• ENDOCRINOLOGIA •
de evitar possíveis desajustes emocionais. As explicações possíveis
devem ser dadas aos pais, freqüentemente ansiosos e extremamen-
te preocupados, e também aos professores, para que compreendam
não só a doença como o tratamento instituído, diminuindo o grau
de ansiedade e aumentando a cooperação.
092 Tratamento do Hipertiroidismo
Rui M. B. Maciel
O hipertiroidismo, mais amplamente denominado tirotoxicose,
é alteração resultante dos efeitos do excesso dos hormônios
tiroidianos na circulação; preferimos o termo tirotoxicose porque
engloba tanto as causas dependentes de hiperfunção da glândula
tiróide (hipertiroidismo), como as decorrentes de doenças sem au-
mento de função da tiróide, entre as quais estão algumas formas de
tiroidite e a tirotoxicose iatrogênica. É doença comum, com pre-
valência na população de 0,2 a 0,5%. Pode ser devida a várias cau-
sas, das quais as mais freqüentes são a doença de Basedow-Graves
ou bócio difuso tóxico e o bócio nodular ou multinodular tóxi-
co (doença de Plummer). A doença de Basedow-Graves é a causa
mais comum de hipertiroidismo (65-70% dos casos) e caracteriza-
se por tirotoxicose, oftalmopatia e bócio difuso; é doença auto-
imune, na qual o excesso de produção dos hormônios tiroidianos
é derivado da estimulação da tiróide por meio de uma imunoglo-
bulina (TRAb, do inglês Thyrotropin Receptor Antibody), que se
liga ao receptor do hormônio tirotrófico (TSH).
A doença de Plummer, por outro lado, é responsável por
cerca de 15 a 20% dos casos de hipertiroidismo em nosso meio e
caracteriza-se por tirotoxicose e bócio uni ou multinodular; o ex-
cesso de produção dos hormônios tiroidianos é devido à hiperfun-
ção primária dessas áreas nodulares, na maioria das vezes por mu-
tações adquiridas no gene do receptor do TSH. As outras causas
de tirotoxicose são mais raras e entre elas incluem-se a tiroidite su-
baguda, a tirotoxicose medicamentosa (factícia), a tiroidite linfo-
cítica com resolução espontânea (tiroidite silenciosa), os tumores
trofoblásticos, as metástases de carcinoma folicular da tiróide, a ti-
rotoxicose induzida por iodo (Jod-Basedow) e o hipertiroidismo
hipofisário ou hipotalâmico.
Independentemente do fator causal, os sintomas e sinais de-
correntes da tirotoxicose são nervosismo, instabilidade emocional,
fadiga, sudorese excessiva, emagrecimento, tremores, taquicardia,
queixas oculares (na doença de Graves) e bócio. À inspeção, o pa-
ciente é agitado, com a pele quente e as mãos trêmulas; o bócio
apresenta-se difuso ou nodular, na dependência de etiologia da mo-
léstia. Os olhos são brilhantes e, na maior parte dos pacientes com
doença de Basedow-Graves, associados a exoftalmo, edema perior-
bitário, quemose e distúrbios motores da visão.
O diagnóstico do hipertiroidismo pode ser confirmado em
mais de 90% dos casos apenas com as dosagens do TSH, que fi-
ca indetectável nos casos de hipertiroidismo, e do T4 livre (T4L),
que se apresenta elevado. Naqueles casos onde a dosagem do T4L
não confirmar a suspeita clínica de hipertiroidismo deve ser soli-
citada a dosagem do T3 total (T3T) ou livre (T3L). Tanto o T3T
como o T3L estão elevados em praticamente todos os casos de hi-
pertiroidismo.
281
Após o estabelecimento do diagnóstico de hipertiroidismo,
pode haver ainda dúvida relacionada à causa da doença. Nessas cir-
cunstâncias o cintilograma com iodo radioativo pode auxiliar, sen-
do difusamente captante na doença de Basedow-Graves e nodular
na doença de Plummer.
Doença de Basedow-Graves
O tratamento ideal da doença de Basedow-Graves deveria
interferir diretamente no processo auto-imune causador da molés-
tia. Como esse tipo de terapêutica ainda não é disponível, os ob-
jetivos do tratamento concentram-se na tentativa de normalização
dos níveis dos hormônios tiroidianos e conseqüente desapareci-
mento dos sintomas e sinais e na redução de possíveis efeitos ia-
trogênicos da terapêutica.
