​ MBULATORIAL

PEDIATRIA​ A

M​ARIA​ ​ELISA​ ​S​. ​ORNELAS

FEBRE, TOSSE E VÔMITO

FEBRE

Primeira manifestação da doença na criança;

Regulação da temperatura feita pelo centro termorregular na área pré optica do hipotálamo anterior – região:
termostato (unidade que mede a temperatura e transmite a leitura para o ponto estabilizador).
Os centros de produção e perda de calor estão distintamente separados. A produção depende do metabolismo de
carboidratos (aumenta após as refeições e atividade física e diminui durante o repouso). A manutenção da
temperatura é efetuada principalmente pelo aumento do tônus muscular. Se isso não for suficiente, ocorre o calafrio
(mov. Rítmicos e involuntários da musculatura esquelética, elevando a taxa metabólica).

A perda de calor é efetuada pela evaporação (pele, vias aéreas, pulmões e suor), radiação, condução e convecção.

Vasoconstrição: diminui o fluxo sanguíneo e favorece a conservação de calor.

Vasodilatação: aumenta o fluxo e favorece a perda de calor.
Febre: situação em que o centro termorregulador central busca ativamente uma temperatura superior à normal.
Se não há controle do centro, é um caso de hipertermia ou intermação (ex.: desidratação, hipernatremia, insolação).

Temperatura normal:
Influência de sexo, idade, nutrição, hidratação, atividade física, alimentação, hora do dia, temperatura ambiental,
emoção etc.
** Os mecanismos de termorregulação estão insuficientemente desenvolvidos no RN = amplas oscilações de
temperatura.
ACIMA DE 37,3ºC (temperatura axilar).

Patogênese​:
Patógenos exógenos induzem a produção de pirógenos endógenos pelas células inflamatórias do hospedeiro (IL-1ª,
IL-1b, IL-6, TNF a e b) que estimulam o hipotálamo a produzir prostaglandina E2 e outros metabólicos.

TIPO CONTÍNUO TIPO REMITENTE TIPO INTERMITENTE TIPO RECORRENTE

Quando as oscilações Quando as oscilações são Quando se alternam Quando há alternância de

diárias não (entre mínima superiores a 1ªC, porém a
e máxima) não excedem mínima não atinge níveis
1ºC. normais.
Ex.: febre tifoide PADRÃO DE FEBRE.
Ex.: maioria das infecções
viróticas e bacterianas.
períodos piréticos com alguns dias de febre,
apiréticos. Apresenta geralmente contínuos,
variação diurna constante, com alguns dias de
menos na manhã e maior apirexia.
a tarde. Ex.: malária terçã ou
Ex.: tuberculose quartã

Fases da febre​: stadium incrementi, fastigium e stadium decrementi.

Stadium incrementi: subida da temperatura que, quando rápida, pode se associar a calafrios. = CONVULSÃO FEBRIL
EM CRIANÇAS ENTRE 6m e 5a.
Fastigium: temperatura atinge seu ponto mais alto.
Stadium decrementi: temperatura cai rapidamente (em crise) ou queda lenta e em mais de um dia (em lise).
Quadro clínico:
Sinal confuso, não permite, isoladamente, diferenciar doenças benignas e autolimitadas de uma doença grave.
Avaliar: idade, duração e grau de temperatura, sinais e sintomas associados, sinais de toxemia ou acometimento dos
diversos órgãos.
● Febre com sinais de localização:
Predomínio dos processos de etiologia viral. História e exame físico suficientes para diagnóstico.
● Febre recente, sem sinais de localização:
Sinal isolado. Geralmente processo virótico autolimitado, porém alguns são portadores de bacteremia oculta, que
pode evoluir para a grave (deve-se identificar esses pacientes!!).
Grupos de risco:​ idade (RN e lactentes com menos de 60 dias – imaturidade imunológica, dificuldade de localização
da infecção), temperatura superior a 39,4ªC (INTENSIDADE DA FEBRE NÃO REVELA INTENSIDADE DO PROBLEMA),
contagem de leucócitos inferior a 5000 ou superior a 15000, convulsão febril, proteína C reativa, febre com
petéquias (indica incidência elevada de septicemia), paciente imunocomprometido, alterações no exame físico
(letargia, irritação, inapetência, sinais de choque – pulsos finos, perfusão diminuída, respiratória, palidez, cianose
etc.)
Recomendada avaliação laboratorial com leucograma, contagem de plaquetas, proteína C reativa,
hemossedimentação e exame de urina nesses pacientes.
Sinais de alerta para piora clínica: febre alta persistente, alterações de humor e apetite, lesões de pele, vômitos
frequentes, abaulamento de fontanelas, gemência, dificuldade respiratória etc.

