ENDOCRINOLOGIA

GUSTAVO URZÊDA VITÓRIA

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ENDOCRINOLOGIA
PATOLOGIAS

- Hipotireoidismo:
• Principal causa é o hipotireoidismo de Hashimoto → autoimune e
genético.
• Outras causas são: agenesia, radioterapia, doenças infiltrativas, tireoidite
subaguda, deficiência grave de iodo, uso de amiodarona, AVE, cirurgias
e traumas no SNC.

Formas:
• Primário (TSH alto e T4 baixo).
• Central (TSH e T4 baixos).
• Subclínico (TSH alto e T4 normal).
• Resistência periférica (TSH e T4 altos).
Sinais e sintomas:
• Pele seca, anasarca, cabelo quebradiço, cansaço, mixedema, piora da
memória, sonolência, raciocínio lento, depressão, bradicardia,
contratilidade miocárdica e volume sistólico reduzidos, permeabilidade
capiliar aumentada, maior risco para aterogênese, dispneia, apneia do
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sono, constipação, diminuição da absorção intestinal, hipotonia da

vesícula biliar, diminuição do débito urinário, irregularidade menstrual,
queda da libido → redução metabólica generalizada.

Diagnóstico:
• Sinais e sintomas + fatores de risco (sexo feminino, > 60 anos, bócio,
doença nodular tireoidiana, história familiar, síndromes associadas,
doenças autoimunes, grávidas, IC, anemia).
• TSH: 1º exame → alteração leve aguarda 2 meses e solicita novamente
junto com T4; caso mais característico, já pede outro junto com T4.
o Normal: 0,45-4,5.
• Confirmado: solicitar ac para Hashimoto, anti-peroxidase é o melhor.
• USG: não é rotina, mas pode ajudar a escolher entre tratar ou não.
Tratamento:
• Levotiroxina sódica (T4): quase sempre (jejum, dose depende do
paciente).
• Triiodotironina (T3): casos específicos que envolvem alterações leves e
em locais específicos de deiodinase.
• Trata todos os clínicos, mas o subclínico só se o TSH > 10, entre 4,5 e 10
é individualizado.
• Acompanhamento pelo TSH (2 a 3 meses do início do tratamento):
o < 60 anos: 1 – 2,5 mU/L.
o 60 – 70: 3 – 4.
o > 70: 4 – 6.
o Orienta mudança de dose.
OBS: inspeção, palpação e ausculta da tireoide.

- Hipertireoidismo:
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Definição:
• Aumento da produção e liberação de hormônios tireoidianos. É dividido
em dependentes e independentes da produção aumentada de hormônios.
• Tireotoxicose: manifestações bioquímicas e clínicas decorrentes da
quantidade excessiva de hormônios tireoidianos.
• Crise tireotóxica: tempestade tireoidiana → manifestação extrema e
acentuada da tireotoxicose.
Manifestações clínicas:
• Nervosismo, ansiedade, sudorese, intolerância ao calor, fadiga, cansaço
inexplicável a esforços habituais ou mínimos, perda de peso, dispneia
relacionado ao repouso/ esforço, fraqueza, aumento do apetite,
palpitações, queixas oculares, edema de MMII, distúrbios menstruais,
aumento da FC, bócio, tremor, FA, pele quente e úmida, sopro na tireoide,
ginecomastia, eritema palmar, etc.
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Causas:

Dependentes da produção aumentada de hormônios tireoidianos:

• Estimulação anormal da tireoide por imunoglobulinas:

o Doença de Graves, tireoidite de Hashimoto (Hashitoxicose pode
abrir o quadro).
• Estimulação anormal da tireoide pelo hCG:
o Mola hidatiforme, coriocarcinoma.
o Subunidade alfa do hCG é semelhante a alfa de outras
glicoproteínas hipofisárias (LH, FSH, TSH).
• Produção excessiva de TSH:
o Tumor hipofisário secretor de TSH, resistência hipofisária a T3 e
T4.
• Produção anômala de T3 e T4:
o Adenoma tóxico, bócio multinodular tóxico, carcinoma folicular,
efeito Jod-Basedow (hiper induzido pelo excesso de iodo ou
amiodarona).