Os três tipos de tratamento hoje disponíveis impedem a pro-
dução excessiva dos hormônios tiroidianos, quer pela destruição do
tecido glandular (cirurgia ou iodo radioativo), quer através do blo-
queio de produção dos hormônios (drogas antitiroidianas).
A escolha do tipo de tratamento depende de uma série de
fatores. Assim, determinantes econômicos, a distância a que o pa-
ciente se encontra do centro de tratamento, idiossincrasias indivi-
duais a certos tipos de terapêutica, aderência do doente à terapia
medicamentosa, experiência do clínico com o tratamento escolhi-
do, recursos terapêuticos disponíveis, tais como a existência de ci-
rurgião bem treinado ou disponibilidade de iodo radioativo, são
algumas das circunstâncias que devem ser analisadas por ocasião
da decisão do tipo de terapia a ser empregada.
Tratamento medicamentoso
Antitiroidianos. As duas drogas habitualmente empregadas
como antitiroidianos são o metimazol e o propiltiouracil (PTU),
ambas derivadas das tiouréias ou tionamidas, que inibem a oxidação
do iodo captado pela tiróide e impedem, em conseqüência, a sínte-
se dos hormônios tiroidianos. Temos preferência pelo metimazol,
uma vez que apresenta tempo de permanência mais longo dentro
da tiróide, podendo ser administrado em dose única diária, o que
facilita a adesão do paciente à medicação. Do ponto de vista práti-
co, entretanto, as duas drogas têm resposta clínica idêntica.
As doses recomendadas no início do tratamento variam de
20 a 60 mg de metimazol (em dose única diária ou de 10 a 20 mg
a cada oito horas) ou de 200 a 600 mg de PTU (100 a 200 mg a
cada oito horas). Nossa experiência mostra, entretanto, que é possí-
vel a compensação da doença com apenas 20 mg de metimazol em
dose única diária, desde que haja adesão à medicação. Doses maio-
res podem ser empregadas em pacientes com bócios grandes.
A maior parte dos pacientes demonstra sinais de melhora clí-
nica em duas semanas e retorna ao eutiroidismo dentro de seis a
oito semanas. Quando este é alcançado, as doses de antitiroidianos
são reduzidas gradualmente, na dependência da resposta clínica do
paciente, até a dose de manutenção; nessa ocasião, as medidas de
T4L sérico são extremamente úteis - uma queda rápida dos valores
de T4L geralmente indica que a melhora clínica ocorrerá rapida-
mente; por outro lado, a dosagem de TSH é inútil neste momen-
to, pois seus valores ainda estão diminuídos e demoram para vol-
tar à normalidade. A dose diária de manutenção varia usualmente
de 5 a 20 mg de metimazol e de 50 a 200 mg de PTU. O aumen-
to do bócio durante a terapêutica pode indicar tanto a piora da
doença, como hipotiroidismo induzido pela droga; assim, a dimi-
nuição do T4L para níveis abaixo da normalidade, acompanhada
da elevação do TSH, indica que o paciente foi tratado em excesso
282 • ATUALIZAÇÃO TERAPÊUTICA • MANUAL PRÁTICO DE DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO •
com as tionamidas e há necessidade de redução nas dosagens do fár-
maco. Alguns autores propõem método alternativo, a conservação
da dose inicial do antitiroidiano por todo o período do tratamen-
to, associada a doses substitutivas de hormônio tiroidiano exógeno
(T4100 µg/dia) para a manutenção do eutiroidismo.
O efeito colateral mais importante das tiouréias é a agranu-
locitose, que ocorre em 0,4 a 0,7% dos doentes. Seu aparecimento
é repentino e, portanto, não justifica a realização de leucogramas
seriados preventivos. Entretanto, como a amigdalite é uma das pri-
meiras manifestações da agranulocitose, recomenda-se ao paciente
que interrompa o tratamento e procure imediatamente o médico
ao primeiro sintoma de dor de garganta ou febre e que se realize
leucograma. Felizmente, a agranulocitose é habitualmente reversí-
vel. Outras complicações devidas às tionamidas são dermatites alér-
gicas, artralgias, mialgias, icterícia e hepatite. As três primeiras são
facilmente compensadas com a administração de antialérgicos por
poucos dias, enquanto que as demais são indicativas de tratamen-
to definitivo com iodo radioativo ou cirurgia.