Critérios de gravidade e protocolos de manejo:

Rochester
Para crianças até 60d de vida.
É de baixo risco se:
- Aparenta estar bem.
- Era previamente sadio (a termo, sem
antibioticoterapia, sem hiperbilirrubinemia, sem
hospitalizações).
- Sem evidências de infecções em pele, partes moles,
ossos, articulações e ouvidos.
- Leucócitos periféricos entre 5.000 e 15.000.
Baraff et al
Até 28d de vida:
- Todo RN febril deve ser hospitalizado e submetido a
investigação com leucograma, exame de urina, raio X de
tórax, hemocultura e punção lombar.
- Iniciar antibioticoterpia parenteral até resultado de
exames (ampicilina + gentamicina).
Lactentes febris entre 29 e 90d de vida:
- Se forem de baixo risco, pode-se optar pela
observação rigorosa no hospital SEM antibioticoterapia
por 24h.
- Se alto risco, hospitalização, coleta dos exames
(acréscimo de punção lombar se febre persistente) e
início de terapia antimicrobiana (ceftriaxone +
gentamicina)

Crianças febris entre 3 e 36m de idade:

- O risco de bacteremia correlaciona-se com o grau de
temperatura nessa faixa.
- <39ªC e saudáveis: observação, sem necessidade de
exames ou antibiótico, mas reavaliando.
- >39ªC e não toxêmicas: urina rotina, leucograma,
hemocultura, coprocultura, radiografia de tórax e
antibioticoterapia expectante após exames (ceftriaxone
50mg/kg IM de 24 em 24h), sem necessidade de
internação.
- Se continuar febril, com piora clínica ou crescimento
na hemocultura: hospitalização, nova coleta de culturas
e antibioticoterapia parenteral adequada.

● Febre de origem indeterminada:

Superior a 38,3ªC, documentada em várias ocasiões, persistindo por mais de 3 semanas e com diagnóstico incerto.
Principais causas: doenças infecciosas (predomínio das infecções respiratórias e urinária), doenças autoimunes,
neoplasias e miscelânea.
Geralmente autolimitada e desaparece sem tratamento e sem diagnóstico definitivo.

Tratamento sintomático:
Contradições: geralmente são processos curtos e autolimitados, há benefício fisiológico à resposta febril, não é uma
doença primária e sim manifestação secundária, pode aumentar a resposta imune (estimula capacidade bactericida
dos leucócitos, aumenta neutrófilos e interferon e causa proliferação de linfócitos T), pode inibir a multiplicação de
diversos micro-organismos e é um sinal de alerta.
Entretanto, o controle deixa as crianças mais confortáveis, diminui a sobrecarga cardiovascular, diminui chances de
precipitação de convulsão, evita anorexia, vômitos e desidratação hipernatrêmica.

Trata em temperatura axilar > 38ªC ou 38,5ªC em crianças hospitalizadas, em crianças com antecedentes pessoais ou
familiares de convulsões ou portadores de doenças neurológicas e crianças de alto risco.

Agentes antitérmicos restauram o ponto estabilizador pela inibição da COX e as medidas físicas de resfriamento
podem reduzir a temperatura corporal, mas não corrigem a elevação do ponto estabilizador.
** Em hipertermia ou intermação o ponto estabilizador está normal, então NÃO se usa antitérmicos.
Roupas leves, aumento da oferta de líquido e alimentos leves.
Compressas tépidas (água morna), esponjamento com água morna (fricção da pele leva à vasodilatação), banhos
prolongados com água morna e enemas com soro fisiológico gelado.
Drogas antitérmicas:
- ASPIRINA: 10-15 mg/kg/dose VO de 4/4 ou 6/6h. Não é recomendada por conta da Síndrome de Reye e capacidade
de causas distúrbios gastrointestinais.
- PARACETAMOL: 10-15 mg/kg/dose VO 4/4 ou 6/6h. Ação antitérmica e analgésica. Preferência.
- DIPIRONA: 10-25 mg/kg/dose VO 4/4 ou 6/6h. Risco de Síndrome de Stevens Johnson, relação entre dipirona e
aplasia de medula.
- IBUPROFENO: acima de 6m na dose de 5-10 mg/kg/dose até 6/6h.
- Uso alternado de paracetamol, dipirona e ibuprofeno.

TOSSE

Reflexo que exerce papel protetor essencial: manter a permeabilidade das vias aéreas, removendo o excesso de
secreções, exsudatos e substâncias estranhas inaladas acidentalmente.
Desencadeado pelo estímulo de receptores subepiteliais localizados nas vias aéreas superiores e inferiores. A via é
representada pelas fibras dos nervos vagos, frênico, glossofaríngeo e trigêmeo, envolvendo os receptores do centro
da tosse, localizados na medula.
Pode ser iniciada e suprimida voluntariamente. Começa com inspiração profunda e rápida, seguida por súbita
expiração contra a glote fechada (fase compressiva), resultandando em aumento da pressão intertorácica. Aberta a
glote, o ar é violentamente expelido pelas cordas vocais, expulsando secreções e corpos estranhos na arvore
respiratória.

