Sintomas e Sinais Cardinais

1. Cansaço

É uma das queixas mais frequentemente referidas pelos doentes. É um termo bastante
vago, por detrás do qual se podem esconder várias queixas:

• Excesso de trabalho;
• Diminuição da força muscular;
• Dispneia;
• Claudicação intermitente por isquemia – “dor nas pernas”;
• Queixas psicológicas (depressão, ansiedade);
o horário típico dos quadros depressivos, com queixas mais acentuadas de
manhã e maior capacidade funcional ao final do dia.
• Sonolência diurna excessiva.

2. Edema

Fig. 1 – distribuição de água corporal

Edema: aumento de volume do líquido intersticial, quer localizado quer generalizado.

Pode ser consequência de 4 mecanismos fisiopatológicos:

• Aumento da pressão hidrostática nos capilares;

o Insuficiência cardíaca / tromboses venosas / compressões extrínsecas /
disfunção valvular – obstáculos à drenagem venosa;
o Obstruções localizadas.
• Diminuição da pressão oncótica no plasma;
o Menor ingestão de proteínas (má nutrição) / falência hepática / perdas
renais, cutâneas ou digestivas – diminuição da quantidade de albumina;
o Edema generalizado.
• Aumento da permeabilidade capilar;
o Processos inflamatórios / reações de hipersensibilidade / anóxia / ação de
tóxicos.
• Diminuição do débito linfático.
o Diminuição adquirida do calibre dos vasos linfáticos: processos
inflamatórios (erisipelas recidivantes) / fibrose / intervenções cirúrgicas /
traumatismos / neoplasias;
o Diminuição hereditária do calibre dos vasos linfáticos: doença de Millroy.
Nota: outras causas de edema – vasodilatadores, imobilização prolongada, idiopático.

Pesquisa de Edema

Nas pernas: efetuar pressão com a ponta do indicador na porção ântero-interior da

tíbia. Manter a pressão 5s para edemas ligeiros e 15s para edemas muito marcados.

até 2 mm de profundidade +
de 2 a 4 mm de profundidade ++
de 4 a 6 mm de profundidade +++
de 6 a 8 mm de profundidade ++++

Na parede abdominal: criar uma prega de parede e pinçar esta prega entre as pontas
do indicador e do polegar.

Na região sagrada: coloca-se o doente em decúbito lateral e prime-se sobre a

superfície do sacro.

3. Febre

A temperatura do corpo é o resultado do equilíbrio entre a produção e a perda de calor.

Formação de calor: Perda de calor:

• Reações exotérmicas • Maioritariamente pela pele

(metabolismo no fígado e músculo (irradiação, condução e
estriado); evaporação);
• Ingestão de alimentos quentes; • Urina e fezes;
• Introdução de meios quentes no • Aquecimento do ar inalado;
organismo. • Ingestão de alimentos frios.

Temperatura normal: entre 35,8ºC e 37,2ºC – controlo pelo hipotálamo. As variações

ao longo do dia devem ser inferiores a 0,6ºC, e a temperatura mínima é atingida por
volta das 6 da manhã e a máxima às 17h.
Medição: sublingual, axila (mais baixa), região inguinal, reto (mais elevada), vagina e
tímpano.

!! processo inflamatório ou infecioso junto a um dos locais de medição / perturbação

da perda cutânea de calor (por excesso ou defeito) Dissociação Térmica
(variações da temperatura excedem o normal).

Febre: elevação da temperatura oral acima dos valores de 37,2ºC de manhã ou dos
37,7ºC à tarde, secundária a uma elevação do set-point hipotalâmico. Como? -
libertação de citocinas como IL-1, IL-6, TNF e IFN no hipotálamo aumento da síntese e
libertação de prostaglandina E2 (PGE2).
Pode ser secundária a múltiplas causas:

• Processos inflamatórios e infeções;

• Neoplasias;
• Necrose;
• Hemólise intravascular;
• Processos trombo-embólicos;
• Reabsorção de hematomas;
• Doenças colagénio-vasculares;
• Alergias;
• Ação de fármacos.

Doentes com insuficiência renal ou cardíaca e/ou sujeitos a terapia corticoide podem
não ser capazes de sofrer subida da temperatura, perante os estímulos mencionados.