O tratamento com as drogas antitiroidianas é mantido na
dose apropriada até que ocorra a remissão da doença. Como não
dispomos, no momento, de critérios adequados para prever o de-
saparecimento da moléstia, a duração do tratamento pode ser bas-
tante variável. Alguns médicos interrompem a terapêutica logo que
o doente atinge o eutiroidismo, ao passo que outros continuam o
tratamento por anos a fio. Habitualmente ele é mantido por tem-
po variável, de seis meses a um ano, com o objetivo de garantir e
elevar o número de remissões da moléstia, as quais ocorrem com
20 a 40 % dos pacientes. Aqueles doentes que tiverem recidiva da
moléstia após um período de remissão devem ser tratados com te-
rapêutica ablativa (iodo radioativo ou cirurgia).
Acreditamos que todos os pacientes com doença de Basedow-
Graves portadores de bócios pequenos ou médios (aumento de até
duas vezes o tamanho original) e que sejam aderentes à medicação de-
vam ser tratados com drogas antitiroidianas por pelo menos seis me-
ses. A ocorrência de remissão da moléstia é muito rara em pacientes
portadores de bócios grandes e, nessas circunstâncias, a terapêutica
ablativa deve ser empregada logo após a compensação da tirotoxicose
com as tionamidas. Outras indicações para a terapêutica prolongada
com as drogas antitiroidianas incluem o tratamento da tirotoxicose
na infância, adolescência e gravidez. É essencial também a administra-
ção das tiouréias no preparo de pacientes candidatos à cirurgia, pois
todos devem ser operados em eutiroidismo. As drogas antitiroidia-
nas também devem ser administradas antes da terapêutica com iodo
radioativo nos indivíduos idosos ou naqueles com doença associada
(como insuficiência cardíaca), nos quais a tiroidite pós-iodo radioati-
vo pode ocorrer e produzir elevação dos níveis dos hormônios tiroi-
dianos, causando quadro de tirotoxicose; é claro que a droga deve ser
suspensa alguns dias antes da dose do iodo radioativo (três a cinco),
para que este possa ser captado e organificado pela tiróide.
Naqueles pacientes que entraram em remissão da moléstia,
recomendam-se reavaliações a cada dois ou três meses no primei-
ro ano após o término do tratamento, e a seguir, pelo menos anu-
almente. As avaliações devem incluir as dosagens de TSH sensível
e T4L para monitorar quer recidiva da tirotoxicose, quer a evolu-
ção para o hipotiroidismo, que pode ser conseqüência tardia da
doença de Basedow-Graves, mesmo naqueles que não receberam
iodo radioativo ou cirurgia.
Outras drogas. O iodo é empregado raramente como droga
isolada no tratamento do hipertiroidismo, pois sua resposta terapêu-
tica é freqüentemente incompleta ou temporária. Seu principal me-
canismo de ação é a inibição da secreção de hormônio previamen-
te armazenado na tiróide. Hoje em dia suas aplicações terapêuticas
estão restritas ao preparo de pacientes candidatos à cirurgia (em as-
sociação com as tirouréias) ou em doentes com “crise tirotóxica”
(também em associação com as tiouréias). O iodo pode ser admi-
nistrado na forma de solução saturada de iodeto de potássio ou de
solução de lugol (5 gramas de iodo e 10 gramas de iodeto de po-
tássio em cada 100 mL), na dose de cinco gotas diárias.
Drogas que bloqueiam a resposta das catecolaminas em seu
local de ação (propranolol) são capazes de antagonizar algumas
das manifestações da tirotoxicose. Com o emprego do proprano-
lol (20 a 40 mg a cada seis horas), a freqüência cardíaca é contro-
lada, o nervosismo diminui, a sudorese e os tremores reduzem-se
e o paciente, subjetivamente, apresenta grande melhora. O pro-
pranolol pode ser empregado enquanto se espera o efeito das dro-
gas antitiroidianas ou do iodo radioativo; tem sido também uti-
lizado no preparo de pacientes candidatos à cirurgia em casos de
“crise tirotóxica”. O propranolol não deve ser usado em doentes
com evidência de insuficiência cardíaca.
