Maria Eduarda G.

Silveira - TXVI 1

 2ª ou 3ª – TSH normal ou diminuído +

DISTÚRBIOS TIREOIDIANOS NA INFÂNCIA
T4L baixo.
 Fisiologia: o Tratamento:
o Iodo captado  tireoide  iodação da  Depende da idade.
tirosina na tireoglobulina  MIT e DIT  Quadro acentuado (TSH > 50) – iniciar
o MIT + DIT = T3. com metade da dose e após 4 semanas
o DIT + DIT = T4 dose total com ajustes por parâmetros
o Liberação hormonal: eixo hipotálamo- laboratoriais.
hipófise-tireoide.
 Hipotálamo (TRH)  Hipófise (TSH) 
Tireoide (T3 e T4).
 T3 e T4 fazem feedback negativo no
hipotálamo e hipófise.
 Hipotireoidismo:
o Classificação:
 Congênito.
 Adquirido: primário (tireoide),
secundário (hipófise), terciário
(hipotálamo).
 Tireoidite de Hashimoto:
o Epidemiologia: sexo feminino, raça branca,
puberdade.
o Fisiopatologia: auto anticorpos alterados –
anti tireoglobulina e anti peroxidase (TPO) –
que destroem a glândula tireoide.
o Patologias propensas a desenvolver:
Síndrome de Down, Síndrome de Turner, DM,
doença celíaca, anemia perniciosa.
o Manifestações clínicas:
 Ajuste da dose: 4-6 semanas do início do
 Diminuição na velocidade de
tratamento – solicitar exames (TSH entre
crescimento.
0,5-3).
 Bócio.
 T4 só é levado em consideração
 Diminuição do rendimento escolar.
quando nível de TSH limítrofe.
 Intolerância ao frio.
 Hipo 2ª ou 3ª – manter T4L entre 1 - 1,8
 Mixedema.
e T4 entre 9-12.
 Pele seca e descamativas.
o Hashitoxicose: liberação de hormônios pré
 Letargia.
formados com sinais e sintomas de
 Constipação intestinal.
hipertireoidismo – transitório – quadro inicial
o Diagnóstico: dosagem de TSH (elevado).
de uma tireoidite de Hashimoto.
 Crianças – TSH > 10 (pode oscilar, não
 Tireoidite Subaguda (Quervain):
tratar isoladamente).
o Raro na infância.
 T4L e total – normal (subclínico) ou
o Etiologia: viral.
reduzido.
o Manifestações clínicas:
 Anticorpos elevados.
 1-2 semanas após IVAS.
 Maria Eduarda G. Silveira - TXVI 2

 Febre baixa.  Cirurgia: tireoidectomia total.

 Dor cervical espontânea na região da  Preparação com Lugol 5-10 gotas
tireoide. 3x/dia iniciado 1 semana antes.
 Bócio discreto.  Reposição com Levotiroxina em
o Cada fase dura em torno de 1 semana, pós-operatório imediato.
seguida de retorno a um estado o Seguimento:
eutireoidiano.  T4L e T3 após 4-6 semanas.
o Diagnóstico: TSH suprimido e T3 e T4  Se níveis elevados ajustar Tapazol
elevados. em 0,25mg/kg até normalizar.
o Tratamento: remissão espontânea (10 dias) +  Manter o tratamento por pelo
sintomáticos (febre, dor) + corticoide (ação menos 1 ano.
anti inflamatória + redução nos níveis de  Se normalizar repetir exames em 3-
hormônios tireoidianos). 4 meses.
 Hipertireoidismo (Doença de Graves):  Hipertireoidismo Neonatal:
o Epidemiologia: sexo feminino, puberdade. o Etiologia: passagem transplacentária de
o Causas: produção de anticorpo estimulador anticorpo materno (Trab), estimulando a
da tireoide (Trab) – auto imune. tireoide fetal.
o Manifestações Clínicas:  Risco reduzido em mães tratadas
 Ansiedade, nervosismo, agitação. adequadamente.
 Palpitações. o Manifestações Clínicas: inicia na 2ª semana
 Intolerância ao calor. de gestação.
 Emagrecimento.  Prematuridade e RCIU.
 Dispneia.  Bócio.
 Fadiga.  Agitação, irritabilidade, ansiedade e
 Diarreia. alerta.
 Bócio.  Microcefalia e alargamento ventricular.
 Proptose ocular.  Exoftalmia.
o Diagnóstico:  Taquicardia e Taquipneia.
 TSH suprimido.  Temperatura elevada.
 T3 e T4 elevados.  Perda de peso.
 Trab elevado.  Hepatoesplenomegalia e icterícia.
 Anti-TPO alterado.  Hipertensão grave e descompensação
o Exames Complementares: cardíaca.
 US de tireoide. o Transitório – se resolve até o 3º mês de vida.
 Cintilografia (se nódulo palpável ou o Tratamento:
opção alternativa de tratamento).  Propanolol 1-2 mg/kg/dia de 8/8h –
o Tratamento: manifestações sistêmicas.
 Drogas anti tireoidianas:  Metimazol (Tapazol) 0,5-1mg/kg/dia de
 PTU (propiltiouracil) 5-10 12/12h.
mg/kg/dia dividindo em 2-3 doses.  Solução de Lugol 1 gota de 8/8h –
 Metimazol (Tapazol) 0,25-1 diminuir a produção de hormônios
mg/kg/dia dose única. tireoidianos e minimizar sintomas.
 Propanolol 1-3 mg/kg/dia (3x/dia) –  Nódulos e Carcinoma de Tireoide:
efeitos periféricos (sintomas). o Crianças e adolescentes – sempre suspeitar
 Iodo radioativo: crianças com 5-10 anos de CA de tireoide (4x risco de malignidade).
se dose < 10mCi. o Fatores de risco:
 Se T4L > 5 ou T4 > 10 deve-se iniciar  Sexo feminino.
drogas anti-tireoidianas antes –  Puberdade.
evitar crises tireotóxicas.
 Maria Eduarda G. Silveira - TXVI 3

 Doença tireoidiana atual ou pregressa.  Indeterminado: cirurgia ou repetir

 HF de doença tireoidiana. cintilografia + punção com 3-6
o Maior risco de malignidade: meses de seguimento – risco de
 Idade precoce. malignidade superior a 50%.
 Deficiência de iodo. o Carcinoma Diferenciado de Tireoide:
 Radioterapia de cabeça e pescoço.  Terapia supressiva com hormônio
 Tireoidite autoimune. tireoidiano: TSH suprimido (< 0,1 por 6
o Investigação: meses).
 Função tireoidiana.  Repete US ou cintilografia.
 TSH suprimido  cintilografia o Sem sinal da doença  terapia
(hiperfuncionante - S. de Blummer). de supressão com TSH entre
 Dosagem de calcitonina (carcinoma 0,1 e 0,5 + seguimento em 6
medular de tireoide). meses.
 US de tireoide. o Sem sinal de doença
 Características de malignidade  recorrente  localização do
PAAF linfonodo + dissecção + iodo
o PAAF: radioativo.
o Presença de doença
microscópica – localizar
linfonodo.
 Sem sucesso  iodo
radioativo e manter
terapia com supressão do
TSH abaixo de 0,1.

 Nódulo > 1cm ou > 0,5cm com

características suspeitas (hipoecoico,
microcalcificações, irregularidades,
grande vascularização).
 Seguimento a cada 6 meses.
 Benigno: repetir US e avaliar
necessidade de PAAF novamente. TRIAGEM NEONATAL
 Suspeita: tireoidectomia total, com
 Hipotireoidismo Congênito:
dissecção do compartimento
o Desordem da função da tireoide, de diferente
central + iodo radioativo
fisiopatologia do adquirido, com deficiente
dependendo da classificação.
produção de hormônio ou
 Maria Eduarda G. Silveira - TXVI 4

comprometimento da atividade receptora (inibição do TSG fetal pelo anticorpo

hormonal. materno).
o Causa mais comum de retardo mental  Transfusão: antes ou 5 dias após (dosa o
evitável – triagem neonatal obrigatória. TSH que não é do bebê).
o Epidemiologia: sexo feminino e síndrome de  Repetir com 1 mês de vida ou alta
Down (35x maior). hospitalar: baixo peso, gemelaridade,
o Desenvolvimento fetal: TTF-1, PAX8, Foxe1 e exposição a iodo, amiodarona,
Hhex (fatores de transcrição). dopamina ou anomalias cardíacas.
 4ª semana – síntese de tireoglobulina. o Classificação origem:
 7ª semana – glândula de formato  Primário (tireoide):
bilobular.  Disgenesia tireoidiana (85%):
 6ª-8ª semana – produção do TRH pelo agenesia, hipoplasia, ectopia.
hipotálamo.  Disormonogênese (15%): síntese
 8-10ª semana – captação de iodo para hormonal (organificação –
formação dos hormônios tireoidianos. peroxidase).
 10ª semana – células foliculares  Secundário (hipófise).
características e formação de coloide.  Terciário (hipotálamo).
 12ª semana – produção dos hormônios o Classificação tempo:
tireoidianos pela tireoide fetal.  Permanente: alterações na disgenesia
 20ª semana gestacional (metade da ou disormonogênese.
gestação) – maturação do eixo.  Transitório: uso materno de drogas
 Fator PIT-1 (específico da hipófise) – antitireoidiana, exposição materna e/ou
diferenciação das células tireoidianas neonatal a agente iodados, passagem
(tireotrofos), células produtoras de dos anticorpos bloqueadores (Trab),
prolactina (lactotrofo) e células deficiência de iodo na ingesta materna.
produtoras de GH (somatotrofos).  Imunoglobulinas inibitórias do
 Alteração – deficiência de GH + receptor de TSH;
hipotireoidismo congênito  Exposição a iodetos ou
secundário. antitireoidianos durante a
o Produção fetal: gestação;
 12ª semana – TSH e T4.  Hipotiroxinemia transitória da
 20ª semana – aumento, pico no prematuridade;
nascimento e depois queda dos níveis de  Síndrome da doença
TSH (normal de 0,4-4,5). eutireoidiana.
 Produção de T3 a partir da 20ª semana o Manifestações Clínicas: depende da
com pico apenas no nascimento. gravidade e idade do diagnóstico.
o Teste do Pezinho:  Icterícia prolongada ou recorrente.
 Feito idealmente entre 2-4 dias de vida.  Atraso na queda do funículo umbilical e
 Paraná coletado em 48h antes da alta. hérnia umbilical.
 TSH > 20 – consulta + exame físico +  Choro rouco.
coletado sangue para dosagem sérica de  Fontanelas amplas.
TSH e T4 total e/ou livre (1ª-2ª semana).  Sucção débil (fraca).
 TSH 10-25 – nova coleta, se >25 fazer  Macroglossia.
coleta sérica, se não exame normal.  Cianose e extremidades frias.
 TSH <10 – dentro da normalidade.  Pele ressecada e descamativas – aspecto
 Falso positivo: antes de 48h de vida. redicular.
 Falso negativo: prematuridade  Bradicardia.
(elevação tardia), Graves materno
 Maria Eduarda G. Silveira - TXVI 5

