Med CLM 28 - Med Síncope E Arritmias

- ÍNDICE -
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (HYPOTHESIS)

PRESCRIÇÃO
DESAFIO DIAGNÓSTICO
SÍNCOPE
ARRITMIAS
TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES
TAQUIARRITMIAS EXTRASSÍSTOLES
DIAGNÓSTICO DAS TAQUIARRITMIAS – AS CINCO PERGUNTAS ESSENCIAIS
MANEJO DAS TAQUIARRITMIAS PELO ACLS
BRADIARRITMIAS SINUSAIS
BRADIARRITMIAS BLOQUEIOS ATRIOVENTRICULARES
BLOQUEIOS DE RAMO
HEMIBLOQUEIOS OU BLOQUEIOS DIVISIONAIS
BLOQUEIO BIFASCICULAR
DISTÚRBIOS DA CONDUÇÃO INTRAVENTRICULAR BLOQUEIO TRIFASCICULAR
TRATAMENTO DOS DCIV
MANEJO DAS BRADIARRITMIAS PELO ACLS
PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA (PCR)

ATENDIMENTO INICIAL À PARADA CARDÍACA NÃO TRAUMÁTICA
SUPORTE BÁSICO DE VIDA (BLS)
SUPORTE AVANÇADO DE VIDA EM CARDIOLOGIA (ACLS)
CONDUTA PÓS-PARADA
APENDICE I
MORTE SÚBITA
APENDICE II
AFOGAMENTO
Diagnóstico Diferencial – Síncope e Arritmias
Caso 1
Dona Maria José, 82 anos, hipertensa de longa data, em uso de hidroclorotiazida 12,5 mg/dia e enalapril
20 mg/dia, queixa-se de palpitação e procura pronto-socorro. Refere dois episódios semelhantes nos
últimos seis meses, todos com resolução espontânea, embora esse tenha sido o mais incômodo de
todos. Nega outras morbidades. PA 110 x 70 mmHg. Realizou prontamente o seguinte ECG.
1) Qual é o diagnóstico do ECG?
Fibrilação atrial (paroxística recorrente).
2) Quais seriam as medidas indicadas para esta paciente?
Controle da FC com inibidores do nodo AV + terapia antitrombótica crônica. Como a paciente pertence ao
grupo de alto risco para episódio tromboembólico (idade = 82 anos; hipertensão), deve receber
anticoagulante oral.
Caso 2
No mesmo dia, outro paciente chega ao pronto-socorro com queixa muito semelhante à de dona Maria
José.
Trata-se de um homem de 60 anos com história prévia de isquemia cerebral. PA 120 x 70 mmHg.
Ritmo regular. Pulmões limpos. Realizou prontamente o seguinte ECG (projeção).
1) De acordo com o traçado, qual é o diagnóstico eletrocardiográfico?
Flutter atrial.
2) Qual seria a conduta preferencial no caso dele?
Cardioversão elétrica. A anticoagulação deve ser feita seguindo os mesmo princípios da FA (alto risco pela
isquemia cerebral).
Caso 3
Raimunda resolve embarcar num cruzeiro marítimo à procura de um novo amor. A exemplo de Genésia,
sua amiga que conheceu o atual marido em um cruzeiro no ano passado, ela também acredita nas
armadilhas do destino. Ainda no primeiro dia, diante de toda aquela gente bonita, Raimunda se emociona
e começa a sentir palpitações. No entanto, elas pioram e a tripulante começa a se sentir muito mal,
necessitando de atendimento médico. O navio tem então que aportar para completar o atendimento e
realizar um ECG da paciente. Como se fosse mágica, o médico, ao olhar o ECG a seguir, opta por uma
conduta que resolve prontamente a arritmia sem qualquer medicação. Raimunda, impressionada, não
tinha mais dúvida: esse era o amor de sua vida.
Taquicardia supraventricular por reentrada em via acessória.
2) Qual foi a medida “mágica” adotada pelo médico e qual seria o próximo passo se ele não tivesse
obtido sucesso?
Manobra vagal. O próximo passo seria iniciar adenosina em bolus 6-12 mg.
3) Supondo que o ECG de base de Raimunda mostrasse o padrão acima, qual seria o diagnóstico?
Síndrome de pré-excitação ventricular (Wolff-Parkinson-White).
Caso 4
Mário, 58 anos, foi internado na unidade coronariana após ser submetido à angioplastia percutânea há 8h,
por conta de IAM de parede anterolateral. Durante o plantão, no entanto, Mário passa a apresentar
hipotensão arterial e o seguinte traçado no monitor.
TV monomórfica.
2) Quais são as medidas terapêuticas indicadas para este quadro?

Como há instabilidade hemodinâmica, é necessária a cardioversão elétrica.
Caso 5
João, 22 anos, estudante de engenharia, está na entrevista para o seu primeiro emprego, em uma firma
de construção civil. Diante de perguntas difíceis e embaraçosas, apresenta palpitações súbitas e cai no
chão, apresentando discretos abalos. A queda se deu enquanto ele ainda estava sentado e não foi
precedida de nenhum mal-estar. Enquanto o empregador contactava o serviço de emergência, a
secretária trazia um copo de água com açúcar e um funcionário colocava uma caneta para o jovem “não
enrolar a língua”, João foi recuperando o nível de consciência, sem se lembrar de nada. Ao médico da
ambulância que acabara de chegar, relatou apenas ter iniciado tratamento para rinossinusite há duas
semanas e que é alérgico à penicilina. Realizou ECG que mostra ritmo sinusal, FC 80 bpm, PR 160ms, QT
480ms, QRS 100ms.
1) De acordo com o quadro apresentado, existe algum dado que aponte para uma condição mais grave?
Gravidade: síncope precedida de palpitação e ECG alterado (QT alargado).
2) Qual seria a explicação mais provável levando em consideração o achado eletrocardiográfico?
Síndrome do QT longo adquirida (uso de macrolídeos?).
Caso 6
Operador de fotocopiadora, 50 anos, dá entrada na emergência com dispneia, vômitos e mal-estar. Nos
seus documentos, consta uma consulta de retorno com o cardiologista marcada ainda para aquela
semana. No papel, encontra-se o relato de uma alteração no ECG a esclarecer. Refere ter morado em
Minas Gerais e Bahia há vinte anos, mas reside em São Paulo há, pelo menos, cinco anos. Realizado
prontamente o ECG a seguir:
1) Qual é o diagnóstico do ECG (1) e qual poderia ser a alteração prévia do ECG descrita pelo
cardiologista?
BAVT. Com a suspeita de doença de Chagas, temos um distúrbio característico que seria o BRD + HBAE.
2) Quais foram as medidas terapêuticas indicadas para este quadro?
Marca-passo transcutâneo enquanto se aguardava a colocação de marca-passo transvenoso. Por ser um

bloqueio pós-Hissiano, o paciente não apresenta resposta à atropina. O ritmo artificial do marca-passo
está demonstrado no ECG (2).
Caso 7
Hoje é um dia muito especial. Finalmente, a dupla Mané e Manezinho, sucesso das rádios locais, irá tocar
no ginásio da cidade. O único problema é que os ingressos estão esgotados e sua única opção é o
emprego que lhe ofereceram como médico da ambulância. Na verdade, é uma Kombi improvisada com
sirene da polícia, mas que está devidamente equipada segundo as exigências... Logo no início do show,
uma catástrofe! Manezinho despenca em frente ao público e você é chamado às pressas para socorrê-lo
no palco.
1) Qual é a primeira medida a ser tomada?
Testar responsividade e chamar ajuda. Iniciar BLS (CABD primário).
2) Com a chegada dos equipamentos de resgate ao palco, você observa o ritmo a seguir no monitor.
Qual é a sua próxima conduta?
Fibrilação ventricular. Desfibrilação imediata com choque de 360 J (monofásico) ou 200 J (monofásico).
Retomar imediatamente CPR (5 ciclos de massagem/ventilação 30:2).
3) Ainda na Kombi, a caminho do hospital, o paciente retorna para o ritmo anterior no traçado do ECG.
Quais são os próximos passos?
Retomar massagens cardíacas e intubar o paciente, ligando o ambu no oxigênio.

Ao mesmo tempo, o outro socorrista deve puncionar uma veia antecubital e fazer 1 mg de adrenalina.
4) Mais um choque é desferido. O que fazer em seguida?
Retomar as massagens. Iniciar amiodarona 300 mg IV.
Caso 8
Manezinho é conduzido ao hospital onde fica internado na unidade intensiva. Oito horas depois,
apresenta nova parada cardiorrespiratória. O ritmo ao monitor é este:
1) Qual é o ritmo observado neste traçado?
Assistolia.
2) Qual é a primeira medida a ser tomada e as medidas sequenciais?

Confirmar assistolia (mudar derivação e orientação das pás).
Considerando-se que o paciente já se encontra intubado e sob ventilação mecânica, o próximo passo
seria infusão de adrenalina e pensar em causas reversíveis.
3) O que deve constar no diagnóstico diferencial deste paciente?
5 “H” = Hipovolemia, Hipoxemia, Hipotermia, H+/acidose, Hipo/hipercalemia.

5 “T” = Pneumotórax hipertensivo, Trombose coronariana extensa, Tamponamento cardíaco,
Tromboembolismo pulmonar, Toxicidade por drogas.
Prescrição
Prescricao_Medica_Medclm28
Mulher, 76 anos, branca, casada, dá entrada na emergência queixando-se de palpitação e cansaço
iniciados há cerca de duas horas. Refere ter diagnóstico de HAS há cerca de 20 anos, estando em uso de
hidroclorotiazida 25 mg/dia e anlodipino 10 mg/dia. Relata um episódio de isquemia cerebral há dois anos,
quando ficou internada por uma semana. Ao exame físico inicial, mostrava-se taquidispneica, afebril,
normocorada, hidratada, PA = 130 x 80 mmHg, FC = 140 bpm, ritmo cardíaco irregular sem sopros,
ausculta pulmonar com discreta crepitação bibasal. Realizado ECG que evidenciou a presença de
taquiarritmia de complexos QRS estreitos e irregulares, sem visualização de onda P. Nesse momento,
após solicitar a punção venosa periférica e a coleta de alguns exames laboratoriais, defina qual seria sua
conduta terapêutica inicial.
1) Dieta oral hipossódica.
Neste momento, o que menos importa é a dieta e obviamente não forneceremos alimento para ela
agora. Em todo caso, a única restrição no momento é de sódio pela doença hipertensiva de base.
2) Metoprolol 5 mg IV agora.
O primeiro passo é estabelecer o controle da FC, haja vista que apenas essa medida já pode ser
suficiente para cessar os sintomas apresentados pela paciente.
3) Amiodarona – Diluir 3 ml (1 ampola) em 100 ml de SG 5% e correr em 10min.

Como a paciente é de alto risco para episódio tromboembólico (idade > 75, HAS, AVE prévio), ainda
que com FA < 48h, o ideal é a realização de ECO TE antes da reversão. Amiodarona 18 ml (6 ampolas)
+ SG 5% 232 ml (solução: 3,6 mg/ml). Correr a 16 ml/h nas próximas 6h e a 8 ml/h nas próximas 18h.
Esta paciente tem o ECG de uma fibrilação atrial. Como a paciente não apresenta instabilidade
hemodinâmica, não há necessidade de cardioversão elétrica. Além disso, trata-se de um episódio
agudo (< 48h) o que nos permite a cardioversão farmacológica imediata, independentemente da
anticoagulação. A melhor droga neste caso é a amiodarona. A ampola tem 150 mg/3 ml. A dose de
ataque é de 150 mg IV em 10 min. Em seguida, passamos à dose de 360 mg IV em 6h e 540 mg em
18h. Embora a reversão não seja obrigatória, para um episódio que parece ser o primeiro e sem uma
doença estrutural bem definida de base que sugira o fracasso da cardioversão, torna-se de bom senso
proceder à reversão do quadro
4) Amiodarona 18 ml ([6 ampolas] + SG 5% 232 ml): 16 ml/h nas próximas 6h e 8 ml/h nas
próximas 18h.
5) Amlodipina 10 mg VO 1x/dia.
Não há por que substituir o esquema anti-hipertensivo utilizado, sendo assim, a amlodipina permanece
na prescrição.
6) Hidroclorotiazida 25 mg VO 1 cp 1x/dia.
Também não há motivo para suspender o diurético tiazídico. Devemos apenas atentar para o fato de
que um distúrbio eletrolítico precipitado pela droga (ex.: hipocalemia) pode contribuir para a arritmia.
7) Enoxaparina 60 mg (1 mg/kg) SC 12/12h.

A paciente necessita de anticoagulação crônica. Como está internada, é comum iniciarmos com
heparina injetável.
8) Warfarin 5 mg VO 1x/dia.
Como a paciente será mantida com anticoagulação crônica, o warfarin já pode ser iniciado junto com a
heparina ainda durante a internação.
9) Metoclopramida 10 mg (2 ml) IV até de 8/8h em caso de náusea ou vômito.
10) Dipirona 1 g (2 ml) IV até de 6/6h em caso de dor ou febre.

11) Acesso venoso periférico salinizado.
12) O2 suplementar a 5 L/min.
Desafio Diagnóstico
Desafio_Diagnostico_Medclm28
Astrongiloides, 27 anos, branco, solteiro é internado na unidade coronariana após quadro de morte súbita
abortada durante partida de futebol. O evento ocorreu 20min após o início da partida e revertido dentro de
3min por paramédicos que trabalhavam no clube em que se dava a partida. O quadro foi súbito e não
houve qualquer trauma craniano ou torácico.
O ritmo relatado pelos profissionais no momento da parada foi de fibrilação ventricular, rever tida com
uma carga de 200 J em um aparelho bifásico.
A história colhida com a família revela um paciente hígido, com hábitos de vida não sedentários, sem
qualquer relato prévio de palpitações ou síncope. Os parentes inclusive referem exames ocupacionais
recentes que não mostravam alteração eletrocardiográfica nem metabólica. Não é usuário de drogas
intravenosas, não faz uso regular de qualquer medicação e também não há qualquer relato de
antecedentes familiares semelhantes.
Ao exame, temos um paciente lúcido, em bom estado geral, corado, hipo-hidratado +/4+, afebril,
anictérico, longilíneo. PA = 128 x 80 mmHg; FC = 87 bpm; FR = 16 irpm. Pulso regular, bulhas
normofonéticas, sopros cardíacos ausentes. Abdome e aparelho respiratório atípicos. Extremidades sem
alterações relevantes.
Exames laboratoriais solicitados na unidade mostravam-se todos normais e PCR-ultrassensível em
valores reduzidos. Durante a investigação do quadro, ainda na unidade coronariana, fez um ECG de alta
resolução que mostrou apenas alterações na fase de repolarização ventricular e um ECG-Holter sem
alterações expressivas, com raras extrassístoles ventriculares e supraventriculares. Realizou teste de
esforço que levou à reprodução de algumas taquiarritmias de complexo aberrante, necessitando a
interrupção do exame. Prosseguiu investigação com uma cineangiocoronariografia que mostrou os
achados abaixo, respectivamente, na sístole e na diástole:
Com relação ao caso, pergunta-se:
1) Com a chegada deste paciente à unidade coronariana, quais devem ter sido as principais hipóteses
diagnósticas levantadas pela equipe médica?
Condições naturalmente associadas aos quadros de morte súbita como doença coronariana
aterosclerótica e cardiomiopatia hipertrófica. As taquiarritmias não associadas à doença estrutural
também devem ser levadas em consideração, como as síndromes de Brugada, Wolff-Parkinson-White e
QT longo congênita, uso de cocaína e o commotio cordis.
2) Quais são os achados observados na cineangiocoronariografia?

