Camila Távora e Érica Batalha EMERGÊNCIA

AULA 11: EMERGÊNCIAS NEUROLÓGICAS

INTRODUÇÃO

EPIDEMIOLOGIA .
● Estima-se que 8 a 15% de todos os atendimentos em emergências clínicas necessitem de avaliação de
neurologista
● Emergência clínica de hospital terciário em Curitiba apresentou média de 10,7% de atendimentos
neurológicos
● 3 principais causas de atendimento neurológico na emergência:
AVC
Cefaleia
Crises convulsivas

ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL (AVC)

EPIDEMIOLOGIA .
● Acomete 1 a cada 6 pessoas no mundo
● 2ª causa de morte no Brasil e no mundo
● 1ª causa de incapacidade funcional
● Incidência no Brasil: 137 a 168 casos por 100.000 habitantes
● Incidência nos EUA: 780 mil casos por ano, sendo 600 mil novos e 180 mil recorrentes (AHA)
● O custo direto e indireto é cerca de 65,5 bilhões de dólares
● 70% dos pacientes NÃO retornarão às suas atividades laborais

FATORES DE RISCO
MODIFICÁVEIS
Devem ser ALVO de políticas preventivas
● HAS ● Obesidade
● DM ● Tabagismo
● Dislipidemia ● Etilismo
● Cardiopatia ● Sedentarismo
● Uso de ACO, sobretudo se uso de estrógenos
NÃO MODIFICÁVEIS
● Idade
● Sexo
● Raça
● História familiar

ANATOMIA .
● O AVC pode ser um evento arterial (99%) ou venoso (1%)
Gravidez/Puerpério/ACO é fator de risco para trombose venosa
cerebral → Mais comum em indivíduos jovens

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CIRCULAÇÃO ARTERIAL CEREBRAL
● Irrigação ANTERIOR → Sistema Carotídeo
● Irrigação POSTERIOR → Sistema Vértebro-Basilar

POLÍGONO DE WILLIS OU CÍRCULO ARTERIAL CEREBRAL (CAC)

● Corresponde a uma complexa rede anastomótica entre os sistemas
arteriais carotídeo interno e vertebrobasilar.

MAPA DA VASCULARIZAÇÃO CEREBRAL .

Considerando acometimento do hemisfério cerebral ESQUERDO:

Acometimento da a. cerebral média → hemiplegia direita
• desproporcionada com maior acometimento dos MMSS,

|
paralisia facial central à direita, afasia global (não compreende e
não se expressa), perda de visão campimétrica
Acometimento da artéria cerebral ANTERIOR → hemiplegia
• direita com predomínio em MMII
Acometimento da artéria cerebral POSTERIOR → déficit

•
predominantemente VISUAL
Acometimento da artéria coroidea (local de junção dos feixes
motores) → hemiparesia/hemiplegia proporcional (acomete
igualmente MMSS e MMII)

He ! Note a grande extensão de parênquima cerebral irrigado pela a. cerebral média!

2
Atençã ! A área responsável pela linguagem está na região
temporopariental ESQUERDA. Se o acometimento for do lado DIREITO, o
paciente pode apresentar disartria, mas AINDA será capaz de compreender
e de se expressar.

TIPOS DE AVC .
● Na classificação de doenças cerebrovasculares segundo o NINDS (National Institute of Neurological
Disorders and Stroke), descrita a seguir, pode-se observar os 4 tipos de AVC:
1. Assintomática
2. Disfunções cerebrais focais:
Ataque isquêmico transitório (AIT)
AVC isquêmico (AVCi)
AVC hemorrágico (AVCh) → Hematoma intraparenquimatoso (HIP) ou Hemorragia subaracnóidea (HSA)
3. Demência vascular
4. Encefalopatia hipertensiva

1. ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO

DEFINIÇÃO
● Clínica 100% reversível + RNM 100% normal
● Caracteriza-se por déficit neurológico focal, encefálico ou retiniano, súbito e REVERSÍVEL, secundário à
doença vascular isquêmica, com duração <1 hora E SEM evidência de lesão isquêmica nos exames de
imagem (RNM)
● 10 a 20% apresentarão AVC em 90 dias, sendo 50% destes em até 48 horas → PRECISAMOS AGIR!

