Saúde da Criança II | Yana Caroline – T25

Febre
Conceitos ▪ Febre ou pirexia: aumento da temperatura corporal regulado pelo centro
termorregulador, por meio de estímulos de diferentes mediadores
 Não é doença, é sinal;
 variação no decorrer do dia (ritmo circadiano e fatores ambientais), maior
valor no fim da tarde e menor na madrugada
▪ Hiperpirexia: Temperatura > 40,5 °C (41 °C); Correlação com prognóstico mais
desfavorável: bacteremia, sepse
▪ Hipertermia: Desajuste entre produção e perda de calor; Não é febre, não
intermediada pelo centro termorregulador – hipotálamo
▪ Febre x hipertermia:
 exame clinico extremidades (frias - febre; quentes - hipertermia)
 febre: calafrios e tremores, taquicardia e taquipneia
 hipertermia: sensação de calor, sudorese intensa (tentativa de aumenta perda
de calor)
Sítios ▪ Temperatura axilar: >37,3 °C – todas as crianças
anatômicos ▪ Temperatura retal: + próxima da T central
▪ Temperatura timpânica: maior proximidade com T hipotalâmica
Fisiopatologia ▪ Regulada pelo centro termorregulador no hipotálamo, que integra informações
de variação de temperatura interna e do meio ambiente, realizando o equilíbrio
entre a perda e a produção/conservação de calor pelo corpo
▪ Via de prostaglandinas:
 A febre se manifesta a partir de uma agressão externa, causada por agentes
pirógenos exógenos (infecciosos e não infecciosos).
 Os pirógenos exógenos entram em contato com os macrófagos teciduais e
induzem a formação de pirógenos endógenos, principalmente IL-1, IL6,
interferon e TNF-alfa, que pela corrente sanguinea chegam ao SNC e ativam o
centro termorregulador, que começa a produzir PgE2, elemento responsável
pela elevação do ponto de termorregulação e reajuste do setpoint
 Hormônios antipiréticos endógenos (glicocorticoides e vasopressiva) modulam
a liberação de pirógenos endógenos, impedindo que atinja valores muitos
elevados
▪ Outras vias não mediadas por prostaglandinas: Via fator liberador de
corticotrofinas; Via opioides endógenos
▪ Febre resistente nos primeiros dias de doença:
1. Antitérmicos que inibem as COX não são muito satisfatórios em febre mais
elevadas - outras vias permanecem
2. Infecções no início costumam não ser tão responsivas aos antitérmicos: a
infecção surpreende o organismo - ativação de múltiplas vias, incluindo as não
intermediadas por PGs (não respondem aos antitérmicos)
Ações ▪ Beneficia uma seria de reações, desde que não ocorra de forma exagerada
▪ Acelera atividade enzimática: aumenta metabolismo e maior atividade celular
▪ Alteração do metabolismo do ferro: reduz níveis séricos de ferro, essencial para
multiplicação bacteriana
▪ Bom indicador de processos infecciosos, exceto:
 RN e prematuros: mais comum a ocorrência de hipotermia (vasoconstrição
periférica e pouco tecido subcutâneo); não indica imaturidade neural ou
enzimática
 desnutridos graves: diminuição da capacidade de síntese proteica das ILs
▪ Estimula funções imunológicas: citocinas, migração de leucócitos, potencializa
atividade bactericida dos macrófagos, proliferação de linfócitos
▪ >40°C os efeitos deletérios superam qualquer beneficio
Corticoides ▪ Glicocorticoides atuam como antipiréticos endógenos, com efeito termo-
regulador, modulando a liberação de pirógenos endógenos, impedindo que atinja
valores de temperatura muito elevados. São liberados quando ocorre um
desbalanço no ponto de termorregulação, mediado principalmente pela PgE2
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FSSL ▪ Crianças com febre, mas sem sinais de localização, duração <7 dias
▪ Maioria: doença infecciosa aguda autolimitada; pródromo de doença infecciosa
benigna
▪ Investigação: comprometimento do estado geral
▪ Métodos de diagnóstico precoces das infecções bacterianas graves e redução de
ATB empírico:
 Protocolo Rochester: separa os lactentes de 3 meses de idade em dois
grupos: alto e baixo risco para presença de doença bacteriana grave na
vigência de FSSL
 Critérios de Baraff: usados para > 3 meses
 Protocolo USP: baseado no Baraff e Rochester, propõem intervenção menor;
avaliação e seguimento de crianças até 36 meses de idade com FSSL;
estratifica o risco de IBG de acordo com a presença ou não de toxemia, a
idade e o valor da temperatura
▪ Exames complementares: Ideal investigação fora da fase inicial; preferencialmente
após 3 dias; Informações completamente inespecíficas; a própria resposta de fase
aguda libera células e mediadores inflamatórios
Quando tratar ▪ Sintomatologia desconfortante
▪ Febres de longa duração
▪ Convulsões
▪ Aumento da demanda metabólica e consumo de O2
▪ Gestantes: risco de malformações do tubo neural e maior risco de aborto
espontâneo
Antitérmicos ▪ Febre + desconforto evidente (choro intenso, irritabilidade, redução da atividade,
redução do apetite, distúrbio do sono); não baseada em valor
▪ Paracetamol (único p/ <1 mês); dipirona e ibuprofeno (>3m): efeito analgésico,
antitérmico, anti-inflamatório
 Paracetamol: 10-15mg (max:75mg)
 Dipirona: 10-12mg
 Ibuprofeno (anti-inflamatório): 5-10mg; 15-20mg (AINE)
▪ Mecanismo: inibição das cicloxigenases 1 e 2 (impede conversão do ac.