Qual é o diagnóstico recebido pelo paciente?
Obstrução da artéria Descendente Anterior (DA) durante a sístole e fluxo normal na diástole, revelando
compressão da artéria no trajeto pelo músculo miocárdico. Diagnóstico = ponte miocárdica.
3) Qual é a conduta que deve ser orientada ao paciente?
A maioria das pontes miocárdicas não causa isquemia e, portanto, não necessita de tratamento. Caso a
isquemia esteja associada e seja refratária à terapia medicamentosa (betabloqueadores, antagonistas do
canal de cálcio), a utilização de angioplastia ou revascularização cirúrgica estaria indicada.
4) Cite outros distúrbios que entrariam no diagnóstico diferencial da alteração de base deste paciente.
Isquemia coronariana não aterosclerótica como o vasoespasmo, as vasculites e outras alterações

anatômicas da coronária.
SÍNCOPE
Video_07_Medclm28
DEFINIÇÃO
Quando alguém lhe diz que atendeu um paciente com síncope, qual é a primeira ideia que vem à cabeça?
Um desmaio?! Uma queda?! Uma perda de consciência?! Repare então que, inicialmente, podemos ter
alguns termos muito similares que costumam ser utilizados no mesmo contexto e gerar confusão.
Utilizando as definições da Diretriz de Síncope da AHA (American Heart Association), podemos defini-la
como um sintoma que se apresenta com perda abrupta, transitória e completa da consciência, associada à
inabilidade de manter o tônus postural, com recuperação rápida e espontânea. Ela corresponde a,
aproximadamente, 3% das admissões à emergência nos EUA. O mecanismo atribuído é a redução do fluxo
sanguíneo cerebral e não deve haver achados de outras causas de perda da consciência como convulsão,
TCE prévio ou apenas uma perda aparente (pseudossíncope).
E quanto aos outros termos???
Bem, vamos a eles:
■ Pré-síncope: são os sintomas (cabeça vazia, turvação visual, náusea, sudorese, tonteira) que precedem
um quadro de síncope, sem a perda completa da consciência. Podem ser abortados ou progredir para
síncope;
■ Lipotimia e desmaio: apesar de diferenciados em alguns manuais mais tradicionais de semiologia, são
termos, na prática, bastante inespecíficos e que são citados ora como sinônimo de síncope, ora como pré-
síncope;
■ Perda da consciência: estado cognitivo em que o indivíduo não tem a percepção de si e da sua situação,
não conseguindo responder aos estímulos;
■ Intolerância ortostática: síndrome caracterizada por alterações frequentes, recorrentes ou persistentes

da visão, palpitações, tremores, fraqueza generalizada, intolerância ao exercício e fadiga quando em
ortostase, associadas à capacidade reduzida de manter o tônus postural. Estes sintomas podem ocorrer
com ou sem taquicardia, hipotensão postural ou síncope;
■ Taquicardia ortostática: aumento sustentado da FC (≥ 30 bpm ou ≥ 40 bpm em indivíduos de 12-19

anos) dentro de 10min da mudança de decúbito para ortostase;
■ Síndrome taquicárdica ortostática postural (POTS): síndrome caracterizada por 1. intolerância

ortostática e 2. taquicardia ortostática. Pode incluir sintomas não associados à posição como náusea,
diarreia, dor abdominal, distúrbios do sono e enxaqueca;
■ Pseudossíncope psicogênica: perda aparente, mas não verdadeira, da consciência que ocorre na
ausência de uma causa orgânica ou metabólica identificável.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2016

UNIVERSIDADE FEDERAL DO ESTADO DO RIO DE JANEIRO – UNIRIO – RJ
Paciente com síndrome de taquicardia ortostática postural, ao assumir a posição ortostática, além das
alterações específicas relacionados ao aumento da frequência cardíaca, caracteristicamente, também irão
apresentar:
a) Vertigem.
b) Sudorese.
c) Ritmo cardíaco irregular.
d) Queda acentuada da pressão arterial.
e) Intolerância ortostática sintomática.
» A síndrome de taquicardia ortostática está dentro do espectro da síndrome do ortostatismo, condição

relacionada à existência de graus variáveis de disautonomia (disfunção do sistema nervoso autônomo,
com prejuízo aos reflexos que mantêm a estabilidade cardiovascular em resposta às mudanças de
postura). Nesta condição, o paciente apresenta taquicardia e intolerância sintomática postural
(relacionada apenas a essa taquicardia), sem que haja uma queda acentuada da pressão arterial... Outra
faceta (mais grave) do espectro da síndrome do ortostatismo é a famosa síndrome de hipotensão
postural, condição em que o paciente apresenta, além de taquicardia, franca hipotensão arterial
sintomática (com vertigem, sudorese, síncope etc.). Logo, resposta: letra E.
CAUSAS
Embora as causas variem de acordo com a faixa etária, as síncopes são benignas na maioria dos casos,
sendo principalmente do tipo reflexas ou neuromediadas. Elas devem, no entanto, ser diferenciadas de
condições mais graves, especialmente nos pacientes idosos que apresentam, caracteristicamente, uma taxa
muito mais elevada de arritmias e doença cardíaca estrutural. Veja a seguir na Tabela 1 as principais causas
deste distúrbio. A síncope reflexa é a principal delas (21%), seguida da cardíaca e hipotensão postural
(ambas com 9%).
Tab. 1
Principais Causas de Síncope
Reflexa (neuromediada ou neurocardiogênica)
■ Síncope vasovagal: deflagradas por medo, dor, ansiedade, emoção intensa, visões e odores desagradáveis, exercício intenso.
■ Síncope situacional: tosse, espirro, micção, defecação, deglutição, hiperventilação, pressão ocular, massagem prostática.
■ Hipersensibilidade do seio carotídeo.
Hipotensão ortostática
■ Pós-prandial.
■ Iatrogênica (induzida por drogas): diuréticos, bloqueadores alfa-adrenérgicos, vasodilatadores, cocaína, barbitúricos.
■ Hipovolemia.
■ Distúrbio autonômico primário: demência por corpúsculos de Lewy, doença de Parkinson, atrofia de múltiplos sistemas
(síndrome de Shy-Drager).
■ Neuropatia periférica: diabetes, álcool, desnutrição, amiloidose, HIV, paraneoplásica.
■ Simpatectomia.
■ Idiopática.
Síncope cardíaca
■ Arritmias.
■ Isquemia miocárdica e IC.
■ Alterações estruturais (cardiomiopatias, estenose aórtica etc.).
■ Embolia pulmonar.
Síncope neurológica
■ Isquemia vertebrobasilar.
■ Enxaqueca de artéria basilar.
■ Doença carotídea bilateral.
■ Hemorragia subaracnoide.
Vamos falar agora um pouco mais sobre cada uma delas!
■ Reflexa (neuromediada ou neurocardiogênica): é resultante de reflexos autonômicos, em que se

observa uma exacerbação parassimpática por estimulação direta ou em resposta a um estímulo simpático.
Como resultado, temos um reflexo vagal, levando à vasodilatação (vasoplegia) e/ou ao componente
cardioinibitório (bradicardia ou pausa sinusal). É chamada genericamente de episódio vasovagal ou, quando
deflagrada por eventos específicos (ex.: tosse, micção, defecação), de situacional. Caracteriza-se por uma
síncope precedida de sintomas prodrômicos (sudorese fria, náusea, mal-estar), ocorrendo quase sempre
em posição ortostática e desencadeada por situações como estresse emocional ou dor. Pela resposta
vagal, náusea, diaforese e salivação também são comuns. Pode ocorrer em qualquer idade, mas predomina
em mulheres jovens, muitas vezes associada à história familiar em parente de primeiro grau. Idosos
comumente fazem manifestações atípicas. O diagnóstico é clínico e, em algumas situações, pode ser
corroborado pelo teste de inclinação (tilt test), com ou sem sensibilização com nitrato ou isoproterenol.
Neste grupo, também podemos incluir a hipersensibilidade do seio carotídeo, rara causa de síncope, em
que o paciente desmaia após qualquer estímulo mecânico ao seio (ex.: rodar subitamente a cabeça, camisa
de gola apertada, ao se barbear). Ocorre principalmente em pacientes do sexo masculino, idade ≥ 50 anos.
Este tipo de síncope pode ser diagnosticado pela compressão (cinco a dez segundos) da artéria carótida
logo abaixo do ângulo da mandíbula (local de bifurcação). A resposta normal desta compressão é uma
queda na frequência cardíaca pela diminuição da condução atrioventricular. Na hipersensibilidade do seio
carotídeo temos uma pausa sinusal ≥ 3s e/ou uma queda na pressão sistólica ≥ 50 mmHg (obs.: esta
compressão deve ser evitada em pacientes com ataques isquêmicos transitórios, AVE nos últimos três
meses e sopro em região carotídea).
❯ Tratamento: durante a síncope, apenas colocar o paciente deitado com as pernas para cima.
❯ Profilaxia (para síncopes recorrentes): medidas gerais (meia elástica, exercícios isométricos de
panturrilhas etc.), ingesta de sal liberada e fludrocortisona (mineralocorticoide); casos refratários:
inibidores da recaptação da serotonina; raramente é indicado MP definitivo (somente para os casos de
componente cardioinibitório puro, refratários a outras medidas). Os betabloqueadores, comumente
usados no passado, não são mais recomendados na síncope reflexa, em concordância com ensaios
clínicos recentes que não conseguiram mostrar seu benefício. Na hipersensibilidade do seio carotídeo,
devemos evitar compressão da região. Além disso, agentes vasoconstritores e MP definitivo também
são alternativas.
■ Hipotensão Ortostática (HO): os dois mecanismos de base são a depleção de volume (cursando com a
redução do retorno venoso) e a alteração de reflexos autonômicos (só que agora uma redução da resposta
simpática que deveria levar à vasoconstrição e também aumentar o retorno venoso na ortostase). Sua
prevalência aumenta conforme a idade, assim como na síncope cardiovascular, em virtude da redução dos
reflexos barorreceptores e da complacência cardíaca. Além dos sintomas clássicos que se assemelham à
sincope neuromediada, o paciente pode apresentar uma dor cervical associada à isquemia muscular desta
região (“cefaleia em cabide”). Existem pequenas variações para caracterizá-la, sendo a mais tradicional
como a queda na pressão sistólica ≥ 20 mmHg ou na diastólica ≥ 10 mmHg, quando assumida a posição
ortostática após 3min. Obs.: alguns autores ainda citam o tempo de ortostatismo para 2-5min, o
aparecimento de uma taquicardia reflexa (aumento de 20 bpm) ou trazem diferentes valores para redução
na sistólica e diastólica (30 mmHg e 10 mmHg, respectivamente). Ela pode ser dividida em: 1. imediata ou
inicial, quando a queda na PA se dá nos primeiros 15s; 2. clássica, dentro de 3min; e 3. retardada, quando
demora mais de 3min para se desenvolver.
❯ Tratamento: além da reversão dos eventos causadores (hidratação, suspensão de drogas etc.), incluem-
se a utilização da fludrocortisona associada ou não a agentes simpaticomiméticos como a midodrina.
■ Síncope cardíaca
❯ Principais causas:
● Cardiopatia estrutural: IAM, TEP, valvulopatias, mixoma atrial, CMH;
● Arritmias cardíacas (segunda causa mais comum de síncope).
A síncope por taquiventricular deve ser suspeitada em todo paciente cardiopata (pós-IAM, miocardiopatia
dilatada ou hipertrófica etc.). O exame de escolha é o Estudo Eletrofisiológico (EEF), firmando-se o
diagnóstico pelo surgimento de uma TV instável induzível. O tratamento é a colocação de um
cardiodesfibrilador implantável.
Síncope bradicárdica (síndrome de Stoke-Adams): causa mais comum de síncope nos idosos!! Pode ser
decorrente da doença do nódulo sinusal ou de um BAV maligno. O exame indicado é o estudo
eletrofisiológico, para avaliação da função sinusal e da junção AV. Conduta: MP definitivo.
■ Síncope neurológica
Ao contrário do que muitos pensam, a doença cerebrovascular, por si só, raramente causa síncope!
Basicamente, em duas ocasiões isto pode acontecer: insuficiência vertebrobasilar, pois estas artérias
irrigam o tronco cerebral, responsável pela vigília; ou estenose de carótidas bilateral grave com hipofluxo
generalizado (estenose unilateral não causa!). Ou seja, não faz sentido solicitar TC de crânio para todos os
pacientes com síncope, mas apenas naqueles com algum achado neurológico sugestivo. Outras condições
ainda relacionadas seriam a enxaqueca da artéria basilar (adolescentes) e a hemorragia subaracnoide.
ABORDAGEM
Como vários trabalhos já mostraram, a abordagem de pacientes com síncope não é algo tão elucidativo, já
que, mesmo em centros especializados, até 30% dos pacientes podem permanecer sem um diagnóstico.
De qualquer forma, é importante que, diante de um paciente que chega ao hospital com quadro de síncope,
duas grandes perguntas sejam respondidas:
1. Qual é a causa da síncope?
2. Qual é o risco, em relação à morbimortalidade, em curto e longo prazo, para este paciente?
Descobrindo a Causa
Como já diz a famosa frase: “a clínica é soberana!”. Assim, não nos espanta que os dados mais importantes
inicialmente são a história e o exame físico. Como a síncope cardíaca costuma trazer um prognóstico pior
que a não cardíaca, ela é a grande condição a ser descartada. Observe uma comparação entre elas.
Síncope Cardíaca Síncope Não Cardíaca
Idade avançada (> 60 anos), sexo masculino. Jovem.
Doença cardíaca conhecida. Ausência de doença cardíaca.
História familiar de cardiopatias hereditárias ou morte súbita Síncope apenas em ortostase.

prematura.
Pródromo breve de palpitações ou quadro súbito. Alteração com mudança na posição de supina ou sentada para
ortostase.
Síncope durante exercício. Presença de pródromo (ex.: náusea, vômitos etc.).
Síncope na posição supina. Presença de gatilhos.
Poucos episódios (1-2). Recorrente e história de longa data com quadros similares.
Exame cardiovascular alterado. –

Quanto aos exames complementares, o único de rotina é o ECG de 12 derivações, devido a sua grande
disponibilidade e custo reduzido. Contudo, ele é capaz de fazer poucos diagnósticos na emergência (5%) e,
até o momento, não mostrou em estudos prospectivos que altere significativamente na conduta.
Definindo o Risco
Para facilitar a abordagem, podemos dividir o risco em curto (até 30 dias do evento) e longo (de 30 dias a 1
ano) prazos. De modo geral, contribuem para ambos: sexo masculino, idade avançada, ausência de
pródromos, doença estrutural e insuficiência cardíaca, palpitações, AVE e ECG anormal. Mais
especificamente, para o risco de curto prazo, teríamos: história familiar, trauma, evidência de sangramento,
alteração persistente dos sinais vitais e aumento de troponina. Para o risco de longo prazo, seriam: câncer,
diabetes, risco elevado de episódio tromboembólico e redução da taxa de filtração glomerular.
Além dos dados clínicos obtidos, podemos utilizar escores para facilitar nessa estratificação de risco. Entre
os vários disponíveis (nenhum ainda que tenha se provado melhor que o julgamento clínico), teríamos as
“regras de São Francisco”. Essas regras mostraram uma sensibilidade de 98% e especificidade de 56% em
eventos graves nos sete dias que seguiam o quadro.
Por elas, definiu-se como portadores de alto risco a presença de um destes fatores:
■ História de insuficiência cardíaca;
■ Hematócrito < 30%;
■ ECG anormal (exceto alterações inespecíficas da repolarização);
■ Dispneia;
■ PA sistólica < 90 mmHg.
Após definidos estes passos iniciais, cabe ao médico que assiste o paciente com síncope, definir quais
exames complementares ainda seriam importantes para completar a avaliação; e se é necessária a
internação hospitalar ou se uma investigação ambulatorial bastaria. A presença de pelo menos uma das
condições a seguir apontaria para a preferência do manejo hospitalar:
■ Cardíacas relacionadas a arritmias: TV sintomática ou sustentada; BAV 2° grau Mobitz II, 3° grau ou
distúrbio da condução sintomático; bradicardia ou pausa sinusal não relacionada a síncope reflexa;
taquicardia supraventricular sintomática; mau funcionamento de marca-passo ou cardiodesfibrilador
implantável; distúrbios hereditários que predisponham à arritmia;
■ Cardíacas não relacionadas a arritmias: isquemia miocárdica; estenose aórtica grave; tamponamento
cardíaco; cardiomiopatia hipertrófica; disfunção grave de prótese valvar; embolia pulmonar; dissecção
aórtica; insuficiência cardíaca aguda; disfunção de VE moderada à grave;
■ Não cardíacas: anemia grave e sangramento digestivo; lesão traumática grave por conta da síncope;
sinais vitais persistentemente anormais.
Pacientes considerados de risco intermediário (idade > 50 anos, dispositivo cardíaco sem evidência de
disfunção etc.) poderiam fazer uma avaliação mais estruturada ainda na própria emergência. Síncopes
reflexas, normalmente, são abordadas em regime ambulatorial, assim como naqueles em que a abordagem
inicial não revelou nenhuma condição cardíaca específica.
Observe na imagem a seguir o algoritmo proposto pela AHA/ ACC para investigação de síncope.
Mais Alguns Detalhes Sobre Esta Avaliação...
■ História/exame físico/ECG normais:

Síncope reflexa se torna a principal hipótese diagnóstica. Avaliar com tilt test as síncopes que oferecem
risco ao paciente, recorrentes ou como diagnóstico diferencial para convulsões e pseudossíncope.
■ Hipotensão postural:
❯ Se houver alguma medicação “culpada”: suspender ou reduzir a dose quando possível;
❯ Se exame neurológico alterado: considerar neuropatia periférica, atrofia de múltiplos sistemas, doença
do SNC. Avaliar necessidade de eletroneuromiografia, exames de neuroimagem (TC ou RM) e
encaminhamento para unidade de avaliação de disautonomias. Cabe marcar que a diretriz de síncope
é clara: não estão indicados TC ou RM de crânio na rotina da avaliação da síncope, em pacientes que
não tenham sofrido um trauma ou não tenham alguma sinal neurológico focal!!!
❯ Se exame físico normal: considerar idiopática.
■ Síncope inexplicada:
❯ Devemos descartar doença estrutural com ecocardiograma transtorácico (TC ou RM também) e
isquemia com teste de esforço/coronariografia;
❯ Para pesquisa adicional de arritmias, temos métodos como o ECG-Holter (episódios diários); monitor
de eventos (episódios mensais); monitor implantável subcutâneo (episódios infrequentes – até 14
meses de observação); estudo eletrofisiológico (não utilizado de rotina, mas indicado para
coronariopatas e aqueles com episódios mais graves de síncope).
■ Síncope na criança:
Nos quadros em que as doenças cardíacas foram excluídas, considerar a hipótese de “perdas de fôlego”
(breath-holding spells) seguidas a quadros chorosos que podem aparecer em até 5% dos casos.
Saiba Mais!
Quais são os três principais diagnósticos diferenciais?

