Pequenos 2

UFPEL – VETERINÁRIA
ENDÓCRINO
HIPOTIREOIDISMO CANINO
Profº Dra. Mariana Rondelli
marianarondelli@gmail.com
Tireoides de cães e gatos é diferente da dos humanos, com

lobos separados, aderidos na lateral da traqueia, sem ligação
entre eles. Ficam na região cervical, consegue-se palpá-las
na maioria dos pacientes.
Eixo hipotálamo-hipófise-tireoide:
Hipotálamo (TRH, estimuala liberação de TSH) → hipófise
(TSH estimula produção de tiroxinas) → tireoide (T3 e T4)
T4:T3 → 20:1 (T4 mais importante)
HORMÔNIOS TIREOIDEANOS
Modulam metabolismo basal
Regulação do metabolismo de proteínas, lipídios e carboidratos
Funções calorigênicas
Regulação da temperatura corpórea (hipo → redução da manutenção da temperatura, procuram sol, ficam
de roupa)
Força de manutenção do miocárdio e frequência cardia (bradicardia e força de contração diminuídas em
hipoT)
HIPOTIREOIDISMO
Acomete mais os cães (4ª doença mais frequente, obesidade, hiperadreno, diabetes, hipot)
Incomum, mas pode ocorrer, em gatos (20 casos no mundo todo hj em dia)
Raças: Pastor Alemão, Labrador, Fox Paulistinha, Boxer, Cocker Spaniel, SRD
Idade: 2 a 12 anos (principalmente a partir de 5, 9 anos)
Sem predisposição sexual
Causas de Hipotireoidismo
Origem primárias:
Tireoidite linfocítica (inflamação): 95% dos casos
Atrofia idiopática
Neoplasia (maioria dos tumores na tireoide causa hipoT, e não hiperT)
Iatrogênica (remoção cirúrgica de tireoide → hipotireoidismo)
Origens secundárias:
Defeitos hipofisários
Iatrogênico (hipofisectomia → hipotireoideu e + problemas devido a falta da hipófise)
Origens terciárias:
Defeitos hipotalâmicos - não é comum, um caso registrado
Hipotireoidismo congênito
APRESENTAÇÃO DO PACIENTE
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Prostração, letargia, rosto faces tragicus, acima do peso; marcada sobrancelha (acumulo de substancias
mucopolissacarídeas), otites secundárias. Alopecia dorsal da cauda (cuidar que não é sinal patognomônico).
Hiperqueratose de focinho (perguntar ao tutor se sempre foi assim ou se apareceu). Obesidade (não
consegue metabolizar bem; frequência de hipoT com obesidade é baixa 39%; todo obeso checar
hipotireoidismo por precaução)
Sinais bem variáveis, alterações dermatológicas, no peso e de disposição (não tem polidipsia, poliúria,
polifagia)
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA
Hemograma
HipoT mais crônica: anemia normocítica normocrômica arregenerativa (hormônios tireoidianos participam
da hematopoiese)
Bioquímica sérica
Aumento de triglicérides e colesterol (ppl colesterol)
Hiperlipidemia (muito aumentado as vezes) → Predispõem a pancreatite
ALT e FA – geralmente porque tem colangite associada → alterações leves
Hiperlipidemia
Alimento com teor reduzido de gordura
Bezafibrato: 2,5 – 5mg/kg pós-prandial VO BID (fibra diminui absorção de lipideos), utiliza-se até
estabilizar tgl e colesterol.
Avaliar perfil tireoideano

TSH
T4 total
T4 livre por diálise (se tiver que escolher um só escolher esse pois é o hormônio que menos sofre alteração
de outras doenças; se puder fazer 2 exames +TSH para ter noção de feedback)
Interpretação dos resultados

Hipotireoidismo: o que se espera:
diminuição de T4 livre e total.
TSH para diferencial, aumentado. Tireoide
produz pouco T4, hipófise mandaela
produzir mais liberando mais TSH (cenário
perfeito: T4 reduzido e TSH aumentado).
T4 normal e TSH aumentado: paciente está

entrando em hipotireoidismo mas está
conseguindo controlar. Não tratar ainda e
repetir testes em 1-2 meses.
Se TSH, T4 total e T4 livre normais → rever

diagnóstico ou, se tiver muita certeza que é hipoT repetir testes em 1-2-4 meses.
Cuidados na abordagem diagnóstica

Coletar amostras em jejum (para evitar amostras lipêmicas)
Tratar doenças concomitantes antes de coletar
Diabeter Mellitus + Hipotireoidismo
Aline Bervian - 37
Hiperadrenocorticismo (HAC) + Hipotireoidismo (começa pelo HAC, pois inibe TSH e tem
hipotireoidismo secundário. Tratar primeiro HAC sempre)
Dermatopatias + Hipotireoidismo (controlar a dermatopatia antes, pois a inflamação causa
diminuição do hormônio tiroideano)
Medicamentos também interferem: corticoides (4 semanas sem, não pode fazer se estiver usando),
fenobarbital, brometo de potássio, Carprofeno, furosemida, ciclosporina, sulfa-trimetropim, amlodipina,
enalapril – dos que não for possível remover para fazer exame da tireoide, faz-se o exame e fica-se na
duvida, caso de meio positivo tratar e fazer diagnostico terapêutico.
ABORDAGEM TERAPÊUTICA
Tratamento é suplementação (pro resto da vida)
Levotiroxina sódica (evitar genérico e manipulado, usar o canino ou humano) – 22 μg/kg VO SID
(geralmente)/ BID – em jejum, esperar 30-60min para fornecer alimentação.
Introduzir medicação aos poucos, principalmente em cardiopatas e hipotireoideos crônicos
(não tem muita secreção) – protocolo:
5 μg/kg VO SID 7 dias
22 μg/kg VO SID ANR
Após 15 - 30 dias (da dose final): dosagem de T4 total de 4 a 6 horas após ter tomado a medicação
Acompanhamento clínico
T4 total (avisar o laboratório que está tratando, muda referência)
TSH (pra ver se diminuiu)
Disposição: imediata (em até 1 semana)

Perda de peso: em 2 a 4 semanas
Sinais dermatológicos: até 3 meses
T4 total normal → manter tratamento

T4 total diminuído → alterar posologia para BID
T4 total aumentado e com sinais clínicos de hipertireoidismo → suspender tratamento imediatamente,
recomeçar suplementação e se ainda manter aumentado repensar o diagnóstico.
Se bem, avaliar/ acompanhar a cada 6 meses, 1 ano.
Eutireoidismo doente
Cão eutireoideo: glândula tireoideana competente mas sinais clinicos ou exames sugestivos de
hipotireoidismo.
Avaliar paciente e investigar doenças concomitantes como, por exemplo, processos infecciosos e
inflamatórios ou dermatopatias.
Exemplo
Canino, SRD, 14 anos, Carcinoma pulmonar, letargia, alopecia em plano nasal e hiperqueratose de coxins
Triagem: anemia Normocitica Normocronica, leucocitose (inflamatória; desde que teve o tumor, sempre
teve leucocitose), hiperlipidemia.
T4 livre por diálise: 0,63ng/dL (0,82 – 3,65ng/dL, RIE)
TSH: 0,08ng/mL (0,10 – 0,60ng/mL, QLM) → por causa do carcinoma: neoplasias são
inflamatórias, inflamação libera citocinas → citocinas chegam na hipófise suprimindo produção de TSH →
Aline Bervian - 38
diminui produção de tiroxinas → sinais de hipoT. Corrige-se a causa e o hipoT some, nesse caso não deu
pra remover neoplasia e foi feito tratamento pra hipoT.
➔ Esse paciente não é hipotireoideu, é eutireoideu mas com sinais de hipo, em decorrência do
carcinoma.
 Inflamações e infecções interferem diretamente a secreção de TSH!
 Hipotireoidismo é a endocrinopatia mais inadequadamente diagnosticada (mais falsos positivos);

pois dosa-se T4 a qualquer momento. Tomar cuidado, não há uma casuística tão alta.
 Suspeita de HAC e hipotireoidismo → iniciar investigação pela HAC!!!
Exemplo: paciente salsicha passava embaixo das cobertas, alopecia em plano

nasal e parte dorsal da cauda.
T4 livre por diálise: 0,12ng/dL (0,80 – 3,00ng/dL; RIE) HipoT
+
TSH: 0,87ng/mL (0,05 – 0,5ng/mL; QLM)
T4 total pós-pill: 27,3ng/mL (25-45ng/mL)
Foi tratado e melhorou as alopecias, ficou mais ativo.
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HIPERTIREOIDISMO FELINO
Anatomia da tireoide dos gatos e diferente da dos humanos.