Tratamento com iodo radioativo
O tratamento do hipertiroidismo da doença de Basedow-
Graves com o iodo radioativo (131I) tem muitas vantagens e é con-
siderado, na maioria dos centros, como a terapêutica de escolha do
hipertiroidismo do adulto naqueles indivíduos que não têm chance
de entrar em remissão da moléstia espontaneamente. O tratamen-
to é definitivo na maioria das vezes, administrado sem necessidade
de internação em hospital, e não apresenta a morbidade ou o risco
próprio da cirurgia. O iodo radioativo é empregado na terapêuti-
ca da tirotoxicose porque a tiróide é o único tecido do organismo
que retém o iodo por tempo prolongado. Desde 1946, o 131I, com
meia-vida de oito dias, tem sido o isótopo empregado; é basicamen-
te emissor de radiação beta. Como esta tem penetração muito cur-
ta (2 mm), o 131I dentro da tiróide não lesa as estruturas vizinhas e,
portanto, radiação elevada pode ser aplicada à glândula. A radiação
destrói algumas células, deixa outras intactas e causa alterações nas
restantes, de maneira tal que a síntese hormonal é reduzida.
O cálculo da dose administrada envolve a determinação do
tamanho da glândula, por cintigrafia ou palpação e a captação de
131
I na 24ª hora. Emprega-se habitualmente entre 70 e 100 µCi/
grama de tecido tiroidiano; doses menores estão ligadas à incidên-
cia diminuída de hipotiroidismo, porém a incidência elevada de per-
sistência do hipertiroidismo faz necessária uma segunda dose. As
doses maiores são mais efetivas no tratamento do hipertiroidismo,
porém aumentam a incidência de hipotiroidismo pós-tratamento.
A melhora clínica já é detectável dentro de um mês, mas o
efeito máximo ocorre cerca de quatro meses após o tratamento.
Durante o intervalo entre a administração do isótopo e a melho-
ra clínica, os pacientes com sintomas importantes devem ser trata-
dos com beta-bloqueadores, como o propranolol, na dose de 60-
80 mg por dia. Todos os pacientes tratados com 131I devem ser ava-
liados mensalmente nos primeiros quatro meses e se após esse pe-
ríodo continuarem em hipertiroidismo, devem receber segunda dose
do radiotraçador, o que ocorre em 20-30% dos casos. Porcentagem
menor de pacientes evolui rapidamente para o hipotiroidismo e, se
este não for transitório, a terapêutica substitutiva com os hormô-
nios tiroidianos deve ser iniciada. O hipotiroidismo é o único efei-
to adverso do tratamento com iodo radioativo, ocorrendo em cer-
ca de 15 a 20% dos casos no primeiro ano e apresentando evolução
de 5 a 10% ao ano. Em casos selecionados, quando existe dificulda-
de em conseguir o desaparecimento do hipertiroidismo, pode-se re-
comendar a ablação total da glândula com iodo radioativo, seguida
do tratamento substitutivo permanente com T4.
 • ENDOCRINOLOGIA •
Outros possíveis efeitos colaterais não foram comprovados,
após 50 anos de uso da terapêutica, tais como incidência elevada
de neoplasias, incidência aumentada de mutações secundárias à ra-
diação gonadal e indução de câncer na tiróide. Todos esses pontos
devem ser explicados aos pacientes, pois existe sempre ansiedade
ou temor diante de possíveis danos causados pela radiação.
Tratamento cirúrgico
A tiroidectomia subtotal é tratamento efetivo na cura do
hipertiroidismo e é considerada, pela maioria dos centros, como
tratamento de escolha em crianças e adolescentes que não en-
tram em remissão da tirotoxicose após a terapêutica com drogas
antitiroidianas. A cirurgia também deve ser considerada quando
o tratamento com o iodo radioativo for contra-indicado ou im-
possível, como nas grávidas ou naquelas pacientes que se recu-
sam a receber drogas radioativas. Consideramos também como
passíveis de indicação cirúrgica os pacientes portadores de hiper-
tiroidismo com bócio grande (mais do que quatro vezes o tama-
nho original).
É essencial que o paciente seja tratado primeiramente com
antitiroidianos e que esteja em eutiroidismo por ocasião da cirurgia.
Além disso, é importante a associação terapêutica com o iodo alguns
dias antes da operação (lugol ou iodeto de potássio, 3 a 5 gotas de
oito em oito horas), com o objetivo de facilitar as condições cirúr-
gicas, pois este elemento diminui a vascularização glandular.