1. Convulsão – ajudam a diferenciar de síncope os seguintes achados: presença de aura, paciente se
machuca ao cair (pode acontecer, porém é mais raro na síncope), movimentos tônico-clônicos
sustentados (30 a 60 segundos), maior período com rebaixamento da consciência e retorno mais lento
(na síncope o retorno é súbito), incontinência urinária (podem estar presentes na síncope, mas são mais
comuns na epilepsia, especialmente a incontinência fecal), cianose (palidez na síncope) e cefaleia (na
síncope, a principal sequela é a fraqueza).
2. Psicogênica – ataques de ansiedade.
3. Metabólica – hipoglicemia, hipóxia, anemia.

FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS DA UNICAMP – UNICAMP
Mulher, 14 anos, previamente hígida, vem para avaliação após ter desmaiado em um acampamento de
bandeirantes. Refere que após 48 horas de acampamento, por volta de 8 horas da manhã, quando
estavam em formação para hastear a bandeira, lembra-se apenas de uma leve tontura e de ter
desmaiado. Nega outros sinais e sintomas, e quando recobrou a consciência conseguiu levantar-se sem
problemas. Exame físico: IMC = percentil 85; FC = 60 bpm; FR = 14 irpm; PA = 100 x 60 mmHg; sem
outras alterações. A hipótese diagnóstica é:
a) Hipoglicemia.
b) Síndrome convulsiva.
c) Hipotensão postural.
d) Síndrome vasovagal.
» Podemos ver no caso que a paciente é uma adolescente que, enquanto estava de pé, apresentou uma
tontura e evoluiu com uma síncope, porém, ao acordar, logo conseguiu se levantar. Essa rápida
recuperação espontânea fala contra a hipoglicemia, e também quanto à crise convulsiva, haja vista que
na última os pacientes geralmente evoluem com o chamado período pós-ictal, caracterizado por uma
sonolência que pode durar de minutos a horas. Em relação à hipotensão ortostática, o enunciado não
descreve a característica queda da pressão arterial com o ortostatismo. Ficamos então com a síncope
vasovagal, que costuma ser deflagrada por emoções, ansiedade ou exercício intenso, ocorrendo
predominantemente em mulheres jovens e geralmente é precedida por sintomas prodrômicos
(sudorese fria, mal-estar geral, tontura), havendo rápida recuperação. Resposta: letra D.
ARRITMIAS
O quadro clínico começa com uma palpitação, queixa sensitiva definida como um batimento
cardíaco intenso e desagradável ao paciente e que representa 16% das consultas médicas. Nesse
momento, devemos pensar, obrigatoriamente, em uma arritmia.
Ok, mas e a partir daí? Bom, sabemos que, por trás de uma arritmia, muitas vezes se escondem doenças
gravíssimas, a exemplo da coronariopatia e de síndromes genéticas que predispõem à morte súbita. Outras
vezes, representam nada mais que o efeito adverso de uma droga (facilmente reversível com a suspensão da
mesma), um estado hipercinético (como a febre ou a anemia) ou simplesmente um distúrbio psicogênico.
Percebam então que nosso grande papel neste momento é distinguir as causas reversíveis e menos graves
daquelas realmente importantes do ponto de vista hemodinâmico.
Não bastasse isso, falar de arritmias cardíacas é falar também de ECG. E sabemos que muitos alunos ainda
se “arrepiam” com o tema. No entanto, mesmo sem ser um expert em ECG, você pode acertar a maior
parte das questões com um treinamento direcionado para buscar o que realmente importa num traçado. É
isso o que faremos agora, relacionando as arritmias mais clássicas dos concursos de residência médica.
Utilizaremos aqui a divisão tradicional de acordo com a frequência (taqui ou bradiarritmias) e sítio de origem
(supraventriculares e ventriculares).
TAQUIARRITMIAS
TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
FIBRILAÇÃO ATRIAL
Cm228038
Como é o ECG da fibrilação atrial?
RR irregular, ausência de onda P ou qualquer atividade atrial rítmica. Qualquer FC, mas geralmente entre
110-180 bpm.
Algumas informações fundamentais:
■ Epidemiologia: arritmia sustentada mais comum, acometendo 1-2% da população adulta (3-9% dos
idosos > 65 anos);
■ Fatores de risco: principais – idade avançada; hipertensão; doença isquêmica do miocárdio e doença
orovalvar mitral (mais comumente estenose e de etiologia reumática). Outros – hipertireoidismo,
cardiopatia dilatada de qualquer etiologia (incluindo pós-IAM); cardiomiopatia hipertrófica; diabetes,
obesidade, apneia do sono; miocardite, pericardite, pós-operatório de cirurgia cardiotorácica; TEP, DPOC
descompensada; libação alcoólica (Holiday syndrome); tabagismo.
Obs.: um termo menos empregado atualmente, mas que ainda pode ser encontrado é “lone atrial fibrillation (FA isolada)”, que responde por 10-20% dos casos e
representa a FA na ausência de doença estrutural cardíaca ou hipertensão.
Quais são os tipos clínicos de fibrilação atrial?
■ FA paroxística: cessa espontaneamente ou com intervenção em até sete dias.
■ FA persistente: dura mais de sete dias.
■ FA persistente de longa duração: dura mais de um ano.
■ FA permanente: decisão conjunta médico-paciente de não realizar tentativas de restaurar e/ou manter
ritmo sinusal.
Outros termos utilizados...
■ FA, primeiro episódio: todo paciente com FA pela 1ª vez, independentemente da duração ou da
presença de sintomas. Alguns autores consideram também o termo FA recorrente quando ocorrem dois
ou mais episódios (maioria dos pacientes).
■ FA de baixa resposta: FC < 100 bpm (associada ao uso de inibidores do nódulo AV ou doença prévia do
nódulo AV, comum em idosos).
Observações:
■ Essa classificação não se altera pela reversão do ritmo, embora a reversão precoce prejudique a designação daquelas que seriam mais prolongadas;
■ Alguns pacientes podem ter episódios de paroxística e de persistente. Nesse caso, serão caracterizados pela forma predominante;
■ Essa classificação não é válida para os quadros secundários, pois a resolução depende em grande parte do tratamento da condição de base.
Qual é a conduta frente a uma fibrilação atrial?
■ FA com instabilidade hemodinâmica = cardioversão elétrica emergencial.
■ FA persistente ou paroxística recorrente: duas estratégias possíveis – controle da FC ou controle do

ritmo.
A estratégia do “controle da FC” se faz com inibidores do nódulo AV (diltiazem, verapamil ou

betabloqueador), sem que haja reversão para ritmo sinusal.
A estratégia do “controle do ritmo”, ainda que não altere a mortalidade, é feita para alguns pacientes,
como aqueles com sintomas refratários, apesar do controle da frequência: reverter a FA + antiarrítmico
profilático oral. A FA pode ser revertida com um antiarrítmico (amiodarona, propafenona, flecainida,
dofetilida ou ibutilida) e/ou cardioversão elétrica eletiva (mais efetiva). Como antiarrítmicos profiláticos,
temos sotalol, propafenona, amiodarona e dronedarona como principais opções. A amiodarona possui
efeitos adversos importantes em longo prazo (bradicardia, hipo ou hipertireoidismo, lesão hepática,
pulmonar, cerebelar, depósitos corneanos, manchas na pele) e fica indicada nos casos refratários e na
presença de disfunção de VE.
■ Terapia anticoagulante
❯ Terapia anticoagulante antes e depois da reversão da FA:
Nos pacientes com FA ≥ 48h ou início indeterminado ou de alto risco para eventos tromboembólicos
(CHA2DS2-Vasc), pode-se optar por um dos dois protocolos seguintes: 1. eco transesofágico não
disponível – anticoagular três semanas antes e no mínimo quatro semanas depois da reversão; e 2.
eco transesofágico disponível (sem identificação de trombo) – heparina (aumentando PTTa 1,5-2x
controle) » reversão » anticoagular, no mínimo, quatro semanas.
Nos pacientes com FA < 48h, sem alto risco, pode-se fazer apenas heparina plena antes da reversão e
anticoagulante, no mínimo, quatro semanas depois da reversão:
❯ Terapia anticoagulante crônica: indicada ad aeternum nos portadores de FA valvar ou pertencentes ao

grupo de alto risco (CHA2DS2-Vasc).
❯ Opções de anticoagulação: preferência pelos novos anticoagulantes – dabigatran, rivaroxaban,

apixaban e edoxaban. Warfarin é a preferência em pacientes com disfunção renal grave e FA valvar.
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DEFINIÇÃO
Para a prova de residência não há arritmia mais importante que a fibrilação atrial!! Você também
vai se deparar diversas vezes com esta arritmia, pois ela é bastante comum nas enfermarias de clínica
médica e especialidades, nos ambulatórios, no pré, per e pós-operatório e em várias outras circunstâncias do
dia a dia da vida médica. Depois da taquicardia sinusal, da bradicardia sinusal e das extrassístoles, a
fibrilação atrial é a arritmia cardíaca mais comum!!!
Em primeiro lugar, vamos aprender a reconhecê-la no ECG, comparando o traçado de uma fibrilação atrial
típica com o de uma taquicardia sinusal. Não há mistério nenhum. É uma arritmia muito fácil de diagnosticar!
Observe primeiramente o ECG em ritmo sinusal (neste caso, uma taquicardia sinusal). Agora compare com o
ECG da fibrilação atrial. Onde está a onda P no segundo traçado??? Não há onda P! Eis a primeira e mais
importante característica. Além disso, perceba que o intervalo entre os complexos QRS (intervalo RR) é
totalmente irregular (“irregularmente irregular”). Se você medir os intervalos RR deste ECG verá que um é
bastante diferente do outro. Esta é a fibrilação atrial:
São dois os critérios necessários para o seu diagnóstico:

1. Ausência de onda P ou qualquer atividade atrial rítmica;
2. Irregularidade dos intervalos RR.
Algumas vezes, a fibrilação atrial se apresenta com “ondas atriais fibrilatórias”, ou seja, uma espécie de
atividade atrial que se manifesta como oscilação irregular da linha de base entre os complexos QRS. Observe
este ECG:
Perceba que existem ondas de oscilação da linha de base que não respeitam nenhum padrão de regularidade
e os intervalos RR também são irregulares. Não há dúvida de que se trata de uma fibrilação atrial.

HOSPITAL UNIVERSITÁRIO PRESIDENTE DUTRA – UFMA – MA
Paciente de 35 anos, sexo feminino, apresentando queixa de palpitações há alguns dias. História
pregressa de febre reumática. À ausculta, ritmo cardíaco irregular. Realizado ECG que mostrou: QRS
estreito, intervalos R-R variáveis e ausência de onda P identificável. A arritmia MAIS PROVÁVEL para essa
paciente é:
a) Flutter atrial.
b) Fibrilação atrial.
c) Taquicardia por reentrada nodal atrioventricular.
d) Taquicardia ortodrômica por via acessória.
» A FA se caracteriza por ativação atrial desorganizada, rápida e irregular com perda de contração atrial e
frequência ventricular irregular determinada pela condução nodal AV. A frequência ventricular também
tende a ser acelerada (entre 120 e 160 bpm), mas pode ultrapassar 200 bpm. No ECG, o achado é
muito típico: pela perda da contração atrial, não temos onda P, o ritmo passa a ser “irregularmente
irregular” e o QRS é estreito (a não ser que haja bloqueio de ramo associado e condução com
aberrância). Pode ou não ter sintomas associados – como palpitação nesse caso – e essa história de
febre reumática está aí para nos fazer pensar em uma provável estenose mitral como sequela. Isso
pode causar aumento atrial, como veremos a seguir, dando substrato anatômico para a arritmia em
questão. Resposta: letra B.
O Aluno Pergunta...
Não seria redundante definir a fibrilação atrial como um traçado “irregularmente irregular”, ou
me tornando mais claro, não bastaria dizer que o traçado é irregular?
Pois é! Essa é uma confusão bastante comum gerada entre os alunos. Embora pareça estranho definir a
FA como “irregularmente irregular”, a descrição faz todo sentido. Veja o motivo. Diante de um ritmo
irregular, isto é, em que os intervalos RR variam em algum momento do traçado, podemos observar esta
“irregularidade” de duas formas. Uma delas, seria a esporádica ou rítmica como é o caso das
extrassístoles e da arritmia sinusal (ver adiante). Nestas arritmias, mesmo que os intervalos RR não se
repitam, eles o fazem ocasionalmente (ex.: durante a inspiração) ou de forma regular (ex.: bigeminismo).
Na outra forma, como é o caso da FA, esta variação dos intervalos é completamente desordenada (daí
chamada de “irregularmente irregular”).
MECANISMO
Tal como a fibrilação ventricular, a fibrilação atrial é uma arritmia por mecanismo de reentrada. Mas o que é
reentrada? É um circuito elétrico anormal no tecido cardíaco – um distúrbio nas propriedades
eletrofisiológicas teciduais permite que o estímulo elétrico, em vez de seguir um sentido único, possa
retornar e percorrer caminhos circulares. Este é o mecanismo das principais taquiarritmias cardíacas. No
caso da fibrilação atrial, surgem centenas de circuitos de microrreentrada dispersos pelo miocárdio atrial.
Isso acontece pela total fragmentação do estímulo elétrico dos átrios. A cada volta no circuito, o estímulo se
propaga e tenta passar pelo nódulo AV rumo aos ventrículos. Os átrios emitem cerca de 400-600 estímulos
por minuto, correspondendo às ondas fibrilatórias do ECG. Contudo, para a nossa sorte, a maioria é
bloqueada no nódulo AV e apenas uma pequena parte consegue ativar os ventrículos (complexo QRS). Esta
é a resposta ventricular da fibrilação atrial e corresponde à frequência cardíaca do paciente.
Observe a FIGURA 1 seguinte e compare o mecanismo da fibrilação atrial com a ativação elétrica normal do
coração (ritmo sinusal).
Fig. 1
O Aluno Pergunta...
Sempre tive uma dúvida no pronto-socorro. Normalmente, avalio a FC de um traçado a partir do

intervalo RR, fazendo a famosa relação (1.500/número de quadradinhos). Mas como posso definir
a frequência cardíaca na fibrilação atrial, se o intervalo RR é irregular?
Esta é uma boa pergunta, mas existe um macete que vai respondê-la! Na verdade, o que fazemos é
estabelecer uma FC média. Basta contarmos quantos intervalos RR estão contidos no intervalo de 15
cm do traçado (o equivalente a 6s) e multiplicar o resultado por 10. Ou seja:
FC média = número de intervalos RR em 15 cm x 10
Veja quantos intervalos RR existem em 15 cm de traçado: 14 intervalos RR. Portanto: FC média = 14 x 10

= 140 bpm.
Agora observe este ECG:
A frequência cardíaca da fibrilação atrial geralmente se encontra na faixa entre 110-180 bpm. Porém, há
casos de fibrilação atrial com FC > 180 bpm (até mais de 200 bpm), assim como há aqueles com FC < 110
bpm e, até mesmo, com bradicardia. A fibrilação atrial com FC < 100 bpm é chamada de FA de baixa
resposta ventricular. Este último caso é mais comum em idosos com doença prévia do nódulo AV ou em
pacientes em uso de drogas inibidoras do nódulo AV (betabloqueadores, antagonistas do cálcio e digitálicos).
Observe esta questão interessante que já caiu na UNESP:

Homem de 78 anos, hipertenso, com insuficiência cardíaca sistólica, refere palpitações esporádicas há 2
meses. Está assintomático. ECG encontra-se a seguir. A FC é de ____________ bpm.
» GABARITO OFICIAL: 60 a 80.