Possui dois lobos independentes, separados; não possui
histmo. Os números representam as glândulas paratireoides,
então, cada tireoide possui duas glândulas.
Causas de hipertireoidismo: as principais são causas

neoplásicas, sendo adenomas 98% dos casos e carcinomas 2%
os casos – doenças geralmente bilateral na maioria dos casos.
Guia (2016) para gestão do hipertireoidismo felino (auxilia no reconhecimento, diagnostico, terapêutica)
Perda de peso progressiva (as vezes mais longa)
Polifagia (relatado pelo tutor, gato come mais de outros gatos e dos donos)
Poliúria
Polidipsia
Vocalização intensa
Agitação (momentos de agitação ocorrem em picos)
Taquipneia/ taquicardia
Êmese/ diarreia (+ êmese; diferencial para diferencial de vomito e diarreia em gatos com mais de 7 anos)
Cobertura pilosa irregular (ppl comprimento médio e longo)
Apatia/ anorexia/ letargia (não muito comum)
Perfil de gatos com hipertireoidismo: Indoor, média de 10 anos, alimentação de boa qualidade, vivem bem,
maior sobrevida (veterinária preventiva, correm menos riscos de rua).
O que mais ouvimos na anamnese

• Meu gato é idoso
• Meu gato parece um filhote de novo, de tão ativo (gatos velhos tem que dor articular, ser mais
calmo)
• Meu gato perdeu peso
• Está mais ativo por isso perdeu peso (as vezes gato tava acima do peso antes)
• Meu gato está comendo muito bem! (as vezes relatam polifagia)
• A dieta está funcionando (instituído dieta light anteriormente e animal perdeu peso)
• Nem acredito que meu gato tem 16 anos
Ecc baixo → doenças crônicas catabólicas. Diferenciais: doença renal crônica, neoplasias, síndromes
imunossupressoras, doença intestinal inflamatória, hipertireoidismo, diabetes mellitus.
Abordagem diagnóstica
• Hemograma:
o Leucocitose (por estresse secretam mais cortisol)
o Policitemia (relativa devido a poliúria excessiva) ou anemia (associado0
• Bioquímica sérica
o Azotemia (creatinina e ureia aumentados, podem ter doença renal crônica além de
desidratação)
o Hiperfosfatemia
Aline Bervian - 40
• Urinálise
o Densidade urinária reduzida
o Proteinúria (U:P/C)
No hipertireoidismo gatos já podem ter doença renal associada, muitos vem desidratados, justificando a
azotemia. Porém, também podem ter creatinina reduzida, pois são animais velhos e quando muito
caquéticos não terão massa mm ou taxa de filtração glomerular aumentada. Podem ter doença renal ou pre-
renal associada, e na maioria das vezes tem.
Hiperfosfatemia e Hipocalemia: também podem ter aumento da secreção de PTH, e resposta aumentada a
aldosterona (retenção de sódio e perdem potássio). Hipocalemia é muito ruim em gatos pois ficam fracos,
ventroflexão do pescoço e arritmia.
Muitas vezes, gatos hipertireoideos são doentes renais mas nem sempre são azotêmicos (creatinina até
reduzida para a idade). Muitas vezes, quando são hipertireoideos e não azotêmicos, no momento em que se
trata e voltam a ser eutireoideos passam a ser azotemicos (primeira coisa que se faz é resolver os sinais
clinicos: polidipsia e poliúria e a taxa glomerular que era aumentada passa a ser normal e passam a reter
creatinina e uréia). Avisar aos proprietários antes!
Quando tem DRC: 5,5 anos de sobrevida; sem DRC: 6,5 anos de sobrevida.
Outro exame para entender se animal e doente renal crônico ou não: SDMA (Dimetilarginina simétrica),
adjuvante para entender se há a doença; SDMA aumenta muito antes do que creatinina, aumentando quando
há 40% de néfrons comprometidos. Normal: até 14µg/dL (soro ou plasma) se tiver mais em dois exames
consecutivos, pode ser m paciente renal.
Creatinina: 3,5% de chance de identificar DCR no felino com hiperT antes do tratamento;
SDMA: 20,6% de chance de identificar DCR no felino com HiperT antes do tratamento.
2x>14µg/dL
Abordagem diagnóstica: palpação cervical (para detectar tireoide), mas nem sempre gatos hiperT tem
tireoide palpável; toda tireoide palpável tem que ser investigada.
HiperT muito associados a cardiomiopatia hipertrofia (tanto na parede livre quanto no septo) → avaliação
cardiológica
Aferição da PA muito importante pois a maioria são hipertensos.
Testes endócrinos: (depois que tiver feito outros diagnósticos e tiver suspeita de HiperT
quantificar T4 total (HiperT: aumentado)
TSH (reduzido) dá dimensão do feedback das glândulas
Abordagem terapêutica
Cirúrgica: tireoidectomia, geralmente as duas. Deixa-se reservado para casos mais graves: carcinomas
invasivos (reservar, ao menos, uma paratireoide).
Clinico: medicamentos que reduzam a produção hormonal

Metimazole 1,25 – 5mg/ gato BID oral → interrupção do tratamento leva a recidiva. Entrar com
dose e ir ajustando
Iodoterapia com radioterapia: mais simples, efetiva e segura. Resposta de 1 a 12 semanas. Curativa
em 90-95% dos casos, em dose única. Necessidade de repetição em alguns casos. Custos (altos), no Brasil,
só é feita em SP num lugar lá Mark Peterson.
Aline Bervian - 41
Avaliação do tratamento
Determinação do T4 total: 2-3 semanas após inicio do tratamento até ajustar e quando estabilizar a
cada 3-6 meses.
Avaliação dos parâmetros renais: pode haver piora da azotemia; pode haver agravamento da DRC
já instalada.
Monitoramento
Melhora nas condições gerais do paciente: ganho de peso, pelame, ECC, resolução de taquicardia e das
alterações comportamentais;
Monitorar: creatinina, ureia, densidade urinária, P e K, TGF estabiliza 30 dias após eutireoidismo;
T4 livre por dialise de equilíbrio não é indicado para monitorar HiperT – sempre monitorar T4 total.
Diagnostico precoce
hiperT: T4 total com ou sem T4 livre por diálise com TSH
Triagem a partir de 7 anos de idade (palpação e T4 total)
Aline Bervian - 42
HIPERADRENOCORTICISMO
(HIPERCORTISOLISMO OU SÍNDROME DE CUSHING)
Hipercortisolismo: a doença cursa com excessiva produção de cortisol ou excessiva administração

exógena.
Adrenal é dividido em córtex e medula; córtex dividido em zona glomerulosa (produz
mineralocorticoides – aldosterona), zona fasciculada e zona reticulada (trabalham em conjunto e produzem
hormônios sexuais glicocorticóides); medula (catecolaminas – epinefrinas e adrenalina).
Importante saber isso pois quando há

hipercorisolismo haverá aumento da [] de colesterol.
Hiperadrenocorticismo - 3 tipos:
1) acth-dependente: existe tumor hipofisário que secreta ACTH (ACTH viaja do córtex até adrenal
renal)
2) acth-independente: tumor em uma ou duas adrenais e este comanda a produção hormonal da
glândula.
3) iatrogênico: paciente recebe tratamento com glicocorticóides, desenvolve SC muito parecidos
com as duas formas espontâneas.
* O HAC de origem hipofisária (HOH) é a causa mais comum de HAC espontâneo e representa 80
a 85% dos casos. É decorrente de um tumor na glândula hipófise que estimula a secreção exacerbada de
hormônio adrenocorticotrófico (ACTH). Na adrenaldependente, os tumores adrenocorticais (TA)
representam de 15 a 20% dos casos de HAC. Estes secretam excessivas quantidades de cortisol
independente do controle hipofisário. O HAC iatrogênico é resultante da administração excessiva de
glicocorticóides exógenos para tratamentos de distúrbios alérgicos ou imunomediados que provocam
atrofia das duas glândulas adrenais.
HIPERCORTISOLISMO ESPONTÂNEO
ACHT dependente
Tumor na hipófise que comanda produção hormonal, com liberação
excessiva de ACTH, e gl adrenais respondem a esse hormônio, então há
aumento de cortisol e de hormonios sexuais. Esse estimulo hormonal muito
intenso pode levar a hiperplasia e hipertrofia das adrenais (córtex fica
grande); no US há aumento bilateral e simétrico dessas gls.
Cursa com tumor em uma adrenal (as

vezes pode ter nas duas, mas não é muito
comum), o tumor comanda a produção
hormonal e há secreção elevada de cortisol e hormônios sexuais. A gl
contralateral acaba diminuindo de tamanho (visivel na US) ou de tamanho
normal mas não grande quanto a tumorada. Mecanismos de feedback,
hipófise acha que não precisa secretar ACTH, e seus níveis caem.
Aline Bervian - 43
Sindrome de Cushing subdiagnosticada: paciente com sinais clínicos de hiperadrenocorticismo,

exames laboratoriais cursa com cortisol níveis normais mas aumento dos hormônios adrenais sexuais (pode
estar se tornando hiperadreno ou é outra coisa).
HIPERCOTISOLIMO IATROGÊNICO
Idêntico ao espontâneo com relação aos sinais clínicos e exames laboratoriais. US normal: adrenais
normais ou reduzidas. Quando se interrompe a corticoideterapia os sinais clínicos tem que parar (tempo
variável, pode variar de semanas a meses; depende do corticoide e tempo utilizado). Teste estimulação com
ACTH.
SINAIS CLÍNICOS
São muito variáveis
Polifagia pode permanecer mesmo com o
tratamento;
Ofegação não interrompe no inverno e é pior
ainda no verão.
Ruptura de ligamento é relativamente comum
no Brasil.
Polidipsia: ingestão hídrica aumentada >100 ml

kg/ dia
Polifagia: come muito rápido, pede mais.
Poliúria: produção urinária aumentada
>50ml/kg/dia
Exemplo clinico: poodle branco com abdômen
abaulado, obesidade centralizada, membros
finos, menos pelo no tronco, telangiectasia (pele fininha e vasos visíveis). Ex. 2: poodle cinza com distensão
abdominal, remodelamento de gordura (direcionada pro abdômen), obesidade central, rarefação pilosa.
Calcinose cutânea (pontinhos brancos na pele que meio que calcificam a pele mesmo, lesão muito rígida).
Hemograma:
Leucocitose inflamatória/ de estresse – neutrofilia, eosinopenia, linfopenia.
Trombocitose (aumento plaquetas muito expressivo)
Eritrocitose/ Policitemia
Bioquímica sérica
Hiperlipidemia: hipertrigliceridemia e/ou hipercolesterolemia
Glicemia (variavel, pode estar elevada pois hiperadreno pode causar resistência à insulina)
Fosfatase alcalina (FA): aumento de 10-20x – pois há indução enzimática (pelo cortisol), hepatite
vacuolar ou colangite;
Alanina-aminotransferase (ALT): aumento leve a moderado – hepatite vacuolar ou colangite; ou ate
mesmo mucocele (material da bile solidificado → cirurgia)
Aline Bervian - 44
DE IMEDIATO
Hiperlipidemia
Dieta com teor reduzido de gordura (restringe petiscos com gordura)
Entrar com fibra - Bezafibrato: 2,5-5 mg/kg VO BID pós-prandial
Trombocitose (acima de 750mil plaquetas)