Etiologia:
Duração, frequência, horário e características da tosse, alguns sinais como dispneia, estridor, crepitações, febre,
prostração, gemência, hiporexia, alergia, diarreia e emagrecimento.
Exame da orofaringe pode revelar hipertrofia de amígdalas, hiperemia, úvula alongada, fenda palatina, granulações
linfoides ou secreção que se desprende do cavum – sinusite ou adenoidite.
- Induzir o reflexo da tosse ao solicitar que o paciente inspire profundamente e realiza expirações forçadas.
Tipos de tosse:
Seca/ Úmida ou Rouca ou Afônica Emetizant Quintosa Aguda Crônica ou
irritativa produtiva “de e ou recorrente
cachorro” comprida
Produzida Se Seu Produzid Provoca Ocorre em Infecções Hiper-reatividad
na ausência acompanha timbre a por má vômitos. acessos das vias e das vias
de secreção de lembra o oclusão paroxístico aéreas aéreas,
na árvore expectoraçã ladrar de da glote. se superiores rinossinusopatia
respiratória. o de um cão. Ex.: sufocantes, (faringite, s, refluxo
Inútil, qualquer Causada paralisia impedindo rinite, gastroesofágico,
fatigante, substância por das a sinusite, aspiração, mal
por (sangue, pus afecções cordas inspiração. otite, formações,
processos e outras) da laringe vocais. Típica de laringite) e fibrose cística e
inflamatório (laringite, coqueluche em vias tabagismo.
s ou papilomas . Causadas aéreas
irritativos. , tumores, por corpos inferiores
corpo estranhos, (pneumonia
estranho) fibrose , abscesso),
cística etc. corpo
estranho e
aspiração.

Exames complementares: hemograma, RX de tórax na inspiração e na expiração, exame de escarro de naso e

orofaringe etc.
Considerações clínicas:
● Rinussinusopatias: sinusites infecciosas ou alérgicas, agudas ou crônicas causam tosse noturna intensa,
coqueluchoide, frequentemente emetizante. Tosse persistente, por mais de 15 dias, e noturna.
● Hiper-reatividade de vias aéreas: rinite alérgica com drenagem ou gotejamento pós-nasal, tosse seca,
crônica, irritativa que piora à noite e ao amanhecer, sibilância expiratória.
● Incoordenação cricofaringeana, fístula traqueoesofágica: tosse com sufocação durante as mamadas, com
crises de apneia e cianose, sibilância e tosse que NÃO RESPONDE AOS BRONCODILATADORES.
● Refluxo gastroesofágico: tosse crônica e sibilância.
● Aspiração de corpo estranho: apenas sibilância, sem tosse (as vezes), mas pode cursar com tosse seca e
repetida.
● Tuberculose: tosse crônica pela compressão extrínseca das vias aéreas pela adenomegalia. Febre persistente
e perda de peso.
Sinais de alerta:
Estridor laríngeo, cianose, apneia, hemoptise, exaustão, hipoxemia acentuada, catarro purulento crônico,
esteatorreia, ausência de resposta à antibioticoterapia, febre persistente etc.
Tratamento:
Dirigido à causa – geralmente benigna e autolimitada.
● Fluidificação de secreções: hidratação oral, ingestão de fluidos quentes, vaporização ou nebulização.
● Expectorantes ou fluidificantes: alteram a composição das secreções, reduzem a viscosidade e estimulam a
função mucociliar.
● Antitussígenos: ação limitada na pediatria, não indicados para RN e lactentes menores de 1 ano.
● Agonistas beta 2 adrenérgicos: ação broncodilatora, aumentam o batimento ciliar, podendo melhorar a
limpeza traqueobrônquica.
● Antibioticoterapia: casos de infecção bacteriana, com secreção nasal, pós-nasal ou expectoração purulenta
associada à tosse com duração superior a 2 semanas.
● Anti-histamínicos: etiologia alérgica.

VÔMITOS

Diferente de regurgitação: expulsão sem esforço do conteúdo esofágico ou gástrico pela boca.
É uma resposta reflexa a vários estímulos coordenados, expulsão violenta e forçada, acompanhada de contração do
diafragma e da musculatura abdominal, com relaxamento da cárdia e contração do piloro.
Os múltiplos estímulos emetizantes originam-se em qualquer órgão e chegam aos centros bulbares por via humoral
ou nervosa.

É uma expressão sintomatológica de uma multiplicidade de causas: simples refluxo gastroesofágico fisiológico ou
uma faringite virótica, meningoencefalites, tumores cerebrais etc.
- Duração, intensidade e tipo do vômito, relação com refeições idade do paciente, ingestão de drogas, sintomas
associados, comprometimento do estado geral, hidratação, perda de peso, distensão abdominal etc.
Alimentares Aquoso Biliosos Mucosos Porráceos Fecaloides De sangue “Em jato”
Constituídos Compostos Tingidos Ricos em Massas de Verdes ou Sangramento Súbito,
por restos de saliva de bile – muco e de aspecto escuros e discreto a inesperado,
alimentares. deglutida verde aspecto herbáceo, têm cheiro intenso. Qd às vezes
ou de claro ao gelatinoso. mistura de de fezes. vermelho vivo violento e
secreção verde Gastrite e secreção Indicam indica que o sg não
esofagiana. musgo. distúrbios gástrica, obstrução teve pouco precedido
Obstrução respiratórios. biliar, baixa do contato com o de náuseas.
abaixo da duodenal íleo ou do suco gástrico.
ampola de e fecal. colo ou Vômitos
Vater. peritonite. sanguinolentos
podem ser
devido à
deglutição de
sangue.