Vemos neste ECG a ausência da onda P e da onda F (de flutter), complexos QRS estreitos e intervalos
RR “irregularmente irregulares”, ou seja, temos um paciente com fibrilação atrial! Num traçado
eletrocardiográfico de fibrilação atrial, a estimativa da frequência cardíaca pode ser feita pela contagem
de complexos QRS na derivação longa (geralmente um “D2 longo”), com duração de 6s (15 cm) e
multiplicar o resultado por 10. Outra possibilidade semelhante – padrão em algumas unidades – é
registrar “D2 longo” por 10s e, posteriormente, multiplicar o resultado por 6. Logo, no caso, obteríamos
um valor em torno de 72 bpm, o que é compatível com o gabarito oficial da questão (FC entre 60-80
bpm).
FATORES DE RISCO
Na maioria das vezes, a fibrilação atrial ocorre em cardiopatas. As duas situações mais associadas são:
doença mitral reumática e cardiopatia hipertensiva. Como você vai perceber, na prática, a
combinação “hipertensão + idade avançada” é muito encontrada em portadores de FA.
Nos pacientes sem cardiopatia estrutural, não podemos nos esquecer da tireotoxicose! Outra causa
frequente é a doença do nódulo sinusal, uma desordem degenerativa do nódulo sinusal e do miocárdio
atrial, observada em alguns idosos com mais de 65 anos. Estes pacientes manifestam episódios agudos
(paroxísticos) de fibrilação atrial, seguidos por paradas sinusais prolongadas, frequentemente relacionadas a
episódios sincopais. É o que chamamos de “síndrome bradicardia-taquicardia”. Veremos esta condição mais
adiante, no capítulo de bradiarritmias.
Observe o QUADRO 1, a seguir, com os principais fatores relacionados à fibrilação atrial.

Quadro 1
Principais Causas de Fibrilação Atrial
Elevação da pressão atrial:
■ Valvulopatia tricúspide ou mitral;
■ Doença miocárdica (primária ou secundária);
■ Anormalidades da valva semilunar;
■ Hipertensão pulmonar ou sistêmica.
Isquemia atrial.
Doença atrial inflamatória ou infiltrativa:

■ Pericardite;
■ Amiloidose;
■ Miocardite;
■ Neoplasia primária ou metastática;
■ Alterações fibróticas induzidas pela idade.
Drogas:
■ Álcool, cafeína;
■ Tabagismo.
Distúrbios endócrinos:
■ Hipertireoidismo;
■ Feocromocitoma.
Pós-operatório de cirurgias cardiotorácicas.
Cardiopatia congênita.
Familiar.
Idiopática (isolada).
Alterações eletrofisiológicas e autonômicas.
QUADRO CLÍNICO
A FA pode ser simplesmente um achado assintomático no ECG, o que ocorre em 25% dos casos,
principalmente em idosos e pacientes com FA persistentes. Pode, no entanto, estar associada a quadros
graves, em que se observa que quanto maior a resposta ventricular (frequência cardíaca), maior a
sintomatologia. As queixas mais comuns são palpitações, fadiga, dispneia, intolerância aos esforços e
lipotimia. Poliúria pode ocorrer por liberação do peptídeo natriurético atrial.
Os sintomas são particularmente mais importantes quando a FC está acima de 150 bpm e/ou na presença
das seguintes condições: estenose mitral, estenose aórtica, doença do nódulo sinusal, insuficiência cardíaca
diastólica (ex.: miocardiopatia hipertrófica), coronariopatia, fração de ejeção muito baixa. Nestes pacientes, a
FA pode se manifestar com edema agudo de pulmão, pré-síncope ou síncope. A combinação síndrome de
Wolff-Parkinson-White + FA é perigosa: além de síncope, existe risco de morte súbita nestes pacientes (ver
adiante).
Ao exame físico, encontramos um pulso irregularmente irregular, em consonância com o achado
eletrocardiográfico. Um deficit de pulso também pode ser notado, isto é, a ausculta de batimentos sem
palpação do pulso periférico. Isso ocorre porque a taquicardia não permite o enchimento adequado do
coração, resultando num baixo débito sistólico. Variação da fonese de B1 também pode ser encontrada, bem
como um dado clássico para as provas: a ausência de B4, que depende da contração atrial. Pelo mesmo
motivo, nota-se a ausência da onda “A” no pulso venoso jugular.
A fibrilação atrial também pode se apresentar com a sua principal complicação: o fenômeno
tromboembólico! Nesta arritmia, os átrios perdem a sua contração (estase atrial), predispondo à formação
de trombo, geralmente localizado no apêndice atrial esquerdo (visualizado apenas no ecocardiograma
transesofágico). O fenômeno tromboembólico é quase sempre um AVE isquêmico, que pode ou não ser
precedido por episódios de AIT (Ataque Isquêmico Transitório). A fibrilação atrial é a causa mais comum
de AVE isquêmico cardioembólico!!! O risco de AVE isquêmico pode chegar a 3-6% ao ano!!
Conceito
As principais consequências da FA se dão sobre a hemodinâmica (aumento da FC e perda da contração
atrial) e tromboembolismo (estase).

SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE RIBEIRÃO PRETO – SCMRP – SP
Mulher, 35 anos, tem estenose mitral de origem reumática, veio a consulta e você a avaliou e descobriu
que ela tem FA e trouxe ECG de 1 ano, que já mostrava FA. Qual dos achados do exame físico não
deveremos encontrar nessa paciente?
a) B1 hiperfonética.
b) B4.
c) Ruflar diastólico.
d) Estalido de abertura.
» A 4ª bulha cardíaca (B4) ocorre em pacientes cujo ventrículo tenha perdido complacência. Ela ocorre na
última fase do enchimento ventricular – a contração atrial – em que o sangue oriundo da contração do
átrio se choca contra uma parede ventricular pouco complacente, fato que pode ocorrer, por exemplo,
na hipertrofia ventricular, nas doenças infiltrativas do coração e no infarto. Como B4 depende da
contração atrial para ocorrer, ela não pode ser encontrada em pacientes que tenham desenvolvido
fibrilação atrial, arritmia em que os átrios deixam de apresentar contração. Resposta: letra B.
TRATAMENTO
Ao avaliarmos um paciente com FA, a primeira pergunta a ser feita é: existe instabilidade hemodinâmica?
Tradicionalmente, estamos acostumados a chamar de instabilidade hemodinâmica sempre que existe

hipotensão arterial, não é verdade? No entanto, em arritmologia, vamos considerar como “instabilidade
hemodinâmica” todos os fatores a seguir. Cabe lembrar que uma taquiarritmia, para produzir instabilidade
hemodinâmica, geralmente, possui uma FC ≥ 150 bpm.
Fatores Definidores de “Instabilidade Hemodinâmica”
■ Rebaixamento do nível de consciência ou síncope.
■ Hipotensão arterial sintomática.
■ Edema agudo de pulmão (ou descompensação da IC).
■ Dor torácica anginosa.
No paciente com FA e instabilidade hemodinâmica, devemos reverter a arritmia com

cardioversão elétrica emergencial, utilizando a mesma técnica para a cardioversão elétrica eletiva. Como
não dá tempo de anticoagular por três semanas ou de fazer um ECO transesofágico, o paciente deve apenas
ser heparinizado junto com a reversão e anticoagulado por, no mínimo, quatro semanas após, seguido da
terapia anticoagulante crônica apropriada de acordo com o grupo de risco (ver adiante).

UNIVERSIDADE FEDERAL DE SERGIPE – UFS – SE
Um paciente de 62 anos, 70 kg, do gênero masculino, com história prévia de hipertensão arterial, dá
entrada no setor de urgência com taquicardia paroxística, frequência cardíaca = 193 bpm, PA = 70 x 40
mmHg e sinais de instabilidade hemodinâmica. Feito o acesso venoso, monitorização eletrocardiográfica
e oxigenoterapia, é CORRETO afirmar que a conduta médica mais apropriada a seguir é:
a) Uso de amiodarona endovenosa, em bolus de 300-600 mg e observar resposta clínica em 2 horas.
b) Cardioversão elétrica sincronizada, com carga aproximada entre 100 e 200 joules.
c) Hidratar abundantemente, realizar anamnese e exames físicos detalhados, solicitar exames

bioquímicos e aguardar os resultados, enquanto se estabiliza o quadro do paciente.
d) Somente decidir a conduta terapêutica após a realização urgente de ecocardiograma bidimensional

com doppler.
» Algumas associações são fundamentais em medicina! Então vamos a uma delas: diante de uma
taquiarritmia instável a conduta consiste em cardioversão elétrica. Essa é uma verdade que se aplica a
todas as taquiarritmias. Assim, a letra B é a única correta.
No paciente estável hemodinamicamente, não há necessidade de cardioversão elétrica emergencial. E,

nesse momento, devemos ter em mente os dois objetivos primordiais no tratamento da fibrilação atrial: 1.
alívio dos sintomas; e 2. prevenção dos episódios tromboembólicos. OU SEJA, a reversão do ritmo não está
entre as prioridades se não for fundamental para que estes objetivos sejam alcançados! Inclusive, ela pode
não ser proposta... Leia o quadro a seguir e tire suas próprias conclusões.
Será que devemos reverter o ritmo de todo paciente com FA para ritmo sinusal???
■ Os dois principais estudos que temos para responder a essa questão ainda são o AFFIRM e o RACE,
publicados em 2002. Ambos demonstraram que não houve diferença estatística na mortalidade quando
comparadas as duas estratégias. O risco de tromboembolismo e de sangramento importante também foi
semelhante entre os pacientes com “FA não revertida” ou “FA revertida” e não houve melhora
significativa na qualidade de vida. Ou seja, ao contrário do que se imaginava, reverter ou não a arritmia
não fazia diferença.
■ Como explicar? Uma curiosa constatação é a de que os pacientes com FA revertida, ou seja, que se
encontram em ritmo sinusal, possuem uma chance considerável de recidiva da FA, mesmo na
vigência da terapia antiarrítmica profilática. No estudo AFFIRM, ao longo de cinco anos, 40%
destes indivíduos recidivaram a FA, um percentual que aumenta para 80% com a utilização do ECG-
Holter (monitoração contínua do ritmo em 24h). Cerca de 90% das recidivas da FA são
assintomáticas, não percebidas pelo paciente e 20% destas duram mais de 48h, explicando a
ocorrência dos fenômenos tromboembólicos neste grupo!! Em outras palavras: a FA é uma
arritmia “tinhosa” e que, muitas vezes, não respeita as drogas antiarrítmicas profiláticas. Por isso, a
reversão para ritmo sinusal não previne a complicação mais temida da FA: o AVE isquêmico!!
■ Para completar, outro importante dado foi uma tendência à maior mortalidade no grupo da “FA
revertida”!!! É isso mesmo, você não entendeu errado! Pacientes com FA que tinham o ritmo revertido
para sinusal morriam mais do que aqueles que não eram revertidos. Qual é a explicação??? Acabamos de
ver que a FA tende a recidivar. Com isso, após a reversão são necessárias drogas para prevenir a recidiva.
Mas são essas mesmas drogas (ditas antiarrítmicas) que, em algumas situações, podem levar a efeitos
adversos pró-arrítmicos. Isso mudou um conceito antigo e tradicional de que “toda FA tinha que ser
convertida a ritmo sinusal”. Agora sabemos que essa não é mais a regra.
■ Em todo caso, a controvérsia persiste e não é nosso objetivo nos aprofundarmos nela, já que nem os
cardiologistas especializados no tema chegaram a um consenso... Em linhas gerais, para auxiliar na
decisão entre uma conduta e outra, o que podemos dizer é que:
❯ Controle da FC – argumentos: simplificação da terapia, baixo custo e menor risco com as drogas
antiarrítmicas. Costuma ser a escolha preferencial para os quadros recorrentes, em pacientes acima
de 65 anos assintomáticos ou com sintomas leves;
❯ Controle do ritmo – argumentos: melhor controle dos sintomas, evitar persistência do ritmo de FA e o
remodelamento estrutural que vem com ela. Costuma ser indicada para pacientes com menos de 65
anos, principalmente os sintomáticos, incluindo aqueles que foram refratários à terapia do “controle
da FC” e nos quadros secundários reversíveis associados à função cardíaca normal.
Com estes conceitos na cabeça, vamos agora traçar as principais recomendações terapêuticas para a FA.
Vamos dividir nossos passos nas duas estratégias aceitas para esses pacientes:
1. Controle da frequência (“FA não revertida”);
2. Controle do ritmo (“FA revertida”).
Controle da Frequência
Nesta conduta, em vez de tentar converter a FA ao ritmo sinusal, nós nos limitamos a reduzir a sua
frequência cardíaca, agindo somente sobre o nódulo AV, o “filtro” natural da passagem elétrica entre o átrio
e o ventrículo. Ela se baseia no uso dos inibidores do nódulo AV, que agem apenas baixando a resposta
ventricular da FA, sem reverter a arritmia. Os antiarrítmicos capazes de reverter a fibrilação atrial, a princípio,
devem ser evitados pelo risco de tromboembolismo.
Quais são os inibidores do nódulo AV de eficácia comprovada na fibrilação atrial?
São eles: betabloqueadores e antagonistas do cálcio não di-hidropiridínicos – diltiazem, verapamil. O

digital só é indicado nos casos de IC sistólica sintomática (embora, mesmo nesses casos, o betabloqueador
seja a droga preferencial). No hospital, estas drogas podem ser administradas por via venosa e depois
passadas à via oral. No ambulatório (ou em pacientes hospitalizados assintomáticos), já são iniciadas pela via
oral. A amiodarona também pode ser utilizada para reduzir a FC em pacientes com IC, embora o risco de
reversão do ritmo não desejada deva ser considerado.
Como considerar que há um bom controle da FC?
Os sintomas da FA (palpitações, fadiga, dispneia, lipotimia, desconforto precordial, intolerância