Clopidogrel: dia 1) 10mg/kg; 2-3mg/kg VO SID (antiplaquetário, impede formação de trombos)
Controverso: pois mesmo tratando, mesmo assim pode formar trombos.
FOSFATASE ALCALINA: ISOENZIMAS

Ex.: Poodle, 9 anos, ECC 7/9, Histórico de hepatopatia crônica
FA total aumentada tende-se a pensar em problema
hepático porém, tamanho aumento sem que o paciente
esteja mal, provavelmente não é aumento por questão
hepática. Pode-se pedir exame ao lado
Urinálise e bioquímica urinária
Densidade urinária reduzida (< 1,015) – devido a poliúria
U:P/C: razão proteína:creatinina urinária aumentada (cães >0,5) – podem ter proteinúria de origem
glomerular, tubular ou mista.
2) Identificar comprometimentos secundários

Exames de imagem
Ultrassonografia abdominal (mais básico) ou tomografia computadorizada
Aferir pressão Arterial – muitos pacientes são hipertensos
Avaliação oftalmológica – podem ter alterações na córnea, de retina.
➢ Testes diagnósticos mais precisos

Teste de supressão com baixa dose de dexametasona
Primeiro teste a ser realizado. Usado para colocar feedback hipófise-adrenal em teste.
1º Coleta de sangue T0 (amostra de soro)
2º Administrar 0,01mg/kg dexametasona IV (testes endócrino sempre IV)
3º Coleta de sangue T4 (depois de 4horas da administração de dexa)
4º Coleta de sangue T8 (depois de 8horas da administração de dexa)
O que se espera: em pacientes normais a redução de cortisol em T4 e T8

Ex. de pacientes:
T0 = 17,3 ng/mL (5-60 ng/mL)
T4 = 7,1 ng/mL (< 10 ng/mL) Diagnóstico negativo
T8 = 7,2 ng/mL (< 10 ng/mL)
T0 = 56 ng/mL (5-60 ng/mL)

T4 = 19,6 ng/mL (<10 ng/mL) Diagnóstico positivo
T8 = 20,3 ng/mL (< 10 ng/mL)
Aline Bervian - 45
As vezes, tu jura que é hiperadreno e dá negativo: falha na supressão com baixa dose de dexa, então
se espera de 1 a 2 meses e repete-se o teste; caso ainda de negativo, esperar mais 1-2 meses e muda-se o
teste para estimulação com ACTH.
Teste de estimulação com ACTH sintético

Administrar ACTH, estimulando córtex da adrenal. Nesse teste, avalia-se o máximo que a adrenal consegue
produzir pois, as vezes adrenal suprime direitinho, mas trabalha em excesso.
Coleta de sangue T0
5 mcg/kg ACTH IV
Coleta de sangue T1 (depois de 1h da administração, para avaliar cortisol das amostrar)
Exemplos:
T0 = 31,5 ng/mL (5-60 ng/mL) Diagnóstico negativo
T1 = 60,7 ng/mL (60-220 ng/mL)
T0 = 31,5 ng/mL (5-60 ng/mL) Diagnóstico positivo

T1 = 294,8 ng/mL (60-220 ng/mL)
Se ainda não obteve-se resultado esperado, pode-se tentar repetir teste com ACTH e pedir mensuração dos
hormônios androgênicos → painel androgênico
Porém, não existe validação desse exame para hiperadreno; exame mais caro que anteriores.
Ex. painel:
Cortisol: normal
Hidroxi Progesterona,
Androstenediona,
Estradiol, Progesterona
aumentados →
classificado como
síndrome de Cushing
subdiagnosticado.
Não se sabe a
influencia desses
hormônios na
sintomatologia clinica.
*se quiser poupar tempo/

amostras; duas supressões
negativas e já pedir painel.
ABORDAGEM TERAPÊUTICA
Cirúrgica
Hipofisectomia: se houver tumor na hipofise (ainda pouco feita no Br; hiperadreno corrigido mas ganham
diabettes insipidus, hipoadrenocorticismo e hipotireoidismo, troca-se uma por tres mas essas tres são mais
faceis de tratar clinicamente).
Adrenolectomia: tumor na adrenal (bastante feito no Br)
Aline Bervian - 46
Clinica
Pacientes com tumor em hipófise que, na maioria das vezes, não é possível fazer cirurgia. Usa-se
medicamento que reduzem a produção de cortisol de maneira reversível.
• Mitotano: medicamento mais antigo, com bons resultados. Adrenocorticolítico, ou seja, destroi o
córtex adrenal reduzindo a pordução hormonal.
• Trilostano: mais utilizado ultimamete, adrenocorticostático, ou seja, reduz produção hormonal sem
destruir cortes da glândula. *Reduz produção hormonal enquanto usar, ou seja, vai usar medicação
por toda vida.
o Iniciar com 0,5 a 1mg/kg VO BID
o Oferecer com alimente
o Pode manipular ou Vetoryl
o Bloqueia enzima 3-beta-hidrozidesidrogenase; pacientes com o tempo tem aumento da
progesterona mas sem SC.
o Monitorar pacientes com estimulação com ACTH (para ver quanto colesterol ainda produz;
Cortisol<60ng/dL para ter sinais clínicos controlados)
▪ 2-4 h após administraçao da medicação
▪ Feito de 30-40 dias após inicio do tratamento
▪ As vezes, cortisol esta adequado mas tem sintomas, então deve-se avaliar também
os sinais clínicos melhoraram, exames de triagem (FA e todos lá, pra ver se
melhoraram) e concentração de cortisol.
• Aí se ajusta a dose de acordo com necessário, aumentando de 0,5 até parar
com sinais clínicos.
▪ Outra forma de avaliar é: dosar cortisol antes de dar trilostano, e 3h após. Mas não
existe padrão ainda. Então ainda é feito com estimulação com ACTH.
GATOS
Frequência menos elevada
APRESENTAÇÃO CLINICA
+ Fragilidade cutanea – pele muito fina, quase rasga
+ Polifagia
Abdomen pendular, abaulado – as vezes
Poliúria – as vezes
Polidipsia – as vezes
DIAGNÓSTICO
Teste de supressão com dexametasona
Mesma forma que com caninos, porém dose de 0,1 mg/kg
Teste de estimulação com ACTH

Mesma forma que com caninos, porém dose 0,125 mg/gato
TRATAMENTO
Mitotano
Trilostano
Aline Bervian - 47
HIPOADRENOCORTICISMO
Paciente que tem insuficiencia de arenal. Logo, não consegue produzir hormonios adrenais, principalmente
do córtex adrenal (glicocorticoides e mineralocorticoides), para se manter vivos. Hipocortisolemia e, as
vezes, tambem diminuição de aldosterona.
Classificação
Origem:
Primário – no cortex adrenal (+ comum)
Secundário – problema na hipófise (secreta ACTH → necessário para estimulaçao da adrenal)
Evolução:
Agudo – em alguns dias, desenvolve caso muito grave, geralmente chegam em emergencia
Crônico – começou perder peso, dias depois teve vomitos, outro dia diarreias, recusou alimentaão
(lembrando doenças gastroentericas, e as vezes tratado pra isso → vai pra casa → dias depois sinais
retornam); pacientes mais novos; crônica é a mais comum.
*Ppl mineralocorticoide: aldosterona.

Medula não é afetada no hipoadreno
(catecolaminas são produzidas e secretadas
normalmente).
O que ocorre no HAC é um atrofia das tres

camadas (glomerulosa, fasciculada e
reticulada) ao mesmo tempo.
Manifestação Aguda
Fraqueza muscular
Vômitos (++)
Letargia
Bradisfigmia
Bradicardia Diferencial:
Hipotensão DR
Hipoglicemia (++)
Hipercalemia (++)
Hiponatremia (++)
Hipocloremia (++)
Azotemia (++)
Oligúria (geralmente poliúria, mas quando já ta fodido é oliguria)
Aline Bervian - 57
Manifestação Crônica
Quadro clínico mais leve
Hiporexia (recusa as vezes, as vezes come) Diferencial:
Vômitos esporádicos DRC
Perda de peso ou dificuldade em ganhar peso
Azotemia leve
Causas
Atrofia adrenocortical ou hipofisária Imunemediada (é a causa principal)
Administração de glicocorticóides (utilização por muito tempo e retirada abrupta
Administração de mitotano/trilostano (mitotano: se ele destruir muito do córtex. Trilostano: quando tratado
para hiperadreno, não é pelo medicamento, é pela necrose de adrenal do tumor hipofisario; ambos podem
ser reversiveis ou não)
Hemorragia na adrenal (a partir de traumas; ocorre compressão das celulas e não secreção)
Neoplasias (em adrenais que inibe adrenla)
Inflamações (sistemicas; sepse → hipoadreno transitório)
Traumas
Idiopática
Efeitos que ocorrem devido a hipoadreno

➢ Diminuição de glicocorticóides/ hipocortisolemia
Letargia
Fraqueza
Disfunções gastroentéricas (vomito e diarreia – com melena; translocação bacteriana em funão da diarreia)
➢ Diminuição de mineralocorticoides
Perda de Na Aldosterona: comanda equilíbrio Na e K nos túbulos renais (retém Na e elimina K);
Retençao de K Na = 140-150mmEqui e K = 3.9 - 4.5 → aldosterona segura o alto e elimina o menor →
Desidratação hipercalemia e hiponatremia;
Bradiarritmia Na quando eliminado vai levar agua junto → desidrata
Coração bastante sensível aos K → bradiarritmia (bloqueios átrio ventriculares de 2º-3º grau)
DIAGNÓSTICO
Antes de suspeitar de endócrino, pensa-se e, gastro, nefro...
História clínica – episodios de vomito, diarreia, animal novo.