A RNM já evidencia lesão isquêmica, MESMO se quadro for totalmente

REVERSÍVEL, não é um AIT.

ETIOLOGIA
● Oclusão vascular por material embólico. Pode ser proveniente de placa de ateroma proximal ao vaso
ocluído ou de origem cardíaca
CONDUTA medidor profiláticos
● Internamento (preferencialmente em UTI) + Controle dos fatores de risco para EVITAR desenvolvimento
de AVC (controle pressórico, iniciar estatinas…)
Rosuvastatina, clopidogrel e aas

3
 2. AVC ISQUÊMICO (AVCI)

DEFINIÇÃO
● Representa 80% de todos os AVC’s
● Caracteriza-se por episódio de disfunção neurológica decorrente de isquemia
focal cerebral ou retiniana, com sintomas típicos durando > 24 horas e COM
lesão visível em exames de imagem

Tomografia com extensa lesão

isquêmica em território da artéria cerebral média

MECANISMOS DE ISQUEMIA
1. AVC aterotrombótico (20%)
● Trombo proveniente da própria artéria ocluída.
● Ocorre devido a presença de placas de ateroma
subendotelial nos vasos sanguíneos maiores.
● Um fluxo sanguíneo intenso (geralmente paciente já
previamente hipertenso) provoca lesão endotelial e
desenvolvimento de coágulo por deposição de fibrina e
plaqueta. Aí acontece a OCLUSÃO do vaso.

2. AVC embólico (80%)

● Obstrução e impedimento de suprimento sanguíneo
causado por trombo que se formou em OUTRA região e
foi deslocado pela circulação (êmbolo) para a artéria
cerebral envolvida no acidente.
● É o mecanismo que ocorre na Fibrilação Atrial (FA)

3. AVC HEMORRÁGICO (AVCh)

Pode ocorrer por 2 mecanismos: Hematoma intraparenquimatoso ou Hemorragia subaracnóidea.
3.1 HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO (HIP)
DEFINIÇÃO
● Caracteriza-se pela ocorrência de hemorragia dentro do próprio parênquima
cerebral e decorre predominantemente do rompimento de arteríolas penetrantes,
secundário a degeneração da parede vascular ocasionada, na grande maioria dos
casos, por hipertensão arterial crônica.

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● A hipertensão arterial leva à fragilização da parede do vaso com consequente dilatação
progressiva da parede → Formação do aneurisma de Charcot-Bouchard → rompimento
do aneurisma e formação de hematoma intraparenquimatoso.
● O processo de formação dos aneurismas ocorre em vasos frágeis e de menor calibre
→ o principal local de formação é nas artérias lenticulares (estruturalmente mais finas
e frágeis)

He ! Os aneurismas são pequenos e profundos demais para serem visualizados em exames

de imagem.

3.2 HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE (HSA)

DEFINIÇÃO
● Representa 5% dos AVC’s
● Ocorre pela ruptura de aneurismas que se formam no espaço
subaracnoide e, quando rompem, o sangue se espalha no
espaço entre a aracnoide e a pia máter (espaço subaracnóide)
→ FORA do parênquima cerebral
● Os aneurismas podem ser congênitos ou adquiridos (condições
de risco: HAS, DM, tabagistas)
● Impacto:
50% morrem com o rompimento
O
⅓ dos 50% que sobrevivem apresentam sequelas
•
"
"

EI!
②
TC de crânio evidenciando HIP
yyyo.ie TC de crânio evidenciando HSA
-

COMO RECONHECER UM AVC? .