araquidônico), com redução da produção de prostaglandina E2
▪ Uso alternado ou associado: não recomendado, confusão do cuidador e risco de
superdosagem, efeitos adversos e intoxicação; sem beneficio (mecanismo=)
Observações ▪ Não existe correlação da intensidade da febre e valor prognostico (gravidade) ou
diagnostico (etiologia) nos quadros infecciosas
 Exceto <3 meses com leucocitose ou aumento de PCR
▪ Hemograma: hemograma possui valor quando associado a outro exame como
EAS, urocultura, Hemocultura, análise de LCR, RX de tórax, coprocultura, na
tentativa de encontrar foco infecção, embora não seja capaz de diferenciação
etiológica
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Linfonodomegalia
Definição ▪ Aumento do tamanho dos linfonodos, pode estar associado a alteração da
consistência ou número
▪ Mecanismo: aumento pela proliferação dos linfócitos do linfonodo (estimulo
antigênico) ou pela infiltração de células inflamatórias extrínsecas ou malignas
▪ RN: incomum ser palpável
▪ Criança: comum cervical, axilar e inguinal; + tecido linfoide, resposta linfoide
rápida e exacerbada; maioria benigna
Classificação ▪ Localizada (75%): apenas 1 cadeia comprometida ou até 2 contiguas
 Infecção bacteriana aguda (adenite), Linfoma ou tumor sólido, Tuberculose e
outros
▪ Generalizada: 2 ou mais cadeias não contiguas, acima e abaixo do diafragma,
frequente associada hepato/ esplenomegalia
 Infecção bacteriana sistêmica, doença inflamatória imuno mediada, neoplasias
▪ Reacionais: Elásticos, moveis, indolor, até 2-3cm (mais comuns)
▪ Neoplasias (linfomas): duro, firmes, pouco doloroso/indolor, aderido a planos
profundos, coalescente, maior, sem flogismo
▪ Processo bacteriano (infecção): doloroso, sinais flogísticos, pouco aderidos,
únicos, pode haver fistulização
Cadeias ▪ Cervical e axilares: até 1cm
linfonodais ▪ Inguinal: até 1,5cm
▪ Epitroclear e poplíteos: até 0,5
▪ Supraclaviculares e mediastinal: não palpável
Indicação de ▪ >2,5cm sem sinais de infecção***
biopsia ▪ Febre e perda ponderal persistente
▪ Sudorese noturna
▪ Linfadenomegalia generalizada e hepato/ esplenomegalia
▪ Linfonodo endurecido, aderido à planos profundos ou pele, crescimento rápido,
coalescentes
▪ Supraclavicular ou mediastino
▪ Aumento progressivo ou não regressão em 4 semanas
▪ Aumento progressivo após 2 semanas de ATB
▪ Não redução de tamanho após 4-6 sem
▪ Não retorno ao tamanho normal em 8 a 12 semanas
▪ Investigação laboratorial negativa com linfonodo persistente por >8 sem
DHL ▪ Enzima que apresenta elevação mediante situações em que há dano/destruição
celular.
▪ Utilidade da dosagem na linfadenopatia:
 indicar um quadro sistêmico com comprometimento extra-linfonodal, sendo
sugestivo de neoplasias e síndromes hemolíticas
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Anemias
Definição ▪ Redução do volume ou na concentração de hemoglobina, 2 desvios padrões
abaixo do VR para idade, sexo, localização geográfica
Clinica ▪ Síndrome anêmica: palidez, astenia, cefaleia, angina, cianose, prostração
▪ Carência nutricional: glossite, queilite angular, diarreia (megaloblástica)
▪ Ferropriva: PICA, coiloniquia, disfagia
▪ B12: diarreia, sintomas neurológicos (acumulo de ac-metil-malonico:
neurotoxico), degeneração combinada da medula
▪ Hemolítica: icterícia, hemoglobinúria, petéquia, calculo biliar
Estrutura da ▪ Heme: 4 cadeias hemes (pigmento) = ferro + protoporfirina
hemoglobina ▪ Cadeias de Globinas: 2 alfas + 2 betas (transportadora de O2)

Classificação ▪ Morfológica: analise do VCM que avalia o tamanho das hemácias

1. Normocítica: anemia por doença cronica e ferropriva inicial, hemolítica
2. Macrocítica: anemia megaloblástica
3. Microcítica: anemia ferropriva, doença cronica, talassemia
▪ Fisiopatológica:
1. Diminuição da produção dos eritrócitos (produção insuficiente): ferropriva e
doença cronica (ferro); Sideroblástica (protoporfirina); talassemia (cadeia de
globina)
2. Aumento da produção de eritrócitos (destruição excessiva): anemia
hemolítica
3. Outros: Perdas sanguíneas e sequestro esplênico
▪ Contagem de reticulócitos: quantidade de precursores de hemácias
1. Hiperproliferativa: reticulocitose; anemias hemolíticas e perda sanguinea
aguda
2. Hipoproliferativa: Reticulocitopenia; anemias carências (ferro, folato, B12),
por doença cronica, sideroblástica

Valor de Hemácias VCM 80-100 fL

referencia RN: 77-101 | <1a: 77-95
2 -10 anos: (max:96)
Inferior: 70 + idade
