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Doenças
Cerebrovasculares
Acidente Vascular Cerebral hemorrágico

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Nathália Ponte Ferraz

Farmacêutica, graduada pela Faculdade de Ciências Farmacêuticas da Universidade

Presbiteriana Mackenzie. Especialista em Atenção Farmacêutica – Formação em
Farmácia Clínica pelo Instituto Racine. Possui três anos de experiência em Farmácia
Clínica, atuando como Farmacêutica Clínica da Unidade de Terapia Intensiva
Neurológica do Hospital Santa Paula e do Programa Assistencial ao paciente com
Acidente Vascular Cerebral isquêmico do Hospital Santa Paula.

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Programação

1. Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP)

Causas, fisiopatologia e quadro clínico

Tratamento da HAS

Reversão da ação de anticoagulantes orais

Controle de hipertermia

Prevenção de crise convulsiva

2. Hemorragia Subaracnóide (HSA)

Causas, quadro clínico, Hunt-Hess e Fish

Vasoespasmo

Prevenção de convulsões

3. Hipertensão Intracraniana
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Hemorragia
Intraparenquimatosa (HIP)
Causas
Fisiopatologia
Quadro Clínico

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 1. Hemorragia
Intraparenquimatosa
50% das causas de morte por AVC;

Taxa de mortalidade em 30 dias é de 43%.

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 2. Causas

Transformação hemorrágica no AVC isquêmicos

HIP associada a HAS 40 a 60% de todos os casos

Trauma

Tumores

Malformação arteriovenosa

Angiopatia mielóide

Doenças hematológicas e reumatológicas

Agentes anticoagulantes e fibrinolíticos

Angioma Cavernoso e aneurisma sacular

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 3. Fisiopatologia da HIP
associada a HAS
• HAS leva às seguintes alterações vasculares:

 Degeneração da camada média das artérias;

 Necrose fibrinóide;
 Fraqueza progressiva da parede arterial;
 Formação de microaneurismas.

Todas essas alterações propiciam ruptura do vaso e

aumento súbito da PA.

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4. Quadro clínico

 Déficit neurológico de instalação em minutos ou

horas;
 Rebaixamento do nível de consciência súbito e
progressivo, associado a cefaleia e déficit motor.

 72% do pacientes estarão comatosos.

 8% em estado de torpor.

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Hemorragia
Intraparenquimatosa (HIP)
Tratamento da HAS
Reversão da ação de anticoagulantes orais
Crise convulsiva
Controle de hipertermia

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 1. Tratamento da HAS

 HAS na fase aguda correlaciona-se com pior

prognóstico.
 Níveis pressóricos adequados:
PAS < 180mmHg PAD < 110mmHg
 Tratamento endovenoso:1ª opção Nipride (para
PAS> 230 ou PAD > 120mmHg).
 Titular dose e posteriormente manter anti-
hipertensivo oral.

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 2. Reversão de anticoagulante oral

• Vitamina K Varfarina

• Plasma fresco somente utilizado para reversão de varfarina,

caso não tenha disponível complexo protrombínico.

• Complexo protrombínico (25 - 50ui/Kg) Rivaroxabana

Varfarina
Dabigatrana

• Protamina Heparina não fracionada (dose 1mg neutraliza 80 a 100ui)

• Enoxaparina

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 3. Crise convulsiva

 Crises convulsivas aparecem em até 9 a 16% dos

pacientes.

 Monitoramento constante com EEG. Se crise

iniciar tratamento.

 Caso a instituição não dispõem de EEG 24horas,

opção profilaxia com fenitoína 100mg 8/8h.
• Se alergia, utilizar fenobarbital 100mg/dia.

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3. Controle de hipertemia

Hipertemia ocasiona lesão cerebral.

Manter normotermia.
Uso de Antitérmicos.
Hipotermia terapêutica (verificar protocolo
da instituição).

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 4. Hipotermia terapêutica
Redução do metabolismo
de fármacos
Plaquetopenia

Resistência
insulínica

Hipotensão
ìleo paralítico

Calafrios

Leucopenia
(risco de infecção) Poliúria

COMIN, 2013
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 5. Não esquecer das profilaxias

• Profilaxia de TEV:
 Mecânica: Meias elásticas e compressor.
 Medicamentosa: após 72 horas se hematoma não
aumentou. Se houve intervenção cirúrgica confirmar
com neurocirurgia.

