
○ Occipital
○ Auricular posterior
○ Temporal superficial
○ Marilar
■ Macete: Tem figo lá fora onde aquela tia mora

● Artérias
○ A. Tireóidea superior (ramo da carótida externa)
○ A. Tireóidea inferior (ramo do tronco tireocervical)
○ A. Tireoidea Ima (ramo da artéria braquiocefálica) - é uma alteração anatômica, nem todos tem

● Veias
○ V. tireóidea superior (drena para jugular interna)
○ V. tireóidea média (drena para jugular interna)
○ V. tireóidea inferior (drena para braquiocefálica)

● Marcos Anatômicos
○ Lobo direito e esquerdo
○ Istmo
○ Lobo piramidal (alteração anatômica bem comum - fica no lobo Esquerdo)
○ Ligamento de Berry (suspensor da tireoide . Fica muito próximo do N. laríngeo recorrente)
○ Cadeia linfática nível VI e VII (central)
 ENDÓCRINO 2 (sem. 33)
Doenças da Suprarrenal
* A suprarrenal

Camada Hormônio Gatilho Ação Hiperfunção Hipofunção

Córtex Glomerular Aldosterona Volemia Reabsorve Na Hiperaldosteronismo

Excreta K e H

Fasciculada Cortisol Estresse Catabólico Sd de Cushing

Jejum ↑ glicose
↓ linfócitos Insuf.
↓ eosinófilos Adrenal

Reticular Androgênios --- Pilificação Hiperplasia

Horm. sexuais feminina Adrenal
Libido Congênita

Medula Adrenalina Cardiovascular Tônus vascular Feocromocitoma

Frequência (FC)

Hiperaldosteronismo

Primário ↓ Renina
Adenoma
Hiperplasia Bilateral

Secundário ↑ Renina
Situações fisiológicas
Estenose artéria renal

* Hiperaldosteronismo primário

→ Causa
∙ Adenoma (doença de Conn)
∙ Hiperplasia bilateral: causa mais comum

→ Clínica
∙ ⚠️Hipertensão arterial grave e refratária * (Em uso de 3 drogas anti hipertensivas, dose máxima, incluindo tiazídico, sem melhora)

∙ ⚠️ Hipocalemia * (reabsorve Na, excreta K e H)

∙ Alcalose metabólica (reabsorve Na, excreta K e H)

→ Diagnóstico (Pedir - potássio, aldosterona, renina, TC de abdome)

∙ ↑ Razão = ↑ Aldosterona
↓ Renina
∙ Imagem: TC de abdome

→ Tratamento
∙ Espironolactona: hiperplasia
∙ Adrenalectomia: adenoma (necessidade de cirurgia, devido a risco de malignização)
 Síndrome de Cushing

→ Causa
∙ Primário: Adenoma
∙ Secundário: Doença de Cushing (principal causa endógena)
∙ Causas exógenas: uso farmacológico de corticoide (principal causa)

→ Clínica
∙ Obesidade central (redistribuição da gordura corporal)
∙ Fácies cushingóide (“lua cheia”)
∙ Giba
∙ Estrias violáceas
∙ Hiperglicemia
∙ Eosinopenia, linfopenia (suscetibilidade a infecções de pele)
∙ HAS
. Osteoporose

→ ⚠️Diagnóstico
∙ Dosagem cortisol (pico manhã, nadir noite)
o Cortisol salivar noite (23 h): ↑
o Cortisol urinário 24 h (média 24 h): ↑
o Teste da dexametasona (administra dexa 1 mg a noite (para suprimir o eixo) e dosar cortisol de manhã): ↑
∙ Dosagem ACTH
o Baixo: primário
o Alto: secundário
∙ Imagem
o TC de abdome (primário, ACTH baixo)
o RM sela túrcica (secundário, ACTH alto)

→ Tratamento
∙ Adrenalectomia: primário
∙ Ressecção transesfenoidal: secundário
 Insuficiência adrenal

Secundário ↓ ACTH ↓ Cortisol ↓ Aldosterona

Suspensão abrupta de corticóide

↑ ACTH ↓ Cortisol ↓ Aldosterona

Infecção
Primário (Addison) Autoimune
Obs: ACTH ↑ causa HIPERPIGMENTAÇÃO da pele
Aldosterona ↓ causa Hipercalemia

→ Causa
∙ Primário (Addison): auto imune, infecção
∙ Secundário: suspensão abrupta de corticoide (mais comum)

→ Clínica
∙ HipoNa
∙ HperK
∙ Acidose
∙ Hipotensão
∙ Diminuição glicose
∙ Eosinofilia, Linfopenia
∙ Hiperpigmentação (ocorre na insuficiência adrenal primária, por aumento ACTH)
∙ Diminuição pelos
∙ Diminuição libido

→ Diagnóstico
∙ Dosagem de cortisol
o Dosar de manhã: ↓
∙ Dúvida
o Teste da cortrosina (ACTH): administra ACTH e dosar cortisol
→ Tratamento
∙ 1º Estabilização hemodinâmica (repor eletrólitos, hidratação)
∙ Aguda: Hidrocortisona IV (repor cortisol e aldosterona)
∙ Crônica:
● 1º Prednisona + Fludrocortisona
● 2º Prednisona
 Feocromocitoma
→ Causa
∙ Esporádico (mais comum) x Hereditário (cai mais em prova)
∙ NEM 1 (gene MEN): paratireóide + pâncreas + pituitária (Macete: PPP)
∙ NEM 2 (gene RET): CMT (carcinoma medular tireoide – 100%) + Feocromocitoma (50%)
o NEM 2 A: + Hiperparatireoidismo primário
o NEM 2 B: Neuromas + Marfan

MACETE: Endócrino NEM é difícil (música)

No NEM 1 a gente o guarda o PPP
No NEM 2 o mais comum é o CMT
Mas metade tem o FEO
Hiperpara só no A
Neuroma e Marfan é só no B
RET !!!

→ Clínica
∙ HAS
∙ Paroxismos: cefaleia + palpitação + sudorese (sintomas adrenérgicos)

→ Diagnóstico
∙ Catecolaminas aumentadas / Metanefrinas urinárias (Padrão ouro: Urina 24h)
∙ Imagem: TC de abdome / Cintilografia MIBG (quando feocromocitoma não visualizado na TC)

→ Tratamento
∙ Adrenalectomia
∙ Preparo pré operatório: alfa-bloqueador (14 dias antes da cirurgia). Se mesmo assim, paciente se manter
taquicárdico, fazer beta-bloqueador
∙ Receptores alfa → vasoconstrição → ↑ PA
∙ Receptores beta1 (coração) → taquicardia → ↑ PA
∙ Receptores beta 2 (vasos + brônquios) → vasodilatação → ↓ PA
 Hiperplasia Adrenal Congênita
∙ Deficiência de 21-hidroxilase
∙ O colesterol é usado como matéria prima para a produção de aldosterona, cortisol e androgênios; a produção de
aldosterona e cortisol depende de 21-OH, a de androgênios não. Com a deficiência de 21-OH, tem-se diminuição na
produção de aldosterona, e cortisol, com consequente aumento da produção de androgênios.