A cirurgia para o tratamento do hipertiroidismo na doença de
Basedow-Graves não é procedimento livre de complicações. Além
dos riscos inerentes a qualquer cirurgia, apresenta como problemas
pós-operatórios a incidência de hipoparatiroidismo (até 3,6%), pa-
ralisia das cordas vocais (até 5,6%), sangramento e lesões de vasos
cervicais (até 10%), hipotiroidismo (até 40%), persistência ou re-
corrência do hipertiroidismo (até 15%) e uma série de outras com-
plicações como infecções, cicatrizes patológicas, quelóides e lesões
de traquéia. É fundamental, portanto, que a cirurgia seja realizada
por cirurgião bem treinado em cirurgia cervical para que tais pro-
blemas sejam minimizados.
Apesar de todas essas possíveis complicações, é importante
ressaltar que a tiroidectomia subtotal é terapêutica extremamente
eficaz na resolução do hipertiroidismo, e que o controle da doença
pode ser conseguido, em mais de 80% dos casos, de maneira bas-
tante rápida e com porcentagem mínima de recorrência ou persis-
tência da moléstia. Se isto acontecer, recomendamos o tratamento
definitivo com iodo radioativo, pois uma segunda operação aumen-
ta a possibilidade de ocorrência das complicações citadas.
Considerações especiais
Crise tirotóxica
A crise tirotóxica (tempestade tiroidiana) é condição clínica
bastante grave, que se caracteriza por sintomas e sinais de tirotoxi-
cose extremamente exacerbados, tais como febre elevada (> 40oC),
taquiarritmias severas, agitação ou delírio, vômitos, diarréia e cho-
que. Se a doença progride sem tratamento evolui para coma e mor-
te; é, no entanto, bem mais rara atualmente e pode ser precipita-
da por infecções, traumas, cirurgia ou abandono repentino do uso
de drogas antitiroidianas.
O tratamento consiste na administração de PTU (400 a 600
mg) ou metimazol (40-60 mg) por via oral ou por gavagem, asso-
ciada ao iodeto de sódio 0,5 g por via intravenosa a cada oito ho-
ras, pois essa droga bloqueia a secreção dos hormônios da tirói-
283
de muito rapidamente. É importante prescrever o antitiroidiano
antes da administração do iodo, visto que, dessa maneira, a sínte-
se tiroidiana também começa a ser inibida e impedirá a transfor-
mação do iodo em hormônio; se o iodo for prescrito inicialmen-
te, haverá retardo na resposta dos agentes antitiroidianos. Pode-se
administrar também o propranolol intravenosamente, 1 mg a cada
dois minutos, até 10 mg, com doses repetidas a cada duas a qua-
tro horas, até que a freqüência cardíaca se estabilize. Recomenda-
se também o uso de dexametasona 2 mg de seis em seis horas ou
ácido iopanóico 3 g, via oral, com o objetivo de impedir a conver-
são periférica de T4 a T3.
Não se deve descuidar também de outras medidas de supor-
te, como ventilação e administração de líquidos e eletrólitos, além
de tratamento de doenças associadas, como as infecções.
Hipertiroidismo na gravidez
O hipertiroidismo ocorre em uma em cada 1000 mulheres
grávidas; na gestação, entretanto, mais frequentemente que o hi-
pertiroidismo ocorre a tirotoxicose gestacional transitória, em 2-4
de cada 100 gestações. Esta entidade aparece no primeiro trimes-
tre e é causada pelo excesso de gonadotrofina coriônica (valores
acima de 170.000 U/L); a gonadotrofina coriônica liga-se aos re-
ceptores de TSH e estimula a função da glândula, que secreta T4
em excesso e causa hiperêmese gravídica (com náuseas, vômitos e
desidratação), palpitações, taquicardia e perda de peso, sem sinais
oculares. O diagnóstico diferencial entre a tirotoxicose gestacio-
nal transitória e o hipertiroidismo durante a gravidez não é fácil,
pois o quadro clínico é semelhante; os dados que ajudam a diferen-
ciar são os valores de TSH (diminuídos na tirotoxicose gestacional
transitória e suprimidos no hipertiroidismo) e os de gonadotrofi-
na coriônica. Outro complicador no diagnóstico de tirotoxicose
na gestação é o próprio estado fisiológico desse período, que si-
mula o quadro clínico do hipertiroidismo. Os estrógenos produzi-
dos normalmente durante a gestação aumentam os níveis de TBG,
a proteína carregadora do T4 e T3 e, em conseqüência, elevam os
valores de T4 e T3 totais séricos durante a gravidez. Felizmente,
porém, o diagnóstico laboratorial tem sido facilitado pela dispo-
nibilidade das dosagens de T4 livre e do TSH sensível. No hiper-
tiroidismo que se desenvolve durante a gravidez, os valores de T4
livre estão aumentados e o TSH suprimido.