Superior: 84 + 0,6/ano
Tamanho da hemácia
Micro-macrocitose
Hemoglobina 11-13g/dl HCM 28-32 pg
Quantidade hb na hemácia
Hipo/hipercromica
Hematócrito 3x hb CHCM 32-35 g/dL
Reticulócitos 0,5-1,0% RDW 10-14%
Proliferação de Variação do tamanho das
precursores hemácias - Anisocitose
Leucócitos 5000-11000/mm3 Ferritina >20ug/dL
<5a: >12 | 5-12: >15
Plaquetas 150-400mil/mm3 Fe sérico >30mlg/dL
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Ferropriva ▪ Anemia normo-normo → hipo-micro
▪ Cinética do ferro:
 Fase 1 (depleção estoque): ↓ferritina
 Fase 2 (eritropoiese deficiente): ↑transferrina e TIBC; ↓ferro sérico, ↓sat
transferrina, anemia normo-normo
 Fase 3 (anemia clássica): ↓hb, ↓reticulócito, ↑RDW, anemia hipo-micro,
trombocitose
▪ Causas: alimentação inadequada, não suplementação, prematuridade, desmame,
parasitose, gravidez, hipermenorreia, má absorção, sangramento cronico
▪ Tratamento: 3-5mg/kg/dia de Fe elementar por 3 a 6 meses
 Aumenta reticulócitos em 7-10 dias
 Duração: até ferritina >15ng/ml
 Manutenção: 1 a 2mg/kg/dia até os 2 anos
 Sulfato ferroso: 1ml =20 gotas = 25mg de fe elementar
▪ Suplementação profilática:
 Sem fator de risco: 1mg/kg/dia de ferro de 6 meses a 2 anos
 Com fator de risco:
➢ 1mg/kg/dia: 1mg/kg/dia de ferro de 3 meses a 2 anos
➢ RN <2,5kg ou prematuro >1,5kg: 2mg/kg/dia de ferro de 30 dias a 1
ano + 1mg/kg/dia de ferro por 1 ano
➢ Prematuro 1,5-1kg: 3mg/kg/dia de ferro de 30 dias a 1 ano +
1mg/kg/dia de ferro por 1 ano
➢ Prematuro <1kg: 2mg/kg/dia de ferro de 30 dias a 1 ano + 1mg/kg/dia
de ferro por 1 ano
Anemia por ▪ Anemia normo-normo → hipo-micro
doença ▪ Inflamação: produção de citocinas
cronica  Fígado produz hepcidina (impede a mobilização dos estoques de ferro e
reduz transferrina)
 Rins sensíveis a redução de O2, diminui produção de eritropoietina
▪ Laboratório: ↓ferro sérico, ↑ferritina; ↓TIBC, sat transferrina normal ou ↓
▪ Tratamento: doença de base
Sideroblastica ▪ Anemia hipo-micro
▪ Deficiência de protoporfirina: incapacidade de incorporação de ferro pelo grupo
heme na síntese de Hb; Adquirida ou hereditária
▪ Deposito de ferro em outros locais
▪ Laboratório: ↑ferro sérico, ↑ferritina; ↑sat. de transferrina, VCM normal ou ↓
▪ Tratamento: B6
Megaloblástica ▪ Anemia normo-macrocítica
▪ Deficiência de vitamina B12 e/ou ácido fólico – cofatores para síntese de DNA
(distúrbio na divisão celular do megaloblasto)
▪ B12: ativação do ac. fólico e transformação da homocisteína em metionina; sínd.
neurológica (desmielinização do SNC e degeneração combinada da medula)
▪ Laboratório: VCM >100-110, neutrófilos hipersegmentados, pancitopenia leve,
hemólise central (↑LDH e BI), acumulo ac-metil-malonico (B12) e homocisteína
▪ Causas de deficiência:
Ácido fólico B12
 Má nutrição (vegetais verdes),  Vegetarianismo (fonte animal)
alcoolismo  Anemia perniciosa (autoimune),
 Aumento da necessidade:  Gastrectomia, ressecção: acidez dissocia
hemólise cronica, gestação B12 e produz FI
 Redução da absorção (duodeno  Pancreatite cronica: Enzimas ligam B12 e FI
e jejuno): doença celíaca  Redução da absorção (íleo distal; B12+FI):
 Medicamentos: metotrexate crohn
 Medicamentos: metformina
▪ Tratamento:
 Vit B12: 1mg/IM; 1x/dia 1 semana, 1x/semana 1 mês; 1x/mês sempre
 Ácido fólico: 5mg VO (pode mascarar def. B12)
 Complicação: hipocalemia
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Hemolíticas ▪ Anemia normocítica, pseudo macrocítica (aumento por reticulocitose)
▪ Hemólise: destruição prematura de hemácias (<120 dias)
 Intravascular: vaso
 Extravascular: baço
▪ Hiperproliferativa: Reticulositose, aumenta produção, tentativa de compensação
▪ Laboratório: ↑Reticulocitos, ↑VCM (falso), ↑LDH, ↑BI (icteria), ↓haptoglobina,
hemoglobinúria/hemossiderinúria (intravascular), esplenomegalia (extravascular)
▪ Crise anêmica:
 Crise aplásica: parvovirus B19 – trofismo por eritroblastos (↓):↓reticulócito
 Crise megaloblástica: ↓ácido fólico: ↓reticulócito + neutrófilos
plurisegmentados
Esferocitose ▪ Hipercrômica
hereditária ▪ Deficiência/defeito genético de proteínas do citoesqueleto da
hemácia (anquirina*): células contraidas e esféricas, hipercromica,
menor deformabilidade
▪ Hemólise extravascular (baço)
▪ Diagnóstico: Teste da fragilidade osmótica + (rompe + fácil)
▪ Laboratório: ↑HCM e CHCM, esplenomegalia, normal ou ↑VCM
▪ Tratamento: suporte (ac fólico, transfusão), esplenectomia (grave,
parcial <6 anos; total >6 anos); vacinação