Quanto ao cheiro: é rançoso (fungo/mofado) na estase gástrica, amonical (ureia) na uremia e odor fecal nas
obstruções baixas.
Precoces: minutos após ingestão de alimentos e tardios quando surgem de 2-3h depois. E podem ser agudos,
crônicos ou recorrentes.
** Vômitos cíclicos: causa desconhecida, caracterizados por episódios de vômitos intensos – 12 por ano,
acompanhados por dor abdominal, cefaleia e desidratação.

Tratamento:
Suspensão da dieta por um período breve, oferecendo-se líquidos para manter a hidratação adequada. Se houver
boa tolerância, deve-se continuar oferecendo solução hidratante. Tratamento dietético geralmente é eficaz.
Lactente vomitador c/ curva ponderal satisfatória: tranquilizar a mãe, técnica de administração do alimento,
espessar os alimentos, fazer arrotar, posição semissentada.
A terapêutica medicamentosa está raramente indicada. Em situações de intolerância à hidratação oral em que
existem dificuldades para hidratação endovenosa pode-se optar pelo antiemético pela via parenteral.
- METOCLOPRAMIDA 0,25mg/kg/dose
 DIARREIA

Três ou mais evacuações amolecidas ou líquidas nas últimas 24 horas. Desequilíbrio entre a absorção e secreção de
líquidos e eletrólitos e é um quadro AUTOLIMITADO.

- OMS,2005: sugestão de reduzir a osmolaridade da solução de reidratação oral e a recomendação da administração

de zinco por via oral.
- OMS,2006: vacina contra ROTAVÍRUS (causa da diarreia aguda grave em lactentes e crianças jovens –
gastroenterite aguda) incluída no calendário nacional.

DIARREIA AGUDA DIARREIA AGUDA COM DIARREIA PERSISTENTE DIARREIA AGUDA

AQUOSA SANGUE (DISENTERIA) PROLONGADA
Pode durar até 14d. Presença de sangue nas Se estende por mais de 14 7 a 10 dias.
Determina perda de fezes. dias. Classificação pelo
grande volume de fluidos Representa lesão na Pode provocar Pediatria Ambulatorial
que pode causar mucosa intestinal. desnutrição e (ENIO LEÃO)
desidratação. Pode-se associar com desidratação.
Pode ser causada por infecção sistêmica e Grupo de alto risco de
bactérias ou vírus. desidratação. complicações e elevada
Bactéria ​Shigella letalidade.

Aguda: início abrupto, etiologia presumivelmente infecciosa, potencialmente autolimitado, com duração menor que
14 dias, aumento no volume e/ou frequência de evacuações c/ aumento da perda de água e eletrólitos.
- Maior causa: infecção do tubo digestivo por vírus, bactérias ou protozoários e tem evolução autolimitada.
Causas:
Vírus: rotavírus; bactérias: E. Coli; parasitos: entamoeba, giárdia.
- Invasão da mucosa intestinal: diarreia invasiva.
- Produção de toxinas que aumentam secreção de água e eletrólitos: diarreia secretória.
Alergia ao leite de vaca, deficiência de lactase, apendicite aguda, uso de laxantes e antibióticos, intoxicação por
metais pesados.

Avaliação clínica:
Duração da diarreia, nº diário de evacuações, presença de sangue nas fezes, nº de vômitos, presença de febre ou
outras manifestações, práticas alimentares, oferta e consumo de líquido, uso de medicamentos e histórico de
imunizações.
Complicações: idade inferior a 2m, doença de base grave (DM), insuficiência renal e hepática, vômitos persistentes e
desidratação.
- Perda de peso de até 5% desidratação leve, entre 5% e 10% desidratação é moderada e acima de 10% é
desidratação grave.

Avaliação do estado de hidratação:

Tratamento:
● Plano A:

● Plano B:
REALIZADO NA UNIDADE DE SAÚDE! Pacientes deverão permanecer na unidade até a reidratação completa e reinício
da alimentação.
** Manter o aleitamento materno e suspender outros alimentos.
● Plano C:

Avaliar o paciente continuamente, se não houver melhora da desidratação: aumentar velocidade de infusão.
Iniciar a reidratação por VO com SRO, assim que possível, mantendo a reidratação venosa até ingestão oral
satisfatória.
Terapia de reidratação parenteral:
Fase rápida (<5 anos): 20ml/kg de SF a cada 30min. Repetir até que a criança fique hidratada.
Fase rápida (>5 anos): 30ml/kg de SF em 30min + 70ml/kg de ringer lactato em 2,5h.
Fase de manutenção e reposição: SG 5% + SF na proporção 4:1
OBS.: Regra de Holiday-Segar:
Peso até 10kg→100ml/kg/24h;
Peso entre 10-20kg→1000ml+50ml/kg acima de 10kg;
Peso acima de 20kg→1500ml+20ml/kg acima de 20kg
Não devem ser usados antieméticos no tratamento da diarreia aguda.
Probióticos podem ser usados como coadjuvantes no tratamento.
** RACECADOTRILA: inibidor da encefalinase, reduz secreção intestinal de água e eletrólitos.
1,5mg/kg, 3x ao dia. Contraindicado para menores de 3m.