aos esforços etc.) são decorrentes, principalmente, da frequência cardíaca alta e não da perda da
contração atrial. Assim, eles podem ser aliviados apenas com o controle da FC a partir dos inibidores do
nódulo AV! Mesmo nos pacientes assintomáticos é importante manter a FC média abaixo de 100 bpm, para
evitar a síndrome da taquicardiomiopatia – uma disfunção sistólica do VE decorrente da sobrecarga
crônica de frequência.
Agora vejam um detalhe importante que já consta na mais recente diretriz de FA. Com base nos dados do
estudo RACE II, o controle da FC não precisaria ser tão rígido quanto proposto anteriormente! E, por isso,
foram definidas duas abordagens: controle estrito (FC < 80 em repouso e < 110 após teste da caminhada
por seis minutos) e controle brando (FC < 110 de repouso). Os autores mostraram que o controle brando
seria bem mais simples e aplicável à “vida real” e poderia ser tão efetivo quanto o controle rígido da FC.
Uma observação apenas é que se tratava de pacientes ambulatoriais e com FE > 40%. Ou seja, como a FC
não será rigorosamente controlada, é sugerido que a função ventricular seja monitorizada com mais cuidado
caso o controle brando seja escolhido. Basta recordar o que acabamos de mencionar: a taquicardia mantida
pode levar à deterioração desta função (taquicardiomiopatia).
O controle da frequência também pode ser aplicado à FA paroxística. Neste caso, os inibidores do nódulo AV
são iniciados durante o surto da FA ou após sua reversão espontânea para ritmo sinusal, prevenindo os
sintomas durante as recidivas da FA.
O que fazer com os pacientes que não controlam a FC com terapia farmacológica?
Os pacientes tratados sob a estratégia de controle da frequência, mas que mantêm uma FC média acima de
100 bpm, apesar do uso otimizado dos inibidores do nódulo AV, podem receber uma conduta
intervencionista clássica: a ablação do nódulo AV + MP definitivo. A ablação do nódulo AV é realizada
durante estudo eletrofisiológico, utilizando a energia da radiofrequência e provocando um bloqueio
atrioventricular total. Um marca-passo definitivo é implantado, programado no módulo VVIR (ver adiante).
Principais Medicações Usadas no Controle da FC
Controle do Ritmo
A segunda estratégia no tratamento da fibrilação atrial é o controle do ritmo, isto é, reverter a FA para ritmo
sinusal (com antiarrítmicos e/ou cardioversão elétrica) e iniciar drogas antiarrítmicas para a profilaxia das
recidivas.
Reversão com antiarrítmicos (cardioversão química ou farmacológica): a FA pode ser convertida em

ritmo sinusal pelo uso de um antiarrítmico de ação sobre o miocárdio atrial (antiarrítmicos dos grupos IA, IC
e III). A chance de reversão é maior na FA paroxística do que na FA persistente. As drogas devem ser
iniciadas com o paciente hospitalizado, pelo risco de pró-arritmia! Os antiarrítmicos mais usados para
reverter uma FA pelas diretrizes da ACC/AHA são:
■ Amiodarona IV (150 mg de ataque, máximo de 300 mg, em 30-60min + 1 mg/min por 8h + 0,5 mg/min
por 16h);
■ Propafenona VO (600 mg em dose única);
■ Flecainida IV;
■ Dofetilida VO;
■ Ibutilida IV.
*As três últimas não são encontradas em nosso meio, embora sejam mais eficazes do que as duas primeiras. A quinidina (antiarrítmico do grupo IA) é usada por alguns
autores, embora tenha saído do rol das drogas de primeira linha para reversão de FA. É importante frisar que a quinidina é vagolítica (anticolinérgica), aumentando a condução
pelo nódulo AV, com risco de aumentar a resposta ventricular da FA. Por isso, se usarmos quinidina, é obrigatório associar um inibidor do nódulo AV (betabloqueador,
antagonista do cálcio ou digital). A flecainida e a propafenona (Ritmonorm®) são antiarrítmicos do grupo IC e também devem ser associadas a um inibidor do nódulo AV, pois,
caso contrário, a FA pode se degenerar num flutter atrial com frequência extremamente alta (flutter atrial 1:1). Elas podem ser utilizadas em dose única oral, em bolus, no
ambiente extra-hospitalar (estratégia pill-in-the-pocket), desde que já tenham sido utilizadas durante a internação com segurança (na ausência de disfunção do nó sinusal ou
AV, bloqueio de ramo, aumento do intervalo QT, síndrome de Brugada ou doença cardíaca estrutural). As demais (amiodarona, dofetilida e ibutilida) são antiarrítmicos do grupo
III, não havendo necessidade de associação com os inibidores do nódulo AV. A amiodarona além de seus efeitos antiarrítmicos, também possui a propriedade de
inibir o nódulo AV.
Cardioversão elétrica sincronizada: pode ser realizada de forma eletiva na FA estável ou de forma
emergencial na FA instável hemodinamicamente. Se o paciente estiver consciente, analgesia (opioide)
associada a um agente sedativo (midazolam ou propofol) devem ser feitos. A oxigenação é fundamental e,
por vezes, a ventilação com bolsa-máscara é necessária. Um oxímetro de pulso deve ser conectado. O
choque deve ser sincronizado (cardioversão elétrica) e a carga inicial utilizada é de 120-200 J (se bifásico) ou
200 J (se monofásico). Para reverter uma FA persistente, pode-se iniciar um antiarrítmico pré-cardioversão
(ex.: amiodarona), pois pode aumentar a eficácia de cardioversão elétrica na FA. Um detalhe: a cardioversão
fica contraindicada na presença de intoxicação digitálica ou hipocalemia.
Antiarrítmico profilático oral: após a reversão farmacológica e/ou elétrica ou espontânea da FA, um
antiarrítmico profilático oral é iniciado. Os estudos mostram que a FA persistente ou paroxística recorrente,
após ser revertida, possui uma chance de recidiva bastante alta, chegando a 70-80% em um ano. Com a
terapia antiarrítmica profilática, esta taxa cai para 20-60% em um ano. As drogas utilizadas com este fim são:
■ Propafenona 450-900 mg/dia;
■ Sotalol 80-320 mg/dia;
■ Amiodarona 100-200 mg/dia (pode-se fazer 400-600 mg/dia no primeiro mês);
■ Dronedarona;
■ Flecainida;
■ Dofetilida;
■ Ibutilida IV.
A escolha da droga para manutenção do ritmo sinusal é pautada no perfil de toxicidade, efeitos pró-arrítmicos
e na presença de cardiopatia de base. Sabidamente, a amiodarona é a mais relacionada a efeitos adversos
em longo prazo. Assim, o sotalol é o preferido dos americanos nos pacientes sem disfunção de VE, intervalo
QT < 460ms e eletrólitos normais (a amiodarona seria indicada nos casos refratários). Nos pacientes com
insuficiência cardíaca e FE < 40%, a amiodarona e a dofetilida são as drogas mais seguras. A dronedarona,
diferentemente da amiodarona, não apresenta iodo em sua molécula e é menos lipofílica, fator que explicaria
a menor incidência de toxicidade tiroidiana ou neurológica. Como ressalva, ela não deve ser utilizada em
pacientes IC classes III e IV ou com histórico de descompensação cardíaca nas últimas quatro semanas.
Atenção!
Efeitos Adversos do Uso Crônico da Amiodarona (Isto “Cai” na Prova!!)
Os efeitos adversos principais do uso crônico de amiodarona devem ser bem conhecidos:
■ Tireoide: hipotireoidismo, tireotoxicose (o distúrbio tireoidiano pode ser decorrente do iodo,

componente da molécula de amiodarona ou do efeito tóxico, provocando tireoidite subaguda);
■ Fígado: hepatite, colestase, esteatose, fibrose;
■ Pulmão: fibrose pulmonar intersticial;

■ Olhos: depósitos corneanos;
■ Sistema nervoso: ataxia cerebelar; neuropatia periférica;
■ Pele: fotossensibilidade, hiperpigmentação cutânea.
■ Pró-arrítmicos: bradicardia sinusal, BAV, QT longo e torsades (raro).
O paciente em uso da droga deve ser acompanhado com dosagem de transaminases e hormônios
tireoidianos a cada seis meses e uma radiografia de tórax anual. Na ocorrência de hipotireoidismo, a
amiodarona não precisa ser necessariamente suspensa: pode-se manter o antiarrítmico e
administrar L-tiroxina. Nos casos de tireotoxicose, a suspensão da droga é controversa, pelo risco de
piora imediata da tireotoxicose. A amiodarona deve ser suspensa em casos de lesão orgânica
ameaçadora, como no caso da fibrose pulmonar e da hepatite. Curiosamente, a droga também pode inibir
a secreção tubular de creatinina, elevando seus níveis séricos, sem comprometer a função renal.
Já caiu assim:
São toxicidades não arrítmicas comuns com uso crônico da amiodarona, EXCETO:
a) Neuropatia periférica.
b) Tremor.
c) Distúrbio da marcha.
d) Inflamação pulmonar.
e) Fotossensibilidade.
OCULTAR RESPOSTA
» Observe na tabela a seguir os principais efeitos adversos não cardíacos da amiodarona:

Efeitos Não Cardíacos da Amiodarona
Microdepósitos na córnea > 90%
(Somente os Mais Comuns)
Fotossensibilidade cutânea 25-75%
Elevação das aminotransferases 15-50%
Anorexia, náusea e constipação 30%
Neuropatia periférica, tremor, disfunção cognitivas e distúrbio do sono 3-30%
Disfunção tireoidiana (hipo ou hipertireoidismo) 2-24%
Pneumonite (risco de fibrose pulmonar) 5-15%
Perceba que citamos apenas os mais frequentes e a questão quer saber qual alternativa contém um
Eincomum
já tivemos uma
dessa como
droga essaque
(ainda aqui:
ele também possa ocorrer). Logo, resposta: C. Distúrbios da marcha
(ex.: ataxia) podem ocorrer com o uso de amiodarona, porém, figuram entre as manifestações
Eva tem 60 anos e tem a sua fibrilação atrial controlada satisfatoriamente com o uso de 200 mg/dia de
neurológicas adversas menos encontradas na prática!
amiodarona. Evolui progressivamente com sintomas atribuíveis a hipotireoidismo, comprovado
laboratorialmente com T3 baixo e TSH elevado. Com relação à terapêutica, você deve orientar Eva a:
a) Manter amiodarona e iniciar levotiroxina.
b) Suspender amiodarona e iniciar levotiroxina.
c) Suspender amiodarona e observar a evolução.
d) Manter a amiodarona e repetir exames em um mês.

OCULTAR RESPOSTA
» Muitos erraram esta questão!! O hipotireoidismo iatrogênico não é indicação absoluta de suspender a
Outras drogas: Podemos manter o antiarrítmico e iniciar L-tiroxina. Resposta: A.
amiodarona!!
■ Inibidores da ECA e antagonistas da angiotensina II: estudos demonstraram que estas drogas
reduzem o risco de FA em pacientes hipertensos, ou com IC, ou no pós-operatório de revascularização
miocárdica. O mecanismo parece ser a inibição do “remodelamento atrial”;
■ Estatinas: alguns estudos também demonstraram benefício com estas drogas. Provavelmente, o
mecanismo de prevenção acontece pelo controle da doença coronariana, por efeitos anti-inflamatórios,
antioxidantes e antiarrítmicos diretos nos canais iônicos.
Terapia Intervencionista para Controle do Ritmo na FA
■ A terapia invasiva da FA por meio da ablação por cateter pode ser considerada em dois cenários: 1.
controle da frequência; ou 2. controle do ritmo.
Em relação ao controle da frequência, o tratamento medicamentoso com inibidores do nodo AV é,

normalmente, o método preferencial. A ablação do nodo AV associada ao implante de Marca-Passo (MP)
é um procedimento menos utilizado atualmente e indicado para pacientes resistentes ou intolerantes aos
fármacos. No procedimento, o implante do MP deve preceder à ablação da junção AV em quatro a seis
semanas, permitindo a maturação dos cabos-eletrodos, já que o paciente ficará dependente do
dispositivo.
A grande indicação da terapia intervencionista se dá para a estratégia de controle do ritmo, baseada no

isolamento das veias pulmonares por ablação por radiofrequência, ou mais recentemente por crioablação
e cateteres a laser. Isso porque grande parte dos casos de FA paroxística recorrente é desencadeada por
focos ectópicos do miocárdio atrial esquerdo adjacentes às veias pulmonares. A ablação está indicada
naqueles que continuam tendo recidivas sintomáticas da FA apesar do uso dos antiarrítmicos ou que não
os toleram. Ela também pode ser considerada em pacientes com FA sintomáticos e IC com FE reduzida,
podendo reduzir número de internações e mortalidade associada. Cabe marcar que a ablação de FA não é
curativa e recorrências são comuns, devido à reconexão das veias pulmonares ou à progressão do
substrato atrial. Após a ablação, todos os pacientes devem ser anticoagulados por dois a três meses. Em
seguida, fica autorizada a suspensão dos anticoagulantes apenas nos pacientes com baixo risco de
fenômenos tromboembólicos.
■ Cirurgia de Maze: é um método operatório altamente eficaz (90% de sucesso) para reverter e prevenir
a recidiva da FA. A técnica consiste em fazer incisões cirúrgicas de isolamento miocárdico nos átrios
esquerdo e direito, evitando a propagação dos focos de reentrada. É indicado apenas como
complemento operatório nos pacientes com FA persistente ou recorrente que terão que se submeter a
uma cirurgia cardíaca por outro motivo (ex.: cirurgia de valva mitral).
Terapia Anticoagulante
Este é o conceito mais importante!!! Pela estase sanguínea atrial (o miocárdio dos átrios perde o seu
poder de contração), existe um risco importante de formação de trombo no átrio esquerdo (em torno de 10-
15%), especialmente no apêndice atrial esquerdo, visualizado apenas no ecocardiograma transesofágico. Daí
a necessidade de instituirmos a terapia anticoagulante na maioria dos pacientes com fibrilação atrial, visando
a prevenção dos eventos tromboembólicos, principalmente o AVE isquêmico. Existem dois momentos
distintos na terapia da FA:
1. Anticoagulação pré e pós-reversão da FA (tema bastante comum nas provas!!)
■ Toda FA de instalação há mais de 48h ou de instalação indeterminada ou em paciente de risco

alto para tromboembolismo (ver adiante) necessita de um protocolo de anticoagulação antes e
depois da reversão!!! Sem a anticoagulação, existe um risco em torno de 2% de evento tromboembólico
nas primeiras quatro semanas pós-reversão, ocorrendo geralmente nos primeiros dez dias. A
anticoagulação também é necessária após a restauração do ritmo sinusal por causa do fenômeno do
stunning atrial: o miocárdio atrial pode demorar até quatro semanas para recuperar a sua contração,
portanto um novo trombo pode se formar no átrio esquerdo nesse período. Atualmente, dois protocolos
são aceitos:
1. Postergar a reversão da FA após, no mínimo, três semanas de anticoagulação plena e fazer, no
mínimo, mais quatro semanas de anticoagulação plena após a reversão;
2. Fazer um eco transesofágico (TE). Na ausência de trombo, reverter a FA após 6-12h de heparina
plena (com bolus e infusão contínua para atingir PTTa 1,5-2 x controle) e fazer, no mínimo, mais quatro
semanas de anticoagulação plena após a reversão. Na presença de trombo no Eco TE ou “contraste
ecogênico espontâneo” no átrio esquerdo, a reversão só poderá ser realizada após 3-4 semanas de
anticoagulação e repetição do Eco TE confirmando a resolução (desaparecimento) do trombo.
■ Em caso de FA instalada há menos de 48h, sem situações de alto risco para tromboembolismo,
não há necessidade de anticoagulação por três semanas antes da reversão, nem de EcoTE!! A
recomendação, nesses casos, é de que heparina, inibidores do fator Xa ou dabigatran sejam iniciados
assim que possível antes da cardioversão.
Em relação à escolha do anticoagulante, tivemos nos últimos anos a inclusão, ao lado do warfarin, dos
Novos Anticoagulantes Orais (NACO ou NOAC, do inglês), representados pelo dabigatran (pró-droga
convertida a inibidor direto da trombina) e rivaroxaban, apixaban e edoxaban (inibidores do fator Xa).
Atualmente, devido a alguns aspectos, como a menor incidência de desfechos desfavoráveis (ex.:
sangramento maior e AVEh), não inferioridade ou até mesmo maior proteção contra fenômenos
tromboembólicos, menor interação com a dieta e por não precisarem de monitorização seriada, os NACO
são considerados as drogas de escolha. Exceção se faz para os pacientes com FA valvar, o que inclui aqueles
com estenose mitral moderada a grave ou prótese valvar. Nesses casos, o warfarin é a preferência e, quando
utilizado, o paciente deve manter o INR entre 2 e 3 (ou pelo menos 2,5 em caso de prótese valvar). Os
NACO também são contraindicados na disfunção hepática grave.
Nos pacientes com doença renal crônica em estágio avançado (ClCr < 15 ml/min ou em diálise), a
preferência se dá também pelo warfarin ou pelo apixaban. Em caso de disfunção moderada a grave, doses
mais baixas dos demais anticoagulantes podem ser consideradas.
ANTES DE INICIARMOS OS NACO, AS FUNÇÕES RENAL E HEPÁTICA DEVEM SER AVALIADAS!!! Em

seguida, a reavaliação deve ser, pelo menos, anual.
2. Terapia anticoagulante crônica (ad aeternum)