Deficiência ▪ Normo-normo
de G6PD ▪ Estresse oxidativo: reduz tempo de meia vida da hemácia
▪ G6PD: protege o eritrócito do dano causado por radicais livres,
reduzindo o estresse oxidativo
▪ Crises hemolíticas (superoxidação):
 Infecções
 Drogas: Sulfas, primaquina, pyridium, dapsona, naftalina,
nitrofurantoina, rasburicase
▪ Diagnostico: Dosagem da atividade da G6PD
▪ Laboratório: corpúsculo de Heinz, bite cells (mordida)
▪ Tratamento: evitar exposições de risco
Autoimune ▪ Normo-normo
▪ Ligação de autoanticorpos ou frações de complemento na
superfície da hemácia, aumentando a taxa de destruição
▪ Diagnostico: coombs direto +
▪ Laboratório: VCM normal, ↑LDH e BI, esferócitos +, rouleaux
▪ Tipos:
Ac quentes Ac frios
 IgG  IgM/complemento
 Hemólise no baço  hemólise no fígado
(esplenomegalia) (hepatomegalia)
 Causa: idiopática, linfoma,  Causa: idiopática,
LES, LLC, metildopa mycoplasma, EBV,
 Tratar causa + corticoide waldenstrom
 Refratários: rituximabe,  Tratar causa + rituximane;
esplenectomia plasmaférese (graves)
Falciforme ▪ Mutação na cadeia de globina B, com alteração da forma da
hemácia e maior fragilidade
▪ Hemácias HBs são mais suscetíveis a polimerização:
 instabilidade, tendencia a ruptura, formato diferente é mais
aderente, fluxo turbilhonar → Hemólise e vaso-oclusão
 Precipitantes: desoxigenação, desidratação, acidose, variação
de temperatura, infecções
 Após 15 dias: polimerização irreversível
▪ Diagnóstico: eletroforese de hemoglobina (HbS)
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▪ Tipos:
Normal Anemia falciforme Traço falciforme
Homozigoto Bs Heterozigoto Bs
Não forma HbA Forma HbA
HbA (98-96%): 2α HbS (86-89%): 2α + HbS (40%): 2α + 2βS
+ 2β 2βS HbA (60%): 2α + 2β
HbA2 (2%): 2α + 2δ HbA2 (2%): 2α + 2δ HbA2 (1%): 2α + 2δ
Hbf (1%): 2α + 2γ Hbf (5-15%): 2α + 2γ Hbf (1%): 2α + 2γ

▪ Quadro clinico:
 Assintomático: <6 meses, predomínio da HbF
 Síndrome mão-pé: 1º manifestação, 6 meses a 2-3 anos,
polimerização na MO, isquemia, dor + dactilite
 Crise óssea: >3 anos, polimerização na MO (ossos longos), dor
sem dactilite
 Sequestro esplênico: crise anêmica; <5 anos, polimerização no
sistema venoso, exacerbação da hemolise (queda súbita da Hb
+ reticulocitose + esplenomegalia)
➢ >5 anos: autoesplenectomia – fibrose progressiva do baço,
evoluindo p/ isquemia e necrose
 Infecções: osteomielite (salmonela*, S. aureus), maior risco de
germes encapsulados (autoesplenectomia)
➢ febre=internação
 Síndrome torácica aguda: infiltrado pulmonar + 1 achado
pneumônico (febre, tosse, dor torácica, purulência, dispneia);
precipitada por infecção (criança) e/ou crise álgica (adulto:
embolia gorduroso); + grave em adultos; ATB
▪ Tratamento agudo: hidratação (repor perdas); oxigenoterapia (se
necessário); analgesia (opioide); ATB (se infecção: B-lactâmico +
macrolideo); transfusão (simples ou exsanguinotransfusão)
▪ Tratamento crônico/profilático: vacinação; penicilina V até os 5
anos; ácido fólico; hidroxiureia (↑HbF); transplante de célula
tronco (grave)

Talassemia ▪ Anemia micro-hipo

▪ Defeito genético com alteração na sintese de uma cadeia de
globina (beta/alfa), com redução da quantidade de hemoglobina
▪ Excesso de globina alfa livre é citotóxica e induz a hemólise
▪ Clínica: deformidade óssea (inflamação da MO pela toxicidade da
cadeia alfa); retardo do crescimento; acumulo de ferro
(hemocromatose)
▪ Laboratório: RDW normal; ↓↓VCM; cinética de ferro normal
▪ Tipos:
 Normal: aa + BB
 Talassemia beta+: aa + B+ (menor)
 Talassemia beta0: aa + B0 (major)
 Talassemia alfa A0 ou A+
▪ Major: ausencia cadeia B; anemia grave; eritropoiese extramedular
(hepatoesplenomegalia); lise da medula transfusão dependente;
transfusões crônicas + quelantes de ferro ± esplenectomia
▪ Intermedia: anemia media; tratamento depende da gravidade
▪ Minor: anemia leve; assintomático; traço beta-talassemico; DD
anemia ferropriva; não tem reticulocitose;
▪ Aconselhamento genético
Hemo- ▪ Mutação de ausência de GPI, facilitando a lise das hemácias e
globinúria células brancas por complemento
paroxística ▪ Hemólise intravascular pela acidose durante o sono
noturna ▪ Laboratório: Hemoglobinúria, pancitopenia
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Doenças exantemáticas
Conceitos ▪ Exantema: manchas eritematosas generalizada, vesículas, pápulas na pele,
localizadas ou disseminadas, únicas ou múltiplas
 Rubeoliforme: manchas eritematosas disseminadas na pele com áreas de pele