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS MAIS COMUNS
● Déficit de força e/ou sensibilidade em um ou ambos os lados do corpo
● Dificuldade para falar
● Confusão mental ou dificuldade para entender e se comunicar
● Dificuldade para marcha ou equilíbrio
● Alteração de campos visuais
● Cefaléia súbita e atípica

Atençã ! Detalhar SEMPRE se o déficit neurológico teve INSTALAÇÃO SÚBITA

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Aproximadamente 31% dos casos suspeitos de AVC na emergência são “stroke mimics” (simulam AVC)
● Crise epiléptica (com ou sem paralisia de Todd)
● Hipo ou hiperglicemia
● Estado confusional agudo (Delirium)
● Lesão expansiva intracraniana
● Doenças desmielinizantes

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● Intoxicação exógena
● Distúrbios metabólicos
● Síncope
● Encefalopatia hipertensiva

POR QUÊ O AVC É UMA EMERGÊNCIA? .

● A região CORE é a área isquêmica central no ponto de
oclusão → os neurônios dessa região sofreram morte
celular e estão definitivamente perdidos.
● PORÉM, (thanks God) a circulação colateral pode
auxiliar na manutenção de algum grau de fluxo
sanguíneo para a região suprida pela artéria ocluída →
área de PENUMBRA: tecido ainda viável com potencial
de “salvação”

8 Tempo = cérebro → quanto mais tempo demorar

para desobstruir a artéria, mais tecido cerebral
morre e maior será o dano neurológico

MANEJO PRÉ HOSPITALAR DO AVC .

OBJETIVOS
1. Determinar com exatidão o momento do ictus
Educação em saúde para reconhecimento rápido da condição pela população
Atendimento médico emergencial → SAMU 192

Mnemônico SAMU para reconhecimento de AVC:

2. Usar escalas simples para identificar AVC:

a. Cincinnati Prehospital Stroke Scale (CPSS)

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 b. Los Angeles Prehospital Stroke Screen (LAPSS)
c. Face Arm Speech Test (FAST)
3. Manter o paciente bem hidratado
4. Manter níveis pressóricos elevados
5. Manter o paciente normoglicêmico
6. Manter oferta adequada de O2
7. Realizar transporte rápido para centro de referência

MANEJO HOSPITALAR DO AVC .

1. AVC ISQUÊMICO
AVCi DENTRO DA JANELA TERAPÊUTICA → < 4,5H
● Avaliação pelo time de AVC
● Aplicar NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale)
Escala padrão, rapidamente aplicável, que avalia de maneira quantitativa a severidade e a magnitude
do déficit neurológico pós AVC.
Baseia-se em 11 itens: nível de consciência, desvio ocular, paresia facial, linguagem, fala,
negligência/extinção, função motora e sensitiva dos membros e ataxia.
● Solicitar exames complementares → TC de crânio sem contraste, hemograma, glicemia
● Internamento
● Considerar tratamento trombolítico EV

AVCi FORA DA JANELA TERAPÊUTICA → > 4,5H

● Identificar o paciente candidato a trombectomia mecânica de acordo com penumbra x core

MEDIDAS PARA NÃO CANDIDATOS À REPERFUSÃO CEREBRAL

● Hidratação venosa
● Início de antiagregante e/ou anticoagulante
● Início de estatina potente
● Controle glicêmico (140-180 mg/dl)
● Controle pressórico (< 220/110mmHg)
● Profilaxia de TVP
● Evitar alterações térmicas
● Cabeceira elevada a 30º
● Reabilitação

2. AVC HEMORRÁGICO
HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO (HIP)
● Controle de níveis pressóricos (PAS <180mmHg)
● Hidratação venosa
● Cabeceira elevada a 30º
● Profilaxia para TVP
● Controle glicêmico (140-180 mg/dl)
● Controle térmico
● Evitar hipoxemia
● Considerar abordagem neurocirúrgica
● Tratar complicações (ex: pneumonia)
● Reabilitação

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HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA (HSA)
● Repouso absoluto
● Hidratação→ venosa
ao
● Nimodipina 60mg 4/4h (21 dias) → REDUZ vasoespamos
● Considerar drogas antiepilépticas para a prevenção primária e secundária de convulsões
● Analgesia
● Profilaxia para TVP
● Internação em UTI
● Considerar tratamento endovascular/cirúrgico