→ Clínica
∙ Grave: forma perdedora de sal
o Insuficiência adrenal + virilização
o RN com vômitos e desidratação
o Hiponatremia + hipercalemia
o Livedo reticular
o Genitália atípica
∙ Moderada: forma virilizante simples
o Virilização
o Genitália atípica
∙ Leve: forma não clássica
o Pode ser assintomático

→ Diagnóstico
∙ ↑ 17-OH-progesterona

→ Tratamento
∙ Insuficiência adrenal: estabilização hemodinâmica + hidrocortisona
∙ Genitália atípica: cirurgia plástica

* Incidentaloma adrenal
→ Tem que operar?
∙ Metanefrinas urinárias
∙ Cortisol livre urinário
∙ Razão aldo/renina plasmática
∙ Tamanho > 4 cm
 Doenças das Paratireoides
∙ Metabolismo do cálcio e do fosfato
∙ Hiperpara primário: ↑ Ca ↓ PO4
∙ Hipopara primário: ↓ Ca ↑ PO4
∙ Intoxicação vit D: ↑ Ca ↑ PO4
∙ Deficiência vit D: ↓ Ca ↓ PO4

* Hiperparatireoidismo primário

→ Causa
∙ Adenoma solitário (80%)
∙ Hiperplasia multiglandular (15%) – NEM 1 e 2ª

→ Clínica
∙ Assintomático, fraqueza, mialgia, artralgia, poliúria

→ Diagnóstico
∙ Confirmação: ↑ PTH ↓ Cálcio (pode ser normal. Nesses casos, descartar outras causas: dosar vit D, função renal)
∙ Imagem: cintilografia com sestaMIB (USG convencional)
∙ Disfunção orgânica
o Densitometria óssea
o Radiografias: crânio em sal de pimenta, coluna em Rugger Jersey, tumor marrom
o TC de abdome (pesquisa de cálculo renal - rim limite de absorção de cálcio)
o Urina 24 horas

→ Tratamento
∙ Paratireoidectomia
o Pacientes sintomáticos
o Assintomáticos ⚠️
▪ C: cálcio > 1 mg/dl do limite superior normalidade, calciúria > 400 mg/dia
▪ I: idade < 50 anos
▪ R: rim – nefrolitíase, Cl Cr < 60 ml/min
▪ U: osso – osteoporose, fratura prévia

OBS:
adenoma solitário - retira apenas 1 glândula
3 glândulas - retira todas
4 glândulas - retira todas, corta 1 em 4, reimplanta no músculo
* Hipoparatireoidismo primário

→ Causa
∙ Lesão cirúrgica pós tireoidectomia total

→ Clínica
∙ Hiperexcitabilidade
∙ Parestesia perioral, cãibras, tetania, espasmo, convulsão, “cabeça aérea” e coma
∙ Sinal de ChvosTEK e TrouSSSeau

→ Diagnóstico
∙ ↓ cálcio
∙ ↑ PO4
∙ ↓ PTH
∙ Extra: ↓ PO4 = deficiência de vitamina D

→ Tratamento
∙ Reposição cálcio (carbonato de cálcio VO (casos leves) x glucoCa IV (casos graves))
∙ Vitamina D
 Aula Bônus
Hipófise e Hipotálamo
Eixo Hipotálamo-Hipófise

Hipotálamo Adeno-Hipófise

GHRH GH

GnRH FSH/LH

TRH TSH

CRH ACTH

Dopamina (INIBE) Prolactina

Neuro-Hipófise
○ Apenas armazena hormônios produzidos nos núcleos hipotalâmicos
● ADH
● Ocitocina

→ Hipopituitarismo
Etiologia
● Adenoma hipofisário 🥇
● Outras:
○ Dç infiltrativa,
○ Sd. de sheehan (choque hipovolêmico no parto - infarto hipófise),
○ Apoplexia hipofisária (sangramento do tumor de hipófise - necrose)
● Causas hipotalâmicas - mais raro
○ Obs: Hiperprolactinemia (dopamina efeito inibitório - mostra defeito de hipotálamo)

Clínica
● Ordem - GH > FSH/LH > TSH > ACTH > PRL
● GH - Criança: baixa estatura / Adulto: redução massa óssea e massa muscular.
● FSH/LH - Criança: atraso puberal / Adulto: hipogonadismo
● TSH - Hipotireoidismo
● ACTH - Insuf. adrenal secundária
● Prolactina - Incapacidade de amamentar
● Se tumor, efeito de massa (Alteração visual e cefaléia - trigeminal (dor excruciante, sintomas somáticos -
lacrimejamento, rinorréia)

Diagnóstico
● Bioquímico + Imagem (RM sela túrcica)
● Tratamento - Reposição hormonal
○ GH - controverso em adultos
○ Hipotireoidismo central - avaliar insuf. adrenal antes de repor
→ Hiperprolactinemia
Etiologia
● 🥇 Farmacológica
● 🥈 Prolactinoma
● Fisiológica: Gravidez, lactação, estresse
● Drogas: Antipsicóticos (risperidona), antidepressivos, metoclopramida, antagonistas H2
● Patológicas: adenoma hipofisário (prolactinoma. Se > 1 cm: Macroprolactinoma), ACNF, hipotireoidismo (TRH
quando muito alto, pode estimular prolactina)

Armadilhas
● Efeito haste - compressão da HH por tumor
● Efeito Gancho - Macroadenoma + aumento discreto da PRL (diluir sangue do paciente melhora a leitura pelo lab)
● Macroprolactinemia - PRL + IgG (pode ser um falso positivo, primeiro fazer tratamento com soro
polietilenoglicol. Depois testar novamente. Suspeitar de macroprolactinemia quando paciente tem prolactina
muito alta, mas não tem nenhum sintoma)

Diagnóstico
● Dosagem PRL + RM sela túrcica

Clínica
● Galactorreia
● Hipogonadismo hipogonadotrófico (PRL alta diminui GNRH, diminuindo FSH e LH)
● Osteoporose

Tratamento
● Tratar causa base
- Prolactinoma: Agonista dopaminérgico (cabergolina)
- CTE: Refratários ou macroprolactinoma (> 3 cm) + desejo de gestação (na gestação hipófise aumenta
de tamanho, pode causar compressão. Ideal é não usar agonista dopa na gestação)
- RT: último recurso

→ Acromegalia
- Adenoma hipofisário produtor de GH

Clínica
● GH
○ Crescimento e síntese proteica (IGF-1)
○ Mudança metabolismo energético (⬆ RI e lipólise)
● Antes do fechamento das epífises - Gigantismo
● Adultos - ⬆ extremidades, alt. craniofaciais, artralgia, HVE, diabetes, apnéia do sono…
● Risco ⬆ de eventos cardiovasc., ca colorretal e nódulos tireóide