 Atraso no desenvolvimento  Transitório: ingesta de iodo materno,

neuropsicomotor (hipotonia), ingesta maternal de DAT (amiodarona),
crescimento e proporções. passagem placentária de anticorpos
 Anemia. bloqueadores do receptor de TSH.
 Letargia.  Teste de retirada: suspensão da
 Obstipação intestinal. medicação por 30 dias.
 Anormalidades congênitas  Cintilografia + Dosagem de TSH e
relacionadas: cardíacas (estenose T4L.
pulmonar, CIV, CIA), gastrointestinal,
rins, trato urinário, auditivo.  TSH aumentado + T4 diminuído +
tireoglobulina reduzida + US sem a
o Tratamento:
presença de tireoide ou cintilografia sem
 Primeiros 15 dias de vida – 25-30 dias. captação no leito tireoidiano =
 Dose de ataque – Levotiroxina 10- AGENESIA DE TIREOIDE/ATIREOIDE.
15mcg/kg/dia.  TSH aumentado + T4 diminuído + níveis
 Após 2-4 semanas – ajuste inicial. de tireoglobulina mensuráveis +
 Manter T4 livre no limite superior (1,4- cintilografia com captação de contraste
2,3). fora do leito normal = HIPOTIREOIDISMO
POR TIREOIDE ECTÓPICA.
 Se houver outras deficiências hormonais
 TSH aumentado + T4 diminuído +
o tratamento com a Levotiroxina só tireoglobulina mensurável + US
pode ser iniciado quando o outro estiver mostrando a presença da tireoide em
resolvido. volume reduzido ou cintilografia com
captação de HT, mas em concentração
reduzida = HIPOPLASIA.
 TSH aumentado + T4 diminuído + níveis
de tireoglobulina normais ou elevados +
presença de bócio ou tireoide normal +
captação na cintilografia =
DISORMONOGÊNESE.
 TSH aumentado + T4 diminuído ou
normal + tireoglobulina normal + US
normal = HIPOTIREOIDISMO
TRANSITÓRIO (após 3 anos de
tratamento, nessas crianças, o TSH vem
normal, pois o funcionamento da
tireoide já se recuperou).

DIFERENCIAÇÃO SEXUAL E GENITÁLIA

AMBÍGUA

o Consequências do não tratamento:  Diferenciação sexual: inicia-se no momento da

 Retardo mental grave. fertilização, determinando o sexo cromossômico
 Falência do crescimento. (XX ou XY), sendo que a diferenciação das gônadas
 Distúrbios neurológicos (ataxia, e genitálias ocorrem a partir da 7ª semana.
incoordenação, estrabismo, o Estado sexualmente neutro:
movimentos coreiformes), perda  1 gônada bipotencial:
auditiva neurossensorial.  Células germinativas primordiais.
 Cretinismo.  Células epiteliais e
o Diagnóstico etiológico: mesenquimatosas.
 Pode ser feito após o 3 anos de idade.  2 ductos genitais internos:
 Permanente: disgenesia (ectópica,  Ductos de Wolff e Muller.
agenesia), disormonogênese.  3 rudimentos genitais externos:

 Tubérculo genital.
 Prega uretral.
 Saliências labioescrotais.
o Diferenciação gonadal:
 46, XY: o cromossomo Y é vital para a
determinação gonadal, pois possui a
região SRY, a qual modifica o DNA e
produz o fator determinante do sexo
(TDF).
 7ª semana – células de Sertoli
produzem o hormônio
antimulleriano (HAM), fazendo
com que ocorre a apoptose e
regressão dos ductos de Muller.
 8ª semana – células de Leydig
passam a produzir testosterona
para desenvolvimento dos ductos
de Wolff (ductos deferentes,
epidídimo, vesículas seminais e
ductos ejaculatórios).
 46, XX:
 10ª semana – falta do HAM permite
o desenvolvimento dos ductos de
Muller (fímbrias, trompas, útero e
1/3 proximal da vagina).
o Diferenciação sexual:
 46, XY:
 Genitália externa – conversão da
testosterona (produção estimulada
pelo beta HCG até a 20ª semana
quando a hipófise é formada) e
DHT.
 46, XX:
 Genitália externa – sem conversão
da testosterona em DHT.
 Genitália Ambígua:
o Classificação de Danish (1982): para aspecto
feminino.
 Diâmetro clitoriano superior a 6mm
(clitoromegalia).
 Gônada(s) palpável(is) em bolsa
labioescrotal.
 Massa(s) inguinal(is) que possa
corresponder a testículos.
 Fusão labioescrotal (parcial ou total).
o Critérios de Danish (1982): para aspecto
masculino.
Maria Eduarda G. Silveira - TXVI 6
 Tamanho peniano esticado abaixo de 2,5
DP da média para a idade (micropênis).
 Gônadas pequenas (maior diâmetro
inferior a 8mm).
 Hipospádia.
 Gônadas não palpáveis.
 Massa(s) inguinal(is) que pode
corresponder a útero e trompas
rudimentares.
o Critérios de Distúrbios da Diferenciação
Sexual (Chicago, 2006): para aspecto
feminino.
 Presença de clitoromegalia.
 Massa inguinal palpável.
 Fusão lábio posterior.
 História familiar de DDS
 Discordância entre o fenótipo do RN e o
genótipo pré-natal.
o Critérios de Distúrbios de Diferenciação
Sexual (Chicago, 2006): para aspecto
masculino.
 Presença de micropênis.
 Criptorquidia bilateral.
 Hipospádia grave ou hipospádia peniana
associada a criptorquidia unilateral.
 História familiar de DDS.
 Discordância entre o fenótipo do RN e o
genótipo pré-natal.
o Classificação dos distúrbios conforme:
 DDS por anomalias cromossômicas:
síndrome de Turner, Klinefelter,
disgenesias gonadais mistas,
ovotesticular.
 DDS pelo sexo cromossômico 46, XY:
distúrbios da diferenciação gonadal
(disgenesia gonadal completa ou parcial,
regressão testicular, DDS ovotesticular),
distúrbios da síntese ou ação de
hormônios testiculares (testosterona,
enzima 5 alfa -redutase tipo 2), defeito
no receptor de andrógenos (resistência
hormonal completa ou parcial),
persistência dos ductos de Muller.
 DDS pelo sexo cromossômico 46, XX:
distúrbios da diferenciação gonadal
(disgenesia gonadal completa, DDS
testicular, DDS ovotesticular), excesso
da produção de andrógenos fetais
(hiperplasia adrenal congênita por

deficiência de 21-hidroxilase),
fotoplacentários ou maternos.
o Avaliação Clínica:
 Diagnóstico no nascimento ou tardia
(massas inguinais em fenótipo feminino,
atraso puberal, sinais de
masculinização/virilização progressiva
em meninas ou infertilidade).
 Investigar: mãe em uso de drogas
virilizantes ou feminilizantes entre a 8ª-
12ª semanas, doença virilizante materna
(hiperplasia congênita de suprarrenal,
sem adequado tratamento), filho morto
nos primeiros dias de vida,
consanguinidade parental, caso
semelhante na família, HF de
infertilidade.
 Exame físico: presença ou ausência de
gônadas palpáveis em prega
labioescrotal ou bolsa escrotal de um RN
de aspecto masculino, presença de mal
formações associadas, hidratação,
pilificação aumentada em algum local,
PA, dados antropométricos, pesquisa de
sinais dismórficos, exame dos genitais
(simetrias, hiperpigmentação, posição
do meato uretral, grau de fusão
labioescrotal, introito vaginal).
o Avaliação Diagnóstica:
 Exames hormonais: testosterona, DHT,
17-OH-progesterona.
 Gonadotrofinas hipofisárias (FSH e LH),
hormônio antimulleriano.
 Exame de imagem: US ou RNM, porém o
padrão outro é a citoscopia e
laparoscopia exploratória.
 Estudos genéticos: cariótipos,
hibridação in situ por fluorescência
(FISH) com sodas de X e Y ou análise
cromossômica por microarrays.
o Risco de malignização:
 Pacientes 46, XY com gônadas intra
abdominais – maior risco de TU de
células germinativas.
o DDS com cariótipo 46, XX (ovários normais,
GI feminina e GE ambígua):
 Hiperplasia de adrenal congênita –
principal causa.
 Uso de medicamentos virilizantes.
Maria Eduarda G. Silveira - TXVI 7
 Doenças virilizantes da mãe.
o DDS com cariótipo 46, XY (2 testículos
normais, GE ambígua):
 Hipogonadismo Hipogonadotrófico –
deficiência de estímulo (micropênis +
criptorquidia).
 Hipoplasia das células de Leydig –
mutação do receptor LH (não
funcionante).
 Defeito de síntese de testosterona.
 Insensibilidade androgênica – tem
produção, mas os receptores não são
adequados.
 Deficiência de 5 alfa-redutase – GE não
se diferenciará normalmente.
 Síndrome de persistência dos ductos de
Muller.
 Idiopático.
o Conduta:
 Escolha do sexo de criação – determina
a função e reposição adequada.
 Equipe multidisciplinar.
 Correção cirúrgica.
 Tratamento da doença base.
 Reposição hormonal para manutenção
das características sexuais secundárias,
indução de puberdade e finalização do
desenvolvimento da criança.
HIPERPLASIA CONGÊNITA DE SUPRA RENAL
 Definição: distúrbio autossômico recessivo que
leva a deficiência na atividade de uma das enzimas
necessárias para a síntese de cortisol e
mineralocorticoides pelo córtex da adrenal.
o 21-hidroxilase.
o 11-beta-hidroxilase.
o 3-beta-hidroxiesteroide desidrogenase.
o 17-alfa-hidroxilase.
o 17-20-liase.
o Decolesterol desmolase.
 Deficiência na enzima 21-hidroxilase:
o Forma mais comum.
o Formas clínicas:
 Clássica perdedora de sal (genitália
ambígua): bloqueio total da função
enzimática.
 Desidratação e hiponatremia.
 Maria Eduarda G. Silveira - TXVI 8