Independentes da produção aumentada de hormônios tireoidianos:

• Liberação aumentada de T3 e T4:

o Tireoidites subagudas granulomatosa e linfocítica → inflamações e
lesões levam a liberação de hormônios já produzidos só que
estocados.
• Fonte extratireoidiana de T3 e T4:
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o Tireotoxicose factícia (ingestão excessiva de T3 e T4 → hormônios

ou tratamento para hipo em doses excessivas), tireotoxicose por
hamburguer (miúdos e glândulas misturadas com carne para fazer
os hamburgueres → come com hormônios estocados).
• Produção ectópica de T3 e T4:
o Teratoma ovariano (struma ovarii), metástase funcionante de
carcinoma folicular.
Etiologias:
• Graves (80%) → sintomas mais graduais.
• Tireoidite indolor e dolorosa → agudas com liberação dos hormônios
estocados.
• Bócios multinodulares tóxicos → geralmente após os 50 anos.
Doença de Graves:

Fisiopatologia:

• Desordem imunológica de fundo genético → anticorpos Trab direcionados

ao receptor de TSH.
• Em mulheres, com pico entre 30-40 anos.
• Desarranjos nos linfócitos B que liberam imunoglobulinas alteradas que
se ligam e ativam o receptor de TSH → estimulo excessivo para produção
de T3 e T4 → suprime TSH e TRH por feedback.
• Pode vir associada a outras doenças autoimunes.
• 10-30% tem remissão espontânea e mais ou menos 50% evolui para hipo.

Fatores predisponentes:

• Genéticos (parentes próximos com essa doença ou algum anticorpo

contra a tireoide).
• Ambientas e endógenos (gatilhos): gravidez, ingestão excessiva de iodo,
infecções, suspensão da terapia com glicocorticoides, estresse,
tabagismo, uso de lítio, tratamento com antirretroviral, tratamento com
anticorpos monoclonais.

Clínica:
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• Alterações gerais: HAS, taquicardia sinusal, sopro sistólico inocente, FA.

• Bócio: difuso, pode ser assimétrico, com volume variável, pode ter frêmito
e sopro na glândula.
• Oftalmopatia infiltrativa: independe da função tireoidiana, retração
palpebral e olhar fixo, edema periorbital e exoftalmia.
o Casos graves podem ter disfunção do nervo óptico, defeitos de
campo visual, distúrbios de cores e perda da visão.
o Pode ser uni ou bilateral.
o Olhar assustado: a íris não toca nenhuma das pálpebras.
• Dermopatia (mixedema pré-tibial): menos comum, geralmente associada
a altos títulos de Trab → aspecto de casca de laranja, pele violácea.
Raramente em outros locais.
Diagnóstico:
• Franco: TSH suprimido e T3 e T4 aumentados.
• Subclinico: TSH suprimido e T3 e T4 normais.
• T3-toxicose: TSH suprimido com T3 aumentado e T4 normal.
• Trab: grávidas com histórico de DG atual ou prévio, diagnostico diferencial
de tireotoxicose gestacional (1º trimestre) e eutireoidianos com sinais
típicos de DG.
• Anti-Tg e anti-TPO podem estar presentes em doença de Graves.
• Leucopenia, hipercalciuria, hipercalcemia, hiperbilirrubinemia, aumento
das transaminases e da fosfatase alcalina, diminuição do colesterol total.
• Captação de radioiodo 24h (cintilografia) → diferencia Graves (captação
normal ou aumentada) de tireoidites (captação diminuída), só solicitar
quando tiver dúvidas.
• USG Doppler: alterações na palpação e impossibilidade de fazer a
cintilografia (gestação, alergia ao iodo) → fluxo aumentado em Graves e
diminuído nas tireoidites.
• Testes de oftalmopatia: encaminha ao oftalmo.
• ECG ou Holter 24h.
• Pós-menopausa ou com outros fatores de risco: densitometria óssea.
• Bócio muito grande: TC ou RM de pescoço.
Tratamento:
• Uso de drogas anti-tireoidianas (DAT):
o Propiltiuracil e metimazol → anemia, artralgia, erupção cutânea,
neutropenia, discreta febre: tratamento sintomático, se tiver
incomodando troca; dor de garganta, febre, icterícia: suspender,
solicitar hemograma, TGO, TGP e avaliar.
o Usar no mínimo 18-24 meses.
o Maior efeito após 10-15 dias.
o Administrar 1-2h antes da alimentação.
o Metimazol é dose única diária e diminui a síntese de hormônios. É
teratogênico.
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o Propiltiuracil diminui a conversão periférica de T4 em T3 e possui