INFECÇÕES DE VIAS AÉREAS SUPERIORES (IVAS)

A via aérea superior é compreendida como a região do aparelho respiratório acima da laringe, incluindo esta.
Anamnese: evolução das manifestações respiratórias, início dos sintomas, súbito ou insidioso, padrão da febre,
acometimento do estado geral, estado de saúde das pessoas que convivem c/ a criança, condições ambientais e
hospitalizações recentes.

RINOFARINGITE AGUDA OU RESFRIADO COMUM

6 a 8 episódios por ano. Principal agente é o RINOVÍRUS e a transmissão ocorre por gotículas da tosse ou espirro ou
pelo contato de mãos contaminadas com a via aérea e a cavidade oral.
Dura em média 7 dias, mas pode persistir por 2 semanas.

Manifestações clínicas:​ *RINORREIA SEROSA E OBSTRUÇÃO NASAL*

Geralmente afebril, sem comprometimento do estado geral. Pode haver dor de garganta, espirros e tosse.
O aspecto da secreção pode-se tornar purulento sem indicar infecção bacteriana secundária. Mas, se persistir
rinorreia mucopurulenta por mais de 10-14d sugere infecção bacteriana secundária, rinite bacteriana ou
rinossinusite aguda – ANTIBIOTICOTERAPIA.
Diagnóstico: ​clínico.
Deve-se excluir infecção bacteriana associada. Ausência de prostração significativa e limitada aos períodos febris
sugere quadro virótico.
Rinorreia serosa Rinorreia seromucosa ou Rinorreia mucopurulenta Rinorreia
mucosa ou purulenta serossanguinolenta
Alergia, fase inicial das Fase intermediária e final Fase final das rinites virais, Traumatismo da mucosa,
viróticas, rinite bacteriana das rinites virais, resposta rinites bacterianas corpo estranho, sífilis
primária. alérgica, impetigo nasal primárias e secundárias e congênita precoce, difteria
estreptocócico. rinossinusites. nasal, rinite bacteriana,
sarampo etc.
**Diferenciar da GRIPE (causada pelo vírus Influenza), caracterizada pelo início súbito dos sintomas como febre alta,
fadiga e mialgia.
Tratamento: ​sintomático.
● Febre: antitérmicos. NÃO PRESCREVER ASPIRINA.
● Obstrução nasal: soro fisiológico 0,9%, vasoconstritores tópicos usados c cautela em maiores de 2a.
● Tosse: expectorantes, antitussígenos e mucolíticos não estão rotineiramente indicados. Broncodilatores sim.
Complicações: ​dificuldade respiratória, piora da prostração e persistência de febre por até 72h (complicações
bacterianas). Mais frequente evolução para OTITE MÉDIA AGUDA, SINUSITE E PNEUMONIA.

OTITE MÉDIA AGUDA

Processo de natureza inflamatória, infecciosa ou não que ocupa a fenda auditiva.
A otite média com efusão (OME) pode evoluir para otite média aguda sem perfuração (OMAsP) ou para otite média
aguda com perfuração (OMAcP) e ao final do processo para otite média supurativa crônica (OMSC).
A otite média com efusão (OME) corresponde a presença de secreção do tipo seroso ou mucoso na orelha média,
sem perfuração da membrana timpânica, sem sinais e sintomas de infecção aguda.
A otite média aguda (OMA) usualmente traduz efusão no ouvido médio associada a sintomas e sinais inflamatórios.
Fatores de risco e etiologia:
Disfunção da tuba auditiva é fator primordial, perdendo funções de proteção, drenagem e ventilação do ouvido
médio. Além disso, tomar mamadeira em decúbito dorsal, usar chupeta, frequentar creche ou berçário, aglomerado
populacional e genética.
Os patógenos podem ser virais ou bacterianos. Virais: vírus sincicial respiratório, influenza, adenovírus. Bacterias:
Streptococcus pneumoniae, haemophilus influenza etc.
Quadro clínico:
Inflamação da orelha média: otalgia, irritabilidade, febre com ou sem otorreia. Abaulamento da membrana
timpânica (indica presença de efusão), opacificação provocada pelo edema da membrana e hiperemia decorrente de
processo inflamatório. Palato ogival, protusão da arcada dentária superior e hipertrofia das amígdalas.
Diagnóstico e tratamento:
OME é mais comum que OMA.
Para indicação do tratamento deve-se considerar a gravidade dos sinais e sintomas.
● Alívio da dor
● Definir quais pacientes precisarão de antibioticoterapia. Amoxicilina 40mg/kg/dia, em duas doses, uma a
cada 12h. Ou mais forte: ceftriaxona 50mg/kg/dia por 3d.
● Cirúrgico: miringotomia com aspiração da efusão
Prevenção: ​vacina contra influenza e a pneumocócica conjugada.
Complicações: ​mastoidite, perdas auditivas, formação de pré-colesteatoma e colesteatoma.