normal
 Escarlatiforme: manchas eritematosas confluentes, não se observa áreas de
pele normal entremeadas
▪ Eritema: mácula eritematosa decorrente da vasodilatação; desaparece à
digitopressão
▪ Lesões hemorrágicas (purpura): lesão vascular com extravasamento de sangue;
não desaparece a digitopressão; equimose, petéquias e hematomas
Exantemas Clinica Características
Rubéola ▪ Efêmera, pródromo ▪ Rubivirus
brando ▪ Contagio: 7 dias antes até 5 dias depois do exantema
▪ Tríade: Febre baixa ▪ Exantema maculo-papuloso; Crânio-caudal (face, tronco,
+ exantema + membros em 24h), <3 dias
adenomegalia ▪ Sinal de forscheimer: petequeias no palato mole
occipital e ▪ Isolamento respiratório (aerossol) e de contato
retroauricular ▪ Adenomegalia
Sarampo ▪ Pródromo ▪ Mobilivirus
exuberante; ▪ Exantema maculo-papuloso; Crânio-caudal (pescoço,
▪ Manchas de klopic orelha, implantação do cabelo → face, braço, tórax)
▪ Descamação furfuracea
▪ Contagio: período prodrômico (6 dias antes) até o
aparecimento do exantema (4º dia)
▪ Isolamento respiratório (aerossol)
▪ Adenomegalia
Varicela ▪ Polimorfismo ▪ Catapora – herpes vírus varicellae
regional + ▪ Exantema polimórfico pruriginoso (macula, papula,
exantema + febre vesícula/pústula, crosta), crânio caudal (face); surto,
+ prurido nas antecedida por febre
lesões ▪ Contagio: 48h antes das vesículas até o
desaparecimento das lesões, com a formação das
crostas
▪ Isolamento de contato
▪ Complicação: infecção bacteriana secundaria, herpes
zoster
▪ Cuidado com contactantes: Ig 125UI/10kg até 96h
exposição; imunodeprimidos sem contato prévio;
gestante; RN com mãe doente; RN prematuro
▪ Aciclovir: até 72h após quadro cutâneo;
imunodeprimidos e graves; reduz tempo de doença e nº
de lesões (transmissão)
Exantema ▪ Febre alta súbita + ▪ Herpes vírus humano 6 e 7
súbito sem toxemia + ▪ Exantema máculo-papular discreto após a febre cessar;
exantema após crânio-caudal; desapercebido
cessar a febre ▪ Contagio: período febril
▪ Adenomegalia
Eritema ▪ Confluente; face ▪ Parvovirus humano B19
infeccioso esbofeteada ▪ Afebril, assintomático
▪ Sem pródromos ▪ Exantema maculo-papular confluente em face, placa
vermelha na bochecha e palidez perioral
▪ Tronco e membros: exantema rendilhado
▪ Exacerbação: sol, estresse, exercício
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Escarlatina ▪ Toxemia intensa + ▪ Streptococo B hemolítico grupo A (toxina eritrogenica)
febre + amigdalite ▪ Exantema eritematoso escarlatiniforme, pontilhado ou
conjuntivite + papuloso
exantema + pele ▪ Descamação laminar (mãos e pés ponta dos dedos)
áspera tipo lixa ▪ Contagio: do pródromo até resolução do quadro ou até
▪ Bacteriana 24h após inicio do tto
▪ Amigdalite, língua em framboesa, mucosa oral
edematosa
▪ Sinal de Filatov: palidez perioral
▪ Sinal de pastia: linha hiperpigmentada na superfície de
flexão do cotovelo
▪ Tratamento: penicilina ou macrolideo
Enteroviroses ▪ Mão-pé-boca ▪ Coxsackie A
▪ ▪ Exantema variável: lesões vesiculares na orofaringe que
evolui p/ ulcera dolorosa
▪ Extremidade papulo-vesiculas
▪ Pródromos: febre baixa, irritabilidade, anorexia
▪ Contagio: variável
▪ Isolamento: precauções entéricas na hospitalização
▪ Complicação: infecção bacteriana secundaria
Doença de ▪ Febre alta há 5 ▪ Vasculite sistêmica
kawasaki dias + língua em ▪ Etiologia desconhecida
framboesa + ▪ Exantema polimórfico; inicia no tronco e períneo
descamação de ▪ critério diagnostico:
região periungueal  Febre por mais de 5 dias
 + presença de 4 dos 5 critérios:
1. Conjuntivite não-purulenta bilateral
2. Faringite, fissura labial, língua “em framboesa” (mucosite)
3. Edema e/ou eritema das mãos ou pés com descamação
ao redor das unhas
4. Exantema polimorfo em tronco, não vesiculoso
5. Linfadenopatia cervical dolorosa
▪ complicação: aneurisma nas coronárias (prevenção)
▪ tratamento: gamaglobulina 2g/kg dose única; AAS;
angioplastia ou trombolítica (trombose e infarto)
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Cefaleia
Mecanismos ▪ Vasodilatação: enxaqueca (vasodilatação extracraniana)
▪ Inflamação: meningite
▪ Contração – tensão: contratura muscular
▪ Pressão: HIC
Primária ▪ Crônicas, de apresentação episódica ou contínua de natureza disfuncional
▪ Mais comuns na infância; Mais frequente recorrente e episódicas
▪ Apresentação esporádica: diagnósticos de exclusão
Enxaqueca ▪ distúrbio vascular com contração e/ou dilatação paroxística dos