 Hiperpotassemia.
 Aumento de renina e angiotensina.
 Clássica virilizante simples (genitália
ambígua): bloqueio na produção de
cortisol, sem bloqueio na produção de
mineralocorticoides.
 Atenuada-tardia: desvio da ação
enzimática para a produção de
esteroides sexuais.
o Quadro clínico:
 RN: genitália ambígua,
macrogenitossomia, hiponatremia,
vômitos acompanhados de desnutrição
e episódios frequentes de desidratação.
 Lactentes: macrogenitossomia,
hiponatremia, vômitos acompanhados
de desnutrição e episódios frequentes
de desidratação.  ≤P99 – normal.
 Meninos com pubarca precoce e  >P99 e < que 2x P99 – moderado.
aumento do pênis com testículos pré-  ≥ 2x o P99 – altamente suspeito.
puberais. o Tratamento:
 Meninas com pubarca precoce.  Hidrocortisona/Prednisolona: dose –
 Crise de perda de sal (10º-20º dia de superfície corporal X 10-15mg/m².
vida): anorexia, vômito, desidratação.
 8/8h.
o Avaliação laboratorial:
 9-alfa-fludrocortisona: 0,05-0,2 mg/dia
 Aumento: 17-hidroxiprogesterona
VO.
sérica, androstenediona sérica,
 Reposição de sal: 17 mEg de sódio a cada
testosterona sérica, ACTH, 17-
10kg de peso - entre as mamadas.
cetoesteroides urinário.
 Monitorar para evitar sub ou
 Redução: cortisol sérico.
supertratamento.
 Hiponatremia, hiperpotassemia e
 Sub: prejuízo na estatura final por
hipoglicemia.
avanço na idade óssea.
 Gasometria arterial: acidose metabólica.
 Super: diminuição do ritmo de
 Teste de estímulo com ACTH –
crescimento, síndrome de Cushing
cortrosina  forma tardia.
iatrogênica.
 Renina plasmática elevada.
o Manutenção:
o Diagnóstico:
 Idealmente com medicação VO
 Objetivos: detectar a perda de sal nos
(importar).
meninos e prevenir a determinação
 Estresse: ofertar maior quantidade de
incorreta do sexo nas meninas.
corticoide.
 Papel filtro por sangue capilar para
dosagem da 17-hidroxiprogesterona –
3º-5º dia de vida.

 Dose após atingir estatura final: troca
por outro corticoide – evita-se
Dexametasona (Cushing iatrogênico).
 Doença febril, desidratação,
gastroenterite, traumas maiores – 2-3x a
dose e manter 2-3 dias para voltar a dose
habitual.
 Extrações dentárias ou pequenas
cirurgias com anestesia local: 50mg de
Hidrocortisona IM 1h antes e continuar
com dosagem dobrada por 48h.
 Cirurgias com anestesia geral: 25-50mg
de Hidrocortisona IM 2h antes da
cirurgia + 25mg EV em gotejamento
contínuo durante a cirurgia e continuar
com 50-100mg IM a cada 6h no primeiro
dia de pós operatório, diminuindo
gradativamente até dose habitual.
 Crise adrenal:
o Quadro clínico: apatia, náusea, vômito,
anorexia com perda de peso, hipotensão,
desidratação, choque, colapso
cardiovascular, morte.
o Laboratório: hiponatremia, hiperpotassemia,
hipoglicemia, hipocloremia, acidose
metabólica.
o Tratamento: correção dos distúrbios e
reposição hormonal.
 Hipovolemia: SF 25-50mL/kg EV.
 Hiponatremia grave < 125mEq.
 Hiperpotassemia > 8mEq/L ou
alterações eletrocardiográficas – resinas
de troca.
 Hipoglicemia: SG 10% 2mL/kg EV em
bôlus, manter TIG de 8mg/kg/min.
 Reposição hormonal:
 Succinato de Hidrocortisona
Sódica.
 9-alfa-Fludrocortisona.
o Acompanhamento:
 1º ano – 3/3 meses.
 2º ano – 6/6 meses.
 Peso, altura, PA, estadiamento puberal,
sinais de virilização, IO após os 2 anos de
idade.
 17-OHP, androstenediona, testosterona
– glicorticoides.
 Sódio, potássio, PA e renina –
mineralcorticoides.
Maria Eduarda G. Silveira - TXVI 9
CRIPTORQUIDIA
 Definição: ausência do testículo na bolsa escrotal.
o Incidência do criptorquidismo em RN está
relacionado à duração da gestação (peso no
nascimento e prematuridade).
 Fisiologia:
o 10-23ª semanas – descida até o canal inguinal
sob influência hormonal e mecânica.
o 24-34ª semanas – testosterona dependente.
 Pode estar associada com outras anormalidades
genitais (hipospádia, micropênis).
 Exame físico:
o Inspeção – hipoplasia escrotal, assimetrias.
o Palpação dos testículos – manobras de
inibição do reflexo cremastérico.
o Classificação do criptorquidismo:
 Palpável – trajeto normal ou anormal
(ectópico).
 Não – cavidade intra abdominal
(criptorquidia verdadeira ou
anorquismo).
 Diferenciar de testículo retrátil – retrátil
ou retido (intra-canalicular ou pré-
escrotal).
 Retrátil – reflexo da musculatura
cremastérica que puxa o testículo
em direção ao canal inguinal.
 Retido no trajeto normal – descida
espontânea até o 3 meses.
 Investigação:
o Teste de estímulo com gonadotrofina
coriônica humana (HCG).
 Dose de 100 UI/kg/dia (máximo de 2000
UI/dia) IM, durante 5 dias consecutivos.
 Dosagem de testosterona antes e 24h
após a 5ª dose do HCG  20mU/mL.
 Incremento superior a 30ng/dL –
presença de tecido testicular
funcionante em pelo menos um dos
lados.
o US.
 Complicações:
o Agudas: torção, maior propensão ao trauma.
o Crônicas: esterilidade, maior risco
neoplásico, insuficiente produção
androgênica.
 Tratamento:
o Iniciado a partir do 6º mês de vida.

o Correção cirúrgica – antes de 18 meses
(aumenta a chance de fertilidade).
 Seguimento:
o Reavaliação anualmente até o fim da
puberdade.
o 1 ano após atingir o estágio V de Tanner –
contagem de espermatozoides e avaliação
quantitativa de sêmen.
o Risco de neoplasia testicular – 22-40x maior.
o Risco de tumor em um testículo intra-
abdominal – 6x maior.
o Vacinação contra a caxumba.
 Testículos Retráteis: posicionado dentro do
escroto esporadicamente, deixando o escroto
transitoriamente – avaliar se ele é predominante
dentro ou fora do escroto.
SEXUALIDADE NA ADOLESCÊNCIA
 Puberdade: mudanças biológicas relacionadas ao
amadurecimento físico e a maturação sexual,
regulado pelos mecanismos neuroendócrinos,
influenciado, também, por fatores genéticos,
físicos, ambientais e individuais.
o Estadiamento de TANNER:
 Sexo feminino: mamas (1-5) e pelos (1-
5)
 8-13 anos.
 Sexo masculino: testículos (1-5) e pelos
(1-5).
 9-14 anos.
o Puberdade precoce:
 Central: LH e FSH.
 Sexo feminino: caracteres
secundários precoces, pubarca,
telarca.
 Sexo masculino: pubarca sem
aumento testicular.
 Periférica: testosterona, DHEA-S, 17-OH
progesterona.
 Sinais de hiperandrogenia.
 Causas: TU de suprarrenal,
hiperplasia suprarrenal congênita.
 Diferenciação de Termos:
o Sexo: determinado pelos cromossomos (XX,
XY).
o Orientação sexual: atração (hetero, homo,
bi).
Maria Eduarda G. Silveira - TXVI 10
o Expressão do gênero: manifestações
externas (roupa, apelido, comportamento).
o Identidade do gênero: sentimento interno.
o Cisgênero: identifica-se com o sexo
cromossômico.
o Transgênero: não se identifica com o sexo
cromossômico.
 Sexualidade:
o Orientação e gênero são descobertos na
infância e adolescência.
 Homossexualidade no começo da
adolescência.
o Início da vida sexual:
 Cisgêneros do sexo masculino – 13-15
anos.
 Cisgêneros do sexo feminino – 15-17
anos.
o Falta de informação e vergonha podem levar
a falta do uso de métodos contraceptivos e
ISTs.
o Abordagem da sexualidade:
 Individualmente ou em grupo.
 Objetivo é parecer neutro.
 Sigilo médico.
 Adolescente LGBTQ+
 Incentivar a contar aos pais.
 Instabilidade emocional –
psicólogo.
 Caso o paciente tenha contado aos
pais, a partir daqui podemos
conversar com os pais a respeito.
o Violência sexual:
 Estupro – constranger alguém,
mediante violência ou grave ameaça, a
ter conjunção carnal ou praticar ou a
permitir que com ele se pratique outro
ato libidinoso.
 Estupro de vulnerável: menores que 14
anos, doença ou deficiência mental sem
discernimento ou não consiga oferecer
resistência.
 Boletim de ocorrência + IML ou centro
de referência (exame de corpo de
delito).
 Ficha de notificação compulsória +
comunicação ao conselho tutelar ou
vara da infância e juventude.
 Profilaxias: ISTs não virais
imediatamente (Penicilina G Benzatina