O hipertiroidismo durante a gravidez deve ser tratado com
drogas antitiroidianas. Devem ser empregadas na menor dose pos-
sível capaz de controlar o hipertiroidismo, uma vez que atravessam
a placenta e podem, em dosagens excessivas, causar bócio ou hipo-
tiroidismo no feto. Assim, particularmente na fase final do segundo
trimestre e durante todo o terceiro trimestre, a dose deve ser reduzi-
da ao mínimo possível; dosagens diárias abaixo de 200 mg de PTU
ou 20 mg de metimazol não têm sido associadas ao aparecimento de
bócio ou hipotiroidismo fetais. É importante realçar também que a
dose de antitiroidianos não deverá provocar em nenhuma instância
hipotiroidismo materno, pois esse estado está associada a incidência
aumentada de abortamento espontâneo. Depois do parto a mãe pode
amamentar: demonstrou-se recentemente que as drogas antitiroidia-
nas são secretadas em quantidades mínimas no leite materno.
A tiroidectomia subtotal no segundo trimestre tem sido re-
comendada em alguns centros como terapêutica eficaz do hiper-
tiroidismo. Não partilhamos dessa posição, em vista da possibili-
dade das complicações cirúrgicas já mencionadas no decorrer da
gravidez. O tratamento com iodo radioativo é contra-indicado,
uma vez que a tiróide fetal já é capaz de concentrar iodo a partir
de 12ª semana de gestação.
284 • ATUALIZAÇÃO TERAPÊUTICA • MANUAL PRÁTICO DE DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO •
O tratamento da tirotoxicose gestacional transitória inclui
hidratação e beta-bloqueadores.
Oftalmopatia
Em cerca de dois terços dos pacientes com a oftalmopatia da
doença de Basedow-Graves não há necessidade de qualquer trata-
mento específico, pois as alterações são discretas e costumam me-
lhorar com o tratamento do hipertiroidismo. Aqueles com a oftal-
mopatia moderada e com sintomas como fotofobia, vermelhidão
nos olhos, exoftalmo moderado, quemose e edema periorbitário
discreto devem receber medidas terapêuticas como óculos com len-
tes escuras, elevação da cabeceira da cama durante o sono e colírio
lubrificante à base de metilcelulose.
Os pacientes com quadro clínico grave, que inclui proptose
exagerada, edema periorbitário, diplopia, disfunções dos músculos
oculares e ulcerações de córnea, têm indicação terapêutica de cor-
ticosteróides (40 a 120 mg de prednisona/dia), às vezes combi-
nada com ciclosporina; as doses de corticóides são reduzidas gra-
dualmente em 5 mg a cada uma ou duas semanas. Nos casos de
recidiva usa-se pulsoterapia, com metilprednisolona endovenosa (1
grama em 250 mL de soro fisiológico de duas horas/dia durante
uma semana) ou radioterapia orbitária (2.000 cGy através de ace-
lerador linear), seguidas de cirurgia de correção dos músculos ou
de descompressão orbitária.
Doença de Plummer
O hipertiroidismo na doença de Plummer (bócio nodular
tóxico ou adenoma tóxico) é ocasionado pela produção exagerada
de hormônios tiroidianos a partir das áreas autônomas presentes
nas lesões uni ou multinodulares do tecido tiroidiano. Esse tipo de
doença, ao contrário da moléstia de Basedow-Graves, não está as-
sociada a remissões espontâneas; em conseqüência, não se justifica
a esperança de que a doença desapareça naturalmente com o tra-
tamento a longo prazo com drogas antitiroidianas.
A evolução natural da moléstia é caracterizada primeiramente
pelo aparecimento do tecido autônomo, por mutação no receptor de
TSH, que fica ativado constitutivamente e inicia, então, a produção
de hormônios, independentemente do estímulo normal do TSH. À
medida que este tecido vai crescendo, a quantidade de hormônio se-
cretada se eleva e inicia processo de supressão do TSH endógeno; em
conseqüência, os tecidos normais da glândula deixam de funcionar
e toda a produção hormonal é dependente do nódulo ou nódulos
autônomos. Posteriormente, esta vai aumentando e surge a tirotoxi-
cose. A evolução para o estado de hipertiroidismo é, habitualmente,
bastante demorada e em inúmeros doentes ela nunca ocorre. De ma-
neira geral, entretanto, recomenda-se a terapêutica definitiva nos ca-
sos de nódulos autônomos com eutiroidismo quando o nódulo tem
pelo menos 3cm de diâmetro, pois estudos têm demonstrado que
quanto maior o nódulo, maior é a chance de eclosão da tirotoxico-
se; é claro que quando o doente já se apresenta em hipertiroidismo
deve-se também proceder ao tratamento definitivo.