• Profilaxia de úlcera por stress: Pantoprazol 40mg IV.

• Profilaxia de PAV: Clorexedine 0,12% 3x ao dia.

• Profilaxia de úlcera de córnea: Lubrificante ocular e

pomada oftálmica.
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Hemorragia Subaracnóide
(HSA)
Causa
Fatores de risco ruptura de aneurisma
Quadro Clínico
Escala Hunt-Hess e Fischer

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1. Hemorragia Subaracnóide
(HSA)

Caracteriza por ruptura e

sangramento de um aneurisma
cerebral.

Mortalidade de 25%.

10 a 15% dos pacientes

morrem antes de chegar ao
hospital.

50% sobrevivente apresentam

sequelas graves.

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2. Fatores de risco de ruptura do
aneurisma

 Risco aumenta conforme avanço da idade;

 Mulheres maior incidência que os homens;

 Aumento recente do aneurisma;

 História familiar, HAS, tabagismo e esforço físico;

 Entretanto 50% dos pacientes apresentam HSA

em repouso.
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 2. Quadro Clínico

Sinais e Sintomas

Tríade Clássica: Cefaleia súbita, náuseas e vômitos

Cefaleias sentinelas

Rigidez de nuca

Alteração do nível de consciência

Déficit neurológico

Convulsões

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 3. Escala Hunt-Hess

Escala de caracterização clínica do paciente

I Assintomático ou cefaleia leve

II Cefaleia moderada a grave e/ou rigidez de nuca

III Confusão mental, letargia e/ou sinais focais leves

IV Estupor e/ou hemiparesia

V Coma

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 3. Escala de Fisher

Escala que avalia a distribuição de sangue visível na TC

I Sem sangramento visível na TC

II Sangramento difuso no espaço subaracnóideo
< 1mm
III Sangramento difuso no espaço subaracnóideo
>1mm ou presença de coágulos
IV Sangramento intraventricular ou
intraparenquimatoso

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Hemorragia Subaracnóide
(HSA)
Vasoespamo
Prevenção de crise convulsiva

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1. Definição

• É o estreitamento vascular
difuso ou localizado, secundário
à HSA.

• É principal causa de
morbimortalidade em pacientes
com HSA.

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2. Fatores de risco

• Quanto mais grave for a HSA, maior será a

possibilidade de vasoespasmo;

• Quantidade de sangue nas cisternas;

• Desidratação e hipovolemia;

• Hiponatremia .

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3. Tratamento do vasoespasmo
 Oxigen (nimodipino) 60mg 4/4h via oral/enteral;

 Estatina (não há dose definida);

 Euvolemia;

 Hipertensão induzida (Terapia 1H)

Terapia 3H (hipertensão induzida, hemodiluição,

hipervolemia – piora oxigenação cerebral).
COMIN, 2013
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4. Prevenção de crise convulsiva

 Ocorre em 10 a 25% dos casos de HSA.

 Profilaxia de deve ser realizada em todos os
pacientes.
 Profilaxia prolongada é indicada nos seguintes casos:
• Hematoma
• Convulsão prévia
• Infarto cerebral,
• Aneurisma de arteria cerebral média.
 Fenitoína 100mg 8/8h ou Fenobarbital (100mg/dia) -
(preferência IV)

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Referências
1. COMIN – Congresso de Medicina Intensiva Neurológica,
São Paulo, ago, 2013.
2. Terapia Intensiva Neurologia.Elias Konbel et al.São Paulo:
Editora Atheneu, 2003.
3. ERENBERG, Elise S. et al. Reversal of Rivaroxaban and
Dabigatran by Prothrombin Complex Concentrate A
Randomized, Placebo-Controlled, Crossover Study in
Healthy Subjects. Journal American Heart Association –
Circulation, set, 2011. Disponível em:
http://circ.ahajournals.org/content/early/2011/09/06/CIRCU
LATIONAHA.111.029017.

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