IM, Ceftriaxona IM, Azitromicina VO),
Hepatite B nas primeiras 48h (vacina e
imunoglobulina humana anti-hepatite
B), HIV (3ARV – se penetração anal ou
vaginal).
 Anticoncepção de emergência e
abortamento: todas as adolescentes
expostas a possível gestação,
independente do período do ciclo,
exceto nas que usam método
regularmente.
 Levonorgestrel – 1ª escolha
(máximo 5 dias depois).
 Abortamento: violência sexual + até
22 semana  termo assinado pela
paciente ou responsável (se não
houver risco iminente de vida).
 Adolescente quer manter a
gestação e os pais não – respeita a
decisão da adolescente.
 Se os pais querem manter a
gestação e a adolescente não – via
judicial.
PNEUMONIA
 Processo inflamatório das vias aéreas terminais e
alvéolos do parênquima pulmonar com
preenchimento do espaço alveolar com infiltrado
necro-inflamatório.
 Epidemiologia: crianças < 4 anos, países em
desenvolvimento, 50% dos óbitos em crianças < 1
ano, elevadas taxas de hospitalização e óbito em
crianças < 5 anos.
 Etiologias:
o Causas infecciosas: bactérias, vírus, fungos,
parasitas.
o Causas não infecciosas: aspiração, corpos
estranhos, pneumonite induzidas por drogas,
pneumonite induzidas por radiação.
o Crianças < 2 meses: Streptococcus beta
(canal vaginal).
o Crianças > 1 ano: vírus e Streptococcus
pneumoniae.
o Principais: Pneumococo, H. influenzae,
bacilos gram, S. aureus.
o Hospitalização e morte: Pneumococo, H.
influenzae, S. aureus.
Maria Eduarda G. Silveira - TXVI 11
 Vias de contaminação: aérea (gotículas e
espirros), hematogênica, linfática e contiguidade.
 Fatores de risco:
o < 9 meses.
o Maior número de pessoas no domicílio,
o Idade materna < 20 anos.
o Berçários e creches.
o < 2500g.
o Desnutrição.
o Falta de aleitamento materno.
o História prévia.
o Doenças pulmonares pré-existentes.
o Alterações anatômicas.
o Extremos de idade – idosos e criança.
o Refluxo gastroesofágico.
o Doenças neurológicas.
o Imunodeficiências congênitas ou adquiridas.
 Classificação:
o Broncopneumonia: multiformes, únicas ou
múltiplas, unilaterais ou bilaterais, dispersas
ou confluentes, não respeitam segmentação,
limites irregulares.
 S. aureus.
 Grave e rapidamente progressiva.
 Prolongada morbidade e alta
mortalidade.
 Todas as idades.
 Associada a história de furunculose,
afecção dermatológica, internação
recente, trauma, osteomielite.
 Transmissão: contato direto.
 Qx: IVAS precedendo uma semana
os sintomas de PNM.
 Dx: broncopneumonia confluente +
extensas áreas de necrose
hemorrágica com cavitações
irregulares + rápida progressão
para DP ou piopneumotórax ou
abscesso, anemia, leucócitos
normais ou aumentados.
 Complicações: choque séptico,
SARA, falência de múltiplos órgãos.
 Streptococcus do grupo A
 IVAS.
 Complicações de influenza e
doenças exantemáticas viróticas
(sarampo e varicela).

 Qx: semelhante a pneumocócica,
porém mais brando.
 Dx: lesões ulcerosas na mucosa
traqueobrônquica, pode haver
derrames pleurais e pneumatocele,
elevação do ASLO, isolamento
bacteriano, sangue ou aspirado
pulmonar.
o Pneumonia Lobar/Segmentar:
 Pneumococo.
 Mais comum em todas as idades.
 FR: anemia falciforme, asplenia,
HIV, implantes cocleares, cardio-
pneumo, nefropatias crônicas, DM,
doença do SNC.
 Qx: IVAS leve e anterior, febre alta
e repentina, calafrios, dor torácica,
tosse, desconforto respiratório,
sinais de consolidação.
 Dx: RX com broncogramas aéreos,
comprometimento de um lobo
inteiro, leucócitos elevados, pode
evoluir com derrame pleural.
o Pneumonia Intersticial (pneumonite ou
pneumonia viral):
 Vírus.
 Qx: IVAS anterior, cianose,
dificuldade respiratória.
 Dx: rx com aumento da trama
broncovascular, hiperinsuflação
(retificação dos arcos costais),
septo intralveolar espessado.
 Tx: medidas de apoio, antivirais se
alto risco e nas 36-48h iniciais.
 Pode evoluir com uma pneumonia
bacteriana.
 Manifestações Clínicas:
o História de IVAS anterior.
o Taquipneia.
o Dispneia.
o Dor torácica.
o Cianose.
o Sibilância.
o Comprometimentos do estado geral.
o Desidratação.
o Taquicardia + hipoperfusão + hipotensão.
o Taquidispneia + hipoxemia sat. < 92% +
esforço respiratório.
Maria Eduarda G. Silveira - TXVI 12
o Ausculta rica ou abolida, estertores, ronco e
sibilos, abolição de MV e macicez.
 Raio X: confirma, avalia extensão e identifica
complicações.
o PA.
o Perfil
o Laurel – lateral para derrame pleural.
 Diagnóstico:
o Anamnese e exame físico.
o Exames complementares são de pouca valia.
 Tratamento:
o De acordo com a idade, quadro, hipótese
provável.
o Manejo geral: alimentação leve em pequenas
quantidades, hidratação, mobilizar
secreções, higiene nasal, fisioterapia
respiratória, Oxigenoterapia.
o ATB:
 < 2 meses: hospitalar EV com cobertura
para Streptococcus B, enterobactérias,
listéria, pneumococo, estafilo.
 Ampicilina + Aminoglicosídeos
(Gentamicina).
 Ampicilina + Cefalosporina de 3ª
Geração.
 Suspeita de Chlamydia trachomatis
– Eritromicina.
 > 2 meses com taquipneia:
 Ambulatorial: Pneumococo e
Haemophilus.
o Penicilina procaína.
o Amoxicilina.
 Sem melhora: Haemophilus e
Moraxela.
o Amoxicilina + Clavulanato.
o Cefalosporina de 2ª Geração.
 Não melhorou: nosocomial.
o Penicilina Cristalina.
o Ampicilina.
 Não melhorou: PNM grave.
o Oxacilina + Clorafenicol.
o Oxacilina + Ceftriaxona.
 Sem melhora: UTI (complicação,
imunodepressão, resistente).
o Vancomicina + Ceftriaxone.
o Internamento se:
 < 2 meses.
 Tiragem subcostal.

 Convulsões.
 Sonolência.
 Estridor de repouso.
 Desnutrição grave.
 Ausência de ingestão de líquidos.
 Sinais de hipoxemia.
 Doença de base debilitante.
 Derrame pleural, abcesso pulmonar,
pneumatocele.
 Falha terapêutica ambulatorial.
 Problema social.
 Controle Ambulatorial:
o Boa resposta em 2 semanas.
o PNM com derrame, pneumotórax, abcessos
pulmonares, atelectasia – revistos em 1
semana com radiografia entre 6-8 semanas
após tratamento.
o Sem complicações – sem controle
radiográfico.
 Profilaxia: vacinação, educação em saúde,
otimização da atenção básica.
 Complicações: IRA, empiema, pneumotórax,
pneumatocele, abcessos pulmonares,
atelectasias, derrame pleural.
IVAS
 Causas infecciosas: nasofaringite,
faringoamidalites virais e bacterianas, otites,
sinusite.
 Fatores de risco: atopia, 6-24 meses, sexo
masculino, deficiência imunológica, anomalias
craniofaciais e de palato, creches, irmãos mais
velhos, fumantes passivos, aleitamento materno,
chupeta.
 Nasofaringite:
o Definição: inflamação da mucosa do nariz,
faringe e seios paranasais.
o Etiologia: rinovírus (principal).
o Fatores de risco:
 Pais fumantes.
 Irmão mais velho (escola).
 Convivência em creche.
o Transmissão: gotículas e partículas maiores
(mãos e fômites).
 Incubação de 2-5 dias.
o Manifestações clínicas: 1 semana de
duração.
 Início: garganta “arranhando”.
Maria Eduarda G. Silveira - TXVI 13
 Evolução: espirros, obstrução nasal,
coriza (hialina  purulenta), tosse
noturna, febre alta.
 Lactentes: anorexia, inquietação,
amolecimento de fezes, vômitos.
o Exame físico:
 Hiperemia de orofaringe.
o Diagnóstico: clínico.
o Complicações: OMA, sinusite, pneumonia,
piora da asma brônquica.
o Tratamento:
 Sintomáticos: antitérmicos
(Paracetamol, Dipirona), solução nasal,
anti-histamínicos (rinite).
 Orientações gerais: evitar fumaça de
cigarro, explicar a evolução da doença,
sinais de alarme (gemência e
taquipneia).
o Prevenção: imunização (influenza), lavar as
mãos.
 Faringoamigdalites:
o Virais:
 Clínica: dor de garganta moderada,
coriza nasal, tosse, mal estar, anorexia,
febre.
 Exame físico: faringe eritematosa e
edemaciada, poliadenopatia.
 Adenovírus: dor de garganta + sintomas
sistêmicos (febre alta), exsudato
amigdaliano + eritema de orofaringe +
conjuntivite.
 Coxsackie A – Herpangina: febre, dor de
garganta, disfagia, dor abdominal,
anorexia + lesões ulcerosas no palato.
 EBV – Mononucleose infecciosa: dor de
garganta, febre alta constante,
linfadenopatia cervical, esplenomegalia
– tratar com ATB, sem melhora após 3
dias dx de mono.
 Tratamento: sintomáticos.
o Bacterianas:
 Etiologia: Streptococcus pyogenis.
 Epidemiologia: 5-15 anos.
 Fonte de contágio: secreção nasal e
saliva.
 Clínica: começa com queixas pouco
específicas, depois dor de garganta
intensa e febre alta.
 Maria Eduarda G. Silveira - TXVI 14