ou migrânea vasos da calota craniana
▪ adolescentes e mulher
▪ Características: dor pulsátil e latejante e unilateral (crianças menores
- bitemporal ou bifrontal); fotofobia; fonofobia; náuseas e vômitos;
dor abdominal
▪ Cefaleia forte e incapacitante, com episódios recorrentes
▪ Melhora com o sono; piora com atividade diária
▪ Duração de 2 a 72h sem tratamento ou tto inadequado
▪ História familiar em 70 a 80%, até cerca de 90%
▪ Com aura: manifestações neurológicas (antes da cefalia); visual,
sensorial, fala, tronco cerebral; retiniana
▪ Gatilhos: jejum prolongado, sono irregular, desidratação,
menstruação, perfumes
▪ Fases: premonitória, aura, enxaqueca, pósdromo
▪ Tratamento: analgésico e AINE (leve); triptofano (grave), medidas
gerais
▪ Profilático: 2 a 3 crises/mês, interferencia na atividade habitual;
betabloqueadores (propranolol), antiepiléticos (divaproato de sódio)
e antidepressivos (amitriptilina), bloqueadores de canais de Ca
(flunarizina)
De tensão ▪ Decorre de contração muscular - MM do pescoço e do couro
cabeludo
▪ adolescentes
▪ Duração: 30 min a 7 dias
▪ Intensidade leve a moderada: Não costuma prejudicar muito as
atividades diárias
▪ Dor em aperto, opressiva, e não latejante, Bilateral
▪ Sem náuseas ou vômitos; não piora com atividades físicas
▪ Pode haver fotofobia OU fonofobia, nunca ambas
▪ Causas: estresse, emocional
▪ Tratamento: analgésico e relaxante muscular (leve); ciprohepatina e
triptofano (graves); mudança estilo de vida, diminuir estresse,
psicoterapia, relaxamento
▪ Profilático: ≥15/mês por >3 meses; Apoio psicodinâmico
Em salvas ▪ meninos, após os 10 anos
▪ Dor periorbitária, não pulsátil, noturna que pode se generalizar a
todo o hemicrânio
▪ Unilateral e muito grave (acorda com dor)
▪ Lacrimejamento, rubor facial e rinorreia, congestão nasal
▪ Profilático: propranolol, verapamil, valproato, lítio, prednisona
Outras ▪ Outras cefaleias trigêmeo-autonômicas
Secundaria ▪ Ocorrem como sintoma de outro transtorno (ex. tumor de SNC - cefaleia secundária
por compressão de estruturas intracranianas)
▪ Principal causa: infecções virais
▪ Neuralgias cranianas, dor facial primária e central e outras cefaleias
De tração ▪ raras, associadas a patologias intracranianas graves
▪ Resultam de tração, distorção ou peso sobre estruturas sensíveis à
dor tumor, abscesso cerebral, hidrocefalia ou após punção lombar
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▪ Relacionadas a tumores: crônicas, progressivas, de manhã ao
levantar-se; alterações de equilíbrio, marcha, comportamento
Por ▪ Sinusite
inflamação ▪ OMA
Sinais de Característica ▪ Dor que desperta a criança no sono
alerta ▪ Dor curta ou paroxística
▪ Sinais ou sintomas neurológicos associados
▪ Piora da dor com tosse, micção, evacuação ou atividade física
▪ Ausência de aura ou aura <5 minutos
▪ Cefaleia de caráter progressivo
▪ Mudança de caráter
História ▪ Pessoal: inadequada, incompleta, fatores de risco intracraniano, <6
anos, mudança de personalidade e rendimento
▪ Familiar: sem história familiar de enxaqueca
Clinica ▪ Sinais de infecção, neoplasia, HIV, HIC, alteração de crescimento e
desenvolvimento

Reumatologia
Dor do crescimento ▪ Dores no MMII, não localizada (difusa), ausência de edema ou limitação
articular, caráter intermitente, intensidade variável
▪ Geralmente bilateral
▪ exame físico e laboratorial normais
▪ Escolares
▪ Crises geralmente ao final do dia (predominância noturna ou vespertina)
▪ Melhora com analgésicos simples, calor e massagens
Doença de Osgood- ▪ apofisite da tuberosidade tibial – osteocondrite
Schlatter ▪ Dor em face anterior de joelho, aumento de volume, sem outros
sintomas ou história de trauma agudo
▪ Dor à palpação na tuberculose anterior tibial
Legg-Calvé-Perthes ▪ quadril – articulação do quadril é maior (3 nomes) – osteocondrite
▪ necrose asséptica da cabeça do fêmur devido ao desgaste desse osso
Sever ▪ calcâneo – osteocondrite
▪ inflamação na fixação do tendão de aquiles
Koher ▪ navicular – osteocondrite
Fibromialgia ▪ dor musculoesquelética, não inflamatória, cronica e difusa em pontos
definidos, dolorosos a digito pressão
▪ exames normais
▪ Doença não é totalmente conhecida, mas parece estar ligada a uma
alteração no processamento da dor pelo sistema nervoso central
Sinovite transitória ▪
Febre reumática ▪ Artrite aditiva, vai se somando e migratória, assimétrica
▪ Lesão cardíaca associada a lesão articular