Sinais de melhora com fluidoterapia – em previo tratamento; paciente melhora pq equilibra sódio e
potássio. Mas depois de 2-3 dias volta a piorar
Exame físico
Prostração
Desidratação (não muito, 6-7%)
Achados laboratoriais
Hipotensão
Bradiarritmia
Hipercalemia
Hiponatremia
Azotemia pré-renal (creatinina aumentada) *ureia aumentada indica hemorragia entérica
Aline Bervian - 58
Razão Na:K → Na:K <24 → sugestivo de hipoadreno
Hemograma – É BOM! → doente renal provavelmente tem alteração)

Ausência de leucograma de estresse
- Paciente renal com creatinina/ ureia aumentada, não pode
Anemia arregenerativa (pq cortisol participa da ter hemograma bom!
hematopoiese + hemorragia intestinal)
Linfocitose (bem importante; pode-se pesar em - Leucograma: quando há vomito, espera-se leucocitose. Aí
no hipoadreno leucograma ta normal pq não tem cortisol pra
linfoma) mobilizar leucócitos.
Hipoglicemia (varios diferenciais) - Azotemico: quando há desidratação, não se pode considerar
Azotemia pré-renal (pq ta desidratado) DR → hidratar e repetir; pode ta com creatinina alta pq não
Na e Cl reduzidos e K aumentado (devido a deficiencia chega quantidade suficiente no túbulo glomerular pra filtrar.
- Paciente com vomito e diarreia → precisa-se exigir
de mineralocorticoides) mensuração de Na e K.
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
Estimulação com ACTH
-5 µg/kg IV
- Dosar cortisol pré e 1 hora pós-ACTH
➢ Teste de estimulação com ACTH

Referencias:
Pré: 5-60 ng/dL
Pós: 60 – 170 ng/dL
Exemplo:
Pré: 6,7 ng/dL - normal
Pós: 8,5 ng/dL – muito baixo. Interpretação: estimulação não aconteceu, paciente não tem nenhuma reserva
de cortisol → hipoadreno
➔ Problema: conseguir o ACTH – Itaalia ou Argentina; mandar pro RJ/ SP/ BH → muito demorado.
➔ O que fazer? Medir cortisol basal
➢ Cortisol basal
Dosar em laboratorio veterinário
Resultado <2mcg/dL é indicativo de hipoadreno
OBJETIVOS TERAPÊUTICOS
- Acha que é HCA?
- Tem ACTH? Faz teste e aí começa tratamento
- Resultado positivo → segue tratamento
- Resultado negativo → para
- Não tem ACTH → cortisol basal → faz teste e começa tratamento com corticóides
- Resultado positivo → segue tratamento
- Resultado negativo → para
- Se quiser fazer testes: NÃO tratar com orticóides pois altera resultado, único que poderia usar é a
dexa, mas ela não segura muito bem os sintomas.
Aline Bervian - 59
Corrigir:
Hipotensão – com a fluido ver se responde ou não
Hipovolemia
Desequilíbrio eletrolítico (hipercalemia) FLUIDO
Hipercalemia → fluido ou bolos de glicose (vai secretar RL
insulina → age sobre K mandando-o pro meio
intracelular) ou insulina (cuidar! Se estiver hipoglicemico,
vai matar o paciente) ou suplementação de Calcio
Hipoglicemia
Acidose metabólica
Suplementar glicorticoides e mineralocorticóides

Na emergencia: IV → hidrocortisona (é mais glico mas tem mineralo tbm)
*dexa: muita glico e quase nada mineralo
TERAPIA
Fluido (RL/SS 0,9%) IV
Hidrocortisona 5 mg/kg IV TID/QID
Glicose 50% 2mL/kg IV – fazer bolos se hipoglicemico
Ranitidina 2mg/kg SC BID ou Omeprazol (preferivel pro cao)
Antieméticos:
Metoclopramida 0,5 mg/kg SC/IV TID
Ondansetrona 0,5 – 1 mg/kg IV/SC BID
Maropitant 1 mg/kg SC SID (ou em infusão)
➢ 2-3 dias e se consegue mandar paciente pra casa! Aí tratar com medicamentos orais:
Fludrocortisona 10µg/kg VO BID (Florinefe® - humano) – reposição de mineralocorticoides
Prednisona 0,2mg/kg VO BID OU SID – reposiçao glicocorticoide
Começar com os 2, depois tentar retirar prednisona, pq florinefe tem um pouco de
glico, e alguns pacientes se viram bem.
- Terapia pro resto da vida
→ só liberar o paciente pra casa quando o tutor tiver conseguido comprar florinefe
- Pivalato de desoxicorticosterona – IV, uma dose a cada 20-30-40 dias. Não tem no Brazil
PROGNÓSTICO
Reservado a bom
Reservado quando paciente não consegue controlar bem os sinais, dificuldade da Fludrocortisona
em seguar hipercalemia, acabam fazendo hiponatremia grave; esses pacientes seriam melhor tratados com
pivalato. Mas a maioria tem prognostico bom e óbito por outras causas.
EXEMPLO CASO CLINICO

Canino, SRD, 4 anos, M, castrado
Histórico de êmese, diarreia e perda de
peso nas últimas semanas
Exame físico
ECC 4/9
Aline Bervian - 60
IMM: perda acentuada

Desidratação
Apatia
Hemograma ok
Linfocitose!
Azotemico
Albumina diminuida
Baixa densidade da urina
Diferenciais:
Doença gastrointestinal (pq tem vomito e diarreia)
• Coproparasitológico – + giardiase, mas entedeu-se que giardia não é capaz de mexer com
eletrólitos, então é só um plus
• US abdominal – enterite
Doença renal crônica
• US abdominal – rins normais
Baixa densidade, azotemia importante, hemograma ok, sem anemia, 1 → não pode ser DR
Hipoadrenocorticismo
• Na e K
K alto; 1 DR geralmente faz hipocalemia, não hiper

Relação Na:K <24g/dL
Paciente foi internado e começou-se tratamento para HAC:

Fluidoterapia IV (RL) 150mL/h
Hidrocortisona 5mg/kg IV QID
Antieméticos
➢ 48 horas de internação
Creatinina foi pro normal (em DR não diminui; objetivo da terapia de DR é hidratar, repor oq ta perdendo,
deixar ele se sentir bem)
Tudo se organizou
➢ Cliente queria diagnostico definitivo

Parou-se o tratamento e iniciou-se dexa
Teste com estimulação de ACTH
Aline Bervian - 61
Pré: 0,1 mg/ml

Pós: 0,2 ng/ml
Manutenção (em casa)

Prednisolona 0,5 mg/kg VO BID com redução depois
Fludrocortisona 0,01mg/kg VO BID (R$ 299,00 100 comprimidos R$ 299,00 100 comprimidos)
➢ Paciente se manteve bem:
Pode azer poliúria quando tratar com fludro
- Sinais de hiperadreno (polifagia, poliuria, polidispsia, aumento

de FA): inidica que dose está um pouco alta → ir ajustando;
- Monitorar com: hemograma, eletrólitos, creatinina e ureia;

urinálise
NA DÚVIDA
Dosar Na e K de todos os pacientes com emese, diarreia e susperia de DRC.
- DR espera hipocalemia
- Gastropata hipo
- HAC hipercalemia
Aline Bervian - 62
DERMATO
AFECÇÕES DERMATOLÓGICAS
DERMATOPATIA PARASITÁRIAS
DEMODICIDOSE CANINA
Demodicidose juvenil (até 18 meses apresenta os primeiros sinais clinicos): alterações imunológicas
temporárias – mudança de casa, desverminação, inserção de contactante.
Demodicidose adulta: doenças ou tratamentos imunossupressores (endócrinas, uso de corticoides,
neoplasias) – paciente não teve a doena quando jovem.
Agentes: Demodex canis ou Demodex injai
Classificação – meio subjetiva

Demodicidose focal (até 4 lesões de até 2,5cm)
X
Demodicidose generalizada (atualmente: sem classificação)
Diagnóstico
Raspado cutâneo profundo (porque o parasito fica no foliculo piloso ou gl sebácea) – profundo quando
sangra
Fita adesiva – é mais ou menos. Usar em regiões dificeis: coleta de palpebra, interdígito. Se der negativo,
deve-se fazer raspado.
Tricograma – mais utilizada em fungicas e alérgicas, mas pode aparecer parasito quando feito.
Biopsia – principalmente em pacientes com pele muito pregada.
→ Evitar áreas ulceradas – não tem foliculo piloso ativo logo, não tem parasito.
➢ Raspado: preguemento (pra superficializar o Demodex) → lamina de bisturi nova: antes de raspar
desgastar a lamina para desafiar um pouco → umidecer com oleo mineral (material gruda mais facil
na lamina) → lamina perpendicular (não tem perigo de cortar paciente) | ou lamina deitada (Mari
tem medo de cortar paciente assim) → passar material pra lamina de vidro → observado em
microscopia com baixo aumento (4x ou 10x) imediatamente (pois podem sair).
➢ Fita: pregueamento → colocar a fita em cima da lesão → passar a unha por cima → colar na lamina
microscópica → observar em microscópico. Bom da fita é que o parasita fca agrudado, pode
demorar m pouco mais pra olhar.
Tratamento
Demodicidose juvenil focal → aguardar e acompanhar porque provavelmente vai curar quando melhorar
imunidade.
Demodicidose generalizada e/ou adulta tratar sempre:
FÁRMACO DOSE
Ivermectina* 0,3 – 0,6 mg/kg VO/SC SID – até negativar
Moxidectina* 0,25-0,5 mg/kg VO/SC a cd 72h
Doramectina* 0,5-1 mg/kg VO/SC a cada 72 horas 0,6 mg/kg VO/SC semanal
Selamectina Spot on 1x cd 15-21 dias
Bravecto 1 comprimido cada 3 meses (DU)
Nexgard 1 comprimido cada mês (DU)
Simparic 1 comprimido cada mês (DU)
Credeli 1 comprimido cada mês (DU)
Aline Bervian - 63
*Desaconselhados para cães menores de 3 meses e Collie, Pastor de Shetland,