■ Em pacientes com FA valvar, poucos dados são conhecidos sobre os NACO (já que estes pacientes foram
excluídos dos principais estudos!) e, por isso, é preferível a anticoagulação com warfarin.
■ Nos demais, seja ela paroxística, persistente ou permanente, a decisão a respeito da profilaxia
anticoagulante deve ser baseada em preditores de risco. Segundo a mais recente diretriz de fibrilação atrial
da AHA/ACC, o escore recomendado para estratificação é o CHA2DS2-Vasc, recebendo 1 a 2 pontos cada
item, num total de 9 pontos:
C = Congestive heart failure (IC)/disfunção de ventrículo esquerdo – [1 pt].
H = Hipertensão – [1 pt].
Age = idade ≥ 75 anos – [2 pts].
Diabetes [1 pt].
S = Stroke (AVE prévio), AIT, tromboembolismo – [2 pts].
VASc = doença vascular (infarto do miocárdio prévio, doença arterial prévia, placa aórtica) – [1 pt].
Age = idade 65-74 anos – [1 pt].
Sexo (categoria) = feminino – [1 pt].
Escore ≥ 2 em homens ou ≥ 3 em mulheres: anticoagulação recomendada.
Escore 1 em homens ou 2 em mulheres: anticoagulação pode ser considerada.
Escore 0 em homens ou 1 em mulheres: não anticoagular.
Essa é uma modificação recente da diretriz de FA, baseada no fato de que o risco de evento
tromboembólico nas mulheres (escore = 1), na ausência dos demais fatores, é semelhante ao dos
homens. Ou seja, o excesso de risco se torna mais evidente naquelas com escore ≥ 2 que não incluam na
conta o sexo feminino e, principalmente, com idade acima de 65 anos.
Avaliação de Risco pelo CHA2DS2-Vasc
Pontuação Taxa de AVE ajustada (%/ano)
0 0%
1 1,3%
2 2,2%
3 3,2%
4 4%
5 6,7%
6 9,8%
7 9,6%
8 6,7%
9 15,2%
Detalhes
■ A terapia anticoagulante crônica vale tanto para os pacientes em FA persistente não revertida como para a
FA persistente ou paroxística revertida, já que, como vimos, neste último grupo o risco de
tromboembolismo é mantido pela alta chance de recidiva da FA, mesmo com o uso da terapia antiarrítmica
profilática!!
■ A anticoagulação crônica para o hipertireoidismo é feita da mesma forma que em pacientes sem doença
tireoidiana.
■ Dispomos atualmente de dois grandes antídotos para os NACO:
1. Idarucizumab (para dabigatrana);
2. Andexanet (inibidores do fator Xa).
■ Se houver contraindicação à anticoagulação, devemos considerar a abordagem percutânea com oclusão do

apêndice atrial esquerdo.
■ Nos pacientes com FA em uso de warfarin, que serão submetidos a um procedimento cirúrgico eletivo e
terão de interromper a anticoagulação, pode ser necessária uma “terapia ponte” com heparina. Na
estratégia, depois que o INR fica abaixo de 2, é iniciada heparina de baixo peso molecular ou não
fracionada, que é suspensa horas antes da cirurgia. A heparina retornará depois da cirurgia até que se tenha
uma anticoagulação adequada com o cumarínico. De acordo com dados do estudo “Bridge”, no entanto, a
estratégia não mostrou benefícios para ser usada de rotina e só deveria ser utilizada em pacientes com
risco de trombose muito alto (prótese valvar mecânica). Nos demais, fica apenas suspenso o
anticoagulante, sem a “ponte” e ele deve retornar assim que possível. Se o paciente estava em uso de
algum NACO, mais fácil ainda – como possuem meia-vida curta, podem ser suspensas num período mais
próximo ao procedimento.
■ Segundo o estudo Augustus, se o paciente tiver que ser anticoagulado por ter FA e, ao mesmo tempo,
receber antiagregação dupla por uma síndrome coronariana aguda ou angioplastia recentes, a opção com
menor chance de sangramento seria a terapia dupla (anticoagulante + inibidor P2Y12), com preferência pela
associação entre um NACO e o clopidogrel. A terapia tripla poderia ser considerada em caso de baixo risco
de sangramento e síndromes coronarianas de risco mais alto.
Da mesma forma que temos um escore para pontuar o alto risco para tromboembolismo na FA, também
dispomos de um escore para contrabalanceá-lo, baseado no risco de sangramento em pacientes
anticoagulados. O que parece mais acurado até o momento é o HAS-BLED, conforme o quadro a seguir. A
partir de 3 pontos, teríamos um risco anual de sangramento elevado.
Risco HAS-BLED Pontuação
Hypertension (hipertensão) 1
Abnormal renal or liver function (1 point each) – alteração da função renal ou hepática 1 ou 2
Stroke (AVC) 1
Bleeding (sangramento prévio) 1
Labile INR (labilidade RNI) 1
Elderly (e.g. > age > 65 years) – idade avançada 1
Drugs or alcohol (1 point each) – uso de drogas ou álcool 1 ou 2
AVC: Acidente Vascular Cerebral; RNI: Razão Normalizada Internacional.
Saiba Mais!
Por conta de algumas limitações terapêuticas dos anticoagulantes orais, exigindo muitas vezes a
suspensão destas medicações, tivemos o desenvolvimento de novas estratégias para redução de eventos
tromboembólicos baseadas na oclusão do Apêndice Atrial Esquerdo (AAE).
Atualmente, existem dispositivos para oclusão percutânea, cada um com suas características próprias,
embora todos baseados na obtenção de acesso vascular e punção transeptal, geralmente sob orientação
de ecocardiograma transesofágico e/ou intracardíaco.
Falamos até agora da situação mais habitual e também a mais cobrada em provas, que seria o
caso de uma FA persistente ou paroxística recorrente. Como FA é a arritmia que mais cai, vamos
discutir algumas situações especiais.
Situação 1:
Qual é a conduta no primeiro episódio de fibrilação atrial?
Nos pacientes com instabilidade hemodinâmica não há o que pensar: a conduta imediata deve
ser a cardioversão elétrica emergencial!!
Nos pacientes sem instabilidade hemodinâmica, a conduta depende dos fatores de risco para recidiva da
FA (principais: idade avançada, múltiplas comorbidades, átrio esquerdo > 5,0 cm no ECO, ausência de
causas reversíveis de FA). Na ausência deles, o paciente deve ser revertido para ritmo sinusal (“é sempre
válida pelo menos uma tentativa de reversão!”). Não há indicação de rotina para terapia
antiarrítmica de manutenção (profilática), nem anticoagulante crônica (exceto se for de risco
elevado para tromboembolismo pela estratificação)! Inclusive esse é um caso de tamanha exceção
que, se for uma FA < 48h, pode-se optar por nem mesmo fazer anticoagulação antes da reversão.
Na presença de alta chance de recidiva, a conduta deve ser a mesma descrita para a FA persistente ou
paroxística recorrente, ou seja, podemos escolher entre a estratégia de controle da frequência e a do
controle do ritmo. A escolha pela terapia anticoagulante crônica se dará pelos mesmos fatores de risco
que vimos.
Situação 2:
Qual é a conduta na fibrilação atrial secundária a causas reversíveis?
As causas mais importantes são tireotoxicose, Cardiomiopatia Hipertrófica (CMH), síndrome coronariana
aguda, pós-operatório imediato de cirurgia cardíaca e embolia pulmonar. Em todos esses casos, na
ausência de instabilidade hemodinâmica (isso exclui a fase aguda do IAM), a opção costuma ser o
emprego da estratégia de controle da frequência (inibidores do nódulo AV) e terapia anticoagulante, até
que a causa básica seja corrigida. Uma alternativa seria reverter a FA ao mesmo tempo em que se corrige
a causa básica.
Situação 3:
Qual é a conduta na síndrome bradicardiataquicardia (doença do nódulo sinusal)?

Nestes pacientes, a maior importância deve ser dada à bradiarritmia, em vez da taquiarritmia. Qualquer
antiarrítmico (especialmente a amiodarona) é contraindicado nesses pacientes na ausência de um marca-
passo funcionando, pois todos estes fármacos podem agravar a disfunção sinusal. Portanto, a conduta
começa pela colocação de um marca-passo definitivo. O MP de dupla câmara, modo DDDR (estimula átrio
e ventrículo diretos, deixando-os em sincronia) é o de escolha, pela vantagem de prevenir (por mecanismo
pouco conhecido) os surtos de FA paroxística. Como ainda podem ocorrer recidivas assintomáticas, a
terapia anticoagulante crônica também está indicada.
Situação 4:
Qual é a conduta na fibrilação atrial de baixa resposta ventricular?

Estes pacientes geralmente são idosos com FA persistente e doença degenerativa do nódulo AV
associada. Apresentam-se com frequência cardíaca inferior a 100 bpm e, por vezes, até bradicárdicos. A
conduta resume-se à terapia anticoagulante crônica. Não há necessidade de inibidores do nódulo AV (ele já
está ruim!!!) e não está indicado o controle do ritmo!! Se a FC estiver abaixo de 40 bpm, um MP
definitivo, única câmara, modo VVIR (estimula apenas o ventrículo direito), deve ser implantado.
ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO RIO GRANDE DO SUL – AMRIGS
Paciente feminina, 76 anos, com história de Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) em tratamento irregular,
se consulta por sentir palpitações esporádicas há alguns dias, não sabendo determinar há quanto tempo
iniciaram, negando outros sintomas. Ao exame físico, foram verificados: PA = 130 x 90 mmHg; FC = 115
bpm; ritmo irregular; murmúrio vesicular bem distribuído; sem adventícios. O eletrocardiograma revela
Fibrilação Atrial (FA). Analise as assertivas abaixo em relação à conduta correta no manejo inicial dessa
paciente:
I. Controlar a frequência cardíaca com betabloqueador (metoprolol) intravenoso;
II. Iniciar anticoagulação com heparina intravenosa;
III. Reverter a FA com amiodarona intravenosa;
IV. Solicitar um ecocardiograma transesofágico para excluir a presença de trombo em átrio esquerdo.
Quais estão CORRETAS?
a) Apenas I.
b) Apenas III.
c) Apenas I e II.
d) Apenas I, II e IV.
e) Apenas II, III e IV.
» Na FA de início indeterminado, devemos assumir que há a possibilidade de existirem trombos intra-

atriais. Desta forma, está contraindicada a reversão imediata do ritmo para sinusal seja com amiodarona
intravenosa, seja com cardioversão elétrica, pelo alto risco de desencadear um evento embólico. A
cardioversão só seria permitida neste paciente caso existissem sinais de instabilidade hemodinâmica.
Assim, devemos optar pelo controle de frequência cardíaca e a classe medicamentosa de escolha são
os betabloqueadores (como o metoprolol). Deve ser iniciada anticoagulação plena, podendo-se optar
pela heparina venosa em fase inicial. Caso haja disponibilidade de ecocardiograma transesofágico, este
deve ser realizado para avaliar a presença de trombos, e, caso negativo, seria permitida a reversão da
arritmia. Se indisponível, a anticoagulação deve ser mantida por 3-4 semanas antes até a reversão do
ritmo. Após a reversão, o paciente do caso possui indicação de manutenção de anticoagulação
continuada com anticoagulantes orais, devido ao alto risco de embolia por recorrência de arritmia
(CHA2DS2-VASc = 3).
Resposta: letra D.
Agora vamos aprender um conceito importante com a próxima questão:

HOSPITAL DAS CLÍNICAS DA FACULDADE DE MEDICINA DE RP DA USP – USP-RP – SP
Mulher, 70 anos, internada no pronto-socorro devido rebaixamento do nível de consciência, febre

intermitente e disúria há três dias. Antecedentes de diabetes e hipertensão arterial, em uso de
metformina e hidroclorotiazida. Realizado atendimento pré-hospitalar sendo medicada com 2 g de
ceftriaxona por via endovenosa. Ao exame: mau estado geral, afebril, perfusão periférica lentificada, sem
sinais de congestão pulmonar, sem sinais de desconforto respiratório. PA: 80 x 50 mmHg, extremidades
sem edemas, escala de coma de Glasgow: 12. Hemograma: HB: 10,5 G/dL; HT: 33%, GB: 20.000/mm³
(15% bastões, 60% segmentados, 15% linfócitos). Plaquetas: 130.000/mm³. Eletrocardiograma realizado
na admissão (conforme imagem a seguir).
Qual é a conduta imediata mais apropriada?
a) Metoprolol endovenoso.
b) Massagem do seio carotídeo.
c) Cardioversão elétrica sincronizada.
d) Soro fisiológico 0,9% endovenoso.
» Idosa com febre, disúria, hipotensão arterial e redução do nível de consciência, além de sinais de
hipoperfusão tecidual periférica. O hemograma revela a presença de leucocitose com grande desvio à
esquerda (> 10% de bastões). Que diagnóstico sindrômico se impõe? Independentemente de qualquer
outro fator, é certo que estamos frente a um quadro de sepse , de possível foco urinário... Só com isso
já podemos marcar a letra D, pois o primeiro passo na abordagem da sepse com instabilidade
hemodinâmica (por vasodilatação +/- depressão da contratilidade miocárdica) consiste na reexpansão
volêmica com salina isotônica! Ora, muita gente ficou confusa por causa do eletrocardiograma: o
traçado mostra a presença de uma fibrilação atrial (taquicardia, ausência de onda P, ausência de onda F,
QRS estreito e RR irregular)... Não seria melhor então proceder à cardioversão elétrica sincronizada (FA
+ hipotensão grave)??? A resposta aqui é NÃO, pois provavelmente a FA não é a causa da instabilidade
nesta paciente... Podemos pensar dessa forma devido à ausência de congestão pulmonar (o que denota
que as pressões de enchimento do ventrículo esquerdo não se encontram elevadas, ou seja, a princípio
não podemos afirmar que existe falência contrátil do VE). Logo, vamos ministrar soro fisiológico
endovenoso e reavaliar. Se o problema for só a sepse, a pressão tenderá à estabilidade, sendo possível,
inclusive, que a FA desapareça (se essa arritmia não estava presente antes, ela pode ter sido
desencadeada somente pela hiperativação adrenérgica sobre o coração – a retirada do estímulo
adrenérgico acentuado pode levar à reversão espontânea da FA). Se o problema for sepse + FA com
instabilidade, a reposição volêmica levará a um aumento das pressões de enchimento, e a congestão
pulmonar ficará evidente. Nesta hipótese até poderemos cogitar a cardioversão num segundo
momento. De qualquer forma, temos que repor volume de forma prioritária.
Sendo assim, resposta: letra D.
FLUTTER ATRIAL
Cm228047
Como é o ECG do flutter atrial típico?
RR regular, FC de 150 bpm, ondas F de flutter com aspecto em “dente de serra” e negativas em DII, DIII
e aVF.
Quais são as causas de flutter atrial?
Praticamente as mesmas da FA. IC sistólica sintomática, DPOC, doença mitral reumática, pós-
operatório de cirurgia cardíaca, miocardite, pericardite aguda, TEP, doença do nódulo sinusal, cardiopatia
congênita (ex.: CIA), atriotomia, tireotoxicose. O flutter atrial isolado (lone atrial flutter) é raro,
respondendo por apenas 2% dos casos. É muito comum a associação de flutter com fibrilação atrial (estas
arritmias podem se alternar no mesmo paciente!).
Qual é o comportamento clínico do flutter atrial?
O flutter é uma arritmia geralmente transitória, revertendo espontaneamente para ritmo sinusal ou
convertendo-se em fibrilação atrial. Os sintomas do flutter são os mesmos da FA: palpitações, fadiga,
intolerância aos esforços, tontura, dispneia, precordialgia.
Qual é a conduta frente a um flutter atrial?