CEFALEIA

EPIDEMIOLOGIA .
● Responsável por até 16% de todos os atendimentos em emergência
● Enxaqueca é o tipo mais comum na emergência
● Geralmente são mulheres jovens
● Em 5 a 15% dos casos pode representar uma condição com risco de vida
(cefaleia secundária)
● Nos EUA:
800.000 enxaquecas
600.000 outras cefaléias

CLASSIFICAÇÃO INTERNACIONAL .
CEFALEIAS PRIMÁRIAS
É a condição clínica em que a dor de cabeça representa a própria doença
> 95-90% das causas de cefaleia
● Enxaqueca
● Cefaleia tipo tensão
● Cefaleias trigemino-autonômicas
● Outras cefaleias primárias

CEFALEIAS SECUNDÁRIAS
É a condição clínica em que a dor de cabeça é um sintoma associado à doença
● Cefaleia atribuída a TCE e/ou cervical
● Cefaleia atribuída a doença vascular craniana ou cervical (ex: hematoma
intracraniano)
● Cefaleia atribuída a perturbação intracraniana não vascular (ex: neoplasia)
● Cefaleia atribuída a uma substância ou a sua privação
● Cefaleia atribuída a infecção (ex: meningite)

ABORDAGEM DIAGNÓSTICA .
História clínica + Exame neurológico
SINAIS DE ALARME OU RED FLAGS
Se tiver 1 sinal de alarme → investigar cefaleia secundária
● “Thunderclap headache”: cefaleia SÚBITA e intensa
HSA
Causas vasculares
Dissecção arterial
Vasoespasmo cerebral

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 Trombose venoso cerebral
Apoplexia hipofisária
● Refratariedade ou progressão
● MUDANÇA de padrão (de CARÁTER, não de frequência e intensidade)
● Cefaléia desencadeada pelo esforço (tosse, espirro, relação sexual…)
● Cefaléia de início recente em > 50 anos
● Cefaléia não-habitual em portadores de doenças sistêmicas graves (ex: AIDS)
● Cefaléia associada a sintomas sistêmicos
● Anormalidade no exame neurológico
● Fenômeno de aura prolongada
● Sintomas focais persistentes
● Cefaléia unilateral fixa

SNOOP4 E SNOOP10

CASOS CLÍNICOS .
CASO 01 → ENXAQUECA
MJF, 28 anos, há 8 horas com cefaléia pulsátil intensa (incapacitante), associada a náuseas, foto, fono e
osmofobia e piora com esforço físico.
Exame físico: normal
Exame neurológico: normal
Hipótese diagnóstica → Enxaqueca

CASO 02 → CEFALEIA TRIGEMINOAUTONÔMICA

JSS, 40 anos, há 5 dias vem apresentando episódios de dor de cabeça em região periocular esquerda,
atingindo intensidade máxima (9 em 10) em 1 hora do início, com remissão completa em 2h.
Sintomas associados: lacrimejamento, ptose e rinorréia ipsilaterais
Hipótese diagnóstica → Cefaléia em salvas

CASO 03 → CEFALEIA SECUNDÁRIA

FRS, 30 anos, há 1 semana com cefaléia persistente, frontal bilateral, em aperto, sem fatores de melhora ou
piora. Nenhum sintoma associado → Melhor investigar!
Solicitar: Exame físico e neurológico, fundo de olho, TC de crânio

O
Hipótese diagnóstica → Cefaleia secundária = presença
de massa em TC e papiledema.