Old English Sheepdog, pastores Australianos e Spitz.
*Utilizar as apresentações pra bovinos
Acompanhamento
Repetir raspados/imprints a cada 30 dias (independente do tratamento escolhido – deve haver diminuição
no numero de agentes; se isso não ocorrer deve-se trocar tratamento)
Quando tiver 2 exames negativos seguidos, tratar por 30 dias e suspender (*Bravecto é a cada
90!).
Depois de suspenso o tratamento→ retorno em 3 meses: se não tiver lesão → Alta médica
→ Pacientes tem melhora clinica antes da negatividade do raaspado!!!
➢ Quando há holiculite bacteriana leve associada, utilizar antissépticos leves (ex.: shampoo
clorexidine banhos 2x semana)
➢ Geralmente demodicidose não coça ou prurido muito baixo, mas quando é associado a foliculite
tem prurido.
➢ Bravecto como antipulgas depois de tratado: pode, e bravecto a longo prazo controla Demodex
RETROSPECTIVA...
Demodex spp. é um agente natural da microbiota cutânea de cães (filhotes se contaminam pela mães,
atraves do contato intimo na mamada; mãe pode não apresents sinais clínicos; animais adultos não se
transmitem a Demodex) – se houver sinal clinico é doente.
Positividade ao raspado = diagnóstico – se for observado só 1 parasita na lamina, repetir por segurança.
→ Desaconselhada a reprodução de cães e de seus genitores com demodicidose generalizada.
DEMODICIDOSE FELINA
Agente: Demodex cati ou Demodex gatoi
Associada a situações graves de imunssupressão, é pruriginosa e transmissível. Não é muito comum em
gatos, mas quando ocorre se apresenta mais gravemente que em cães
Diagnóstico
Fazer raspado em pacientes jovens com possibilidade dessa patologia, mesmo que não sej comum em
gatos.
Raspado cutâneo superficial e extenso
Biopsia
Tratamento
Não respondem muito bem ao tratamento.
Spot on Imidacloprida e Moxidectina semanalmente (Advocate®) – até negativar.
Aline Bervian - 64
ESCABIOSE
Agente: Sarcoptes scabie var canis ou Notoedres cati (em cães e gatos, respectivamente)
É zoonose (em humanos, dá nos cílios)
Sinais clínicos:
Rarefação pilosa, pelame ruim, descamação, prurido, alopecia, eritema.
Quando há muito prurido, praticamente se descarta demodicidose.
Diagnóstico
Raspado cutâneo superficial, longo e extenso (faz galerias)
Muitas vezes pode dar negativo por não conseguir pegar o parasito no raspado; geralmente vem
positivo quando há lesoes disseminadas ou sinais sistemicos (tratamento empírico).
Biópsia pra pegar, em algumas situações.
Fita adesiva
Tratamento sistêmico
Apesar de ser ruim de dianosticas, é mais tranquila de tratar que Demodex, geralmente 30 dias já cura.
FÁRMACO DOSE
Ivermectina* 0,3 – 0,6 mg/kg VO/SC SID
Moxidectina* 0,25-0,5 mg/kg VO/SC a cd 72h
Bravecto 1 comprimido cada 3 meses (DU)
Nexgard 1 comprimido cada mês (DU)
Simparic 1 comprimido cada mês (DU)
*Desaconselhados para cães menores de 3 meses e Collie, Pastor de Shetland, Old English Sheepdog,
pastores Australianos e Spitz.
Aline Bervian - 65
OTITES PARASITÁRIAS
Agente: Otodectes cynotis
Otoacaríase por agente Otodectes (Gisele buntchem dos acaros)
➢ Importante em pacientes com queixa otológica sempre fazer otoscopia
Sinais clínicos: muito cerume, inflamação do epitelio auditivo, tímpanos preservados, pode-se encontrar
os acaros se movimentando.
Diagnóstico:
Otoscopia: agentes se movimentando → coleta de cerumem e avaliação em lamina e microscópio.
Duas laminas: citologico e parasitológico direto
Tratamento
Escolher um tratamento de acordo com condições do proprietário e formas de aplicação. Utilizar mais
agentes quando hover outros agentes patológicos associados (ver proximas aulas)
FÁRMACO DOSE
Imidacloprida/ Spot on 1x a cada 28 dias
moxidectina
Diazinon (antiparasitário), pimaricina, BID 15 dias
neomicina, dexametasona
Ivermectina (VO) 0,3 – 0,6 mg/kg 1x/ semana 4 semanas
Associar limpeza dos condutos com ceruminolíticos e produtos óticos combinados
Lista de produtos para ectoparasitas em geral
PRODUTO/PRINCÍPIO ATIVO IDADE RECOMENDADA

Frontline® spray > 2 dias
Bravecto® (Fluralaner) > 8 semanas / > 2kg
Nexgard® (Afoxolaner) > 8 semanas / > 2kg
Simparic® (Sarolaner) > 8 semanas / > 1,3kg
Credeli® (Lotilaner) > 8 semanas / > 1,3kg
Revolution® (Selamectina) > 6 semanas
Advocate® (Imidacloprida / Moxidectina) > 7 semanas
Ivermectina / Moxidectina / Doramectina > 8 semanas
Comfortis® (Spinosad) > 14 semanas
Capstar® (Nitempiram) > 4 semanas / > 1kg
Leevre® (Deltametrina / Propoxur) > 3 meses
Scalibor® (Deltametrina) > 3 meses
Seresto® (Imidacloprida / Flumetrina) > 10 semanas (gatos) | > 7 semanas (cães)
*Verificar em bula se pode utiilzar-se em prenhes, lactação
Aline Bervian - 66
DERMATOPATIA BACTERIANAS EM CÃES E GATOS
PIODERMITES
Comuns em cães e menos frequentes em gatos
Secundárias em 95% dos casos
Classificação histológica em Superficial ou profunda
Principais agentes:
▪ Staphylococcus pseudointermedius
▪ Pseudomonas sp.
▪ Proteus sp.
• Superficial
o Invade a epiderme e folículos pilosos
• Profunda
Confirma-se com
o Invade camadas profunda
exame histopatológicos
o compromete estruturas da derme
(pra ter mais certeza)
o invade tecido adiposo (Paniculite)
PIODERMITES SUPERFICIAIS
Foliculite bacteriana Foliculite esfoliativa
Intertrigo Impetigo
Impetigo Piodermite mucocutânea
Piodermite mucocutânea
Dermatite piotraumática ou Dermatite úmida aguda
➢ Dermatite úmida aguda: surgimetno aguda. Pelos se aglutinam, região umidecida, abafada, bacterias
se multiplicam rapidamente na porção mais profunda da lesão. Quando fizer tricotomia, fazerbem
amplo porque se observa que alesão se alastra por debaixo dos pelos.
➢ Intertrigo: das dobras. Pode ser por infecção bacteriana secundária ou infecção secundária por
Malasseizia ou ainda parasita demodex.
➢ Impetigo: varias frmações postulares, vesiculares em regiões de abdomen axilas em animais jovens
ou imundepremidos.
➢ Piodermite mucocutânea: pode acometer regioes periooculares, peribocais, perianais e perivulvares.
Bastantte desconforto, dificuldade de piscar, comer, urinar, defecar. Diferencial de dermatopatias
autoimunes (penfigo, lúpus).
➢ Foliculite bacteriana: lesões circulares que geralmente se iniciam com pápulas e pelos iriçados,
depois pelos caem fica alopécico, as vezes com escurecimento da pele e descamação.
*Cuidar para não confundir com dermatofitose: lesões arredondadas em caninos são geralmente
foliculites, superficiais ou porfundas, e não dermatofitose.
PIODERMITES PROFUNDAS
Sabe-se clinicamente que é piodermite profunda quando, ao apertar a lesão, vem secreção pelas lesões/
fistulas. Geralmente piodemrites profundas fistulam. Diagnóstico defeinitivo com hitopatologico.
Acne felina Piodermites de ponto de pressão
Foliculite-furunculose-celulite Pododermatites
Piodermite nasal
➢ Acne felina: acomete regiao mentoniana de gatos, areas crostosas, alopecicas, muito eritema e muita
secreção.
Aline Bervian - 67
➢ Foliculite furunculosa celulite: lesões generalizadas na orção do tronco, abodminal. Pode tender a
infeccionar, cuidar.
➢ Piodermite nasal: paciente leva picada de inseto e desenvlve reação eosinofilica local que pode se
tornar piodermite nasal.
➢ Piodermites de ponto de pressão: muito visto em animais de grande massa muscular, ao se deitarem
podem formar pontos de pressão que podem se infeccionar e tornar-se piodermite. Pode evoluir para
osteomielite devido a proximidade.
➢ Pododermatites: não é comum, mas pode ocorrer tambme em gatos.
➢ Celulite juvenil: processos primariamentes inflamatorios autoimunes, evolui e tem contaminação
bacterniana clasificada então como celulite. Região de peribucal/ plano nasal/ mentoniana com
bastante secreção, crosta, pele modificada, hierplasia. Celuite juvenil vem acompanhada de
linfonodomegalia e tendem a ter febre, anorexia ou hiporexia, deisdratação, sinais sistemcos devido
à infecção e inflamação.
DIAGNOSTICO DAS PIODERMITES

Exame citológico
Sempre importante de ser feito pois evidencia se há bacterias e celulas inflamatórias na amostra. Se for
encontrado um numero amplo de bacterias é caracterizado como:
o Supercrescimento bacteriano ou Bacterial overgrowth – BOG
Ex.: lesão pustular integra – agulha esteril → romper pustula (sem limpeza prévia om alcool ou coisarada)
→ imprint com lamina → colorações (basica ou modificada):
Pústula: coleção de debris celulares, que pode ter presença de bacterias. Bem fechadinho
e superficial.
Quando a pustula se rompe, se transforma em colarete epidérmico. Ambas tem infecção

bacteriana
Quando no paciente só há colarete, e nenhuma pustula integra, pode se fazer coleta de

material atraves de swab:
Umidecer swab estéril com solução salina esteril → rolamento nas lesões com um
pouc de pressão → rolar na lamina para fazer exame histológico.
Visualização das lâminas (microscopia com oleo de imersão): celulas inflamatórias,

presença de cocoides ou bacilos (bacterias).
➢ Sempre fazer exame citologico, independente se for superficial ou profunda.