 Exame físico: faringe avermelhada,  Otalgia, febre, hipoacusia, astenia,

amigdalas com exsudato, edema de inapetência.
úvula, petéquias no palato mole,  Sinais indiretos: irritabilidade, choro
linfonodos cervicais aumentados e intenso, dificuldade para dormir, leva a
dolorosos. mão ao ouvido.
 Sinais de Escarlatina: sinal de Filatov o Exame físico:
(palidez perioral), língua de framboesa,
linhas de pastia na face antecubital.
 Diagnóstico: swab de orofaringe +
cultura.
 Tratamento: ATB Penicilina Benzatina,
Amoxicilina ou Azitromicina (alérgicos a
penicilina).
o Repetição: checar aderência ao tratamento +
amigdalectomia.
 7 infecções bacterianas no último ano.
 5 infecções bacteriana/ano nos últimos
2 anos. o Diagnóstico: otorreia não provocada por
 3 infecções bacterianas/ano nos últimos otite externa OU sinais de efusão na OM (cor
3 anos. da MT, opacificação, mobilidade reduzida ou
o Complicações: ausente) + inflamação (abaulamento da MT,
 Não supurativas: febre reumática, otalgia aguda, eritema intenso da MT).
glomerulonefrite difusa aguda pós- o Tratamento: resolução espontânea,
estreptocócica. analgésicos + vacinação.
 Supurativas: abcesso retrofaringeo e  < 6 meses – sempre ATB.
periamigdaliano.  6 meses – 2 anos: avaliar.
 Otite Média Aguda:  > 2 anos – monitorar.
o Definição: inflamação do ouvido médio.
o Etiologia:
 Bacteriana: Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae, Moraxella
catarrhalis.
 Lactentes hospitalizados e neonatos:
Streptococcus do grupo A,
Staphylococcus aureus.
 Viral: rinovírus e VSR.
o Patogênese: disfunção da tuba auditiva por
anatomia
o Fatores de risco:
 Idade < 2 anos.
 Sexo masculino.
 Raça branca.
 Baixo perfil socioeconômico.
 Aleitamento materno.
 Tabagismo passivo.
 Exposição a outras crianças.
 Anomalias congênitas.
 Ausência de vacinação.
o Clínica:
 Maria Eduarda G. Silveira - TXVI 15

o Complicações:  Crônica: > 12 semanas + sem resolução

 Perfuração timpânica. completa.
 OM secretora.  Aguda recorrente: episódios frequentes
 OMC. com total resolução.
 Mastoidite. o Clínica:
 Infecção do SNC.  Aguda viral: início súbito de secreção
o OMA recorrente: nasal, congestão nasal e tosse que piora
 3 episódios em 6 meses ou 4 episódios à noite (gotejamento pós nasal).
em 1 ano com 1 dos episódio nos últimos  Aguda bacteriana: secreção nasal e
6 meses. secreção purulenta posterior, dor local
 OMC (secretora, supurativa, intensa, febre, estado geral
colesteatomatosa) 3 meses. comprometido, PCR/VHS elevados,
 Rinossinusite: piora após recuperação inicial.
o Definição: inflamação da mucosa  Crianças: febre, rinorreia, tosse, dor
nasossinusal. facial.
o Etiologia: viral ou bacteriana. o Exame físico:
 Bacteriana aguda: Streptococcus  Mucosa eritematosa e/ou edemaciada.
pneumoniae, Haemophilus influenzae,  Secreção mucopurulenta em
Moraxella catarrhalis. nasofaringe posterior.
 Crônica: Haemophilus influenzae,  Dor a palpação dos seios paranasais.
Streptococcus alfa e beta hemolíticos, o Diagnóstico:
Moraxella catarrhalis, Streptococcus  Clínico.
pneumoniae, Staphylococcus coagulase-  Sinusite crônica: > 90 dias.
negativos.  Tomografia computadorizada.
 Virais: rinovírus, coronavírus, vírus  Cultura do aspirado dos seios.
sincicial respiratório, Metapneumovírus.  Endoscopia nasal.
o Epidemiologia:  Radiografia simples.
 Bacteriana aguda: qualquer idade. o Tratamento:
o Cavidades paranasais:  50% remissão espontânea.
 RN: etmoidal (pneumatizado) e maxilar.  ATB – Amoxicilina + Clavulanato.
 Maxilar: pneumatiza aos 4 anos.  Tratamento adjuvante.
 Esfenoidal: 5 anos. o Complicações: celulite periorbital, abcesso,
 Frontais: 7-8 anos. meningite, trombose do seio cavernoso.
o Fatores predisponentes (aguda): IVAS, rinite o Prevenção: vacinação (influenza), lavagem
alérgica, exposição a fumaça de cigarros, das mãos, evitar contato com pessoas
imunodeficiência. resfriadas.
o Fatores predisponentes (crônica):
imunodeficiências, fibrose cística, disfunção BRONQUIOLITE
ciliar, anormalidade da função fagocitária,
 Definição: infecção respiratória aguda viral, que
refluxo gastroesofágico, defeitos anatômicos
compromete as vias aéreas de pequeno calibre,
e pólipos nasais.
por processo inflamatório agudo, levando a um
o Patogênese: IVAS.
quadro obstrutivo com graus variados de
 Cofatores: desvio de septo, hipertrofia
intensidade.
de conchas nasais, hipertrofia de
 Epidemiologia:
amigdalas, hipertrofia de adenoides.
o Principal causa de internação nos 12
o Classificação:
primeiros meses de vida.
 Aguda: < 12 semanas + resolução
o Maior frequência de gravidade em < 1 ano.
completa.
 Etiologia:
 Maria Eduarda G. Silveira - TXVI 16

o Vírus sincicial respiratório (VSR). o Domiciliar: sintomáticos + descongestionante

o Metapneumovírus humano. nasal.
o Parainfluenza.  Sinais de piora: gemência, sofrimento
o Adenovírus. respiratório significativo, dificuldade na
o Influenza. alimentação, hipoxemia progressiva,
o Rinovírus. possibilidade de fadiga respiratória,
o Mycoplasma pneumoniae. cuidados inadequados no lar, doenças
 Transmissão: contato direto, gotículas ou associadas.
conjuntivas. o Hospitalar: desobstrução das vias aéreas,
 Incubação: 4-5 dias. hidratação, nutrição, evitar broncoaspiração,
 Fatores de risco: tratar febre, Oxigenoterapia.
o Prematuridade.  Prevenção: diminuir exposição, incentivar
o Displasia broncopulmonar. ambiente saudável, anticorpo monoclonal anti-
o Doença pulmonar crônica. VSR (quando indicado).
o Cardiopatia cianótica. o Hospitalar: isolamento respiratório e
o Hipertensão pulmonar. lavagem das mãos.
o Imunodeficiência.  Complicações:
o HIV. o Apneia, otite média, atelectasia, insuficiência
o Ausência de aleitamento materno. respiratória, infecção bacteriana secundária,
o Aglomerações. hiperreatividade pós-viral e bronquiolite
o Sexo masculino. obliterante.
o Tabagismo passivo.  Bronquiolite obliterante: obstrução crônica de
 Clínica: bronquíolos e pequenas vias aéreas.
o Início de um resfriado comum. o Adenovírus.
o Piora em 48-72h. o Rara.
o Taquipneia, tiragem costal, esforço o Infância: fibrose de bronquíolos após um
respiratório prolongado, batimento da asa insulto infeccioso agudo.
nasal, cianose, sibilos, crepitações. o Clínica: dispneia, tosse crônica, produção de
o Desidratação, apneia. escarro, sibilos, estertores e hipoxemia.
o Casos graves: evolução para insuficiência  Quadro inicial pode ser grave (VM +
respiratória. pneumonia).
 Diagnóstico: o Diagnóstico: biopsia pulmonar, TC de tórax
o Clínico. (atelectasia, bronquiectasia, padrão em
o Primeiro episódio de sibilância em lactentes mosaico e áreas localizadas, hiperinsuflação).
com pródromos de infecção viral – o Tratamento:
diagnóstico.  Oxigenoterapia prolongada.
o Diferencial: asma, gripe, pneumonias  Fisioterapia.
atípicas, coqueluche, insuficiência cardíaca,  Broncodilatadores.
tuberculose, fibrose cística, displasia  Corticosteroides.
broncopulmonar, malformações congênitas.  Suporte nutricional.
o Exames complementares: RX tórax,  Imunomoduladores.
oximetria de pulso, hemograma, dosagem de
eletrólitos, aspirado nasofaríngeo. ASMA
 RX – aumento do diâmetro antero-
 Asma no Pronto Socorro:
posterior, hiperinsuflação pulmonar,
o Definição: distúrbio inflamatório crônico das
espessamento peribrônquico,
vias aéreas, devido a uma resposta da árvore
atelectasias, retificação dos arcos
traqueobrônquica.
costais.
 Tratamento:
 Maria Eduarda G. Silveira - TXVI 17

o Epidemiologia: alta prevalência, morbidade e  Radiografia: hiperinsuflação, aumento

mortalidade. do espaço intercostal, espessamento
o Etiologia: estímulos ambientais, idade (idade peribrônquico.
nova), risco genético (marcha atópica – asma,  Espirometria: aumento de 12% VEF1 ou
rinite, dermatite). 200mL pós broncodilatador, VEF1 baixo,
o Fisiopatologia: relação VEF1/CVF diminuída.
 Obstrução do fluxo. o Tratamento:
 Hipersensibilidade ou suscetibilidade a  O2: > saturação entre 94-98%.
substâncias irritantes.  Beta 2 agonistas de curta duração:
 Broncoconstrição do músculo liso –  Fenoterol (BEROTEC).
sibilo.  Salbutamol (AEROLIN).
 Infiltrado celular e exsudato.  Terbutalina (BRICANYL).
o Classificação:  Anticolinérgicos:
 Leve ou moderada: pronuncia frases  Ipratrópio (ATROVENT).
completas, preferência por ficar  Tiotrópio.
sentado, FC aumentada, pulso < 100  Corticoides: Prednisolona,
bpm, saturação de O2 > 95%, PEE > 50% Metilprednisolona.
do valor previsto ou melhor valor.  Sulfato de magnésio.
 Grave: dificuldade para falar, senta-se o Asma leve e moderada:
inclinado para frente, agitado, FR > 30,  2 puffs do Aerolin de 20/20 min.
uso da musculatura acessória, FC > 170  Oxigênio + 2-3 puffs de Aerolin/h +
bpm, Sat. O2 < 92%, PEE < 50% do corticoide.
previsto ou melhor valor.  6 puffs de Aerolin de 20/20 min.
 Corticoide + inalação Berotec e
Atrovent.
o Asma grave:
 6 puffs de Aerolin de 20/20min.
 Corticoide VO ou EV.
 Atrovent.
 Sulfato de magnésio 150mcg de 20/20
min.
 Asma no Ambulatório:
o Sibilância recorrente do lactente e pré-
escolar (SRLP): > 3 episódios de sibilância em
crianças < 5 anos e maiores que 1 mês.
 Precoces: < 3 anos.
o Apresentação clínica:  Tardios: > 3 anos.
 Tríade: dispneia, tosse e sibilância.  Persistentes: antes e após os 3 anos de
 Piora à noite e no início da manhã. vida.
 Aperto no peito ou desconforto torácico. o Fatores de risco (SRLP): atopia, fatores
 Limitação das atividades físicas. ambientais, infecções virais.
 História de rinite e dermatite. o Fatores de risco:
o Exame físico:  Infecções respiratórias virais (VSR, HRV).
 Sibilância expiratória, com fase  Teoria da higiene.
expiratória prolongada e taquipneia.  Exposição ao tabagismo (desencadeador
 Diminuição do murmúrio vesicular. de asma e bronquite).
 Estertores crepitantes e roncos.  Sexo masculino.
o Diagnóstico:  Prematuridade e baixo peso ao nascer.
 DRGE.