Sintomas / Fases

Ascensão térmica:
• Sensação de mal-estar;
• Mialgias e Cefaleias;
• Anorexia;
• Tremores / calafrios / bater os dentes – contrações musculares produtoras de
calor;
• Sensação de frio;
• Aumento da frequência cardíaca cerca de 7 pulsações/ minuto por cada ºC de
elevação;
• Pele pálida e fria (vasoconstrição);
• Vermelhidão facial;
• Perturbações neurológicas – desorientação, quadros delirantes, convulsões.

Período de estado: pele quente e húmida

Defervescência:
• Pele quente e vermelha;
• Sudação abundante.

Tipos de Febre

Febre contínua: febre em que a temperatura é

continuamente elevada, com variações diárias < 1ºC

Característico de doenças infeciosas, particularmente

infeção por agentes Gram negativos.
 Febre intermitente: períodos de febre intervalados por
períodos de temperatura normal.

Processos de infeção intracanalicular: colangites, infeções

urinárias com sepsis e no paludismo (em dias alternados,
febre terçã, no caso de Plasmodium vivax e febre a cada 4
dias, febre quartã, no caso de Plasmodium malarie).

Febre remitente: variação diária superior a 1ºC, sem

nunca atingir a normalidade.

Processos sépticos.

Febre recorrente: períodos de febre contínua durando

vários dias, alternados com períodos de apirexia, também
de vários dias.

Encontra-se na brucelose, borreliose e em casos de

linfoma.

Febre episódica: ocorrência de alguns dias de febre

intervalados por períodos de longa duração (mais de 2
semanas) de apirexia. Tipo pouco frequente.

Doenças auto-inflamatórias, como a febre mediterrânea

familiar.

Nota: Febre não é o mesmo de hipertermia

Hipertermia: aumento da temperatura corporal que não é secundário a um

reposicionamento do set-point hipotalâmico.
Ocorre sobretudo em:

• Atividade física intensa, em ambientes em que a dissipação do calor corporal é

difícil;
• Indivíduos com disfunção do sistema nervoso autónomo impeditivas de
vasodilatação periférica e sudação;
• Patologia cardiovascular que impede o aumento do débito cardíaco;
• Toma de fármacos (inibidores da monoamino-oxidase, antidepressivos tricíclicos,
anfetaminas) ou drogas (cocaína).

4. Perdas Transitórias da Consciência

As perdas transitórias de consciência (PTC) durando, geralmente, poucos minutos ou,

excecionalmente, meia hora, são muito frequentes na prática clínica.

Síncope: perda brusca e transitória do nível de consciência devido a isquemia cerebral,

associada a perda de tónus muscular, precedida ou não de sintomas prodrómicos.

Nota: quando os sintomas prodrómicos surgem isolados, não seguidos de síncope, o

quadro designa-se lipotimia ou pré-síncope.

O estado de consciência depende da função de neurónios da porção mais elevada do

tronco cerebral, do tálamo, da substância reticular ascendente e suas conexões com os
hemisférios cerebrais. A disfunção neuronal é, na grande maioria dos casos, devida a
isquemia e, mais raramente, devida a perturbações metabólicas.

Síncope Vaso-Vagal

É a causa mais frequente de PTC.

• Aumento da atividade do sistema nervoso simpático (SNS) – taquicardia,

palpitações, sudação e palidez;
• Aumento do inotropismo e cronotropismo cardíaco – contrações cardíacas mais
intensas e frequentes;
• Estimulação de mecanorrecetores ventriculares;
• Brusca diminuição do tónus vascular simpático (e, consequentemente,
vasodilatação dos vasos de resistência) e da frequência cardíaca;
• Queda da pressão arterial e, portanto, da irrigação cerebral.

Síncopes Vasculares Reflexas

Acessos de tosse, esvaziamento da bexiga, defecação e outros estímulos como dores

intensas e emoções podem desencadear reflexos determinando bradicardia e
hipotensão arterial e, portanto, perda de consciência.
Hipotensão Ortostática

Hipotensão Ortostática: queda da pressão arterial sistólica igual ou superior a 20

mmHg ou diastólica igual ou superior a 10 mmHg, com a passagem da posição de
decúbito ao ortostatismo.