Artrite idiopática ▪ Dor simétrica
juvenil ▪ Fator reumatoide positivo
LES ▪ Fator antinuclear positivo
▪ Alteração cutânea, articular, renal, neurológica, hematológica,
imunológica
Anemia falciforme ▪ Artrite migratória de uma articulação para outra
Infecciosas ▪ Sinovite transitória - Artrite viral: Claudicação, dor e limitação de
História de infecção movimentos; dor no quadril
anterior ▪ Artrite bacteriana reativa: inflamação e dor
▪ Artrite bacteriana séptica: não há agente etiológica na articulação
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ITU
Epidemiologia ▪ Picos de incidência:
1º pico (1º ano de vida): meninos – anomalias (fimose – efeito restritivo)
2º pico (entre 3 e 5 anos): meninas – uretra +curta; higiene de forma
inadequada; controle esfincteriano (adia micção)
3º pico (adolescência): meninas – início da atividade sexual
▪ Agentes:
 E. coli: gram negativo, 80% das ITUS
 S. saprophyticus: cistite de lua de mel
 Staphylococcus e pseudomonas: manipulação das vias urinarias
 Adenovírus: cistite hemorrágica
Fisiopatologia ▪ Via ascendente:
 Principal mecanismo
 Inflamação/infecção restrita a mucosa vesical
 Cistite: bactéria no períneo/prepúcio, ascende pela uretra
 Pielonefrite: bactéria ascende pelo ureter e reflui para o parênquima renal
▪ Via hematogênica: período neonatal; lactentes jovens (menor imunidade)
▪ Fatores de risco:
 Fimose
 Sexo feminino
 Obstrução do trato urinário
 Disfunção vesical e intestinal
 Refluxo vesicoureteral
 Atividade sexual
 Cateterismo vesical
▪ Fatores de proteção: esvaziamento vesical regular; higiene
Classificação ▪ Cistite - Infecção baixa: Bexiga e uretra
▪ Pielonefrite - Infecção alta: Rim e ureter
 quadro mais grave, sujeito a urossepse, cicatrizes renais
 90% das ITUs em <1 ano
 FEBRE
Clinica ▪ <2 anos: Difícil diferenciação de alta e baixa
▪ Neonatos: sintomas inespecíficos
▪ Lactentes: raros sintomas urinários; FSSL, sintomas inespecíficos
▪ Pré-escolares e escolares: febre + sintomas urinários
▪ Adolescentes: semelhante aos adultos
Diagnóstico ▪ Clínica + exames laboratoriais
▪ EAS:
 Aumento da densidade
 Ph alcalino: proteus
 Proteinúria e hematúria: lesão renal, infecções
 Nitrito +
 Leucócitos: piúria
 Esterase leucocitária
▪ Urocultura: bacteriúria significativa
 Saco coletor: se negativo (valor preditivo negativo excelente)
 Punção suprapubica: 101 (qualquer número – deveria ser asséptica)
 Sondagem vesical: 103 de um único patógeno
 Jato médio: 105 de um único patógeno
▪ Bacteriúria assintomática: pré-escolar/escolar assintomático, com urocultura +;
3 resultados de exames com mesmo patógeno; não tratar
Exame de ▪ ITU comprovada: investigação morfofuncional
imagem  <2 anos: USG (rins e vias urinarias) e UCM
 >2 anos: USG (rins e vias urinarias)
Tratamento ▪ SEMPRE COLHER UROCULTURA ANTES; pode iniciar tto antes do resultado
▪ Quinolona: não usadas amplamente; risco de destruição das epífises osseas
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▪ Cistite: 5 a 7 dias
 Ambulatorial: cefalosporinas de 1ª geração (cefalexina), associação
sulfametoxazol + trimetoprim, nitrofurantoina ou ácido nalidixico
(quinolona)
▪ Pielonefrite: 7 a 10 dias
 Hospitalar: cefalosporinas de 3ª geração ou os aminoglicosídeos
Graves e <3 meses = pielonefrite
Neonatal: penicilina/ampicilina com aminoglicosídeo; não faz tto VO
 ambulatorial: ceftriaxona
Quimioprofilaxia ▪ Indicações:
 patologias obstrutivas até a correção cirúrgica
 durante investigação morfofuncional em lactentes
 refluxo vesicoureteral ≥ grau III
 pielonefrites recorrentes (alto risco de cicatrizes renais)
 bexiga neurogênica com RVU (predispõe a pielonefrites recorrentes)
 urolitíase
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Câncer Infantil
Epidemiologia ▪leucemias 1/3 dos CA na infância; LLA + comum
▪+ comum no sexo masculino <5 anos e adolescentes entre 15-19 anos
Sinais e ▪Perda de peso importante
sintomas de ▪Palidez inexplicada
alerta ▪Febre prolongada inexplicada
▪Dores ósseas e articulares, com ou sem edema
▪Máculas, púrpuras ou sangramentos inexplicados
▪Vômitos acompanhados de cefaleia, diminuição da visão ou perda de equilíbrio
▪Nódulo em qualquer parte do corpo, principalmente abdome
▪Crescimento dos olhos podendo estar acompanhado de máculas roxas no local
Alerta ▪Febre por mais de 7 dias se causa aparente.
vermelho ▪Cefalia, persistente e progressiva: Noturna que desperta a criança ou matinal
acompanhada de vômito.