RINOSSINUSITE AGUDA
Processo inflamatório da mucosa de revestimento do nariz e seios paranasais.
É agudo o processo que dura até 12 semanas, com resolução completa dos sintomas. 3 episódios em seis meses ou 4
episódios em 12 meses, com intervalo assintomático.
É crônico qnd há sintomas como tosse, rinorreia e obstrução nasal por mais de 3m.

Fatores predisponentes: ​obstrução do complexo osteomeatal por edema de mucosa, rinite alérgica ou barotrauma,
infecção viral, alterações anatômicas, qualidade do ar inspirado, uso de drogas, medicamentos, atresia de coanas,
infecções dentárias, desnutrição, DM, quimioterapia etc.
Etiologia bacteriana: ​Streptococcus pneumoniae, haemophilus influenzae, moraxella catarrhalis.
Quadro clínico:
Se os sintomas se prolongam, aumentam a chance de bacteriana: persistem por mais de 10d com rinorreia e tosse
que piora a noite, resfriado mais grave que o usual e resfriado que após 5d piora.
Os sintomas variam de acordo com a idade, rinorreia, tosse e obstrução nasal. Outros como halitose, cefaleia e dor
facial, comum em maiores de 5a.
Mucosa hiperemiada com rinorreia amarelada até francamente purulenta e com viscosidade variável. Linfonodos
cervicais podem estar hipertrofiados e dolorosos.
Exames: ​TC para estudo dos seios paranasais.
Rinussinusite de repetição: ​relação com processos alérgicos, imunodeficiência e doença do refluxo gastroesofágico.
Tratamento:
Higiene nasal (facilita transporte de secreções nasais, elimina mediadores inflamatórios, diminui resposta
inflamatória e reduz congestão da mucosa), analgésicos e antitérmicos conforma necessidade.
** Amoxicilina 45mg/kg/dia por 10-14 dias. Se houver fator de risco em menores de 2ª, dose pode ser dobrada.
Corticoides tópicos são terapia adjuvante e anti-histamínicos são prescritos quando suspeita de caso alérgico
importante.

FARINGOTONSELITE AGUDA ​(dor de garganta)

Dificilmente o paciente terá tonsilite isolada, geralmente é o anel linfático como um todo que está comprometido.
Podem ser classificadas em eritematosa, eritematopultácia, pseudomembranosa, membranosa, ulcerosa e
gangrenosa de acordo com o aspecto das tonsilas.
Eritematosa Eritematosa Pseudomembranosa Membranosa Ulcerosa Ulcerosa Gangrenosa
pultácia rasa profunda
Amigdalas Sobre o Superfície das Exsudato Sugestivas Lesão Portadores de
hiperemiadas, fundo amigdalas recoberta mais difícil de unilateral. leucoses e
com ou sem hiperemiado por material branco de ser etiologia Comum em agranulocitose,
exsudato. amarelado, de fácil removido, viral. pacientes lesões
Viral ou início há exsudato remoção, que formando debilitados, necróticas do
do purulento. recobre a superfície membranas. com má tecido
bacteriano. hiperemiada. Sangram higiene e amigdaliano.
quando aspecto de
descoladas. lesão
acinzentada.

** Mononucleose: mais acinzentado, placa bacteriana, cadeia de linfonodos e hepatoesplenomegalia.

FARINGOAMIGDALITE AGUDA VIRAL

Mais frequente e predomina em menores de 3a.
Vírus: enterovírus, ortomixovírus e paramixovírus.
Febre acompanhada de rinorreia serosa, tosse, rouquidão, hiperemia difusa da orofaringe com ou sem exsudato,
conjuntivite, vômitos e diarreia.
Curso limitado a 3 ou 4 dias e NÃO requer antibioticoterapia.
- Adenovírus provoca faringoamigdalite mais prolongada, com exsudato amigdaliano – febre faringoconjuntival e
sintomas mais intensos.
- Vírus Epstein-barr causa desde infecções leves até doença multissistêmica. Apresenta dor de garganta intensa,
prostração, enantema, adenomegalia cervical e hepatoesplenomegalia.
- Vírus coxsackie caracterizam por febre, vômito, formação de vesículas e úlceras no palato mole, úvula e pilares
anteriores. Dor importante, levando a disfagia com dificuldade de hidratação.
- Herpes vírus causa a gengivoestomatite herpética em que apresenta vesículas e úlceras no palato, gengiva e lábios,
causando odinofagia intensa.