Diagnóstico - Rastreio: dosagem de GH e IGF-1

● GH < 0,4 e IGF-1 normal para idade - Descartado
● GH > 0,4 e/ou IGF-1 ⬆ p/ idade - TOTG com dosagem de GH e IGF-1
⬇️ ➡️ RM sela
Diagnóstico de GH não suprimir
Tratamento
● CTE
● Se não curou ou não pode - análogos da somatostatina
 Hiperparatireoidismo Secundário e Terciário

PTH (⬆ Ca+2)
- ⬆ Reabsorção óssea
- ⬆ Reabsorção renal de cálcio
- Ativa 1-a-hidroxilase
- ⬆ Excreção renal de fosfato

Hiperparatireoidismo 1ário - 80-85% adenoma solitário

Hiperparatireoidismo 2ário - hipocalcemia ⬆ PTH

* Principais Causas
. Hipovitaminose D—---------- Fosfato ⬇️
. Doença renal crônica —----- Fosfato ⬆

Osteíte Fibrosa Cística

* Laboratório - DRC (⬆ P e Ca.⬇️ Calcitriol)
* Clínica - reabsorção óssea
* Tratamento
1. Restringir fósforo na dieta (800-1000 mg/dia)
2. Quelante de fósforo: sevelamer; carbonato de cálcio
3. Vit. D: calcitriol
4. Calciomimético: cinacalcete

- Refratário: Paratireoidectomia
. Níveis persistentemente ⬆ de PTH
. Hipercalcemia (secreção autônoma)
 Incidentaloma Adrenal
Definição
. Nódulos ou massas suprarrenais (> 1 cm) identificado em exame de img feito por qualquer outro motivo

Epidemiologia
. Princ. causa: adenoma
. Prevalência aumenta com idade

Abordagem
1. Funcionante x Não funcionante
. SEMPRE investigar
- Feocromocitoma: metanefrinas e frações
- Hipercortisolismo: cortisol após 1 mg dexa
. Se HAS ou HipoK+

2. Benigno x Maligno (IMAGEM!!!)

Ponto 1: Tamanho da Lesão
- Risco de malignidade > 4 cm

Ponto 2: Contorno
- Adenomas: Regulares
- Carcinomas: Irregulares

Ponto 3: Densidade
- Adenomas < 10 HU
- Carcinomas e FEO 25-30 HU

Ponto 4: Wash-out
- Adenomas > 60% clareamento em 10 min
- Carcinomas e FEO < 60%

Cirurgia se:
- Lesão > 4cm
- Lesão funcionante
- Sinais de malignidade

Feocromocitoma
 Hiperplasia Adrenal Congênita

Definição
. Distúrbio autossômico recessivo
caracterizado por falta de alguma
enzima fundamental para a síntese do
cortisol
. 90-95%: 21-Hidroxilase

Cortisol -> ⬆️ ACTH

Resultado
. Infus. Adrenal
. Perda de sal
. Hiperandrogenismo
. Hiperplasia Adrenal

1) Def. Grave da 21-Hidroxilase

. Cortisol❌
. Aldosterona ❌
. Forma Clássica
-
-
Desidratação, vômitos, ⬇️ peso (2ª semana de vida)
Virilização: genitália ambígua (XX)
. DDX: Estenose hipertrófica piloro
-
- Hiperplasia adrenal (acidose e⬆️ ⬇️
Estenose hipertrófica (alcalose de
K+)
K+

2) Def. Leve da 21-Hidroxilase

. Cortisol⬇️
. Aldosterona ✅
. Forma Não Clássica (TARDIA)
- Diagnóstico tardio: ddx com SOP

Tratamento
. Insuf. adrenal
- Repor glicocorticóide (hidrocortisona, prednisona)
. Glicocorticóide ➡ ⬇️ ACTH
. ⬇️ Estímulo para hiperplasia e síntese de andrógenos
. Hipoaldosteronismo
- Repor mineralocorticóide (fludrocortisona)
- RN desidratado➡ infundir cristalóide
. Virilização
- Clitoroplastia e vulvoplastia
 Neoplasia Endócrina Múltipla

. Síndromes neoplásicas herdadas que envolvem múltiplas glândulas

. Padrão autossômico dominante (risco de 50% em parentes do 1ª grau)

Tipos
. NEM 1: Hiperparatireoidismo 1º, hipófise ant e pâncreas
. NEM 2A: CMT, feocromocitoma e hiperparatireoidismo 1º
. NEM 2B: CMT, feocromocitoma e neuromas mucosos e/ou marfan

NEM 1
- Gene MEN 1 (supressor tumoral)

. Hiperparatireoidismo (95-100%)
- Acomete pacientes mais jovens
- Hiperplasia > adenoma solitário

. Tumores entero pancreáticos (75-80%)

- Gastrinoma (40%), não funcionante (20%), insulinoma (10%)
- Multifocais + ⬆️potencial de malignização

. Tumores Hipofisários (15-20%)

- Prolactinoma (60%), somatotropinoma (15%), ACNF (10%)
- Maiores e mais precoces

Outras: angiofibroma facial, colagenoma, lipoma…

NEM 2
- Mutação no proto-oncogene RET
- Nem 2A é mais comum (95% dos casos de NEM 2)

. Carcinoma medular de tireóide (> 95%)

- Multicêntrico
. Feocromocitoma (40-60%)
- Benigno e BILATERAL

NEM2A: Hiperparatireoidismo 1º (10-20%)

NEM2B: Neuromas ou hábitos marfanóides (> 98%)
 Hipoparatiroidismo
. ⬇️ PTH
. Hipocalcemia
. Hiperfosfatemia

Causa
. Cirúrgica

Clínica
. Tetania, sinais de Chvostek e Trousseau
. Calcificações (nefrocalcinose, sd. de Fabr)
. Alterações intervalo QT, convulsões

Tratamento
. Agudo: gluconato de cálcio 1-2g EV
. Crônico: Carbonato de cálcio (1-3g/dia Ca+ elementar)
+ vit. D 25 0000 - 100 000 UI/dia VO e/ou Calcitriol 0,25 a 1 ug/dia

Cuidado: Risco de hipercalciúria com o TTO

 ENDÓCRINO 3 (sem. 34)
Diabetes Mellitus
* Fisiopatologia

∙ A insulina é sintetizada e secretada pelas células beta das ilhotas pancreáticas quando há aumento dos níveis séricos
de glicose. A glicose é percebida ao adentrar o citoplasma através dos canais GLUT 1 e 2, que são expressos de forma
constitutiva na membrana da célula beta. Ocorre então glicólise e formação de ATP, que promove o fechamento dos canais
de potássio ATP-sensíveis, resultando na despolarização celular e consequente influxo de cálcio, principal estímulo à
degradação.
∙ O glucagon é sintetizado e liberado pelas células alfa das ilhotas, basicamente em resposta à redução dos níveis séricos
de glicose.

