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AVC HEMORRÁGICO
INTRAPARENQUIMATOSO
EPIDEMIOLOGIA
• Segundo tipo de AVC mais comum (perde para AVC isquêmico)
• Mais comum em homens
FATORES DE RISCO / ETIOLOGIA
• Hipertensão arterial sistêmica (principal!) - lembrar se sangramento for em núcleos da base, tálamo,
tronco cerebral ou cerebelo
• Rompimento de microaneurismas de Charcot-Bouchard
• Uso de anticoagulantes (principalmente Varfarina)
• Malformações arteriovenosas (MAVs), trombose venosa cerebral (TVC)
DIAGNÓSTICO
• TC de crânio: exame de escolha no pronto-socorro
• Lembrar que hemorragia na TC aparece “branca” (hiperdensidade)
TRATAMENTO
1. PA sistólica em torno de 140mmHg (tolerável 130-150);
2. Reverter anticoagulantes (ex.: Varfarina - Vitamina K EV + Complexo protrombínico
ou plasma fresco congelado; dabigatrana - Idarucizumabe; heparina - protamina)

1. CONCEITOS INICIAIS
• É o segundo tipo mais comum de AVC (15-20%) • Homens são mais acometidos que as mulheres
• Mortalidade estimada de até 59% em 1 ano após o • Condição que confere grande morbidade aos
evento pacientes – até 80% ficam com sequelas

2. ETIOLOGIAS PRIMÁRIAS
• Causada, principalmente, por hipertensão arterial
sistêmica (HAS) crônica
• "Marco fisiopatológico"  Lesão nas artérias
perfurantes – enfraquecimento da parede das
artérias (lipohialinose) nos núcleos da base
(>50%), tálamo (31%), cerebelo (7%), tronco
cerebral (7%);
• Ruptura de microaneurismas (Charcot-Bouchard).

3. ETIOLOGIAS SECUNDÁRIAS
• Uso de anticoagulantes (15%);
• Trombose venosa cerebral (TVC);
• Malformação arteriovenosa (MAV);
• Neoplasias cerebrais;
• Angiopatia amiloide
• Fisiopatologia: deposição de peptídeo beta-
amiloide na parede de vasos corticais e
leptomeníngeos de pequeno e médio calibres;
• Importante causa de hemorragia lobar em
adultos mais velhos (70-80 anos);
• Comprometimento cognitivo, déficits
neurológicos transitórios;
• Diagnóstico definitivo apenas com biópsia /
anatomopatológico (critérios de Boston);
• Ressonância magnética: hemorragia
intraparenquimatosa, pequenos focos de
sangramento (“microbleeds”), foco de siderose
superficial ou hemorragia subaracnoidea em
convexidades.

Marcelo Oliveira Carvalho - mocarvalho@outlook.com - 00252266307

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2 NEUROLOGIA
4. QUADRO CLÍNICO
• Depende do local da hemorragia
• Tálamo: hemiparesia/plegia, hemianestesia,
paralisia do olhar conjugado vertical para cima;
• Cerebelar: ataxia, paralisia do olhar conjugado
horizontal.
5. DIAGNÓSTICO
• TC de crânio: exame de escolha na emergência
• Diferenciar AVCi e AVCh.
• “SPOT SIGN”: extravasamento de contraste dentro
do hematoma, evidenciado pela tomografia com
contraste.
• Se presente, indica que a hemorragia vai
aumentar;
6. TRATAMENTO
• Pressão arterial: meta PAS ~ 140mmHg (tolerável:
130-150 mmHg)
• PAS < 130 mmHg: Danoso! - Última diretriz de
2022
• Hemorragia secundária ao uso de anticoagulantes
 suspender imediatamente e reverter o efeito da
medicação
• Varfarina = Vitamina K EV + complexo
protrombínico (1ª escolha) ou plasma fresco
congelado (2ª escolha);
• Dabigatrana = idarucizumabe;
Marcelo Oliveira Carvalho - mocarvalho@outlook.com - 00252266307
• Hipertensão intracraniana (HIC): cefaleia, náuseas,
vômitos, rebaixamento do nível de consciência,
crises convulsivas.
• Somente pelos sinais/sintomas não é
possível distinguir AVC hemorrágico
intraparenquimatoso de AVC isquêmico.
• É necessário realizar TC de crânio.
• Não tem relação com etiologia, mas sim com
prognóstico.
• Outros sinais de pior prognóstico:
• “Swirl sign” (Sinal do redemoinho);
• “Island sign” (Sinal da ilha);
• “Black hole sign” (Sinal do buraco negro).
• Inibidores do fator Xa: andexanet alfa, complexo
protrombínico.
• Heparina: sulfato de protamina.
• Não há benefício em usar anticonvulsivantes
profiláticos rotineiramente.
• Tratamento cirúrgico:
• Hemorragias cerebelares >3cm ou volume >
14mL (devido ao risco de compressão do 4º
ventrículo);
• Hidrocefalia aguda.