➢ As vezes, é necessário avançar com histopatológico. Ex.: suspeita de piodermites porofundas
principalmente casos complicados, quando existe possibilitdade de outros processos
(autoimunidade);
➢ Cultura e antibiograma saão necessários as vezes. Verificar a necessidade do caso. Solicitar em
casos complicados, em recidivas e/ou com resistência (casos simples, primários não precisa
solicitar).
TERAPÊUTICA
Diretrizes terapeuticas: quando começar o tratamento com piodermite, em 2 semanas, deve ser observado
melhora de mais de 50%. Quando isso não ocorrer, suspeita-se de problemas mais comlicados ou
terapeutica insuficiente.
*Tratamento tópico fica mais voltado para piodermites superficiais.
Aline Bervian - 68
Aplicação Formulação Princípios e modo de uso

Clorexidine 0,5-4% (combinado ou não com miconazol – antifungico
mas associado ao cloreixidine potencializa o efeito antisséptico)
Xampu,
Piodermite Triclosan 0,5 -1%
spray, loção,
generalizada Peróxido de benzoíla
rinse,
ou extensa →2-3x/semana até 7 dias depois da melhora
condicionador
Xampus e condicionadores: tempo de ação de 10 minutos
Sprays: 1-2x/dia (com ou sem enxágue)
Antissépticos (Ácido lático, clorexidine)

Peróxido de benzoíla
Sulfadiazina de prata
Ácido fusídico 1%
Gel, creme,
Infecção focal Clindamicina 2-3%
pomada,
ou localizada Rifampicina (geralmente em spray)
loções, lenços
Mupirocina 2% (bom antisséptico e consistencia boa para utilizar em
lesões mais localizadas – dobras cutaneas, regiões peribucais. Porém
evitar e deixar para últimas instâncias devido a problemas de
resistência em humanos - Saúde Única)
Casos em que é necessário associar tratamento sistemico - geralmente piodermites profundas.

Linha FÁRMACO / DOSE
Clindamicina (5,5 - 10mg/kg BID)
Cefalexina ou cefadroxila (15 – 30mg/kg BID)
Primeira
Amoxicilina clavulanada (12,5 – 25 mg/kg BID)
escolha
*Cefovecina (8mg/kg SC a cada 15 dias) – utilizar quando for indicada no antibiograma ou
quando tutor não consegue/ quer dar medicação VO
Doxiciclina (5 mg/kg BID ou 10mg/kg SID) → *Tetraciclinas de forma geral
*Quinolonas, nessa ordem:
Segunda Enrofloxacina (5-20mg/kg SID);
escolha Marbofloxacina (2,75-5,5mg/kg SID);
Ciprofloxacino (25 mg/kg SID);
Norfloxacina
Terceira
Vancomicina (uso pouco recomendado) → Basear em cultura e antibiograma
escolha
→ Importante quando pedir antibiograma, pedir para feche um atb de cada classe.
Muitas vezes é necessário a associação de tratamento tópico com sistemico, em superficiais sempre tentar
iniciar somente com tópico.
Casos não complicados: Tratamento de 15 a 30 dias (banho, tópico)

Casos complicados: Tratamento de 30 a 90 dias
Interromper antibioticoterapia por telefone não pode. Controle citológico ou microbiológico (repetir
exames feitos para diagnostico) para avaliar o momento certo de interromper o tratamento.
Aline Bervian - 69
CELULITE JUVENIL
Classificada como processo autoimune. Paciente desenvolve lesão inflatmatória inicialmente e depois pode
acontecer infecão bacteriana secundária. Acomente animais ovens, em fase de imunização, geralmente
entre 8 até 16 semanas.
Primeiramente tem produção de ac que vão direcionadas a algumas porções da pele, processo portanto
autoimune e imunemediado, que faz inflamação de algumas regiões como periocular, plano nasal, ao redor
da cavidade oral, mentoniana. Com inflamação, crostas e bastante inflamação.
Podem apresentar sinais sistemicos bastante importantes como febre, indisposição, hiporexia ou anorexia,
olgodipsia, mesmo na frase inflamatória. Linfonodomegalia relacionada a todo processo inflamatório na
cabeça.
Na presença de secreção e crostas é necessário fazer citologia pra identificação de bacterias e confirmação
de piodermite associado. Diagnostico definitivo de celulite juvenil é feito por histopatológico. Muitas vezes
não da tempo de esperar o resultado porque os pacientes chegam muito debilitados, tratamento deve iniciar
rapidamente; tratamento é demorado.
Terapeutica
Como é processo inflamatório de ordem autoimune, deve-se suprimir imunidade
Prednisona/prednisolona 2mg/kg VO, SID-BID e reduzir lentamente!!! Tempo de tratamento pode ser de
até 6 meses, reduzir doses lentamente para não haver recidiva.
Ciclosporina 5-7mg/kg VO, SID. Em casos mais crônicos, quando há recidivas, quando retira-se predi e
volta.
Antibioticoterapia sistêmica → se houver contaminação secundária

Cefalexina 15 – 30mg/kg VO BID 30 dias
Amoxicilina clavulanada 12,5 - 22mg/kg VO BID 30 dias
Doxiciclina 5-10mg/kg VO BID/SID 30 dias – em ultimo caso, pois efeito em filhotes pode promover má
formação de esmalte dentário dentre outras coisas importantes. Geralmente utilizado em pacientes acima
de 6 meses de idade que ainda tem crises, utiliza-se a doxi associada.
Aline Bervian - 70
PROCESSOS ÓTICOS BACTERIANOS
Anatomia
3 porções:
Porção externa – até membrana timpánica (conduto horizontal, vconduto vertical, membrana timpanica)
Ouvido médio – bulba timpânica
Ouvido interno – próximo ao cérebro
Ou seja, histórico de otite externa bacteriana, evoluindo para otite média e interna podendo evoluir
para sinais neurológicos, podendo até causar meningoencefalite secundaria.
Ouvido interno tem contato com nervos cranianos, principalmente VII – Facial, VIII – Auditivo e
IX – Glosso-faríngeo. Então, quando há otite interna pode ocorrer lesões nesses nervos, causando paralisia
facial (pitose palpebral e labial, diminuição do reflexo de piscar, lateralização da lingua pro lado afetado).
Exame das orelhas

Começa pela parte externa, onde deve ser feito palpação, inspeção.
1. inspeção visual
2. palpação – externa e condutos auditivos (são macios, se estiverem firmes pode sugerir calcificação →
processos cronicos; barulho da palpação → secreção; avaliar resposta ao exame → prurido, dor)
3. uso do otoscópio/videotoscopia: consegue-se visualizar até membrana. Pode-se coletar material.
4. coleta de material citologia, cultura fungica e/ou bacteriana, antibiograma: para definir o agente
etiologico; coleta dos condutos horizontais e verticais e também da bula timpânica.
5. Radiografia: confirmar calcificação dos condutos.
6. Tomografia: melhor para identificar otite média e interna.
7. Biopsia: se apresentar nódulos ou alterações no epitelio.
8. Exame neurológico: se observados sinais neurológicos.
Sinais clínicos
• Meneios cefálicos (balançar muito a cabeça)
• Head tilt (geralmente pro lado da lesão): sinal neurológico mas, em otite externa é indicativo de dor.
• Dor à palpação dos condutos auditivos: utilização de sedação para examinar dependendo
• Presença de secreção
• Eritema
• Andar em círculos: se houver comprometimento neurológico (pro lado da lesão)
Otites: processo inflamatório e/ou infeccioso dos ouvidos
Classificação
o Localização: o Agente:
▪ Externa ▪ Fúngica
▪ Média ▪ Parasitária
▪ Interna ▪ Bacteriana
▪ Podendo ter 2 ou 3 tipos associados ▪ Ceruminosa – inflamatórias
▪ Mistas
Exame fisico completo e faz-se otoscopia em todos pacientes que vem com queixa dermatologica
(independente se tem queixa de otite ou não). E coleta-se amostra da secreção com swab (não
necessariamente esteril). Para todos processos de otite externa faz-se citologia; a cultura bacteriana vai
depender do resultado da citologia, sendo que a cultura nunca substitui a citologia. A citologia dá uma
previa do que esperar da cultura, se vier resultado muito diferente deve-se pensar em outras possibilidades.
Aline Bervian - 71
Abordagem terapêutica
➢ Otites externas:
o Limpeza com produtos ceruminolíticos (ajudam a desfazer biofilmes)
1x/dia por 3 a 7 dias, depois 2x/semana. Pode-se utilizar antes do tratamento direcionado ou
concomitante (é bom usar antes, segundo Mari).
o Escolha do(s) princípio(s) ativo(s) de acordo com a citologia/cultura e antibiograma
1 ou 2x/dia de 15 a 30 dias (de acordo com posologia do produto)
➢ Controle citologico do paciente pra avaliar resposta terapeutica
o Produtos tópicos - preferíveis