∙ Durante o estado pós prandial, a resposta insulínica promove dois efeitos básicos:
o 1) Utilização da glicose como principal substrato energético
o 2) Anabolismo
▪ Anabolismo dos carboidratos: Glicose → glicogênio (Gliconeogênese)
▪ Anabolismo dos lipídios: Ácidos graxos → triglicerídeos (Lipogênese)
▪ Anabolismo de proteínas: Aminoácidos → proteínas (Síntese Proteica)

∙ Terminada a absorção intestinal de nutrientes, os níveis séricos de glicose, aminoácidos e lipoproteínas tendem a se
reduzir... Assim, visando à manutenção da glicemia, ocorre inibição da liberação de insulina, com estímulo à secreção de
contrarreguladores, particularmente o glucagon.

∙ Durante o estado de Jejum / interprandial, a liberação dos hormônios contrarreguladores propicia dois fenômenos
básicos:
o 1) Utilização de ácidos graxos como principal substrato energético.
o 2) Catabolismo
▪ Catabolismo dos carboidratos: Glicogênio → glicose (Glicogenólise)
▪ Produção hepática de glicose: Moléculas não glicídicas → glicose (Gliconeogênese) (acontece à medida
em que o glicogênio hepático se esgota)
▪ Catabolismo dos lipídios: Triglicerídeos → ácidos graxos livres (Lipólise)
▪ Catabolismo das proteínas: Proteínas → aminoácidos (Proteólise) (ocorre em pequena quantidade e
em curto prazo)

DIABETES = JEJUM (emagrece)

* Classificação
∙ Diabetes tipo 1: insulina ausente
∙ Diabetes tipo 2: insulina insuficiente (mais comum)
∙ Gestacional
∙ Outros tipos (drogas, Cushing)

* Diabetes tipo 1
∙ Hipoinsulinismo absoluto (peptídeo C indetectável ou < 0,1)
∙ Doença auto-imune (anti-ICA, anti-GAD, anti-IA2) (autoanticorpos contra as ilhotas pancreáticas)
∙ Paciente típico: < 30 anos, magro
∙ LADA: diabetes autoimune latente no adulto (quando a DM tipo 1 se desenvolve em idade mais tardia)

∙ Quadro clínico “franco” (come, emagrece, bebe água, faz xixi)

o Polifagia
o Emagrecimento
o Polidipsia (paciente fica com osmolaridade elevada)
o Poliúria
o Cetoacidose!!! (acidose metabólica com ânion gap alto)

* Diabetes tipo 2
∙ Resistência periférica à insulina + “fadiga pancreática secretória”
∙ Genética – ambiental
∙ Paciente típico: > 45 anos, obeso
∙ Tem aumentado incidência em crianças e adolescentes

∙ Quadro clínico
o Assintomático durante anos..
o Abre quadro com complicações:
● macrovasculares (IAM, doença arterial periférica, AVE)
● microvasculares (retinopatia, neuropatia, nefropatia)

* Diagnóstico

Estado Pré-diabético Diabetes DM Gestacional

(obs: casos em que a - 2 testes + ou glicemia > 200
glicemia de jejum está entre mg/dl em teste aleatório, com
100 e 125, solicitar GTT, que sintomas de DM
é bem mais sensível!)

Glicemia de jejum 100 - 125 mg/dl > 126 mg/dl > 92 -125
(jejum > 8h)

TOTG 75g 140 – 199 mg/dl > 200 mg/dl (2h) > 180 (1h)
> 153-199 (2h)

Hemoglobina glicada 5,7 – 6,4% > 6,5 %

(HbA1C)

obs: Casos com discrepância entre resultados: repetir o exame alterado!

∙ Rastreamento populacional (3/3 anos)
o IMC > 25 + 1 fator de risco, ou idade > 45 anos
▪ HAS
▪ Sedentarismo
▪ Dislipidemia
▪ DM gestacional
▪ História familiar pra DM (1º grau)
▪ Dç cardiovascular
▪ SOP
▪ Acantose

* Alvo terapêutico e metas

Alvo

HbA1C ⚠️ < 7%

Pré Prandial: 80-130

Glicemia Capilar Pós: < 180

Antes deitar: 90 - 150

∙ PA < 130 x 80 mmHg (se proteinuria: IECA / BRA)

∙ Dislipidemia (diretriz brasileira)
o LDL < 70 mg/dl
o LDL < 50 mg/dl (se doença aterosclerótica clínica)
∙ Dieta e atividade física

* Tratamento Farmacológico da Diabetes tipo 1

→ Insulinoterapia
∙ 0,5 a 1 UI/kg/dia (soma de todas as insulinas)
∙ Dose inicial: 0,3 a 0,5 UI/kg/dia
∙ Fisiologicamente, a secreção de insulina acontece em duas etapas. Na primeira
fase (pico precoce), a insulina é liberada a partir de grânulos pré-formados,
aumentando seus níveis séricos em cerca de dois a dez minutos. Na segunda fase
(tardia), a insulina é secretada de forma sustentada, em decorrência de um
aumento na sua síntese.

Portanto, para imitar a insulina...

∙ Pós-prandial
o Lispro, Aspart, Glulisina: refeição (início ação em 5 min)
o Regular: 30 minutos antes da refeição (início em 30 min) - SUS

∙ Basal
o Glargina, Detemir, Degludeca: 1 vez ao dia (duração ~ 18 - 42 h)
o NPH: 2 vezes ao dia (duração ~ 12 horas) – SUS

● OBS: SUS
○ Regular
○ NPH
- Esquemas de aplicação

∙ Esquema 1: duas aplicações (Em desuso na prática, mas ainda cai na prova)
o Não é fisiológico, o paciente não pode flexibilizar seus horários de refeições, pode ocorrer hiperglicemia
matinal e pós almoço
o Pode-se aplicar as duas insulinas misturadas na mesma seringa
o 2/3 da dose diária na primeira tomada (manhã): 70% de NPH e 30% de regular
o 1/3 na segunda tomada (noite): 50% de NPH e 50% de regular
● Exemplo: paciente de 60 kg ( 1 UI/kg)
○ Manhã: 40 UI (28 UI de NPH e 12 UI de regular)
○ Noite: 20 UI (10 UI de NPH e 10 UI de regular)
o Este esquema deve ser ajustado pelas três glicemias capilares pré-prandiais e uma antes de dormir:
▪ Glicemia matinal, pré-café da manhã – depende da NPH noite
▪ Glicemia pré-almoço – depende da regular da manhã;
▪ Glicemia pré-jantar – depende da NPH da manhã;
▪ Glicemia antes de dormir – depende da regular da noite.

o Hiperglicemia matinal
▪ Fenômeno do alvorecer (manhã desprotegida): durante o período final do sono e início do amanhecer,
tem-se pico circadiano de GH, que é um hormônio hiperglicemiante. Este fato pode explicar a
hiperglicemia matinal no paciente que tomou a NPH antes do jantar, pois o seu efeito já está diminuído
no momento em que o paciente acorda pela manhã.
● Aumentar a dose de NPH noturna