9
CASO 04 → CEFALEIA SECUNDÁRIA
PMC, 61 anos, há 3 dias com cefaléia persistente, moderada,
com vômitos, holocraniana sem fatores de melhora ou piora.
Exame físico: normal
Exame neurológico: desorientado no tempo e espaço com
confusão mental
Solicitar: TC de crânio e punção liquórica (evidenciou
leucocitose e proteínas)
Hipótese diagnóstica → Cefaléia secundária à infecção

CRISES EPILÉPTICAS

DEFINIÇÕES .
CRISE EPILÉPTICA COMUM
● Crise única com duração de ATÉ 2 min com recuperação total da consciência no período pós-ictal.

STATUS EPILEPTICUS (SE) OU ESTADO DE MAL EPILÉPTICO

● Crise única com duração de pelo menos 5 min OU na qual as crises epilépticas se apresentam sob forma
recorrente por 5 min ou mais sem recuperação da consciência entre as crises (crises reentrantes)
● Paciente permanece na atividade crítica → tônico clônico
● Situação de emergência médica frequentemente subdiagnosticada que acarreta morbidade e
mortalidade substancial, exigindo tratamento imediato e efetivo
● Tratamento precoce e agressivo é imperativo → atraso no manejo reduz chance de interrupção de crises

EPIDEMIOLOGIA DO STATUS EPILEPTICUS .

● Incidência de 50 casos por 100.000 pessoas/ano
● Mortalidade pode chegar a 40%
● Predominante no primeiro ano de vida (cérebro imaturo) e após os 60 anos de idade (desgaste cerebral)
● Pode ser precipitado por NÃO aderência ao tto (retirada de drogas antiepilépticas ou doença
intercorrente)
● Pelo menos 5% dos adultos e 20-25% das crianças portadores de epilepsia terão 1 episódio de status
epilepticus
ETIOLOGIA .

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 ABORDAGEM .
CHEGADA
● ABCDE
● Verificação de sinais vitais

2 a 3 MIN
● Acesso venoso calibroso
● Colher exames laboratoriais
● Infusão de tiamina e glicose se hipoglicêmico

5 MIN
● Diazepam 10mg EV bolus → na impossibilidade de acesso venoso: IM, intranasal ou intrarretal

7 a 8 MIN
● Fenitoína 15 a 18 mg/kg
● Velocidade de infusão de 50 mg/min

10 MIN
● Diazepam 10mg → Repetir a cada 15 min até dose máxima de 40mg

30 a 60 min
● Monitorização EEG contínua
● Fenitoína pode ser completada até dose máxima de 30 mg/kg

40 min
● Diazepam 10mg + Fenobarbital 10mg/kg a 100 mg/min
● Risco de apneia → providenciar suporte ventilatório

> 60 min
● Crises persistentes mesmo após todas as medidas anteriores → caracteriza status epilepticus refratário
And now? → IOT + sedoanalgesia + EEG contínuo
● Midazolam
● Propofol
● Tiopental

Atençã ! Quando o pct não cede nem mesmo com as drogas anestésicas → status epilepticus super refratário
→ manejo mais complicado

APÓS ESTABILIZAÇÃO CLÍNICA

● TC crânio/RM crânio
● Punção lombar
● Manter monitorização eletroencefalográfica
● Considerar monitorização de PIC e edema cerebral
● Terapia antiepiléptica de longo prazo

He ! Esse algoritmo do Hospital Albert Einstein está de acordo com a abordagem sugerida pelo professor
(pequenas mudanças em relação aos minutos e uma opção de droga a mais: lacosamida). A leitura dele pode
ajudar a sedimentar um passo a passo mais fluido na nossa cabeça. Vale a pena dar uma lida!

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QUALIDADE DO MANEJO
● Monitorização EEG contínua é necessária e permite a titulação das drogas antiepilépticas.
● Investigação etiológica → CONCOMITANTE ao tto das crises e deve continuar ATÉ identificar a causa
● Depressão respiratória pode decorrer da causa do status epilepticus ou do tto com drogas depressoras
do SNC → o socorrista deve estar equipado com adequado material de IOT
● Checar possíveis interações dos antiepilépticos com outras drogas prescritas, especialmente ATB.
Aumento das doses habituais pode ser necessário para garantir níveis terapêuticos.

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