O ortostatismo determinaria o acumular de uma grande quantidade de sangue no

território venoso dos membros inferiores e, consequentemente, diminuição do retorno
venoso ao coração, com queda do débito cardíaco e da pressão arterial, se esta
tendência não fosse contrariada pelo SNS – leva à contração dos vasos venosos dos
membros inferiores e das artérias de resistência, aumentando a frequência cardíaca.

Hipotensão ortostática hipoadrenérgica: atividade do SNS está comprometida.

Pode ocorrer em diversas patologias:

• Primárias: falência autonómica pura, atrofia multissitémica, falência autonómica

associada ao parkinsonismo;
• Secundárias a:
o Doenças metabólicas – diabetes, porfirias;
o Doenças hereditárias – carência de dopamina beta-hidroxilase, síndrome
de Diley Ray;
o Doenças infeciosas – HIV, botulismo;
o Intoxicações – alcoolismo;
o Doença hepática crónica e Insuficiência renal crónica;
o Doenças inflamatórias sistémicas – lúpus eritematoso disseminado, artrite
reumatoide, entre outras – ou do intestino – colite ulcerosa e doença de
Crohn;
o Síndrome de Guillaint-Barré;
o Conjunto numeroso de fármacos – anti-hipertensores, betabloqueantes,
antidepressivos, entre outros.

Hipotensão ortostática hiperadrenérgica: hipotensão causada por um conjunto de

fatores, apesar da ativação do SNS que tenta contrariar. São esses fatores:

• Existência de vasodilatadores circulantes – reações anafiláticas, mastocitose

sistémica, síndrome carcinóide, hiperbradicinismo;
• Hipovolemia;
• Alteração do número de recetores alfa ou beta na parede vascular;
• Lesões do SNA que envolvem apenas os membros inferiores – neuropatia
autonómica segmentar.
Lesão Cardíaca

Vários tipos de lesão cardíaca podem levar a queda do débito cardíaco e isquemia
cerebral:

• Arritmias que determinam a queda significativa de débito cardíaco,

nomeadamente:
o Bradicardias importantes – no contexto de bloqueio auriculoventricular
completo (crises de Adam-Stokes-Morgagni);
o Taquiarritmias ventriculares;
o Taquiarritmias supraventriculares – podem, raramente, causar síncope,
nomeadamente quando a síndrome de Wolf-Parkinson-White se associa a
fibrilação auricular.

Nota: arritmias ventriculares causam, para a mesma frequência cardíaca, queda mais
marcada do que as auriculares, devido à perda da contribuição da contração auricular
eficaz.

• Dificuldade de ejeção ventricular:

o Estenose aórtica;
o Miocardiopatia hipertrófica;
o Hipertensão arterial pulmonar idiopática;
o Embolia pulmonar;
o Tamponamento pericárdico;
o Dissecação aórtica.

• Shunt direito-esquerdo: em doentes com Tetralogia de Fallot, provoca síncope

devido a hipoxia cerebral.

Anemia Aguda

Depleção brusca de sangue leva à diminuição do retorno venoso, do débito cardíaco e,

portanto, da pressão arterial. Particularmente frequente ao assumir o ortostatismo.

Obstrução Vascular

Lesões que dificultem o débito através dos vasos que irrigam o sistema nervoso central
(artérias vertebrais ou carótidas):

• Lesão estenosante do vaso – lesão aterosclerótica e, menos frequentemente,

lesão por vasculite;
• Compressão extrínseca – compressão das vertebrais por patologia da coluna
cervical, congénita (síndrome de Klippel-Feil) ou adquirida (espondilose cervical);
• Funcional – síndrome do roubo da subclávia (obstrução da artéria subclávia pode
determinar desvio do sangue para o território braquial, com isquemia do território
vertebrobasilar).
Causa Neurológica

É muito raro que uma doença neurológica primária se exprima por PTC. Um acidente
isquémico transitório ou até um acidente vascular cerebral podem apresentar-se deste
modo.

Causas Metabólicas

Menos frequentes do que as de causa isquémica.