• Limpeza - cerumenolíticos • Antimicrobianos
• Corticosteroides • Anti-fúngicos
• Analgésicos/anestésicos locais • Maioria são produtos combinados
o Terapia sistemica
▪ AINES ▪ AIES
Firocoxibe, meloxicam, carprofeno Prednisona/prednisolona
➢ Antimicrobianos tópicos
o Presença de cocos na citologia
▪ Gentamicina Staphylococcus
▪ Neomicina pseudointermedius
▪ Florfenicol
o Presença de bacilos na citologia

▪ Pensar em cultura bacteriana
Pseudomonas sp.
▪ TRIS-EDTA
Proteus sp.
▪ Sulfadiazina de prata Klebsiella sp.
▪ Ciprofloxacina
▪ Tobramicina
➢ Se houver ruptura timpânica

Clorexidine 0,15% em TRIS EDTA tamponado pH 8
Colírios - Biamotil® (ciprofloxacina)
OTITES: relacionadas a causas secundárias em 80% dos casos → processos alérgicos,

endocrinopatias. Tratá-las de acordo, sempre com precisão!
Aline Bervian - 72
DERMATOPATIA FUNGICAS EM CÃES E GATOS
DERMATOFITOSE
Infecção de gravidade variada
Sem predisposição racial
Sem predisposição sexual
Forma subcutânea pode ocorrer em gatos Persa e cães Yorkshire Terrier
A positividade ao vírus da FIV e da FeLV não aumenta o risco de a dermatofitose ocorrer
Agentes
Microsporum canis (cães, gatos, humanos)
Microsporum gypseum (solo)
Trichophyton mentagrophytes (várias espécies e vários hospedeiros)
Potencial zoonótico!
Diagnóstico
Combinação de meios diagnósticos
− Observação sob Lâmpada de Wood Fazer durante exame especifico
− Tricograma (50 a 100 pelos)
− Cultura fúngica (padrão ouro)
o Positiva para Microsporum canis até o 21º dia de cultivo
− Biopsia cutânea
Solicitar colorações especiais:
o PAS (coloração ácido periódico + reativo de Schiff)
o GMS (coloração de metenamina de prata de Grocott)
Terapêutica
Reduzir tempo de curso da doença.
 Tópica: reduzir o risco de transmissão. Reduzir contaminação ambiental.
 Sistêmica: atua na infecção ativa e na proliferação dos fungos no hospedeiro.
 Ambiental: minimizar risco de transmissão para pessoas e outros animais. Minimizar contaminação
de fômites.
Tratamento tópico
Xampus (2x/semana)
Clorexidine 2% + miconazol 2%
Clorexidine 0,5-4%
Clorexidine 2% + Cetoconazol 1%
Cremes/geis/loções tópicos (não recomendados como terapia única)

Clotrimazol
Miconazol
Enilconazol
Anti-fungico Dose
Itraconazol* 5 – 10 mg/kg VO SID-BID
Terbinafina* 30 – 40 mg/kg VO SID
Griseofulvina* 25-50 mg/kg VO SID
Aline Bervian - 73
Protocolo vacinal
Dose: 1 mL por animal. Via: IM para cães; IM ou SC para gatos
Doses: 3 doses
1ª dose: Dia zero
2ª dose: Dia 14 (14 dias após a 1ª dose)
3ª dose: Dia 38 (24 dias após a 2ª dose)
Monitoramento do tratamento → 21 dias após a 3ª dose
Tratamento ambiental
Ferver roupas (fômites principalmente tecidos; coleiras, camas, lençóis...)
Lavagem na máquina (30-60°C – 2 ciclos) com ou sem hipoclorito de sódio
Hipoclorito de sódio
Desinfetantes
tosa/ tricotomia → divergência entre profissionais e pesquisas
MALASSEZIOSE
Agente
Malassezia pachydermatis. Microbiota da pele e da mucosa do cão (gato também, com possibilidade de
outras espécies). Quando houver supercrescimento, é patológico.
Sinais clínicos
Escurecimento da pele
Prurido
Crostas
Cheiro ransoso
Hiperqueratose
Pregas – indica cronicidade
Diagnostico
Imprints (pra pele seca Mariane não gosta muito)
Citologia – padrão ouro (20-30/campo)
Fita adesiva (ideal pra pele seca)
Biopsia (alguns casos, geralmente muito avançados)
Cultura (não precisa, fazer quando tiver duvida)
→ Citofungoscopia - MOG= Malassezia overgrowth (Supercrescimento de Malassezia spp.)
Tratamento
Tratamento tópico
Primeira escolha
Xampu clorexidine 2% + miconazol 2% 2x/semana (não indicado banho quente, secador quente)
ou Clorexidine 3% 2x/semana
* Xampus para seborreia (malassezia vai na gordura → tira-se a gordura da pele → Controla-se
malasseziose) – não utilizar em peles secas
Aline Bervian - 74
Associar ao tópico em casos mais graves
Itraconazol*
Cães: 5 mg/kg VO SID ou 2 dias seguidos na semana (pulsoterapia – utilizar quando há atopia
concomitante. Perigoso pois pode causar resistência)
Gatos: 5 – 10 mg/kg VO SID ou tratamento por 7 dias e interromper 7 dias, sucessivamente.
*Com alimento/ depois do alimento (nunca em jejum)
Malassezia spp. geralmente é secundária e oportunista então, deve-se investigar causa base.
OTITES
OTITE EXTERNA POR Malassezia spp.

Sinais clínicos
Prurido ótico
Relacionada às alergopatias, geralmente
Diagnostico
Citologia SEMPRE!!! Cultura fúngica não substitui a citologia.
Terapia
❖ Otites externas
Limpeza com produtos ceruminolíticos 1x/dia por 3 a 7 dias, depois 2x/semana
Escolha do(s) princípio(s) ativo(s) de acordo com a citologia/cultura e antifungigrama
1 ou 2x/dia de 15 a 30 dias (de acordo com posologia do produto)
Controle citológico
Tratamento tópico (sistêmico – itraconazol – não chega no ouvido)

Clotrimazol
Miconazol
Nistatina
Aceponato de hidrocortisona (2x/semana nos alergopatas)
Escolher o principio ativo de acordo com a citologia, direcionado pro agente. Respeitar posologia,
exceto dose: sempre preencher conduto (0,5ml em cada ouvido – pode-se usar seringa de insulina pra
aplicar)!!!
MICOSES SISTÊMICAS
CRIPTOCOCOSE
Agente
Cryptococcus neoformans
Apresentação respiratória – geralmente primeiros sinais: rinite, sinusite, pneumonia
Aline Bervian - 75
Apresentação neurológica – infecção do SNC: crise epilética, nistagmo, aniscoria (diversos)

Apresentação cutânea – provavelmente já está disseminado.
Diagnóstico
CAAF ou PBA (triagem)
Biopsia
Imprints
Cultivo micológico: padrão-ouro
Tratamento
Tratamento sistêmico: 6 a 12 meses ANTI-FÚNGICO DOSE
Itraconazol 5 – 10 mg/kg VO SID-BID
Griseofulvina 25-50 mg/kg VO SID
* quando já houver Fluconazol 5 mg/kg VO SID
comprometimento neurológico Anfotericina B*** 0,25 – 0,5 mg/kg IV 3x/sem
ESPOROTRICOSE
Micose de implantação
Agente
Sporothrix schenkii
Sporothrix brasiliensis
Pra desenvolver esporotricose, agente precisa se implantar no hospedeiro.
Fontes de infecção: solo, vegetais, matéria em decomposição, brigas entre gatos
Mais afetados são os gatos, depois cavalos, seguido por humanos e por último os cães.
Gatos jovens 100% dos gatos = lesões cutâneas

Machos Cavidade nasal = 62%
Idade reprodutiva (brigas) Cavidade oral = 41%
Unhas = 39%
Diagnóstico
Padrão-ouro: cultivo micológico
Pode se fazer citologia, ajuda bastante (sensibilidade de 79%; resultado rapido).
Tratamento
Itraconazol 100 mg/gato SID (> 2kg);
50 mg/gato SID (< 2kg)
Iodeto de potássio 5mg/kg SID (quando a resposta com itraconazol não foi muito boa associa-se).
Tratamento longo, de 6 a 12 meses (média de 8 meses).