▪ Efeito Somogyi (hipoglicemia da madrugada): altas doses de insulina NPH antes do jantar podem
ocasionar quadros de hipoglicemia durante a madrugada e consequente hiperglicemia matinal de rebote
(provocada pelo pico dos hormônios contra reguladores, que foram liberados durante o período de
hipoglicemia na madrugada).
● Reduzir NPH noturna ou lanche à noite

▪ Conduta
∙ ⚠️ Aplicar NPH mais tarde!! (Macete para não errar na prova!!)
∙ Reduzir NPH ou fazer lanche a noite (Somogy)
∙ Esquema 2: múltiplas doses de insulina (esquema basal – bolus)
o Reproduz resposta fisiológica
o 50% dose : insulina de ação intermediária ou prolongada - substitui a liberação basal de insulina o
50% dose: insulina de ação rápida ou ultrarrápida - simula o pico pós prandial
● Exemplo
○ Total 100U (NPH 50 + Regular 50)
■ Manhã: NPH 25 + Regular 17
■ Almoço: Regular 17
■ Jantar: Regular 17
■ Ao deitar: NPH 25

∙ Esquema 3: infusão subcutânea contínua ou bombas de insulina

o Uma bomba de infusão injeta de maneira constante a insulina através de um cateter colocado pelo próprio
paciente no tecido subcutâneo, sendo substituído a cada três dias. Esse dispositivo funciona com insulina
ultrarrápida, podendo ser programado para liberar uma dose basal de insulina e, através de um toque antes das
refeições, liberar um bolus para cobrir o período pós-prandial (utilizando o mesmo cálculo da dose conforme o
esquema com múltiplas doses).
* Tratamento Farmacológico da Diabetes tipo 2 (OBS: Prática: Metformina + Sulfoniluréia)

→ Drogas que diminuem resistência insulínica

∙ Biguanida (Metformina) – ótima medicação
o Perda de peso
o Risco de acidose láctica
o Diminui absorção de vitamina B12
o Aumenta benefício cardiovascular
o Não usar: insuficiências (renal, hepática)...
∙ Glitazona (Pioglitazona)
o Aumento peso
o Retém sal
o Risco de fraturas
o Não usar: IC grave

→ Drogas que aumentam liberação de insulina (insulina é um hormônio anabolizante, por isso, drogas que aumentam insulina causam
aumento de peso, além do risco de hipoglicemia)
∙ Sulfonilureias (Gliclazida, Glipizida, Glimepirida) - medicação muito usada
o Ganho peso
o Risco de hipoglicemia
o Aumentam secreção basal de insulina (funcionam como insulina de ação lenta – tomar de 1 a 2 vezes
ao dia)
o Eliminação renal (prova.: pacientes em uso de sulfoniureias, que passam a apresentar muitos
episódios de hipoglicemia, desconfiar de insuficiência renal)
∙ Glinidas (Repaglinida, Nateglinida) - não usada
o Ganho peso
o Risco de hipoglicemia
o Aumentam pico pós prandial de insulina (funcionam como insulina de ação rápida – tomar antes de
cada refeição)

→ Drogas que diminuem absorção de glicose

∙ Acarbose - caro, múltiplas tomadas, efeitos colaterais, pouco eficiente. Quase não usa
o Diminui glicemia pós-prandial
o Flatulência
o Diarreia

→ Incretinomiméticos (aumentam insulina dependente da glicemia. Só aumenta insulina, quando tem aumento de
glicemia, por isso, não causa episódios de hipoglicemia)
∙ Inibidores da DPP-4 (Gliptinas)
o Evitam a degradação da incretina
∙ Análogos da GLP-1 (Exenatida, liraglutida...)
o Estimulação do receptor da incretina
o Reduz peso
o Aumenta benefício cardiovascular
o Administração subcutâneo

→ Inibidores do SGLT2 (promovem glicosúria por diminuir reabsorção tubular de glicose)

∙ Glifozina (dapaglifozina, canaglifozina, empagliflozina)
o Reduz peso
o Reduz HAS
o Pode causar candidíase, ITU, poliúria
o Aumenta benefício cardiovascular e na doença renal
→ Organizando o tratamento
1. Metformina (500 a 2250 mg/dia), começando com baixas doses devido efeitos gastrointestinais
● Mais mudanças de estilo de vida
● Reavaliar com HbA1c a cada 3 – 6 meses, se > 7:

2. Metformina + 2° droga
a. Doença aterosclerótica? Análogo GLP-1 (...tida) (aterosclerótida)
b. IC ou renal? Inibidor SGLT-2 (glifozina) (rim, usa o glifozin)
c. Preocupação com ganho de peso? Análogo GLP-1 ou inibidor SGLT-2
d. Custo da medicação importa? Sulfonilureia / Pioglitazona
● Reavaliar com HbA1c a cada 3 – 6 meses, se > 7:

3. Metformina + 3° droga (escolher de acordo com os mesmos critérios)

○ Reavaliar com HbA1c a cada 3 – 6 meses, se > 7:

4. Insulina basal (NPH noturna)

a. Progredir dose de insulina: NPH 2x/dia + regular 3x/dia

Insulina desde o início se:

● Glicemia > 250 (HbA1C > 9%)
● Gravidez
● Estresse (cirurgia, infecção, internação)
● Doença hepática e renal avançada
● Uso de contraste iodado
Obs.: mundo ideal: associar Metformina (1° droga) + análogo GLP-1 ou SGLT-2

* Complicações agudas

→ Cetoacidose diabética (diabetes tipo 1. Tipo 2 – raríssimo )

∙ ↑ glicose, ocorre muita lipólise, que gera corpos cetônicos (ácido beta-hidroxibutírico, ácido acetoacético,
acetona), o que causa acidose metabólica com AG aumentado.
∙ Pouca glicose no interior da célula, mesmo com altos níveis séricos
∙ Principal complicação na primeira descompensação (primo-descompensação) e em pacientes em tratamento
irregular, principalmente em diabetes tipo 1.