• Hipoglicémia – ausência de reservas cerebrais de glicose torna o sistema nervoso

totalmente dependente do aporte sanguíneo;
• Hiperventilação – diminuição do teor de CO2 do sangue, alcalose e vasoconstrição
arterial cerebral;
• Exposição a altas concentrações de CO – a ligação de CO às moléculas de
hemoglobina torna impossível o transporte de O2;
• Intoxicação pelo álcool – depressão funcional direta ou hipoglicémia.

Descrição da Síncope

Pródromos: dependem de dois mecanismos distintos:

• Isquemia cerebral – “sensação de cabeça leve”, perturbações visuais (visão

turva, perda total de visão), zumbidos, confusão mental e astenia;
• Ativação do SNS – taquicardia, sudação, palidez cutânea.

Nível de consciência: pode entrar em coma ou persistir alguma forma de perceção

(“ouvir as pessoas ao longe”).

Duração: a perda de consciência costuma durar menos de 3 minutos, frequentemente

apenas alguns segundos.

Estado da musculatura: habitualmente permanece relaxada, mas pode haver

algumas contrações tónicas ou clónicas.

Incontinência de esfíncteres: raro.

Estado de consciência após a síncope: recuperação completa do estado de

consciência, sem estado confusional transitório.

Outras: fraqueza muscular após a síncope. Não há amnésia pré-sincopal (distingue da

epilepsia).
Abordagem do doente com PTC

Circunstâncias de aparecimento:

• PTC dependentes de isquemia cerebral aparecem apenas com o doente de pé ou

sentado.

Nota: PTC dependentes de paragem cardíaca, bradicardia ou taquicardia extremas

podem aparecer em qualquer posição.

• Surgimento com o esforço – obstrução circulatória, hipotensões ortostáticas por

disfunção;
• Ocorrência com a rotação do pescoço ou com a sua compressão – síndrome do
seio carotídeo ou, mais raramente, compressão das artérias carótidas ou
vertebrais;
• Relação com o exercício de um membro superior – síndrome de roubo da
subclávia;
• Relação com quadros de ansiedade – síndrome de hiperventilação;
• Relação com episódios de tosse, micção, defecação ou de dor no território do
glossofaríngeo (faringe, maxilar inferior e ouvido externo) – síncope vascular
reflexa;
• Ocorrência apenas em presença de espetadores, queda não traumática,
contrações musculares tónicas mantidas, duração superior a alguns minutos –
crise histérica;
• Procurar ingestão de fármacos ou exposição a motores de combustão.

Duração dos pródromos:

• Curta duração / ausência: característica das síncopes;

• A duração é caracteristicamente maior quando se trata de causa metabólica
(hipoglicemia ou hiperventilação).

Sintomas associados:

• Parestesias ou espasmos (espasmo carpo-pedal) – hiperventilação;

• Taquicardia, palpitações, sudação – síncopes vaso-vagais, hipotensões
ortostáticas hiperadrenérgicas e hipoglicemia. AUSENTES nas formas de
hipotensão ortostática hipoadrenérgica e na neuropatia simpática por diabetes;
• Sintomas da fossa anterior – vertigens, ataxia;
• Convulsões são raras;
• Cor da pele vermelho vivo – intoxicação por monóxido de carbono.
Duração: menor quando a causa é isquémica (exceto se por bradicardia extrema) do
que quando a causa é metabólica.

Estado após a perda de conhecimento: a recuperação da consciência costuma ser

rápida e completa, exceto quando a causa é uma bradiarritmia muito marcada e o coma
foi de longa duração. É frequente a persistência de fraqueza muscular durante alguns
minutos.

! É importante saber distinguir de epilepsia !

5. Dor

Dor: experiência sensitiva e emocional desagradável, associada a lesão tecidular

residual ou potencial descrita em termos de lesão.

Duas entidades:

• Dor aguda: relaciona-se temporalmente com a lesão e regride com a cura desta.
Alterações secundárias de stress (aumento da pressão arterial, da frequência
cardíaca e contrações musculares) são frequentes;
• Dor crónica: quando persiste por mais de 3 meses ou se mantém para além da
cura da lesão. Alterações emocionais são praticamente constantes, e constituem,
aliás, o critério mais importante para a caracterização da síndrome de dor crónica
não maligna – a dor doença.