o Diagnóstico:
 Achados principais: sibilância, tosse
noturna, desconforto respiratório,
despertares noturnos.
 Auxiliam: resposta a broncodilatadores e
corticosteroides inalados, antecedentes
pessoais e familiares de atopia.
o < 5 anos:
 Diagnóstico: 1 critério maior e/ou 2
menores.
 Critérios maiores: asma nos pais e
dermatite atópica na criança.
 Critérios menores: rinite alérgica,
sibilância na ausência de resfriado,
eosinofilia sanguínea ≥ 4.
 Testes alérgicos, raio x de tórax.
 Tratamento:
 Sibilantes intermitentes: curta
duração inalatório – crises.
 Pré-escolares sibilantes
persistentes: curta duração e
antagonistas de leucotrienos ou
corticosteroides inalatórios
contínuos.
 Fármaco poupador de
corticosteroide: antagonista de
leucotrienos.
 Salbutamol (AEROLIN) 3 puffs de
20/20 min ou 2,5mg a cada 20 min
por 1h.
o > 5 anos:
 Diagnóstico:
 Clínica: 1 ou mais sintomas
(dispneia, tosse crônica, sibilância,
opressão ou desconforto torácico).
 Sintomas desencadeados por
infecções virais, exercício,
exposição a alérgenos, mudanças
climáticas, riso, irritantes.
 Exame físico: sibilos.
 Confirmação por espirometria,
teste de
broncoprovocação/hiperresponsivi
dade, medidas seriadas de PFE.
 Checar níveis de controle
(manifestações suprimidas,
espontaneamente ou pelo tratamento),
Maria Eduarda G. Silveira - TXVI 18
critérios de gravidade (quantidade de
medicamento para controle).
 Cuidados com a asma: parceria médico-
paciente-família, adesão ao tratamento
(80% da dose prescrita), identificação e
controle dos fatores de risco.
 Tratamento:
 Etapa 1: resgate para o alívio dos
sintomas – Salbutamol/Fenoterol.
 Etapa 2: alívio + 1 único
medicamento de controle –
corticoide inalatório
(Beclometasona) em baixas doses.
 Etapa 3: alívio + 1 ou 2
medicamentos de controle –
corticoide inalatório em baixa
doses + beta 2 agonista de ação
prolongada (LABA).
 Etapa 4: alívio + 2 ou mais
medicamentos de controle –
corticoide inalatório em doses
médias e altas + LABA.
 Etapa 5: alívio + controle adicional –
corticoide oral a etapa 4
(Prednisolona/Prednisona/Metilpr
ednisona).
 Prevenção e controle: acompanhar
etapas até alcançar o controle.
RINITES
 Definição: um ou mais dos seguintes fatores:
congestão nasal, rinorreia, espirros e prurido,
durante dois ou mais dias consecutivos por mais
de 1h.
 Fatores de risco:
o HF positiva para atopia.
o Animais dentro de casa.
o Fumo passivo.
o Poluição.
o Casa com mofo.
 Fisiopatologia:
o Antígenos (desencadeantes) dão início a
processo inflamatório, com vasodilatação e
edema local.
 Rinites não alérgicas:
o Inflamatória (ocupacional, medicamentos,
infecciosa, alergia a AINH, eosinofilica,
temperatura).
 Maria Eduarda G. Silveira - TXVI 19

o Não inflamatória (emocional, idiopática,  Anti-histamínicos tópicos ou

atrófica, gustatória, vasomotora, sistêmicos: 2º geração (não dão sono).
medicamentosa, hormonal,  Corticoide: potente ação anti-
hipotireoidismo). inflamatória local, oral em casos graves
o Condicionante (dermatite atópica, – Budesonida.
conjuntivite alérgina, rinossinusite, asma).  Antileucotrienos: Montelucaste (não
 Classificação: tem no SUS).
o Intermitente: sintomas < 4 dias por semanas  Descongestionantes tópicos ou
ou < 4 semanas por ano. sistêmicos: adultos – sintomas
o Persistente: sintomas > 4 dias por semana ou obstrutivos.
> 4 semanas por ano.  Anticolinérgicos.
o Leve.  Abordagem cirúrgica: casos graves.
o Moderada/grave: distúrbio do sono,
diminuição das atividades diárias, sintomas IMUNIZAÇÕES
debilitantes.
 Coordenadas pelo Programa Nacional de
 Anamnese:
Imunizações (PNI) – objetivo de erradicas,
o Principais sintomas (coriza, obstrução nasal,
eliminar e controlar as doenças imunopreviníveis
prurido, espirros, redução do olfato).
no Brasil.
o Idade de início, duração, frequência.
 Imunobiológicos:
o Fatores desencadeantes.
o Preparados a partir de bioagentes ou de seus
o Sintomas associados.
produtos para estimular o sistema
o História pessoal e familiar.
imunológico a produzir e/ou ativa o sistema
o Exposição a aeroalérgenos (domiciliar,
imune.
ocupacional, hobbies).
 Imunidade Passiva Natural:
o Medicamentos.
o Transmissão de anticorpos prontos para a
 Exame físico:
proteção imediata contra microrganismos ou
o Fácies atópicas (sulco nasal transverso,
toxinas que passam da mãe para a criança.
respiração bucal, palato ogivóide, congestão
 Imunidade temporária.
ocular, olheiras, dupla prega palpebral).
 Imunidade Passiva Artificial:
o Secreção no ouvido médio.
o Adulto imune passa a produzir
o Disfunção de trompa de Eustáquio
imunoglobulina que ajuda outra pessoa com
o Sibilos ou tosse persistente.
um problema imunológico temporário pela
o Exame da cavidade nasal.
aplicação do plasma.
o Edema dos cornetos.
 Imunidade Ativa Natural:
 Diagnóstico:
o Entramos em contato com o agente
o Teste alérgicos.
infeccioso e acontece uma imunidade
o Videolaparoscopia.
duradoura da doença.
o Esfregaço nasal (citologia/bacteriologia).
 Imunidade Ativa Artificial:
o Radiografia (hipertrofia de adenoide).
o Administração de vacina de microrganismos
o Tomografia.
ou toxinas, induzindo uma resposta imune
 Tratamento:
produzindo memória imunológica
o Leve intermitente: controle ambiental,
duradoura.
descongestionante intranasal (< 10 dias) ou
 Tipos de vacinas:
oral, anti-histamínico oral ou intranasal.
o Atenuadas: sarampo, caxumba, rubéola,
o Moderada-grave intermitente, leve
tríplice viral, BCG, febre amarela.
persistente e moderada-grave persistente:
o Inativadas: VIP, influenza, DTP.
corticosteroides intranasal, Cromoglicato
o Conjugadas: polissacarídeos conjugados a
intranasal, imunoterapia alérgeno-específica.
proteínas (pneumo 10, meningo C).
o Medicamentoso:
 Maria Eduarda G. Silveira - TXVI 20

o Recombinantes: engenharia genética o > 7 anos sem comprovação vacinal – 3 doses

(hepatite B). com intervalo 0-30-180 dias.
o Combinadas: várias vacinas em uma (DTP, o Esquema incompleta - apenas
pentavalente, tríplice viral). complementar.
 BCG:  Pentavalente:
o Formas graves de tuberculose – miliar e o 2, 4 e 6 meses.
meníngea. o Previne: difteria tétano, coqueluche, hepatite
o Aplicada ao nascer (> 2kg). B, meningite, infecções por Haemophilus
o DU. influenzae B.
o Intradérmica – inserção inferior do deltoide o IM – no vasto lateral da coxa esquerda
direito. (0,5mL).
o Comprovação: registro, cicatriz ou palpação o Efeitos adversos: febre baixa a moderada,
de nódulo no deltoide. sonolência.
 1ª-2ª semana: mácula avermelhada com o Precauções: doenças agudas febris
endurecimento de 5-15mm de moderadas ou graves, risco de hemorragia
diâmetro. (via SC de preferência), avaliar substituição
 3ª-4ª semana: pústula com pela DTPa.
amolecimento central, seguida de o Substituição para a DTPa: convulsão em 72h,
crosta. hipotonia nas primeiras 48h, doenças
 4ª=5ª semana: úlcera com 4-10mm. neurológicas crônicas, cardiopatas,
 6ª-12ª semana: cicatriz com 4-7 mm. pneumomatas graves, RN prematuro
o Reação cruzada com Hanseníase: extremo.
 < 1 ano – vacinar com 1 dose se não o Contraindicação: >7 anos ou após eventos
vacinado e vacinar com 1 dose 6 meses adversos em dose anterior.
após a última dose se  Vacina Inativa da Poliomielite (VIP):
comprovadamente vacinado sem o 2, 4 e 6 meses com intervalo de 60 dias entre
cicatriz. elas.
 > 1 ano – sem cicatriz, administrar 1 o IM – vasto lateral da coxa direita.
dose, se vacinado com 1 dose, o Dose de 0,5mL.
administrar outra dose após 6 meses da o Crianças < 4 anos sem comprovação vacinal –
última, se vacinado com 2 doses, não administrar 3 doses da VIP com intervalo de
administrar outra dose. 60 dias.
 Hepatite B:  Pneumocócica 10 Valente:
o 1ª dose: ao nascer – primeiras 12h, até 30 o Previne: pneumonia, otite, sinusite,
dias após o nascimento. meningite e outras doenças.
o IM – 0,5mL até 19 anos e 1mL se maior que o 2 e 4 meses com reforço aos 12 meses.
20 anos. o IM – 0,5mL.
o RN de mulher com HBSAG reagente – avaliar o Crianças que iniciaram o esquema > 4 meses
soro conversão. de idade – completa-lo até 12 meses, com
 Imunoglobulina anti hepatite B + intervalo mínimo de 30 dias.
primeira dose da vacina. o Crianças sem comprovação vacinal, entre 12
 Soro conversão – via anti-HBS entre 3- e meses e 4 anos – DU.
60 dias após a última dose da vacina.  Rotavírus:
o Continuidade com a pentavalente (2, 4, 6 o 2 e 4 meses.
meses). o VO.
o < 6 anos sem comprovação vacinal ou o Vacina atenuada.
esquema incompleto  iniciar ou o Quadro de gastroenterite – adiar a vacinação.
complementar o esquema com PENTA, o Contraindicação absoluta: imunodeprimidos
intervalo de 60 dias entre as doses. e doenças do aparelho gastrointestinal.
 Maria Eduarda G. Silveira - TXVI 21