Encaminhar ▪ Dores ósseas progressivas no último mês.
para onco- ▪ Sangramento inexplicado, epistaxe e/ou petéquias.
hematologia ▪ Palidez palmar ou conjuntival grave.
▪ Leucocoria (retinoblastoma)
▪ Estrabismo com aparecimento súbito.
▪ Aniridia.
▪ Heterocromia ocular.
▪ Hifemia.
▪ Proptose.
▪ Gânglios >2,5cm, duros, não dolorosos, evolução >4 semanas, supraclavicular
▪ Sinais e sintomas neurológicos focais, agudos e/ou progressivos: alteração de
marcha, comportamento, nível de consciência
▪ Alteração na visão.
▪ Massa palpável no abdômen.
▪ Hepatomegalia e esplenomegalia.
▪ Massa no corpo sem sinais de inflamação.
Leucemia ▪ Proliferação excessiva de blastos (imaturos)
aguda ▪ Clinica: febre, palidez, pancitopenia, dor óssea/articular, leucocitose por blastos,
infiltração tecidual (hepatoesplenomegalia)
▪ Infiltração extramedular: SNC, gânglios, fígado, baço, rins, testículos, ovário,
pele, hipertrofia gengival (LMA), vômito, cefaleia
▪ Emergência:
 Leucocitose >50.000
 Sangramento
 Plaquetas <20.000
 Anemia severa (hb <6g/dL)
▪ Diagnostico: ≥20% blastos na MO; biopsia ou aspirado (mielograma)
▪ Associação: Ataxia telangiectasia, anemia de Fanconi, sindrome de Down
LLA ▪ Infância
▪ Mutações no gene p53
▪ ≥25% blastos na MO
▪ Imunofenotipagem:
 + comum linhagem B
 Ag no CD10 (CALLA): bom prognostico; 90% da LLA-B
▪ Citogenética:
 Bom prognostico: hiperdiploidia
 Prognostico reservado: hipodiploidia
▪ Bom prognostico:
 Ag CALLA
 Hiperdiploidia
 Blastos de célula B
 Sexo feminino
 Ausência de sangramento; Anemia leve; Ausencia de blastos no LCR
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LMA ▪ Adultos
▪ Cloroma, hipertrofia gengival, distúrbio de coagulação
▪ ≥20% blastos na MO
▪ Imunofenotipagem: distingue LMA-MO e LLA-L2 (morfologia =)
LMC ▪ Adultos/idosos (4º-5º década)
▪ Exposição a radiação ionizante
▪ Sintomas: relacionados ao aumento de leucócitos e à hepatoesplenomegalia
▪ Fase crônica da LMC: hemograma sem blastos, medula hipercelular, hiperplasia
de granulócitos
▪ Fase acelerada da LMC: aumento de células imaturas (blastos), fenômenos
hemorrágicos e dor óssea
Síndrome da ▪ Ocorre em função da rápida destruição de blastos
lise tumoral ▪ Maior risco: hiperleucocitose, hepatoesplenomegalia e adenomegalia
importantes; ácido úrico e DHL elevados
▪ Pode evoluir com: hiperuricemia, hipercalemia (risco de arritmia cardíaca e
óbito), hiperfosfatemia, hipocalcemia, IR (acumulo de fosfato, ácido úrico)
Linfoma ▪ Proliferação de células do tecido linfoide
▪ Adenomegalia +
 Febre sem causa, perda de peso, sudorese noturna
 Alteração em 2 ou + series
 Hepatoesplenomegalia
 Sorologias negativas
▪ Diagnostico: Biópsia excisional “a céu aberto
▪ Emergência:
 Massa mediastinal
 Linfadenomegalia + dispneia com massa mediastinal
 supraclavicular
LH ▪ célula de Reed-Stenberg
▪ Centralizados, por contiguidade, extranodal raro
▪ Febre irregular
▪ Prurido/eosinofilia
▪ Jovens
LNH ▪ Periférico, hematogênico
▪ Sintomas B
▪ Febre continua
▪ Idosos
▪ Subtipos:
 Burkitt: celula B madura de pequenas células não clivadas
 Linfoblastico: > 95% de células T, blastos semelhantes a LLA-1
 Anaplasico: grandes células anaplasicas
 Difuso: células reed sterberg like, fenótipo celula B
SNC ▪ Irritabilidade, mudança de comportamento, alteração de marcha, hiperatividade,
cefaleia matinal com vômitos
▪ Emergência:
 Sinal de HIC: papiledema e vômitos em jato
 Alteração do nível de consciência
Massas ▪ Emergência:
abdominais  Massa palpável e suspeita de síndrome de compressão medular
 Massa abdominal de crescimento rápido
Tumores ▪ Dor óssea e/ou aumento de volume da região acometida com sinais
osseos e de inflamatórios
partes moles ▪ Aumento progressivo de volume de partes moles (massa ou nódulo)