De um ponto de vista fisiopatológico, a dor pode corresponder a três mecanismos

distintos: dor nociceptiva, dor neuropática e dor psicogénea.

Dor nociceptiva

Recetores: terminações nervosas livres das fibras Agama e C, sensíveis a estímulos

mecânicos, térmicos e químicos.
Fibras:

• Agama:
o mielinizadas, transmitem o estímulo rapidamente (6 a 30 m/s);
o dirigem-se para as raízes dorsais da medula espinal;
o sinapse com os neurónios dos cornos posteriores nas zonas I e VI;
o dor bem localizada e descrita como aguda, elétrica, fina ou em picada;
o corresponde a estímulos com origem na pele.
• C:
o não mielinizadas, transmitem o estímulo lentamente (0,5 a 2 m/s);
o dirigem-se para as raízes dorsais da medula espinal;
o sinapse com neurónios dos cornos posteriores na zona III;
o localizada de forma imprecisa, em grandes áreas do corpo, e descrita como
moinha, tensão, latejo, ou mesmo náusea, ou apenas mal-estar;
o processos envolvendo estruturas profundas ou a pele.

Vias de transmissão: a partir dos cornos posteriores da medula, dois sistemas

conduzem os estímulos até ao SNC:

• Feixe neo-espinotalâmico: transmite os estímulos veiculados pelas fibras Agama

– sensibilidade epicrítica;

ascendem pelas
corno posterior da cruzam imediatamente
colunas intermédio-
medula para o lado oposto
laterais

Termina em três zonas distintas:

o Tálamo, no complexo ventrobasal (a maior parte);
o Tálamo, no grupo nuclear posterior;
o Substância reticular do tronco cerebral.

• Feixe paleo-espinotalâmico: transmite os estímulos veiculados pelas fibras C

(mas também um pequeno número proveniente das fibras Agama) – sensibilidade
protopática;

sinapse com ascendem pelas

corno posterior neurónios de
fibras cruzam colunas
da medula pequenas dimensões para o lado oposto intermédio-laterais

Termina em três zonas distintas:

o Núcleos reticulares do tronco cerebral e mesencéfalo, de onde partem fibras
que terminam no tálamo, no hipotálamo e na base do cérebro;
o Teto do mesencéfalo;
o Substância cinzenta envolvendo o aqueduto de Sylvius;
o Tálamo.
A função do cérebro é de interpretar a dor – integrar a perceção fisiológica da dor com
experiências sensoriais e memórias. Fibras descendentes são ativadas pela transmissão
ascendente, e vão fazer sinapse com interneurónios no corno posterior da medula,
inibidores da transmissão dolorosa.

Neurotransmissores: substância P e glutamato; também: vasopéptido intestinal,

angiotensina, somatostatina e o péptido colecistocinina-like.
Nas fibras descendentes: adrenalina, noradrenalina e serotonina.

Mecanismos de modulação da dor: o mesmo estímulo doloroso pode determinar

sensações distintas, consoante a interferência, ou não, destes mecanismos. Podem
atuar ao nível dos cornos posteriores da medula-espinal, ou por estímulos
descendentes, partindo de níveis diversos do SNC e terminando nos cornos posteriores.

Fatores psicológicos: personalidade, significado atribuído (benévolo ou grave),

experiências dolorosas prévias, significado cultural e ganhos secundários são fatores
que modulam a experiência da dor.

Dor Somática e Visceral

A dor nociceptiva, resultante de um excesso de estímulos nóxicos, ou noxas, sobre os

nociceptores, pode ser de origem somática ou visceral.

• Dor somática: resulta de um processo inflamatório, secundário a uma lesão

responsável pelo excesso de nociceção; é geralmente uma dor precisa, que pode
seguir a distribuição de um nervo somático, sentida no local do estímulo,
constante e raramente com sintomas associados;

• Dor visceral: mal definida, difusa, pode ser periódica e por picos, referida a
outra área, e frequentemente associada a náuseas, vómitos e mal-estar.

o Dor visceral propriamente dita – projeção topográfica da víscera, difusa e

de difícil caracterização;
o Dor referida – dor sentida em área da superfície distinta da correspondente
à víscera; a estimulação de neurónios oriundos da víscera determina a
estimulação secundária dos neurónios condutores dos estímulos somáticos;
o Dor secundária – contratura muscular reflexa.