Nos pacientes com alta chance de reversão espontânea (sem IC sintomática grave, átrio esquerdo < 5,0
cm, início recente, causa reversível), a conduta mais apropriada é o “controle de frequência”, utilizando
inibidores do nódulo AV (diltiazem, verapamil, betabloqueadores ou, em caso de IC sistólica sintomática,
digital). Nos casos de flutter persistente ou recorrente ou sem os fatores de reversão espontânea, a
conduta é o “controle do ritmo”: reverter o flutter e iniciar antiarrítmico profilático ou realizar a ablação por
radiofrequência do circuito do flutter (sucesso de 85%, recidiva de 15%). A reversão pode ser feita com
cardioversão elétrica sincronizada eletiva ou com antiarrítmicos (droga de escolha: ibutilida). O antiarrítmico
profilático oral de maior eficácia é a dofetilida, seguida pela amiodarona 200 mg/dia. Em casos refratários,
indicar a ablação por radiofrequência.
■ Terapia anticoagulante no flutter:

As indicações de terapia anticoagulante (antes e depois da reversão e terapia anticoagulante crônica) são
as mesmas da fibrilação atrial.
Video_09_Medclm28
DEFINIÇÃO
Observe as seguintes características deste ECG:

■ Os intervalos RR são regulares;
■ As ondas de flutter típicas aparecem nitidamente nas derivações DII, DIII e aVF, com o aspecto em “dente
de serra” e negativas. Elas possuem uma frequência em torno de 300 bpm, distando 1 “quadrado” entre
si. Em V1, por acaso, também podemos ver ondas de flutter clássicas, embora geralmente nesta derivação
observemos apenas ondas atriais de frequência em torno de 300 bpm, mas sem o aspecto em “dente de
serra”. Nas demais derivações, as ondas de flutter não aparecem!
■ A frequência cardíaca é de 150 bpm. Esta é a frequência típica do flutter atrial. Lembre a regra para saber a
frequência cardíaca pelo número de “quadrados” do intervalo RR (neste caso, 2 “quadrados” = 150 bpm);
■ O flutter atrial se apresenta tipicamente com condução 2:1, ou seja, para cada duas ondas de flutter há um
QRS; por isso, a frequência cardíaca é quase sempre de 150 bpm. Na prova de residência, uma
taquiarritmia batendo a 150 bpm é flutter até se prove o contrário!! No entanto, existem outras
formas de apresentação no ECG. Veja a seguir.
Flutter de Condução Variável
Observe nitidamente as ondas de Flutter (F). Veja o aspecto em “dente de serra”, a distância entre elas é de
1 “quadrado” (frequência atrial = 300 bpm). Porém, este flutter não tem condução 2:1, mas sim 4:1 (a cada
quatro ondas F há um QRS), o que dá uma frequência cardíaca de exatamente 75 bpm. Olhando melhor,
entre o 4º e o 5º QRS, a condução tornou-se 2:1. Este é um flutter de condução variável. Perceba que o pulso
do paciente é irregular. Esta apresentação do flutter ocorre em duas situações: 1. com o uso de inibidores do
nódulo AV (diltiazem, verapamil, betabloqueadores, digital, amiodarona); e 2. em indivíduos com doença
prévia do nódulo AV, geralmente idosos com doença degenerativa do sistema de condução.
Flutter Reverso
Analise o ECG a seguir. Temos uma taquiarritmia regular batendo a 150 bpm. Será um flutter atrial? Onde
está o “dente de serra” em DII? Neste tipo de flutter, as ondas F são positivas em DII, DIII e aVF e ficam
ainda mais escondidas no QRS e na onda T. Este flutter é chamado flutter reverso. Veja agora o ECG
debaixo. A realização de uma manobra vagal (compressão do seio carotídeo) pode inibir transitoriamente o
nódulo AV, afastando os complexos QRS, o que permite a melhor visualização das ondas de flutter (“abrindo
a taquicardia”). Algumas vezes, como no flutter reverso, a manobra vagal é necessária para confirmar o
diagnóstico.
Flutter de Condução 1:1
Os primeiros três complexos QRS apresentam frequência de 150 bpm e ondas F típicas entre eles: flutter
atrial. Mas veja o que aconteceu a partir do quarto QRS: a frequência ventricular subitamente se tornou 300
bpm. Este é o flutter de condução 1:1, uma arritmia quase sempre relacionada à instabilidade
hemodinâmica. Este tipo de flutter só ocorre na vigência de drogas antiarrítmicas do grupo IA (quinidina,
procainamida, disopiramida), pelo seu efeito vagolítico sobre o nódulo AV, e do grupo IC (propafenona,
flecainida, encainida, morizicina), pelo seu efeito redutor da frequência das ondas F, facilitando a passagem
pelo nódulo AV. Por isso, nunca se deve administrar estas drogas no flutter sem um inibidor do nódulo AV
associado.
Flutter Atípico
Neste ECG você observa ondas atriais com aspecto em “dente de serra” (“uma emenda na outra”), porém
a frequência atrial não é de 300 bpm; é > 300 bpm. Vamos calculá-la precisamente. A distância entre as
ondas F é de 3,5 mm: 1.500 dividido por 3,5 = 430 bpm. Este é o flutter atípico (tipo II), no qual as ondas
F apresentam uma frequência entre 350-450 bpm.
MECANISMO
Tal como a fibrilação atrial, o flutter é uma taquiarritmia por reentrada, só que neste caso trata-se de um
circuito único de macrorreentrada, localizado no átrio direito. No flutter típico (tipo I), o circuito passa pelo
istmo, entre a valva tricúspide e o óstio da cava inferior e percorre o sentido anti-horário, explicando as
ondas F negativas em DII, DIII e aVF. Veja a FIGURA 2.
Fig. 2
CAUSAS
Tanto a sobrecarga atrial esquerda quanto a sobrecarga atrial direita podem predispor ou desencadear um
flutter atrial. A grande maioria dos casos de flutter ocorre em cardiopatas ou pneumopatas. Raramente (2%
dos casos), o flutter ocorre de forma isolada (lone atrial flutter). As doenças mais associadas ao flutter atrial
são a IC, a DPOC e a doença mitral reumática. Uma causa especialmente comum de flutter é a CIA
(Comunicação Interatrial). O flutter também é relativamente comum (tal como a fibrilação atrial) no pós-
operatório imediato de cirurgia cardíaca.
ABORDAGEM
O flutter atrial é uma arritmia frequentemente sintomática (palpitações, fadiga, intolerância aos esforços,
tontura, dispneia, precordialgia) e pode descompensar a IC ou a estenose mitral. Além disso, pode se
converter a qualquer momento em fibrilação atrial, trazendo os problemas inerentes a esta última arritmia,
como a predisposição aos fenômenos tromboembólicos. Por isso, o flutter atrial precisa sempre ser tratado.
Na maioria das vezes, o flutter é uma taquiarritmia com tendência à reversão espontânea (flutter atrial
paroxístico), mas com risco elevado de recidiva (flutter paroxístico recorrente). Num grupo menor de
pacientes, o flutter se comporta com cronificação da arritmia (flutter atrial persistente); este último, se
não tratado pode provocar a taquicardiomiopatia.
*Existem algumas semelhanças e diferenças em relação ao tratamento da fibrilação atrial.
Uma semelhança é a decisão entre a estratégia de “controle da frequência” versus a estratégia de “controle
do ritmo”. No flutter, o controle da frequência pelos inibidores do nódulo AV é favorecida naqueles pacientes
estáveis hemodinamicamente e com alta chance de reversão espontânea para ritmo sinusal (ver quadro
laranja). Os inibidores do nódulo AV transformam um flutter 2:1 (FC = 150 bpm) num flutter 4:1 (FC = 75
bpm), controlando os sintomas do paciente!! A arritmia então acaba revertendo sozinha. Nos pacientes com
instabilidade hemodinâmica ou que apresentam alta chance de recidiva ou persistência (doença mitral
reumática, IC sistólica sintomática, disfunção de VE com FE < 40%, átrio esquerdo> 5,0 cm, flutter
paroxístico recorrente), a conduta é a reversão para ritmo sinusal, ou seja, o “controle do ritmo”.
Para reverter o flutter, a conduta mais utilizada é a cardioversão elétrica, usando a carga inicial de 50-100 J
(onda bifásica) ou 100 J (onda monofásica). A chance de reversão é bem alta: o flutter é a taquiarritmia mais
responsiva à cardioversão elétrica. Um choque de 25-50 J já poderia reverter o flutter, mas também pode
transformá-lo em fibrilação atrial. Com 100 J, no entanto, a chance de conversão para fibrilação atrial é
menor. Em relação aos antiarrítmicos, o flutter é a taquiarritmia reentrante mais difícil de reverter
quimicamente. Recentemente, estudos demonstraram alta eficácia da ibutilida venosa (60% de
reversão!!). Após ser revertido, um antiarrítmico profilático oral deve ser iniciado, sendo a dofetilida e, em
segundo lugar, a amiodarona 200 mg/dia, as melhores drogas para este intuito!
*A chance de recidiva não é pequena, mesmo com o antiarrítmico (mais de 50% em um ano). Por isso, atualmente, a conduta intervencionista tem sido cada vez mais
favorecida no flutter. Esta arritmia, na sua forma típica (flutter tipo I) pode ser curada através da ablação por radiofrequência do istmo do átrio direito, com sucesso
primário de 85% e taxa de recidiva de 15%.
Estimulação atrial programada (overdrive pacing): este é o método de eleição para reverter o flutter
em pacientes que apresentam um cabo de MP epicárdico no átrio direito, como os indivíduos no pós-
operatório de cirurgia cardíaca. O método usa um aparelho chamado cardioestimulador que, ligado ao cabo
de MP atrial, é programado para uma frequência 10% acima da frequência do flutter (300 bpm) e depois
esta frequência é lentamente reduzida. A chance de reversão é de 70-80%. A estimulação programada
também pode ser executada através de um cabo de MP no esôfago (estimulação atrial transesofágica).
Esta técnica é menos eficaz que a estimulação atrial direta e mais desconfortável.
Precisa anticoagular o flutter atrial?
Guarde o conceito: o flutter atrial também pode predispor à formação de trombo no átrio esquerdo, situação
de risco para eventos tromboembólicos (AVE isquêmico)!!! Este problema ocorre especialmente naqueles
pacientes que alternam fibrilação atrial com flutter. Na prática, recomenda-se a mesma terapia
anticoagulante preconizada para fibrilação atrial (antes e depois da reversão e crônica, na dependência do
grupo de risco).
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA (TSVP OU “TAQUI SUPRA”)
Cm228050
Como é o ECG da taqui supra?

RR regular, FC entre 120-250 bpm, QRS estreito, sem onda P.
Quais são os dois tipos principais?
1. Taquicardia AV por reentrada nodal (75% dos casos): mecanismo de reentrada utilizando duas vias
do nódulo AV, a via alfa (lenta) e a via beta (rápida). O tipo dito “comum” (90% dos casos) é a forma
“lenta-rápida” – o estímulo desce pela via alfa (lenta) e sobe pela via beta (rápida). O tipo dito
“incomum” (10% dos casos) é a forma “rápida-lenta” – o estímulo desce pela via beta (rápida) e sobe
pela via alfa (lenta).
2. Taquicardia AV por reentrada na via acessória (15-25% dos casos): mecanismo de reentrada
utilizando o nódulo AV e uma via acessória (feixe de fibras musculares que comunica átrio com
ventrículo e compete com NAV). O tipo mais comum é a taquicardia ortodrômica (95% dos casos) – o
estímulo desce pelo nódulo AV e sobe pela via acessória. O tipo menos comum (raro) é a taquicardia
antidrômica (5% dos casos) – o estímulo desce pela via acessória e sobe pelo nódulo AV.
Qual é a apresentação clínica?