∙ Fatores desencadeantes
o Estresse Agudo
o Doses baixas de insulinoterapia – 20 a 50 %
o Infecções – 30 a 40% dos casos de cetoacidose
o Medicamentos: ex.: corticoides, inibidores da protease, tiazídicos, betabloqueadores, agentes
simpaticomiméticos, antipsicóticos atípicos.
o Abuso de bebidas alcóolicas
o Gestação

∙ Exame Físico
∙ Desidratação.
∙ Taquicardia.
∙ Hálito cetônico (de “maçã passada”) e alterações do ritmo respiratório (inicialmente taquipnéia, que é seguida
por ritmo de Kussmaul, podendo evoluir para respiração superficial).
∙ Hipotensão arterial.
∙ Devem ser pesquisados sinais e sintomas sugestivos de possíveis condições desencadeantes
 ∙ Diagnóstico
o Glicose > 250
o Cetonemia / cetonúria (3+/4+)
o pH < 7,30 e HCO3 < 15 (acidose metabólica)

∙ Clínica
o Desidratação, taquicardia
o Dor abdominal, náuseas, vômitos (pode simular abdome agudo – atrito dos folhetos)
o Hiperventilação (Kussmaul)
o Leucocitose
o Aumento creatinina, amilase (diagnóstico diferencial com pancreatite)

∙ Tratamento (VIP) ⚠️⚠️⚠️

o Volume
▪ SF 0,9% - 1 litro na 1° hora
▪ Crianças: 15 – 20 ml/kg
▪ Avaliar Na
∙ Se Na baixo (<135): manter SF 0.9%
∙ Se Na normal ou alto (> 135): fazer SF 0,45%
o Insulina
▪ Dose ataque: 0,1 U/kg +
▪ Dose manutenção: 0,1 U/kg/h
▪ Se optar por não fazer ataque: dose hora de 0,14 U/kg/h
▪ Objetivo: reduzir glicemia em 50-75 mg/dl/h
▪ ⚠️Quando glicemia = 250: iniciar soro glicosado 5% (dividir volume infundido: metade SF e metade SG)

o ⚠️Potássio
▪ K > 5,2: não repor potássio (célula fica vazia de potássio, por isso, os níveis séricos podem estar
falsamente positivos)
▪ K entre 3,3 – 5,2: repor K+ 20 a 30 mEq/L (paciente perdeu potássio por via urinária)
▪ K < 3,3: repor K+ e adiar insulina!! (paciente perdeu muito potássio por via urinária)
o E o HCO3?
▪ Se pH < 6,9: repor 100 mEq

∙ Está compensado?
● Glicemia < 200 e > 2 dos seguintes:
o pH > 7,30
o HCO3 > 15
o AG < 12
- Manter insulina venosa e associar insulina subcutânea + controle alimentação
- A insulina venosa é retirada só depois
- (risco do paciente voltar ao quadro de cetoacidose)

∙ Complicações
o Trombose
o Edema cerebral (cuidado. Não fazer muita insulina, de forma rápida, e muito volume)
o Hipocalemia grave
o Mucormicose (Rhizopus sp., Mucor sp.)
▪ Micose destrutiva rinocerebral (DMI + secreção nasal escura)
▪ Tto: Anfotericina B + debridamento
→ Estado hiperglicêmico hiperosmolar não cetótico (diabetes tipo 2)
∙ Tem-se o aumento da glicose, mas como ainda tem insulina, não ocorre a formação de corpos cetônicos. O que ocorre é
um quadro de hiperosmolaridade (quando o paciente não bebe mais água)
∙ Proporcionalmente é mais grave que cetoacidose, pois é comum em pacientes mais idosos, que já tem lesão de órgão
alvo (não tem acidose metabólica)

∙ Diagnóstico
o Glicemia > 600
o Osmolaridade > 320
● (HIPEROSMOLAR > polaciúria, sede. Bebendo bastante água o quadro se compensa. Problema vem
quando não bebe água - acamado, idoso, pós AVC, pós IAM)
o pH > 7,3
o HCO3 > 18 mEq/L

∙ Tratamento
o Mesmo tratamento que cetoacidose (volume, insulina, potássio)

∙ Diferença entre CAD e EHH (Estado hiperglicêmico hiperosmolar não cetônico do DM)

CAD EHH

Clínica Geralmente crianças e adultos jovens, instalação rápida Pacientes geralmente acima dos 40 anos,
(poucos dias a horas), hálito cetônico, respiração de instalação progressiva (vários dias),
Kussmaul (ocorre quando pH abaixo de 7,2), náusea, rebaixamento do nível de consciência e
vômito, dor abdominal. desidratação.

Laboratório Glicemia maior que 200 mg/dl; Glicemia > 600

pH menor que 7,3 ou bicarbonato menor que 15 mmol/l; + pH > 7,3
Cetonemia maior que 3,0 mmol/l; + Osmolaridade > 320 mOsm/kg.
 Aula Bônus
Obesidade
Definição
1. Estado de armazenamento excessivo de gordura corporal
2. IMC > 30 kg/m2

IMC: = índice de massa corporal (IMC = Peso + Altura2)

Fisiopatologia
● Genéticos: Polimorfismo e algumas síndromes
● Ambientais: Má alimentação e sedentarismo

Moduladores Centrais do Apetite

● Orexígenos: NPY, AgRP
● Anorexígenos: CART, POMC (ACTH e MSH)
Moduladores Periféricos do Apetite
● Orexígenos: Grelina
● Anorexígenos: Leptina, GLP-1, PYY, CCK, insulina

Jejum prolongado
- Diminui Insulina, Aumenta grelina
Após alimentação
- Aumenta insulina, diminui grelina
- Aumenta gasto energético, lipólise
- Diminui apetite
Obesidade
- Diminui grelina
- Resistência à insulina
- Resistência à leptina
- Diminui GLP1, GLP2, PYY

Tratamento
● Passo 1: Mudança no estilo de vida
○ Dieta + exercícios + mudança comportamental
○ Qual a melhor dieta? Não existe

● Passo 2: Tratamento farmacológico

○ Indicações: IMC > 30 ou IMC > 27 + comorbidades

○ Orlistat
■ Absorção de gordura (bloqueia lipase pancreática)
■ Efeitos adversos gastrointestinais

○ Sibutramina
■ Bloqueia recaptação de nora e serotonina no hipotálamo (aumenta POMC)
■ Efeitos adversos: cefaleia, insônia, aumentar FC

○ Agonista GLP-1
■ Aumenta GLP-1, efeito direto no hipotálamo?
■ Liraglutida 3 mg/d
■ Sumaglutida 2,4 mg/sem
■ Efeito adverso: náuseas

○ Combinações:
■ Naltrexona + bupropiona (aumenta POMC)
■ Fentermina + topiramato (Aumento simpático + modulação GABA)

● Passo 3: Tratamento cirúrgico

 Cirurgia Bariátrica
Indicações
● Obesidade grau III (IMC > 40)
● Obesidade grau II (IMC > 35) e comorbidades agravadas ou causadas pela obesidade, e que melhoram quando a mesma
é tratada de forma eficaz
● Obesidade grau I (IMC entre 30 e 34,9) associada a DM tipo 2 refratário à terapia clínica
○ Indicação por 2 endocrinologistas
○ Refratariedade ao tratamento clínico
○ Entre 30-70 anos
○ < 10 anos de DM

Critérios
● Falha na terapia dietética (tratamento clínico, pelo menos 2 anos)
● Estabilidade psiquiatria e ausência de dependência química
● Conhecimento da cirurgia e de suas sequelas por parte do paciente e familiares
● Motivação individual
● Ausência de problemas clínico que se opunham à sobrevida da cirurgia
● Idade acima de 18 anos

○ Prader-Willi: Contraindicação absoluta?