→ Tratamento é feito por mais 30 dias após resolução das lesões e cultura negativa.
Aline Bervian - 76
DERMATOPATIAS ALÉRGICAS EM CÃES E GATOS
ALÉRGICAS
Dermatite alérgica a picada de ectoparasitas (DAPE)
Dermatite trofoalérgica (glicoproteinas ou proteinas que vem da dieta)
Dermatite atópica (+ comum)
São pruriginosas
Tutores descrevem com precisão o ato de coçar – em cães
Descrevem as lesões encontradas (seborreia, alopecia) – em gatos → roprietários relatam grooming (se
lambem) excessivo, e não prurido
Locais mais afetados
− Patas/ Interdigitos (++)

− Auricular
− Peribucal
− Periocular
− Perineal
− Flanco
− Num todo
− Cabeça e pescoço (++)

− Tarso
− Tronco
− Interígitos (-)
Descrição do prurido
Pedir pro tutor dar nota na anamnese e, no exame
físico, avaliar e dar nota própria.
Aline Bervian - 77
Dicas de abordagem
Primeiro passo (30 dias a 60 dias):
 Resolução das infecções secundárias (Infecções parasitárias, Piodermites, Malasseziose)
 Controle eficaz de ectoparasitas (bastante rigoroso)
o Considerar dape mesmo que as pulgas não sejam observadas!!!
o Controle eficaz de pulgas: Spot on (Revolution,
Advantage, Frontline, Activyl, Protetor Pet,
Bravecto transdérmico), Oral (Capstar,
Comfortis, Bravecto, Simparic, Nexgard,
Credeli), Vermífugo VO ou pour on
(Dipilididose), Controle ambiental.
Pode se prescrever anti pruriginoso durante esse
período.
Só partir para segundo passo quando tiver certeza
que o primeiro passo foi eficaz e o paciente segue
sintomático.
Segundo passo (30 a 60 dias)

 Dieta de eliminação
Terceiro passo
 Diagnóstico clínico de atopia
Controle do prurido
Fármaco Dose
Predinisona/ predinisolona 0,5 – 2mg/kg VO SID, BID
Oclacitinib (Apoquel) 0,4-0,6 mg/kg VO SID
Se não houver melhora?

→ Dermatite trofoalérgica
DERMATITE TROFOALÉRGICA
Como a Dermatite TROFOALÉRGICA acontece?
Base imunológica (não é intolerância!!!)
 Reação de hipersensibilidade se inicia no trato gastrintestinal
 Proteínas com peso molecular 10 a 70 Kda
 Mobilização de macrófagos, mastócitos e linfócitos
 Migração de células inflamatórias para a pele
 Prurido
Principais fontes alergênicas envolvidas na Dermatite trofoalérgica
Cães: Carne bovina, Produtos lácteos, Frango, Trigo, Cordeiro
Aline Bervian - 78
Geralmente começam a manifestar a doença jovens (até 1 ano de vida).

Felinos: siameses e mestiços – 4 a 6 anos de idade.
Casos crônicos de otite devido a trofoalergica.
Diagnóstico
Não há padrões lesionais típicos → diagnostico por exclusão:
Biópsia cutânea → padrão inflamatório – dermatite perivascular
➢ Diagnóstico:
Dieta por eliminação hipoalergênica seguida de teste provocativo.
Dieta de eliminação:
Alimento caseiro → batata, mandioca, batata doce (carbo) + carneiro, tilápia/ sardinha, coelho (prot) →
Alimento comercial hipoalergênico (proteínas novas ou hidrolisadas)
➔ 8 a 12 semanas de uma dessas dietas pra ver se resolve
Teste provocativo:
Testar os alimentos individualmente – adicionar um alimento na alimentação junto com o hipoalergenico
➔ 7 a 10 dias
Manutenção
Alimento caseiro hipoalergênico (equilibrado → nutricionista) ou alimento comercial hipoalergênico
Restrição de petiscos (a não ser que se teste provocativo pra ver se é alérgeno ou não), fármacos
encapsulados ou flavorizados
Limitar o cardápio
Gatos: Royal canin seca

Cães: Royal seca e úmida, PremieR, VetLife, Equilibrio, Prescription
Se não houve melhora – parte 2?

Recidiva do prurido
Investigar falhas dietéticas (recebeu petiscos, alguém deu algo fora do cardápio)
piodermites malasseziose
Reconsiderar o diagnostico – DAPE, dermatite atópica, combinações?
DERMATITE ATÓPICA
Poeira Produtos de limpeza Ectoparasitas
Exoesqueletos d ácaros Perfumes Plantas (eucalipto)
Pólens Nicotina
Esporos fúngicos Animais (equinos, bovinos)
Não há cura clinica, deve se fazer bom controle
Tratamento
Objetivos do tratamento:
• Eliminação dos agentes secundários
• Redução do prurido
• Hidratação da pele
• Reduzir as “crises”
Aline Bervian - 79
Controle de ectoparasitas (sempre) +

Corticosteróides e/ou ciclosporina ou oclacitinib ou lokivetmab +
Alimentos hipoalergênicos +
Tópicos
Fármaco Dose
Predinisona/ predinisolona 0,5-2 mg/kg VO 48h – SID - BID
Ciclosporina 5-7 mg/kg VO 48h - SID - BID
Sandimmun Neoral, Cyclavance Virbac
Oclacitinib (Apoquel®): inibidor sintético da Janus Quinase (JAK)

• Cães > 1 ano de idade
• 0,4-0,6mg/kg VO SID 14 dias (redução posterior)
• Apresentações (20 comprimidos):
o 3,6mg
o 5,4mg
o 16mg
• Pode ser fracionado na metade
Lokivetmab: um anticorpo monoclonal caninizado anti-IL-31 que neutraliza a IL-31

Duração de 4 a 8 semanas (fica esse tempo sem alergia)
Imunoterapia: quando já se fez de tudo e não conseguiu resultados. Como monoterapia não funciona,
auxilia na redução das doses farmacológicas.
Banhos: a cada 3, 5 ou 7 dias

emolientes, hidratantes, controle da seborreia
Antissépticos (somente quando necessário)
Missão: recuperar barreira cutânea (mousses, cremes, shampoos)

Hidratação: pra cães com banho; pra gatos não, só se ele for acostumado a tomar banho, e gato não tem
lesão de barreira cutânea, então nem precisa do banho.
Gatos: dermatite não induzida por pulgas ou alimentos (non-flea/non-food) → Dermatite semelhante à
Atopia.
Não esquecer que DAPE + dermatite trofoalérgica + dermatite atópica

Muito predispostos a desenvolver otites ceruminosas (predispõem a infecções secundarias) – começa com
inflamação, depois pode contaminar. Fazer todo exame de otite.
Otites externas
• Limpeza com produtos ceruminolíticos (1x/dia por 3 a 7 dias, depois 2x/semana)
• Escolha do(s) princípio(s) ativo(s) de acordo com a citologia/cultura e antibiograma / antifungigrama
• 1 ou 2x/dia de 15 a 30 dias (de acordo com posologia do produto)
- Controle citológico
Tratamento tópico
• De acordo com o contaminante
• Aceponato de hidrocortisona (2x/semana nos alergopatas)
Aline Bervian - 80
Aline Bervian - 81

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UFPEL – VETERINÁRIA

Tireoides de cães e gatos é diferente da dos humanos, com

Avaliar perfil tireoideano

Interpretação dos resultados

T4 normal e TSH aumentado: paciente está

Se TSH, T4 total e T4 livre normais → rever

Cuidados na abordagem diagnóstica

Disposição: imediata (em até 1 semana)

T4 total normal → manter tratamento

Se bem, avaliar/ acompanhar a cada 6 meses, 1 ano.

 Inflamações e infecções interferem diretamente a secreção de TSH!

 Hipotireoidismo é a endocrinopatia mais inadequadamente diagnosticada (mais falsos positivos);

 Suspeita de HAC e hipotireoidismo → iniciar investigação pela HAC!!!

Exemplo: paciente salsicha passava embaixo das cobertas, alopecia em plano

Anatomia da tireoide dos gatos e diferente da dos humanos.

Causas de hipertireoidismo: as principais são causas

O que mais ouvimos na anamnese

Clinico: medicamentos que reduzam a produção hormonal

Hipercortisolismo: a doença cursa com excessiva produção de cortisol ou excessiva administração

Importante saber isso pois quando há

Cursa com tumor em uma adrenal (as

Sindrome de Cushing subdiagnosticada: paciente com sinais clínicos de hiperadrenocorticismo,

Polidipsia: ingestão hídrica aumentada >100 ml

Trombocitose (acima de 750mil plaquetas)

FOSFATASE ALCALINA: ISOENZIMAS

2) Identificar comprometimentos secundários

➢ Testes diagnósticos mais precisos

O que se espera: em pacientes normais a redução de cortisol em T4 e T8

T0 = 56 ng/mL (5-60 ng/mL)

Teste de estimulação com ACTH sintético

T0 = 31,5 ng/mL (5-60 ng/mL) Diagnóstico positivo

*se quiser poupar tempo/

Teste de estimulação com ACTH

*Ppl mineralocorticoide: aldosterona.

O que ocorre no HAC é um atrofia das tres

Efeitos que ocorrem devido a hipoadreno

História clínica – episodios de vomito, diarreia, animal novo.

Razão Na:K → Na:K <24 → sugestivo de hipoadreno

Hemograma – É BOM! → doente renal provavelmente tem alteração)

➢ Teste de estimulação com ACTH

Suplementar glicorticoides e mineralocorticóides

EXEMPLO CASO CLINICO

IMM: perda acentuada

Baixa densidade da urina

K alto; 1 DR geralmente faz hipocalemia, não hiper

Paciente foi internado e começou-se tratamento para HAC:

➢ Cliente queria diagnostico definitivo

Pré: 0,1 mg/ml

Manutenção (em casa)

Pode azer poliúria quando tratar com fludro

- Sinais de hiperadreno (polifagia, poliuria, polidispsia, aumento

- Monitorar com: hemograma, eletrólitos, creatinina e ureia;

Agentes: Demodex canis ou Demodex injai

Classificação – meio subjetiva

*Desaconselhados para cães menores de 3 meses e Collie, Pastor de Shetland,

→ Desaconselhada a reprodução de cães e de seus genitores com demodicidose generalizada.

➢ Importante em pacientes com queixa otológica sempre fazer otoscopia

Lista de produtos para ectoparasitas em geral

PRODUTO/PRINCÍPIO ATIVO IDADE RECOMENDADA

*Verificar em bula se pode utiilzar-se em prenhes, lactação

DERMATOPATIA BACTERIANAS EM CÃES E GATOS

DIAGNOSTICO DAS PIODERMITES

Quando a pustula se rompe, se transforma em colarete epidérmico. Ambas tem infecção