maior risco de hepatotoxicidade → indicado para hiper severo,
crise tireotóxica, 1°T de gestação e intolerância a metimazol. 2-
3x/dia.
o Monitorar com TSH (1 mês após o início e depois de 6-8 semanas
até atingir o eutireoidismo → 3-3 meses e depois semestral), T3 e
T4.
o Dose de manutenção: mínima necessária.
o Suspensão: depois de 18-24 meses.
• Beta-bloq:
o Para todas as tireotoxicoses → sintomáticos para palpitações, mal-
estar, insônia, taquicardia, sudorese, tremor e nervosismo.
o Bloqueia conversão periférica e o SNS beta-adrenérgico.
o Contraindicado se paciente usa BCC não diidropiridínicos.
• Contrastes iodados:
o Diminui a conversão periférica e são usados mais em cirurgias ou
tireotoxicose → não comercializado no Brasil.
• Glicocorticoides:
o Inibem a conversão periférica, a captação de iodo e a liberação de
hormônios estocados.
o Não são usados por muito tempo.
• Radioterapia com iodo → causa apoptose e diminui a produção de
hormônios, inicialmente aumenta Trab e depois diminui.
o Pode ser inicial ou depois das drogas.
o Pacientes que não podem fazer cirurgia, que necessitam de
controle rápido, cardiopatas, mulheres que querem engravidar
(após no mínimo 6 meses → iodo é teratogênico).
o Objetivo é levar a hipo.
o Complicações: hipo, tireoidite actínica ou de radiação.
• Cirurgia:
o Graves faz tireoidectomia total.
o Indicações: bócios grandes com sintomas compressivos, suspeita
de nódulos malignos, pacientes com complicações ou intolerância
a DAT e recusa do iodo, grávidas que precisam de altas doses de
drogas, mulheres que querem engravidar, tratamento rápido e
definitivo.
o Primeira linha para bócio multinodular.
Remissão:
• DAT: 30-50% dos casos.
• Recaídas: 40% na DAT, 21% no iodo e 5% de cirurgia.

- Tireoidites:
Conceito:
• Inflamação da tireoide.
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• Clínica principal: dor e disfunção tireoidiana.

• Entidades: infecciosa, linfocítica subaguda (indolor), Hashimoto,
granulomatosa e fibrosante.
o Hashimoto e fibrosante cursam com hipotireoidismo.
• Após crise de dor pode ter hipertireoidismo momentâneo.
Infecciosa:
• Aguda ou crônica.
• Patogênese:
o Disseminação via hematogênica.
o Semeadura difusa (fístulas cervicais).
• Geralmente cursa com dor, mal-estar, febre e sem disfunção tireoidiana.
• Maioria é bacteriana e aguda.
• Tratamento com drenagem de abscessos e ATB apropriado
(bacterioscopia e cultura).
Autoimune:
• Hashimoto.
• Principal causa de hipo em áreas sem carência de iodo.
• Causa autoimune e com forte componente genético, com predominância
feminina (45-65 anos).
• Maioria é assintomática, mas podem ter quadro de hipo.
• Aumento difuso, multinodular e indolor da glândula → assemelha ao
bócio, mas não é.
• Anticorpos anti-peroxidase e anti-tireócito.
• Tratamento: apenas os hipotireóideos → levotiroxina.
Subaguda linfocítica e pós-parto:
• Espontaneamente ou após o parto → doença autoimune.
• Indolor, associada a hiper discreto.
• Predileção feminina.
• Pode ter picos de dor.
• 4 fases: hiper inicial, eutireoidismo, hipo e recuperação funcional da
glândula.
• Tratamento: controle de hiper e hipo, se necessário.
Granulomatosa (de De Quervain):
• Processo inflamatório autolimitado.
• Dolorosa e associada à hiper → pode ter febre, astenia, mal-estar,
artralgia, mialgia, faringite.
• Predileção feminina (40-50 anos).
• Associada a infecções virais → rinite, faringite etc.
• 4 fases: dolorosa aguda com hipertireoidismo, eutireoidismo,
hipotireoidismo e eutireoidismo.
• VHS elevado.
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• Tratamento: analgésicos (corticoides e AINEs), controle da tireotoxicose

(beta-bloq, DAT) e tratamento do hipo (levotiroxina).
Fibrosante de Riedel:
• Indolor e rara.
• Mais em mulheres e idosos.
• Cursando com hipo e massa tireoidiana.
• Pode ocorrer fibrose em outros sítios.
• IgG4: pode lesar vasos também e causar flebite obliterante.