Tipos e Técnicas
● Predominantemente disabsortivas
○ Derivação biliopancreática: SCOPINARO
. Gastrectomia distal + Y a 50cm
○ Switch duodenal
. Sleeve + Y a 100

● Predominantemente restritivas
○ By Pass: FOBI-CAPELLA
. Pequeno reservatório gástrico
. Y com alça a comum a 120 cm da alimentar (Escolha para DM)
. Complicações: Dumping, deficiência de Fe e B12. fístulas nas anastomoses gastrojejunal

● Restritivas
○ Balão intragástrico
. Método endoscópico
. Saciedade precoce e restrição
. Indicações restritivas: risco cirúrgico proibitivo, preparo pré operatório
○ Banda gástrica ajustável
. Bolsa gástrica com o anel
○ Sleeve
. Primeira etapa do duodenal Switch
. Simples, diminui disabsorção
. Estômago acessível e possível nova cirurgia
. Boa perda de peso
. Complicações: fístula no ângulo de Hiss - taquicardia

Alterações Funcionais Pós-Bariátrica

Tipo de cirurgia Grelina GLP-1 PYY

Sleeve ⬇️⬇️ ⬆️ ⬆️
By-Pass Variável ⬆️⬆️ ⬆️⬆️
🥇 Bypass
- Remissão do DM2 em 80%
- Diminui 46% complicações micro
- Diminui mortalidade
 Diabetes Mellitus tipo II

Definição Resistência periférica à insulina, que ao longo do tempo se associa à disfunção progressiva das células beta (“exaustão secretória”).
No início do quadro a secreção de insulina aumenta, porém é insuficiente para controlar a glicemia.
° Adultos obesos
° ! > crianças obesas
° Relacionado a sedentarismo, obesidade.

Quadro - Alguns pacientes passam anos/décadas assintomáticos

Clínico
° Sintomatologia vaga, sendo diagnosticada, na maioria das vezes, por exame laboratorial ocasional
° 4 Ps com menor frequência: poliúria, polidipsia, polifagia, perda de peso
° Acantose nigricans
° Complicações macro e microvasculares
° Estado hiperosmolar não cetogênico

Diagnóstico * Pré diabetes: (Repetir exames em 1 ano, Iniciar MEV sempre, Considerar Metformina em < 60 anos, IMC > 35, história
gestacional) → Glicemia de jejum: 100 - 125 mg/dl
→ GTT 2° hora: 140 - 199 mg/dl
→ Hemoglobina glicada: 5,7 - 6,4 %
° Necessário apenas 01 destes critérios
* Diabetes:
→ Glicemia de jejum ≥ 126 mg/dl
→ GTT 2° hora ≥ 200 mg/dl
→ Hemoglobina Glicada ≥ 6,5 %
° Necessário alteração em 2 testes, em momentos diferentes. Exceção: pacientes com sintomas clássicos de diabetes
(poliúria, polidipsia, polifagia, perda de peso) com Glicemia ao acaso ≥ 200 mg/dl, já fecha diagnóstico de DM.

Metas * A1c a ao redor de 7%. Em idosos, entre 7,5% e 8,5%.

* Glicemia jejum < 100 mg/dL. Tolera-se < 130 mg/dL.
* Glicemia pré-prandial < 100 mg/dL. Tolera-se < 130 mg/dL.
* Glicemia pós prandial < 160 mg/dL. Tolera-se < 180 mg/dL.

Metas * HAS
associadas • < 140 x 90 mmHg (130x80 mmhg se alto risco)
• Primeira escolha: IECA ou BRA (são neuroprotetores)
• Associação: tiazídico ou BCC (anlodipino)
° Evitar Betabloqueadores (afetam receptores beta do pâncreas e fígado influenciando na produção de insulina e
gliconeogênese) * Controle DLP
* Obesidade: bariátrica quando IMC > 35
* Cessar tabagismo
* AAS se alto risco CV

Monitorização * Solicitar hemoglobina glicada, glicemia de jejum e glicemia pós-prandial

- Pacientes com glicemia controlada: a cada 6 meses em
- Pacientes com glicemia descontrolada: a cada 3 meses, até atingir controle
Rastreamento 1. Adultos com IMC ≥ 23 kg/m2 + FR:
• Parentes de primeiro grau com diabetes.
• Risco aumentado em função da raça ou de fatores étnicos.
• História de doença cardiovascular.
• Hipertensão (≥140/90 mmHg) ou em terapia para hipertensão.
• Nível de colesterol HDL > 250 mg/dL.
• Mulheres com síndrome do ovário policístico.
• Inatividade física.
• Outras condições clínicas associadas à resistência à insulina (por exemplo: obesidade intensa, acantose
nigricans) 2. Pacientes com pré-diabetes devem ser testados anualmente.
3. Mulheres que foram diagnosticadas com DM gestacional devem realizar o teste de risco para diabetes a cada 3 anos por toda a
vida. 4. Para todos os outros pacientes, os testes devem ser realizados aos 45 anos.
5. Se os resultados forem normais, os testes deverão ser repetidos em intervalos mínimos de 3 anos, levando-se em consideração
um esquema mais frequente de testes dependendo dos resultados iniciais e do estado de risco.
6. Crianças e adolescentes com IMC acima de 85% + FR:
° História DM materna ou DM gestacional
° AF de DM
° Raça/ etnia (nativo americano, afro-americano, latino, asiático-americano, insular do Pacífico);
° Sinais de resistência à insulina ou condições associadas à resistência à insulina (acantose nigricans, hipertensão, dislipidemia,
síndrome dos ovários policísticos ou peso baixo ao nascimento).
Tratamento MEV
+
1) Biguanidas (Metformina): ↑ efeito periférico da
insulina (principalmente no fígado), gliconeogênese
hepática. ↓ - XR: liberação prolongada, efe. Adv. ↓
- Não causa hipoglicemia; peso, sintomas TGI, ↓ ♥
o Metformina 850 mg: após as refeições (max 3 cp/dia, 2550
mg) o Metformina 500 mg: após as refeições (max 4 cp/dia,
2000 mg) o Glifage XR (500 / 750 mg /1g): às refeições
2) Sulfoniluréias (Gliclazida, Glibenclamida): ↑ secreção de
insulina. - Causa hipoglicemia; peso; complic. Microvasculares ↑ ↓
o Glibenclamida 5 mg: antes das refeições (max 04 cp/dia, 20
mg) o Gliclazida 30 ou 60 mg: às refeições (max 120 mg/dia) (<
hipoglic) o Maior contraindicação: crises hipoglicêmicas!!!!
3) Tiazolidinedionas (Glitazonas): ↑ efeito periférico da
insulina (principalmente no músculo)
- Não causa hipoglicemia; peso; ↑
° Iniciar com insulina humana NPH aplicada antes de deitar (10 a
15 UI ou 0,1 a 0,2 UI/kg/dia). Manter metformina e sulfonilureia.
• Se houver necessidade de insulinização plena (0,5 a 1,0
UI/kg/dia) e/ou a dose diária ultrapassar 30 UI, deve-se
fracionar em ½ pela manhã e ½ no jantar. Ao fracionar a
insulina, deve-se suspender a sulfonilureia, se estiver em uso, e
manter metformina..
• Em situações de estresse, como traumas, febre, infecções,
cirurgias e hipertireoidismo, a necessidade diária de insulina pode
aumentar.
• Considerar uso de insulina regular se a meta de HbA1c não for
alcançada mesmo após início da insulina NPH em doses
fracionadas, conforme fluxograma. Considerar solicitar auxílio
de endocrinologista se dificuldade na prescrição de insulina
regular.
Obs.: A insulinização pode ser necessária a qualquer
momento durante a evolução do DM2. Algumas condições
clínicas exigem insulinoterapia imediata:

4) Agonistas GLP1 (Liraglutida): estimula os receptores - A1C > 9%

GLP1: ↑ secreção de insulina glicose-dependente, glucagon, - Glicemia > 300 mg/ml
retarda ↓ esvaziamento gástrico, apetite, saciedade, peso. ↓ ↑
↓ - Não causa hipoglicemia; peso, ↓ ♥ - Emagrecimento rápido e inexplicado

5) Inibidores da DPP-4 (Linagliptina): elevação dos níveis séricos - Sintomas graves: cetonemia, doença renal ou hepática,
de GLP1 gravidez, infecção, cirurgia, pós IAM.

- Não causa hipoglicemia, não tem efeito sobre peso

6) Inibidores do SGLT-2 (Empagliflozina): inibem a
reabsorção tubular da glicose no glomérulo.
- Não causa hipoglicemia; peso, , candidíase, balanopostite.
↓ ♥ 7) Insulinoterapia
- Monoterapia: metformina
° Manifestações leves
° A1C: < 7,5%
° Glicemia: < 200 mg/dl
- Metformina + 2º anti-hiperglicemiante
° Manifestações moderadas
° A1C: 7,5 – 9%
° Glicemia: 200 – 299 mg/dl
- Insulinoterapia ou Agonista GLP1
° Manifestações graves (mt perda de peso e outros)
° A1C: > 9%
° Glicemia: > 300mg/dl
- Obs.: hospitalização se glicemia > 300 mg/dl + CAD; EHH;
doença grave intercorrente; comorbidade.
 Orientações * Conservação:
insulinoterapi 1) Armazenar na geladeira, na prateleira próxima a gaveta de legumes. A porta da geladeira não é indicada, porque as aberturas
a frequentes causam mobilidade do frasco e variação da temperatura. As gavetas e prateleiras próximas ao freezer também não devem
ser utilizadas, devido a menor temperatura. Nunca congelar.
2) Evitar exposição ao sol, e a locais quentes (próximo de fogão, porta-luvas do carro etc.). Quando não for possível armazenar em
geladeira, manter em local seco, e bem arejado.
3) Não usar se notar mudança na cor ou presença de grânulos.
4) Em casos de viagens, colocar em bolsa térmica ou caixa de isopor. Não precisa colocar gelo. Se não tiver, levar em bolsa comum.
* Aplicação
1) Aplicar embaixo da pele, no tecido subcutâneo, em áreas sem lesões e sem pelos; em braços (parte externa e superior), abdome,
glúteos e coxas (parte anterior e lateral).
2) Rodízio: esgotar as possibilidades de aplicação em uma mesma região, distanciando as aplicações aproximadamente 1,5 cm da outra
3) Quando realizar exercício físico, não aplicar na região do corpo que será mais utilizada durante o exercício ( fluxo sang., absorção) ↑
↑ 4) Escolher melhor local para aplicação
5) Lavar bem as mãos antes, com água e sabão.
6) Preparar a medicação: limpar o frasco com algodão e álcool.
→ NPH: rolar o frasco da insulina 20 vezes, para misturar o conteúdo.
→ Injetar a mesma quantidade de ar que será retirada: ex.: se for aplicar 20 ml de insulina, injetar 20 ml de ar no frasco. → Com o
frasco virado, aspirar a quantidade correta de insulina.
→ Se uso de NPH + regular: Aspirar primeiro a regular (água), e depois a NPH (leite)
7) Formar prega, e aplicar com ângulo de 90 °. Contar até 5, retirar a agulha, e colocar algodão.
→ A agulha pode ser reutilizada por até 8 vezes, se ela não cair, não sujar.
8) Para armazenar, pode guardar em um copinho, na parte de baixo da geladeira, onde ficam os legumes.
9) Descartar em um litro de amaciante, quando juntar, levar à unidade de saúde.

Complicaç * Estado hiperosmolar: (Glicemia > 600 mg/dl + osmolaridade > 320 mosm/L + Ausência de acidose e cetose importante (ph > 7,3 /
ões HCO3 > 18 / cetonúria < 2)
Agudas
° Clínica: Rebaixamento do nível de consciência (Início com desorientação, evoluindo para letargia, torpor e coma)
° Tto: . Reposição Volêmica (1-1,5 L SF 0,9% na primeira hora (ideal solução salina 0,45%)) + Insulinoterapia (bolus venoso de Insulina
Regular na dose de 0,1 UI/kg (seguido por infusão em bomba)) + Reposição de Potássio
* Hipoglicemia: (Glicemia < 50 – 54 mg/dl + clínica ou < 80 mg/dl para diabéticos). glicose: insulina, glucagon, epinefrina… ↓ ↓ ↑ ↑ °
Causas: omissão ou atraso refeições ou abuso de insulina ou hipoglicemiante oral.
° Clínica: sudorese, tremor, taquicardia, ansiedade, fome, cefaleia, vertigem, mal estar, escurecimento visão, confusão mental.
Convulsão, coma. Tríade de Whipple: glicemia < 50mg% + sinais hipoglicemia + melhora com uso de glicose.
° Tto: → Hipoglicemia leve, sem perda de consciência: consumo de carboidrato de ação rápida (suco, refrigerante, açúcar, sachês...) e
repetir glicemia 15 a 30 minutos após.
→ Hipoglicemia com alteração do nível de consciência: açúcar na bochecha; glucagon IM; solução glicose Hipertônica: - 20 gr EV em
bolus (04 ampolas de glicose a 50%); reposição de tiamina em alcoólatras, desnutridos.

Complicaç * Nefropatia diabética: triagem anual. DM1 após 5 anos, DM2 assim que diagnóstico microalbuminúria 24 hrs ou RAC. →
ões
° Tto: IECA ou BRA + controle glicemia + controle DLP.
Crônicas
* Retinopatia diabética: triagem anual. DM1 após 5 anos, DM2 assim que diagnóstico fundoscopia →
° Obs.: gestantes previamente diabéticas: maior risco, fazer exames a cada 3 meses e 1 ano após o parto.
* Pé diabético: rastreio anual, a cada 6 meses, 3 meses, 1 mês de acordo com risco.