HARDTOPICS tireotoxicose

O QUE CAI?
Diagnóstico clínico e laboratorial, tireoidites, tratamento.

VISÃO GERAL
hormônios tireoidianos. T4 e T3 são responsáveis por estímulo global de metabolismo e atividade
celular. A hipófise produz TSH que estimula a tireoide a produzir t4 e t3 e esses fazem feedback negativo
na hipófise e hipotálamo. Os hormônios tireoidianos ativos são as frações livres e t3 é o hormônio com
maior atividade na periferia.

SINTOMAS DE TIREOTOXICOSE
geral. Pele quente, sudorese, tremores de extremidades, perda de peso.
neurológico. Nervosismo, insônia.
ativação simpática. Retração palpebral pode acontecer em qualquer causa de tireotoxicose.
cardiovascular. Palpitações, taquicardia, fibrilação atrial, IC de alto débito, aumento da PA sistólica
(efeito em receptores β1 cardíacos), e redução da PA diastólica (efeito de vasodilatação nos receptores
β2 periféricos).
DIAGNÓSTICO
osso. Aumento da reabsorção óssea.
outros. Aumento da lipólise e glicogenólise. Hiperglicemia.
idosos. Pode ocorrer hipertireoidismo apatético. Fibrilação atrial, depressão.

TIREOTOXICOSE
sem hipertireoidismo. Tireoidites, factícia (uso exógeno de T4 ou T3).
com hipertireoidismo. Doença de Graves, bócio multinodular tóxico, adenoma tóxico (doença de
Plummer).
atenção. As causas com hipertireoidismo terão captação de iodo radioativo aumentada à cintilografia, já as
causas sem hipertireoidismo terão captação de iodo reduzida ou ausente na cintilografia.

TIREOIDITES
Causam liberação de hormônios pré formados, sem produção de hormônios tireodianos em excesso.
tireoidite de de Quervain. Tireoidite subaguda granulomatosa, pós infecção de vias aéreas. Ocorre
quadro de dor cervical, febre e tireotoxicose. Laboratório com aumento de T4L e redução do TSH, VSH
alto, cintilografia de tireoide com captação reduzida ou ausente. Tratamento com betabloqueadores e
sintomáticos (AINES, corticoides).

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HARDTOPICS tireotoxicose

DOENÇA DE GRAVES
geral. 80% dos casos de hipertireoidismo. Doença auto-imune devido ação do Trab (anticorpo estimulador
contra o receptor do TSH) levando a bócio difuso, hipervascularizado.
achados específicos. Oftalmopatia de Graves com exoftalmia , mixedema pré-tibial, acropatia.
laboratório. Aumento de T4L e T3 e redução de TSH, Trab positivo. Cintilografia com captação aumentada
(>30%). Ultrassonografia com bócio difuso e aumento da vascularização ao Doppler.
tratamento. Opções são tionamidas, radioiodo e cirurgia.
tioamidas (metimazol e propiltiouracil). Bloqueiam a produção de hormônios tireoidianos. Efeitos
colaterais: rash, hepatotoxicidade, agranulocitose.
atenção. Propiltiouracil 1a escolha no 1o trimestre da gravidez.
radioiodoterapia. Quando não há remissão com as tionamidas; contraindicado em gestantes e em
oftalmopatia de graves; leva a hipotireoidismo pós iodo (80%).
tireoidectomia. Para grandes bócios, suspeita de câncer ou contra-indicação ao radioiodo e
tionamidas.

CRISE TIREOTÓXICA
exacerbação. Exarcebação do quadro de tireotoxicose por algum fator desencadeante, geralmente
infeccioso. Alta mortalidade.
quadro clínico. Fibrilação atrial, insuficiência cardíaca de alto débito, alucinações, psicose, dano
hepatocelular com icterícia, hipertemia.
tratamento. Propiltiouracil em altas doses, seguido de iodo, propranolol, corticoides.

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