 Meningocócica C:  Infectados por HIV com alteração

o 3 e 5 meses, com reforço as 12 meses e 11 a imunológica.
14 anos (DU).  Tratamento com Imunobiológicos.
o IM – vasto lateral da coxa D.  Neoplasia maligna.
o Crianças que iniciaram o esquema > 5 meses  Lactantes que estão amamentando
– completar até 12 meses. crianças < 6 meses.
o Crianças entre 12 meses e 4 anos sem  Não aplicar simultaneamente com
comprovação vacinal – DU. tríplice viral ou tetra viral.
 Influenza:  Mulheres não vacinadas e que estejam
o Anual – cepa mais prevalente. amamentando.
o IM.  Doença do imo.
o Crianças de 6 meses a 2 anos – 2 doses com  Doença falciforme.
intervalo de 30 dias.  Histórico de reação anafilática
 2021: se você já tomou no ano passado relacionada a substâncias presentes na
recebe 1 dose, se é a primeira vez, vacina.
recebe 2 doses.  Tríplice viral:
o Crianças de 3-8 anos – 2 doses com intervalo o Protege: sarampo, caxumba e rubéola.
de 30 dias. o 12 meses e completa com a tetra viral aos 15
o >9 anos – DU. meses.
o Indígenas > 6 meses o Subcutânea – região posterior do deltoide
o Precauções: adiar em doenças febris, esquerdo.
alérgicos a ovo. o Dose 0,5mL.
 Febre amarela: o 5-29 anos não vacinadas – esquema para
o Recomendada para residentes de áreas com completar 2 doses da tríplice.
recomendação e viajantes para áreas o 30-49 anos não vacinadas – DU.
endêmicas (10 dias antes). o Efeitos adversos:
o 9 meses – DU.  Febre: 5º-12º dia, em gral de 1-2 dias.
o Subcutânea – vasto lateral da coxa D.  Meningite: 11º-32º dia, mais frequente
o Dose de 0,5mL. entre o 15º-21º dia.
o Indígenas > 9 meses.  Encefalite ou encefalopatia: 15-30 dias.
o Suspender amamentação durante 10 dias o Contraindicações:
após a vacinação.  Imunodeficiência, uso de corticoide,
o Adiar a vacina em caso de: quimioterapia, transplantados.
 < 13 anos infectadas com HIV,  Vacina Oral da Poliomielite (VOP):
assintomáticas e com alterações o Reforço para a injetável: 15 meses e 4 anos.
imunológicas. o 2 gotas.
 < 13 anos infectadas com HIV, o Contraindicações:
assintomáticas e com alteração  Imunodeprimidos.
imunológica moderada.  HIV.
 Adolescentes infectados pelo HIV com  Histórico de paralisia flácida.
CD4 > 350mm³. o Efeitos adversos:
 Adolescentes infectado pelo HIV com  Poliomielite.
CD4 200-350mm³.  Meningite asséptica e encefalite.
 LES.  Hepatite A:
 Doenças desmielinizantes. o 15 meses - DU.
 Pacientes transplantados (MO). o IM – 0,5mL no vasto lateral da coxa direita.
o Contraindicações:  Tetra Viral ou Tríplice Viral + Varicela:
 < 6 meses. o Previne: sarampo, rubéola, caxumba,
 Imunossupressão. varicela/catapora.
 Maria Eduarda G. Silveira - TXVI 22

o 15 meses – DU.
2 meses Pneumocócica 10
o Subcutânea – região posterior do deltoide Valente
esquerdo.
2 meses Rotavírus
o Dose 0,5mL.
o Perdeu a dose – vacinar até os 4 anos de 3 meses Meningocócica
idade. 4 meses Penta (2ª dose)
o HIV: tríplice viral + varicela atenuada. 4 meses VIP (2ª dose)
 Varicela Atenuada: 4 meses Pneumocócica 10
o Segunda dose – 4 anos. Valente (2ª dose)
o Subcutânea 0,5mL.
4 meses Rotavírus (2ª dose)
o Surto de varicela:
5 meses Meningocócica (2ª
 < 9 meses e imunodeprimidos:
dose)
imunoglobulina humana antivaricela até
96h após o contato. 6 meses Penta (3ª dose)
 9-11 meses: 1 dose a vacina varicela 6 meses VIP (3ª dose)
atenuada. 6 meses Influenza
 12-14 meses: antecipar dose de tetra
9 meses Febre Amarela
viral.
12 meses Tríplice Viral
 15 meses a 7 anos: conforme calendário.
o Contraindicação: 12 meses Pneumocócica 10
 Imunodeprimidos. Valente (reforço)
 HPV: 12 meses Meningocócica
o Quadrivalente: sorotipos 6, 11, 16 e 18. (reforço)
o Meninas de 9-14 anos. 15 meses DTP (1º reforço)
o Meninos de 11-14 anos. 15 meses VOP (1ª reforço)
o 2 doses com intervalo de 6 meses.
15 meses Hepatite A
o IM 0,5mL.
o Qualquer indivíduo de 9-26 anos com 15 meses Tetra Viral ou Tríplice
Viral (2ª dose) +
AIDS/HIV, transplantados, pacientes
Varicela (1ª dose)
oncológicos – 3 doses com intervalo de 2
meses entre a primeira e segunda e 6 meses 4 anos DTP (2º reforço)
entre a primeira e terceira. 4 anos VOP (2º reforço)
 Vacina ACWY: 4 anos Varicela Atenuada (2ª
o Previne: meningites e doenças dose)
meningocócicas causadas pela bactéria
meningococo dos sorogrupos A, C, W, Y.
o Crianças: 3 meses – 2-3 doses no primeiro DOENÇAS PSIQUIÁTRICAS NO ADOLESCENTE
ano de vida e reforço aos 12 meses, 5 e 11
anos.  TDAH: desatenção, hiperatividade, impulsividade.
o Adolescentes não vacinados anteriormente: o Associado a baixo desempenho acadêmico,
2 doses (intervalo de 5 anos). pobre relacionamento com colegas,
o Adultos: DU. dificuldade na vida adulta.
o Diagnóstico: obrigatório desde a infância.
DATA VACINA  Questionário SNAP-IV
 Início dos sintomas na infância (< 7
Ao nascer BCG
anos).
Ao nascer Hepatite B  Problemas em 2 contextos diferentes.
2 meses Penta  Problemas evidentes na escola, vida
2 meses VIP social ou família.

o Tratamento:
 Multimodal (medicações, orientações
aos pais e portador, psicoterapia).
 Terapia cognitivo-comportamental.
 1ª opção: estimulantes (Ritalina,
Venvase).
 2ª opção: trocar uma medicação por
outra e avaliar.
 3ª opção: Strattera (não tem no Brasil).
 Posteriormente, antidepressivos
(amitriptilina, imipramina).
 Transtorno de Ansiedade:
o Definição: estado de humor desagradável,
apreensão negativa em relação ao futuro e
inquietação, com manifestações somáticas e
psiquiátricas.
 Resposta a algo ou ameaça
desconhecida.
 Comum em meninas.
 HF de depressão ou ansiedade.
o Generalizada: preocupação excessiva, com
prejuízo funcional, difícil de ser controlada.
 Infância.
 Cefaleia, náuseas, vômitos, sudorese,
taquicardia, parestesia.
o Estresse Pós-Traumático (TEPT): reação a
uma experiência, com medo e impotência,
revivendo-a.
 Vulnerabilidade: traumas antigos,
traumas na infância, traços de
transtorno de personalidade Borderline,
rede social de pouco suporte/frágil, sexo
feminino e mudanças estressantes
muito recentes.
o Pânico: presença recorrente das implicações
divididos em componente somático e
cognitivo.
 Sensação de sufoco e falta de ar,
tonturas e sensação de desmaio, suores,
medo de morrer, enlouquecer, perder o
controle, palpitação e taquicardia, dor
no peito, tremores, calafrios, mal estar
abdominal, fuga ou evitamento de
situações.
o TOC: obsessões são pensamentos,
sentimentos, ideias ou sensações recorrentes
ou intrusivas, que causam desconforto e
ansiedade.
 Caráter incontrolável.
Maria Eduarda G. Silveira - TXVI 23
 Preocupação com germes, sujeira,
doenças, eventos catastróficos e
simetria/ordem/exatidão das coisas.
 Comportamentos conscientes,
padronizados e repetitivos, para aliviar
um desconforto.
 Primeiro pico com 7-12 anos e segundo
pico na adolescência tardia e vida adulta.
 Início precoce: prevalência de tiques,
sexo masculino, curso crônico, pior
resposta ao tratamento.
o Fobia específica: medo excessivo e irracional,
que provoca evitações conscientes.
 3 tipos de respostas: cognitiva,
fisiológica, comportamental.
 Sexo feminino.
o Fobia social: medo significativo, real e
persistente de situações sociais ou
performance.
 Necessidade de socialização.
 Sexo masculino.
 Início após a puberdade e comum a
manutenção na vida adulta.
o Tratamento:
 1º Psicoterapia.
 Antidepressivos e ansiolíticos –
adolescentes (fobias).
 Atingir dose máxima antes de
trocar.
 Inibidores Seletivos da Recaptação
da Serotonina.
 Inibidores da Recaptação de
Serotonina e Noradrenalina.
 Antidepressivos tricíclicos (TOC).
 Ansiolíticos – melhora rápida e
transitória até o início da ação dos
antidepressivos.
 MANTER POR PELO MENOS 1 ANO APÓS
A MELHORA TOTAL DOS SINTOMAS.
 SEMPRE associar a exercícios físicos.
 Depressão maior:
o Fatore de risco para ideação suicida.
o Etiologia: fatores hereditários, sociais,
ambientais e biológicos.
o Diagnóstico: 2 critérios + sintomas
associados.
 Questionário PHQ2 – repetido a cada 2
semanas.
 Critérios maiores:

 Humor deprimido na maior parte
do dia, em quase todos os dias.
 Perda do interesse ou prazer nas
atividades.
 Perda de energia ou maior
suscetibilidade e fadiga.
 Sintomas associados:
 Baixa autoestima ou perda de
confiança.
 Pensamentos negativos sobre si ou
culpa excessiva inapropriada.
 Pensamentos recorrentes sobre
morte e suicídio.
 Falta de concentração
diminuição na habilidade de
pensar.
 Mudança na atividade psicomotora.
 Distúrbios de sono.
 Mudança no apetite levando a
mudança no peso.
 4 sintomas – leve.
 6 sintomas – moderado.
 8 sintomas – grave.
o Tratamento:
 1ª opção: Fluoxetina.
 2ª opção: Escitalopram.
 Sempre associar um psicólogo.
 Reavaliar em 2 semanas.
 Transtorno Opositor-Desafiador (TOD):
o Comportamento não cooperativo, desafiador
e hostil diante de autoridades.
o Comum a evolução para um transtorno de
conduta na vida adulta.
o Diagnóstico: pelo menos 4 dos 8 critérios, por
6 meses.
 Perde a calma com frequência.
 Discute com adultos com frequência.
 Constantemente desafia ou recusa
seguir pedido ou ordens de adultos.
 Incomoda pessoas, sem motivo, com
frequência.
 Se incomoda facilmente.
 Está bravo ou rancoroso com
frequência.
 Costuma ser vingativo.
o Tratamento:
 Intervenções psicossociais por pelo
menos 3 meses.
Maria Eduarda G. Silveira - TXVI 24
 Psicoestimulantes – Ritalina.
 Suicídio e Automutilação:
o Entre as maiores causas de morte em
adolescentes e jovens adultos em países
subdesenvolvidos.
o Epidemiologia:
 15-29 anos.
 Tentativas comuns no sexo feminino
(efetivas).
 Tentativas efetivas no sexo masculino.
o Progressão:
 Ideação suicida – início da adolescência.
 Tentativa – final da adolescência.
ou  Mortes – início da vida adulta.
o Fatores de risco:
 Tentativa prévia.
 Sexo feminino.
 Exposição a qualquer tipo de violência.
 Usa de bebida alcoólica em excesso ou
uso de drogas.
 Psicopatologia.
 Abuso físico e sexual.
 Suporte familiar inadequado.
 Poucas relações interpessoais.
 Acesso a armas letais.
 Jovens homossexuais, bissexuais,
transexuais – sem suporte.
o Automutilação: comportamento intencional,
sem intenção suicida consciente.
 13-15 anos.
 Cortes, beliscões, mordidas, arranhar,
ingesta inadequada.
 Fatores precipitantes: isolamento e
planejamento prévio.
 Avaliar o meio social e familiar, possíveis
rupturas, traumas.
 Frequência e intensidade dos eventos.
 Manejo: encaminhamento para
psicólogo e psiquiatra, pais orientados a
possíveis instrumentos, procurar a causa
base, aumentar as atividades extra
curriculares (serotonina).
ANEMIAS CARENCIAIS
 Anemia Ferropriva:
o Etiologia: falta de ferro na alimentação,
diminuição na absorção de ferro pela mucosa

intestinal, perda de sangue recorrente por
menstruação e sangramentos crônicos.
o Classificação:
 Morfológica: micro, normo
macrocítica.
 Cinética: hipo ou hiperproliferativa.
 RDW: aumentado (anisocitose).
 HCM: hipocromia.
 VCM: microcítica.
o Metabolismo do ferro:
 Absorção: meio ácido (antes de comer).
 Ferro heme: origem animal, elevada
biodisponibilidade.
 Ferro não heme: origem vegetal, baixa
biodisponibilidade.
o Laboratório:
 Ferritina: 20-200ng/mL.
 Armazenamento – primeiro a se
alterar (proporcional as reservas de
ferro).
 Transferrina: 200-400ng/mL.
 Transporte do ferro – aumentada.
 TIBC: 250-360mcg/dL.
 Capacidade de ligação do ferro total
pela transferrina – aumenta
quando a transferrina aumenta.
 Índice de Saturação da Transferrina:
 30-40%
 Sítio de transferrina ligada ao
ferro/sítio total da transferrina.
 Diminui, uma vez que não temos
ferro a ser transportado.
o Sinais e sintomas:
 Efeitos no crescimento
desenvolvimento.
 Desfechos obstétricos desfavoráveis –
principalmente primeiro e segundo
trimestre.
 Pós-parto - redução da qualidade de vida
e aumento dos níveis de depressão pós-
parto.
o Diagnóstico:
 Clínico e laboratorial.
 Hemograma – leucopenia e plaquetose,
contagem de reticulócitos.
 Hemossiderina de MO.
o Diagnóstico diferencial: talassemia alfa e
beta, doença crônica, infecção.
Maria Eduarda G. Silveira - TXVI 25
o Prevenção: clampeamento do cordão
umbilical após o parto, aleitamento materno
exclusivo e prolongado, educação alimentar e
ou nutricional, suplementação profilática.
o Tratamento:
 Reposição de Ferro:
 Dose terapêutica: 3-5 mg/kg/dia de
ferro elementar por 3-6 meses.
 Antes das refeições.
 Monitorização do quadro –
hemograma completo a cada 30-60
dias.
 Anemia Megaloblástica:
o Definição: diminuição da concentração de
hemoglobina e hemácias do sangue.
o Etiologia:
 Vitamina B12/Cobalamina:
 Origem animal.
 Necessidade diária: 2,5ug/dia.
 Deficiência: ingesta inadequada,
má absorção, anemia perniciosa
(autoanticorpos que atacam as
células do corpo e fundo gástrico)
 Ácido Fólico:
 Vegetais verdes, fígado, aveia.
 Necessidade diária: 50-200ug.
 Gravidez/Lactação: 200-600ug.
 Deficiência: ingesta inadequada,
aumento das necessidades, má
absorção, prejuízo no metabolismo.
o Manifestações Clínicas:
 Vitamina B12: palpitações, fraqueza,
cefaleia, irritabilidade, diarreia, perda
e ponderal, parestesia em extremidades,
diminuição da sensibilidade profunda,
desequilíbrio, marcha ataxica.
 Hematológicas: VCM > 100,
neutrófilos plurissegmentados,
reticulócitos normal-baixo,
homocisteína alta, ácido
metilmalônico elevado.
 Ácido Fólico: manifestações
gastrointestinais (diarreia crônica,
dificuldade de ganho ponderal, úlcera
orais, déficit de imunidade).
o Laboratório:
 Hemograma:
 VCM > 100FL (aumentado).
 Maria Eduarda G. Silveira - TXVI 26

 CHCM: normal. o Palidez centro facial e escurecimento

 RDW: aumentado. periocular.
 Sangue periférico: o Prega de Dennie Morgan.
hipersegmentação dos neutrófilos. o Sinal de Hertogue (diminuição de cílios).
 Medula óssea: hipercelular. o Tubérculo de Kaminsky.
 Dosagem de vitamina B12 < o Dermatite das mãos.
200pg/mL (200-900 pg/mL). o Infecções cutâneas.
 Folato sérico < 2ng/mL (2,5- o Alterações oculares (ceratocone).
20ng/mL).  Tratamento:
 Ácido metilmalônico > 270nmol/L o Gerais: ambientais (banhos, vestuário,
(70-270nmol/L)  DEFICIÊNCIA DE cortinas, brinquedos, almofadas, animais
B12. domésticos, cama, travesseiro), alimentares,
 Homocisteína > 14nmol/L (5- apoio psicológico aos pais.
14nmol/L) -> DEFICIÊNCIA DE B12 E o Medicamentoso:
FOLATO.  Corticosteroides:
o Tratamento: reposição.  Tópico: baixa ou média potência.
 B12: via parenteral/oral, dieta rica em  Sistêmico: graves ou refratários.
B12, vida toda.  ATB: formas extensas.
 Folato: via oral/parenteral, dieta rica em  Anti-histamínicos: grave.
folato, 4-6 semanas ou até resolução.  Imunomoduladores: Talidomida,
Pimecrolimus, Tracolimus, Fototerapia.
DERMATITE ATÓPICA  Imunossupressores: Azatioprina,
Ciclosporina.
 Definição: processo inflamatório cutâneo,  Hidratantes específicos.
crônico, pruriginoso e recorrente.  Banho de aveia: aveia + água morna.
o Marcha atópica: asma, rinite e dermatite.
 Patogênese:
o Fatores genéticos: história familiar.
o Fatores fisiológicos: hiperatividade.
o Fatores imunológicos: aumento de IgE,
deficiência de IGA, depressão imune celular.
 Critérios maiores:
o Prurido.
o Morfotopografia: lesões variam com a idade.
 Infantil (3 meses): lesões úmidas,
eritematovesicoexsudativas crostosas
na face, poupando região central, nariz e
sulco nasogeniano.
 Puberal/adultos: lesões xerodérmicas,
liquenificadas, nas dobres cutâneas.
o Cronicidade e recidivas.
 Critérios menores:
o História pessoal ou familiar positiva.
o Dermatografismo branco.
o Xerose.
o Hiperlinearidade palmar.
o Pitiríase alba.
o Queratose pilar.