Dor Neuropática

É originada por lesões das vias sensitivas, periféricas ou centrais. A relação temporal
com a lesão neurológica é, por vezes, pouco clara, podendo surgir semanas ou meses
após.
 • Dor de difícil descrição – dor contínua, muitas vezes descrita como queimadura,
com surgimento de picos dolorosos bruscos, espontâneos e pouco duradouros,
descritos frequentemente como choque elétrico.
• Pode estar associada a outras alterações neurológicas – diminuição da
sensibilidade, parestesias, hiperalgesia (maior sensibilidade à dor), alodinia (dor
despertada por estímulos habitualmente não dolorosos), hiperpatia (acentuação
da dor por estimulação repetida, e permanência da dor após cessação dos
estímulos) ou ainda a manifestações de disfunção do SNA (alterações do tónus
vascular, da temperatura ou da sudação).

Dor Psicogénea (rara)

Fatores psicológicos complicam um quadro de dor crónica, e vice-versa. A causa

psicológica deve ser encarada quando a dor não é explicável por outra causa,
neurológica ou não.

Algumas características clínicas apontam para esta etiologia:

• Ausência de outra doença identificável;

• Localização imprecisa;
• Dramatismo da descrição da dor.
• Sucessão de dores com topografias variáveis;
• Existência de outros sintomas sem organicidade demonstrável;
• Perturbações psicológicas associadas;
• Má resposta aos analgésicos.

Anamnese

Discriminação dos seguintes aspetos:

• Circunstâncias de aparecimento;
• Localização e distribuição:
o Dor localizada – permanece confinada ao local de origem;
o Dor transmitida – descrita ao longo do percurso de um nervo, com
distribuição segmentar (herpes zóster) ou periférica (nevralgia do
trigémeo);
o Dor referida – localizada numa zona distante do segmento de origem (dor
no ombro do abdómen subfrénico ou lombalgia da pancreatite);
 o Dor simpática reflexa – localizada a todo o território de enervação
simpática; acompanha-se de alodinia, hiperalgesia e alterações tróficas e
vasomotoras.

Nota: o doente deve desenhar num “mapa representativo”, a localização e irradiação

da sua dor.

• Qualidade da dor:
o cólica, ardor, queimadura, peso, aperto, picada, moinha, etc;
o pode indicar se a causa é superficial (bem definida e localizada) ou
profunda (surda, difusa e mal localizada);
o aparelho músculo-esquelético: bem definida e brusca ou constante e, por
vezes, com sensação de ardor;
o dor neuropática: difícil de descrever e de localizar, tipo queimadura,
lancinante tipo rasgão ou choque elétrico.
• Intensidade: utilização de uma escala visual analógica, com gradação de 1 a
10;
• Fatores moduladores: fatores que aumentam ou diminuem a intensidade da
dor, por exemplo a toma de fármacos ou agentes físicos:
o Acentuação da dor precordial com o esforço na angina de peito;
o Posição em “prece maometana” adotada pelos doentes com pancreatite
aguda para alívio da dor;
o Atenuação da cólica renal com antiespasmódicos.
• Evolução temporal:
o Intermitências, frequência dos episódios e a sua duração;
o Evolução a curto e longo prazo;
o Algumas síndromes dolorosas têm um padrão temporal típico: dor da
úlcera péptica recorre na Primavera e Outono e cefaleia tipo cluster pode
ocorrer diariamente à mesma hora durante certos meses.
• Sintomas acompanhantes:
o Poliaquiúria e disúria associadas à dor hipogástrica nas cistites;
o Hematúria associada à cólica renal;
o Escotomas cintilantes associados à cefaleia tipo enxaqueca.
• Impacto da dor na vida de relação: interfere com a vida profissional?
Interfere com o sono? Não adormece ou acorda com a dor? Alterou as relações
familiares ou sociais?
 • Outros:
o História médica passada;
o História familiar;
o História psicológica e psicossocial.

Exame Físico

• Mobilidade, que pode estar limitada pela dor;

• Força;
• Sensibilidade;
• Dor à palpação ou em determinadas posturas;
• Postura adotada;
• Alterações cutâneas (descoloração, edema, temperatura).