FARINGOAMIGDALITES AGUDAS BACTERIANAS

Mais comum em menores de 3 anos. Agente principal: estreptococo beta hemolítico do grupo A.
Mais frequente em climas frios, temperados, com incidência no inverno e primavera.
Transmissão se dá por gotículas de saliva, facilitada pelo contato muito próximo nas escolas e aglomerados.
Quadro clínico:
Início agudo de dor de garganta, odinofagia, febre elevada, cefaleia, náuseas e vômitos, dor abdominal, mal-estar,
eritema e exsudato amigdaliano.
A antibioticoterapia suprime os sintomas e reduz o período de transmissão para 24h.
Diagnóstico:
Cultura das tonsilas, criptas tonsilares ou faringe: PADRÃO OURO.
Teste de detecção rápida consiste em imunoensaios e aglutinação enzimática para detectar grupo específico.
Exames sorológicos são importantes para determinar a ocorrência de infecções estreptocócicas.
Tratamento:
Penicilina V – bezentacil, por 10 dias.
A infecção tende a se resolver até sem tratamento, entretanto se o tratamento for interrompido a infecção pode
reaparecer em poucos dias e o risco de febre reumática permanece.
As cefalosporinas são recomendadas para a maioria dos pacientes alérgicos (acetil cefalaxina).
Abscesso periamigdaliano:
Complicação supurativa da amigdalite aguda que acomete crianças maiores, adolescentes e adultos. Pode evoluir
para sepse.
Causa grande debilidade no estado geral, como dor intensa unilateral, sialorreia, trismo, febre alta e tendência à
recidiva.

FARINGOAMIGDALITES RECORRENTES
Deverá ser feito exames microbiológicos para diferenciação entre viral e bacteriano.
Haemophilus influenzae foi a bactéria mais prevalente na criança.
Bactérias inativariam a penicilina antes de sua ação bactericida sobre o GABHS. A alteração na flora bacteriana
normal pode facilitar a ação do GABHS, o tratamento com penicilina pode alterar o ecossistema faríngeo.
Estado de portador:
Abrigam o organismo sem apresentar sintomas nem aumento de anticorpos. Sabe-se que o contágio por intermédio
de portadores ocorre durante as primeiras 2 a 4 semanas após aquisição do GABHS.
O melhor regime para erradicação é a combinação de penicilina e rifampicina.
Tosilectomia: ​faringotonsilites recorrentes e hipertrofia amigdaliana que leva à obstrução respiratória ou digestiva.
CRUPE
Doenças respiratórias que causam obstrução das vias respiratórias superiores, graus variáveis de estridor
inspiratório, tosse estridulosa, rouquidão e graus variáveis de esforço respiratório.
** Apenas um milímetro de edema na regiçao subglótica de uma criança é capaz de causar 50% de redução de
diâmetro.
- Laringites, laringotraqueítes ou laringotraqueobronquites, epiglotites.

DERMATOSES – IMPETIGO
Esta forma de piodermite superficial que não forma cicatrizes apresenta-se sob duas formas clínicas: o impetigo não
bolhoso ou crostoso e o impetigo bolhoso.
O diagnóstico de ambas as formas é clínico, pelo aspecto típico da lesão, não sendo recomendada a cultura de
rotina.

IMPETIGO CROSTOSO
O ​S. aureus,​ sozinho ou em combinação com o ​estreptococo beta-hemolítico do grupo A​, é responsável
​ agente mais recuperado de forma isolada.
pela quase totalidade dos casos, sendo o ​S. aureus o
Pode ocorrer de forma primária, embora a impetiginização possa surgir sobre uma dermatose prévia, como na
dermatite atópica, na dermatite de contato, nas picadas de inseto, na pediculose ou na escabiose.
Alguns fatores podem contribuir para a manutenção da doença, como a higiene precária e a desnutrição.
A lesão inicia-se com uma vesícula ou pústula sobre uma base eritematosa, que se rompe com facilidade e cujo
ressecamento dá origem a uma crosta aderente e amarelada, também descrita como “melicérica”.
As lesões medem de 1 a 2 cm de diâmetro e crescem centrifugamente, podendo coalescer. Frequentemente,
observa-se o achado de lesões satélites por autoinoculação, que ocorre pela retirada das crostas pela criança.
Linfodenopatia regional é comum.
O tratamento com antibióticos nao altera o risco de glomerulonefrite, mas a erradicação da bactéria previne a
disseminação do impetigo para outras pessoas e, portanto, reduz a incidência geral da lesão renal.

IMPETIGO BOLHOSO
Principal agente etiológico ​o ​S. aureus​,​ produtor de uma toxina epidermolítica, sendo considerado por alguns
autores uma forma localizada de síndrome da pele escaldada.
Inicia-se com vesículas, que se transformam em bolhas flácidas de paredes finas, com conteúdo inicialmente claro
que, depois, torna-se turvo. As bolhas rompem-se facilmente, permanecendo uma erosão rasa rodeada por restos
da bolha (colarete), e a confluência de bolhas leva à formação de figuras policíclicas.
** A linfadenomegalia regional não é comum e está mais associada à presença de infecção por ​Streptococcus.​
Apresenta uma importância especial no período neonatal, ocorrendo em geral após a 2ª semana de vida, e pode
estar presente ao nascimento no caso de ruptura prematura de membranas. O impetigo bolhoso é o mais comum
entre crianças de 2 a 5 anos de idade.