Este é realizado por meio da destruição da área autônoma
por cirurgia, iodo radioativo ou alcoolização. A cirurgia, nessas cir-
cunstâncias, não está associada às complicações referidas na doença
de Basedow-Graves, pois consiste apenas da retirada do adenoma.
A terapêutica com iodo radioativo também não provoca o hipo-
tiroidismo, pois é restrita à área tóxica e não lesa os tecidos nor-
mais adjacentes. A alcoolização do nódulo com etanol absoluto
vem ganhando terreno nos pacientes com risco cirúrgico ou que
não querem submeter-se ao iodo radioativo. Com qualquer tipo
de tratamento definitivo escolhido, recomenda-se primeiramente
a compensação dos pacientes com antitiroidianos, 100-200 mg de
PTU ou 10-20 mg de metimazol de oito em oito horas; o hiper-
tiroidismo já demonstra sinais de melhora dentro de duas sema-
nas e o paciente entra em eutiroidismo em quatro semanas. Se a
decisão da terapêutica for a favor da cirurgia, o paciente continua
com os antitiroidianos até o dia da operação e acrescenta-se iodo
alguns dias antes do procedimento cirúrgico.
Outras causas de tirotoxicose
A ingestão excessiva dos hormônios da tiróide (tirotoxico-
se factícia ou tirotoxicose medicamentosa) é, às vezes, verificada
em indivíduos que a realizam com o objetivo de perder peso ra-
pidamente; em alguns casos os pacientes negam veementemente
a ingestão de qualquer droga. Do ponto de vista clínico, apresen-
tam-se em tirotoxicose, com a glândula tiróide impalpável, com o
mapeamento por meio do 131I revelando ausência de captação do
radioisótopo pela tiróide e com os hormônios tiroidianos séricos
elevados, refletindo a ingestão exagerada desses fármacos. O tra-
tamento consiste na retirada da droga e no aconselhamento psico-
lógico desses pacientes, além da prescrição de terapêuticas alterna-
tivas para a cura da obesidade.
Os tumores trofoblásticos, quer a benigna mola hidatiforme,
quer o maligno coriocarcinoma, podem ocasionar hipertiroidismo
devido à secreção exagerada da gonadotrofina coriônica (hCG),
que tem ação semelhante à do TSH. O hipertiroidismo só apare-
ce quando as concentrações de hCG atingem valores superiores a
300000U/mL (nível bastante superior ao encontrado numa gra-
videz normal). Essa forma de hipertiroidismo é curada com a reti-
rada cirúrgica da mola ou com a quimioterapia para o coriocarci-
noma, que eliminam a produção de hCG.
A tirotoxicose induzida por iodo (Jod-Basedow) pode ocor-
rer quando um paciente com bócio multinodular atóxico é trata-
do com iodo ou com medicações com grande quantidade desse
elemento. Muitos dos folículos desses nódulos são autônomos e
incorporam o iodo e o transformam em hormônio. A terapêutica
adequada é a suspensão da administração da droga iodada.
Os tratamentos da tiroidite subaguda e da tiroidite linfocítica
com resolução espontânea serão analisados no capítulo das tiroidi-
tes; o das metástases de carcinoma folicular da tiróide com hipoti-
roidismo no capítulo de câncer da tiróide. A terapêutica do hiper-
tiroidismo hipofisário se dá pela hipofisectomia, seguida, às vezes,
da ablação da tiróide com iodo radioativo.
093 Hipotiroidismo
João Hamilton Romaldini
M uitas anormalidades estruturais ou funcionais podem levar
à produção deficiente de hormônios tiroidianos. O estado
clínico resultante é chamado de hipotiroidismo. Do ponto de vis-
ta etiológico pode ser classificado como:
A- hipotiroidismo primário sem bócio:
1- hipotiroidismo pós-ablativo (cirúrgico ou após radioio-
doterapia),