TRATAMENTO
Individualizado para cada paciente, sendo que, em geral, a doença é autolimitada e dura até 3 semanas. Ideal
realização de limpeza delicada com remoção das crostas e restos das bolhas para evitar que a doença se espalhe e
mesmo se perpetue.
A limpeza constante das mãos é importante, assim como o corte das unhas e higiene, pois são o principal fator de
autoinoculação.
O local afetado deve ser mantido limpo, lavando-o com água corrente e sabão, podendo ser utilizados sabonetes
antissépticos de triclosam, iodopovidona e clorexidina por curtos períodos.
Para evitar o contágio de outras crianças, torna-se necessário afastar o paciente das atividades escolares até 24
horas do início da terapêutica adequada.
O uso de antibióticos tópicos pode ser eficaz quando existe um pequeno número de lesões, ou quando apenas uma
região topográfica está acometida.
 ● A mupirocina (3 vezes/dia, por 7 dias) e a retapamulina (2 vezes/dia, por 5 dias) são antibióticos eficientes
contra ​Staphylococcus e​ ​Streptococcus.
Quando ocorre um número maior de lesões ou o acometimento de duas ou mais regiões topográficas, a
recomendação é que seja realizado o tratamento sistêmico.
● A cefalexina ou a amoxicilina associadas ao ácido clavulânico são os antibióticos mais indicados, e o uso de
penicilina benzatina ainda pode ser eficaz em regiões onde haja maior prevalência de piodermites com cepas
​ ue ocasionam glomerulonefrite.
de ​Streptococcus q
São indicações para tratamento com antibiótico sistêmico: ​ ​acometimento de estruturas mais profundas (tecido
subcutâneo e fáscia muscular); febre;​ ​linfadenomegalia;​ ​faringite associada a infecções próximas à cavidade oral,
uma vez que a criança pode retirar a medicação tópica com a boca;​ ​infecções no couro cabeludo causadas pela
dificuldade do uso de cremes ou pomadas no local;​ ​lesões numerosas (acima de 5) ou mais que dois locais
topográficos.
LINFONODOMEGALIA NA INFÂNCIA

Aparecem em doenças do sistema imunológico, fazem parte frequente das patologias infecciosas e de várias
doenças neoplásicas. São frequentes em crianças e, na maioria das vezes, são decorrentes de respostas
passageiras a infecções benignas.
É menos evidente no período neonatal, pois o tecido linfático aumenta progressivamente de volume com a exposição
a antígenos que acontece durante a infância.
São considerados normais, nas crianças até 12 anos de idade, linfonodos de até 1,5 cm na região inguinal, de até 0,5
cm na região epitroclear e de até 1 cm nas demais regiões.
Os mecanismos de aumento dos linfonodos são proliferação de linfócitos e histiócitos (estímulo antigênico) e
infiltração por células extrínsecas.
** Considera-se linfonodomegalia suspeita o aumento de um nódulo linfático maior que 1 cm, em mais de um local
anatômico; os linfonodos epitrocleares com mais de 0,5 cm; e o linfonodo inguinal quando maior que 1,5 cm.
O comprometimento linfonodal é chamado ​de localizado​ (processos bacterianos agudos) quando apenas uma
cadeia está comprometida ou até duas contíguas, e ​disseminado ​(processos virais diversos e infecções bacterianas
sistêmicas​)​ quando se verifica aumento de linfonodos em cadeias não contíguas, acima e abaixo do diafragma,
frequentemente associados a hepato e/ou esplenomegalias.
AVALIAR:
● Presença ou não de sintomas sistêmicos: febre e sua duração. Febre por mais de 7 dias com linfonodomegalia
localizada ou disseminada deve chamar a atenção do pediatra para doenças mais graves. Outros sintomas
associados, como perda de peso, sudorese profusa e prurido, indicam a necessidade de diagnóstico diferencial
com neoplasias e tuberculose.
● Características do linfonodo: linfonodos elásticos, móveis, indolores, de tamanho não maior que 2 a 3 cm são
frequentemente reacionais. Linfonodos duros, elásticos, pouco dolorosos, aderidos a planos profundos,
coalescentes com outros linfonodos, frequentemente gerando uma massa maior que 4 cm, são características das
neoplasias. Linfonodos dolorosos, com sinais flogísticos (calor e/ou rubor), pouco aderidos a planos profundos e
mais frequentemente únicos são sugestivos de processo bacteriano.
● Local ou locais de comprometimento e a associação com a drenagem dos linfonodos.
● Idade: a maior ou menor valorização do linfonodo depende também da idade do paciente. Os linfonodos
normalmente não são palpados nos recém-nascidos e atingem tamanho considerável com 1 ano de idade,
aumentando até a puberdade.
Hemograma completo, bioquímica, funções renal e hepática, desidrogenase lática (DHL) e ácido úrico podem ser
inicialmente solicitados.
Sinais de alerta: ​Presença persistente e inexplicável de febre e/ou perda de peso e/ou sudorese noturna;
linfonodomegalia generalizada e hepato e/ou esplenomegalia; gânglios aderidos a planos profundos ou à pele, de
crescimento rápido, coalescentes e endurecidos; aumento progressivo do gânglio ou sua não regressão em 4 semanas
ou mais; investigação laboratorial: negativa, e o gânglio se mantém por mais de 8 semanas;

As linfonodomegalias de cabeça e pescoço, com sinais inflamatórios associados, estão frequentemente associadas a
causas bacterianas, como ​Staphylococcus aureus ​e ​Streptococcus​ beta-hemolítico.