Acomete qualquer idade (predomínio em jovens) e não depende de cardiopatia estrutural. Manifesta-se
com palpitações no precórdio ou pescoço, tonteira, dispneia, poliúria ou síncope. Os sintomas começam e
terminam subitamente (caráter “paroxístico”).
Qual é a conduta frente a uma taqui supra (QRS estreito)?
Reversão aguda: manobra vagal (pode reverter alguns casos). Droga de escolha: adenosina IV. Se não
reverter, tentar verapamil IV ou diltiazem IV. Se instabilidade hemodinâmica: cardioversão elétrica
sincronizada.
Terapia profilática: atualmente a maioria dos arritmologistas indica a ablação por radiofrequência
(sucesso > 95% e baixo índice de complicações). Terapia farmacológica: antiarrítmicos do grupo IC
(propafenona VO) ou Inibidores do nódulo AV (verapamil, diltiazem, betabloqueador, digital).
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DEFINIÇÃO
Tipicamente, a taqui supra se apresenta como uma taquicardia de frequência bastante alta (120-250 bpm). O
QRS é estreito, o que significa que os ventrículos são estimulados pela via normal (sistema His-Purkinje), o
RR é regular (ao contrário da fibrilação atrial) e geralmente não se detecta onda P. Veja o ECG a seguir com o
aspecto típico da taqui supra:
Qual é a frequência desta taquiarritmia?
Primeiramente, perceba que os intervalos RR são perfeitamente regulares. Agora, analise um intervalo RR
(por exemplo: o assinalado na figura) e observe que ele apresenta um pouco menos de 2 “quadrados” e,
portanto, a frequência está acima de 150 bpm. Para saber a frequência com exatidão, divida 1.500 pelo
intervalo RR, em milímetros (neste caso, 9 mm): 1.500 dividido por 9 = 166 bpm.
O QRS é estreito?
Com certeza sim! Definimos um QRS estreito quando a sua duração é inferior a 0,12s (3 mm).
Vamos ampliar dois complexos QRS da derivação DI:
Cada milímetro do papel de ECG, rodado na velocidade normal (25 mm/s), representa 0,04s (ou 40ms).
Portanto, 1,5 mm representa 0,06s. Este QRS é sem dúvida estreito!! O que significa o QRS estreito?
Significa que os ventrículos estão sendo ativados pela via normal, ou seja, pelo sistema His-Purkinje.
Como regra, podemos dizer que a maioria das taquiarritmias são de QRS estreito: taqui
sinusal, taqui atrial, fibrilação atrial, flutter atrial, taqui supra. Já a taqui ventricular é
caracterizada pelo QRS alargado.
Como veremos, existem exceções: todas as taquiarritmias que normalmente têm o QRS estreito podem,
eventualmente, se apresentar com QRS alargado, inclusive a taqui supra. Por que isso acontece? A principal
explicação é o bloqueio de ramo. Uma taquiarritmia que deveria ter o QRS estreito passa a ter o QRS
alargado quando surge um bloqueio de ramo no QRS – este fenômeno é referido como “taquicardia
supraventricular com aberrância” (no assunto taquiarritmias, podemos dizer que: bloqueio de ramo =
aberrância).
MECANISMO
A taqui supra é uma arritmia por reentrada. Depende, portanto, de um substrato arritmogênico, que forma o
caminho para o circuito reentrante. Na verdade, existem dois tipos de “taqui supra”. Na primeira, o circuito de
reentrada se faz no nódulo AV (taqui AV nodal reentrante) e na segunda, o circuito reentrante é uma grande
alça formada pela via acessória, o nódulo AV, o sistema His-Purkinje, o miocárdio atrial e o miocárdio
ventricular (taqui AV reentrante com via acessória). Veja as FIGURAS 3 e 4.
Fig. 3
Taquicardia AV nodal reentrante: responsável por 75% dos casos de taqui supra. À esquerda: anatomia funcional da dupla via nodal. Detalhe:
representação do circuito de reentrada da arritmia, no tipo “comum” (via alfa = via lenta; via beta = via rápida).
Fig. 4
Taquicardia AV reentrante com via acessória: responsável por 15-25% dos casos de taqui supra. Na forma clássica (taquicardia ortodrômica), o estímulo
“desce” pelo nódulo AV e “sobe” pela via acessória.
TAQUI AV NODAL REENTRANTE
Esta é a causa mais comum de taqui supra (75% dos casos)!!! Essa taquiarritmia, geralmente, é precipitada
por uma extrassístole atrial e tem como substrato arritmogênico a presença da dupla via nodal, ou seja,
um nódulo AV composto por duas vias de propriedades eletrofisiológicas distintas: 1. a via beta, de
condução rápida e período refratário longo; e 2. a via alfa, de condução lenta e período refratário curto. A
maioria das pessoas só possui a via beta, sem ter o risco, portanto, de desenvolver esta arritmia.
Obs.: existem duas propriedades eletrofisiológicas das fibras cardíacas – 1. velocidade de condução
(que pode ser rápida ou lenta); e 2. período refratário (que pode ser curto ou longo). Período refratário é o
“tempo em que a fibra demora a se recuperar do estímulo anterior” – é importante ressaltar que, durante o
período refratário, nenhum estímulo elétrico é capaz de ativar a fibra. Ela está, provisoriamente, não
responsiva (não excitável). Detalhe: uma propriedade não tem necessariamente a ver com a outra! Por
exemplo: existem fibras com velocidade de condução lenta e período refratário curto, assim como também
existem fibras com velocidade de condução rápida e período refratário longo. Aliás, este parece ser o caso
da taqui supra.
Vejamos como é Desencadeada a Taqui Supra por Reentrada Nodal
Em pessoas com dupla via nodal, a via alfa (lenta) geralmente tem o período refratário curto (alfa = lenta =
curto), enquanto que a via beta (rápida) tem o período refratário longo (beta = rápida = longo). Durante o
ritmo sinusal, há tempo suficiente entre os batimentos para que ambas as vias se recuperem do período
refratário – o estímulo sinusal alcança o sistema His-Purkinje pela via beta, de condução mais rápida,
ativando em seguida os ventrículos. O ECG, por enquanto, está normal. Porém, uma extrassístole atrial
poderá a qualquer momento desencadear a taqui supra!!! Veja como.
■ Um estímulo precoce (extrassístole atrial) pode chegar ao nódulo AV no momento em que a via beta está
refratária, mas a via alfa não!! Esta possibilidade só existe porque o período refratário da via beta é
longo e o da via alfa é curto!! A extrassístole, portanto, alcançará o sistema His-Purkinje através da via
alfa (FIGURA 5A) e não pela via beta.
■ Como a condução pela via alfa é lenta, há tempo suficiente para que a via beta recupere a sua
excitabilidade, assim que o estímulo chega ao feixe de His. Isso permite o retorno do estímulo pela via
beta, encontrando novamente a via alfa (FIGURA 5B) e iniciando repetidas rotações (FIGURA 5C). Acabou
de ser disparado o circuito de reentrada.
Fig. 5
*Durante a reentrada nodal, o estímulo “vai” aos ventrículos utilizando a via alfa (lenta) e “volta” aos átrios utilizando a via beta (rápida).
Acabamos de descrever o tipo “comum” da taqui AV nodal reentrante, também chamado de forma “lenta-
rápida” (slow-fast), pois o circuito de reentrada, como vimos, “vai” aos ventrículos pela via alfa (lenta) e
“volta” aos átrios pela via beta (rápida).
*No ECG, teremos, via de regra, um QRS estreito, pois os ventrículos estão sendo ativados, normalmente, pelo sistema His-Purkinje.
Analise minuciosamente o ECG da inicialização de uma taqui AV nodal reentrante, tipo “comum” (forma
“lenta-rápida”), e compreenda alguns conceitos importantes:
Obs. 1: a taquiarritmia começa numa extrassístole atrial com PR longo. O PR mede a condução pelo nódulo AV e, como a extrassístole avança pela via alfa, de condução lenta, o
PR torna-se prolongado.
Obs. 2: o QRS é, via de regra, estreito, pois os ventrículos são ativados normalmente pelo sistema His-Purkinje.
Obs. 3: os átrios são ativados, retrogradamente, pela via beta. A ativação atrial é representada pela onda P retrógrada (onda P’), tipicamente negativa em DII, DIII e aVF e
positiva em V1. Como a via beta é de condução rápida, a ativação atrial ocorre quase ao mesmo tempo que a ativação dos ventrículos. Portanto, a onda P retrógrada se inscreve
praticamente dentro do QRS: ou a onda simplesmente não aparece ou aparece no final do QRS como uma pequena deflexão, simulando uma onda s em DII, DIII e aVF
(pseudo-s) ou uma onda r’ em V1 (pseudo-r’). O asterisco da figura é a onda pseudo-s! A distância entre a pseudo-r’ e o próximo QRS depende da condução da via alfa que,
portanto, determina a frequência da taquiarritmia.
TAQUI AV REENTRANTE COM VIA ACESSÓRIA
É responsável por 15-25% dos casos de taqui supra. O ECG desta taquiarritmia é quase idêntico ao da taqui
AV nodal reentrante (RR regular, QRS estreito, sem onda P), porém o mecanismo é bem diferente. Estes
pacientes nascem com uma via acessória congênita, ou seja, um feixe de fibras semelhantes às do
miocárdio atrial, criando uma nova “ponte” entre átrios e ventrículos, além do conjunto nódulo AV-feixe de
His. A presença de uma via acessória pode ser revelada no ECG em ritmo sinusal, pelo famoso padrão da
síndrome de Wolff-Parkinson-White (PR curto e onda delta), que será abordada adiante. Entretanto, isso só
acontece quando a via acessória permite a condução anterógrada, isto é, do átrio para o ventrículo. Contudo,
o paciente pode ter uma via acessória sem condução anterógrada e, neste caso, o padrão Wolff-Parkinson-
White (WPW) estará ausente no ECG sinusal. Chamamos este tipo de via “não manifesta” de via acessória
oculta.
*O fato é que tanto uma via acessória manifesta (padrão WPW no ECG sinusal) quanto uma via acessória oculta (ECG sinusal normal) podem servir de substrato
arritmogênico para a taqui supra!!! O tipo mais comum de taqui AV reentrante com via acessória exige apenas a condução retrógrada pela via, isto é, do ventrículo para o
átrio. Uma via acessória oculta, embora não tenha condução anterógrada, pode apresentar condução retrógrada durante a taquiarritmia.
Vejamos como é desencadeada a taqui supra por via acessória. O mecanismo se parece com o da
taqui AV nodal reentrante, embora o circuito de reentrada seja diferente. A arritmia pode ser desencadeada
tanto por uma extrassístole atrial como por uma extrassístole ventricular. A propensão à taquiarritmia vem da
existência de diferentes propriedades eletrofisiológicas entre a via acessória e o nódulo AV.
Comparativamente, podemos dizer que o nódulo AV possui condução lenta e um período refratário curto,
enquanto que a via acessória possui condução rápida e um período refratário longo. Uma extrassístole atrial
(batimento precoce) é bloqueado na via acessória, atingindo o sistema His-Purkinje e o miocárdio ventricular
através do nódulo AV. Durante a ativação ventricular, a via acessória se recupera do período refratária,
permitindo o retorno do estímulo ao miocárdio atrial, que então começa um circuito “descendo” pelo nódulo
AV, ativando o miocárdio ventricular, “subindo” pela via acessória e ativando o miocárdio atrial. Acabou de ser
disparado o circuito de reentrada de uma taqui supra. Trata-se de um grande circuito que utiliza o nódulo AV,
o sistema His-Purkinje, o miocárdio ventricular, a via acessória e o miocárdio atrial.
Esta é a forma mais comum de taqui AV reentrante com via acessória, também chamada de taqui AV
ortodrômica. Como os ventrículos são ativados normalmente pelo nódulo AV e sistema His-Purkinje, o QRS
é, via de regra, estreito. Daí vem a semelhança com a taqui AV nodal reentrante. Porém, existe uma
diferença importante entre elas: a ativação atrial retrógrada ocorre após se completar a ativação
ventricular; portanto, a onda P retrógrada (onda P’) se inscreve um pouco depois do QRS.
Fig. 6
Assim, um dos parâmetros que podemos utilizar nesta diferenciação é o de que na taqui AV reentrante com
via acessória o intervalo RP’ é > 70ms; na taqui AV nodal reentrante, é < 70ms. Outra característica
particular da primeira é que nela podemos encontrar eventualmente a alternância da amplitude do QRS.
Analise os dois ECG seguintes e destaque as diferenças.
Comparando-os, podemos dizer que:

■ Taqui AV nodal reentrante: pseudo-s em DII, pseudo-r’ em V1;
■ Taqui AV reentrante com via acessória: onda P’, alternância do QRS (observada em V1 e V6 do segundo
ECG).
Obs.: observe que, durante a taqui supra, é comum o aparecimento de infradesnível do segmento ST e/ou onda T negativa em algumas derivações, sugerindo isquemia
miocárdica! Mesmo após a reversão, estas alterações podem permanecer por um tempo. Esses “sinais isquêmicos” no ECG ocorrem mesmo na ausência de coronariopatia
e isquemia miocárdica – não se conhece exatamente o mecanismo.
QUADRO CLÍNICO
Como o nome diz, esta arritmia se manifesta de forma paroxística, ou seja, começa e termina subitamente,
como num estalo. E o que chama a atenção é que predomina em jovens e o paciente não precisa ter uma
cardiopatia estrutural! Os episódios arrítmicos quase sempre provocam sintomas significativos, que variam
desde palpitações até síncope, passando por tonteira, lipotimia, dispneia, desconforto torácico e até poliúria
(pela liberação aguda do peptídeo natriurético atrial). As palpitações da taqui supra devem ser diferenciadas
das palpitações não arrítmicas, decorrentes de estresse emocional e da síndrome de ansiedade. Na taqui
supra, as palpitações geralmente são muito fortes, fazendo o paciente parar o que está fazendo. No caso da
taqui AV nodal reentrante, é comum o paciente referir as palpitações no pescoço, um dado altamente
sugestivo.
ABORDAGEM
Se o paciente não apresentar sinais de instabilidade hemodinâmica, a primeira medida é tentar reverter a
taquiarritmia com manobra vagal, através da compressão do seio carotídeo (FIGURA 7) ou da manobra de
Valsalva. Cabe lembrar que a compressão carotídea é contraindicada na presença de sopro e em pacientes
idosos pelo risco de doença aterosclerótica associada.
Fig. 7
Obs.: a manobra vagal inibe o nódulo AV, reduzindo a frequência da taqui supra ou mesmo revertendo-a. Muitas vezes quando pegamos um ECG com
taquicardia de origem supraventricular (QRS estreito) não conseguimos definir se é realmente TSVP ou então um flutter ou FA. Nesse caso, a manobra
pode ser utilizada para diferenciar estas condições. Com a redução da FC, os complexos QRS são afastados, dando uma visão mais clara das ondas
atriais.
Se a taqui supra não for extinta pela manobra vagal, a conduta é tentar reversão farmacológica. E qual é a
droga de escolha?
É a adenosina venosa, na dose inicial, em bolus, de 6 mg. Se não houver reversão, faremos uma nova dose
de 12 mg. Então, não esqueça!!!
Adenosina, adenosina = droga de escolha na taqui supra!! Isto “cai” na prova de Residência!!
Se não reverter com adenosina, a próxima medida é fazer o verapamil venoso 5-10 mg ou o diltiazem
venoso 20-25 mg. Todas estas drogas agem inibindo o nódulo AV, parte obrigatória do circuito de reentrada
da taquicardia, tanto na taqui AV nodal como na taqui AV com via acessória! Betabloqueadores venosos
seriam outras drogas disponíveis. Existe também a opção de reverter a arritmia com estimulação atrial
programada, tal como no flutter. Em caso de instabilidade hemodinâmica, escolhe-se a cardioversão elétrica
emergencial com 150 J.
■ Terapia de manutenção (profilaxia): após a restauração do ritmo sinusal, deve-se observar se o ECG
apresenta critérios da síndrome de Wolff-Parkinson-White (PR curto e onda delta) – ver adiante. Na
ausência de tais critérios, o paciente poderá fazer uso de verapamil ou diltiazem oral, combinados ou
não com a digoxina. Os betabloqueadores são drogas de segunda linha. Os antiarrítmicos do grupo IC
(ex.: propafenona) são eficazes em alguns casos refratários, por inibirem tanto o nódulo AV quanto a via
acessória. Atualmente, a maioria dos arritmologistas recomenda a terapia definitiva intervencionista,
através da ablação por radiofrequência da via alfa (na taqui AV nodal) ou da via acessória (na taqui AV
por via acessória). O sucesso do procedimento é de 95%, com risco de complicações maior para a taqui AV
nodal (1-2% de BAVT, com necessidade de MP definitivo). A taqui supra é a arritmia mais curável pela
ablação.
Veja as questões:
PUC – SOROCABA – PUC-SP
Maria, 49 anos, chega à emergência com queixas de desconforto e sensação de que o coração vai ‘’sair
pela boca’’. Está clinicamente bem e com a pressão arterial em 120 x 80 mmHg Seu eletrocardiograma é
mostrado na figura a seguir.
Qual seria a melhor conduta a ser tomada?
a) Cardioversão elétrica sincronizada com 100 Joules.
b) Propranolol 40 mg via oral.
c) Aspirina 200 mg via oral e iniciar heparinização.
d) Adenosina 6mg IV em bolus, seguido de água destilada em “flushing”.
» O autor apresenta uma paciente com sintomas compatíveis com taquiarritmia e ECG evidenciando
taquicardia supraventricular, intervalos RR regulares, sem onda P individualizada, FC em torno de 190
bpm. Para estes casos existem duas condutas preconizadas: para um cenário clínico de estabilidade
hemodinâmica (como o da questão), utilizamos adenosina (6 mg na primeira tentativa, podendo ser
repetida na dose de 12 mg EV), bloqueador do nó AV com efeito de interromper o mecanismo de
reentrada que gera a arritmia, podendo ser realizadas previamente manobras vagais (cuidado na
compressão do seio carotídeo em pacientes idosos com alto risco para placas ateromatosas em
carótida). Os pacientes instáveis hemodinamicamente devem ter abordagem imediata pelo risco de
óbito, estando a cardioversão elétrica recomendada. Resposta: letra D.
HOSPITAL ISRAELITA ALBERT EINSTEIN – HIAE
Paciente adulto atendido no serviço de emergência devido a quadro de taquicardia sem evidência de
comprometimento hemodinâmico. Ao monitor, apresentava ritmo cardíaco regular com QRS estreito e
frequência cardíaca = 168 bpm. Qual a conduta a ser instituída?
a) Desfibrilação cardíaca não sincronizada com choque bifásico de 100 J.
b) Desfibrilação cardíaca sincronizada com choque bifásico de 100 J.
c) Manobra vagal seguida de adenosina 6 mg EV caso não ocorra reversão ao ritmo sinusal.
d) Manobra vagal seguida de cardioversão elétrica sincronizada com choque bifásico de 50 a 100 J caso
não ocorra reversão ao ritmo sinusal.
» Se não há “instabilidade”, não há necessidade de submeter o paciente à eletroterapia. Se a taquicardia é

caracterizada por QRS estreito (origem supraventricular) e o ritmo é REGULAR sem onda P visível, o
diagnóstico só pode ser um: taquicardia supraventricular, a famosa “taqui supra”. O primeiro passo na
abordagem seria a tentativa de reversão do ritmo com uma simples manobra vagal, como a
compressão do seio carotídeo. Diante do insucesso de tal conduta podemos lançar mão da adenosina
IV em bolus (6 mg), que poderá ser repetida na dose de 12 mg caso o paciente mantenha o quadro.
Resposta: letra C.
Vamos marcar mais um conceito com essa questão que já apareceu na UFES:
Mulher de 24 anos, com história de taquicardia recorrente, chega à sala de emergência com falta de ar
nas últimas duas horas. Tem longa história de asma, mas não apresentou exacerbações desde que
começou a usar teofilina. Ao exame físico, não está em desconforto respiratório, PA: 90/60 mmHg,
frequência cardíaca de 196 bpm com ritmo regular, ausência de sopros ou atritos. O eletrocardiograma
mostra taquicardia regular de complexo QRS estreito. Qual das seguintes é a escolha de tratamento mais
apropriada?
a) Adenosina intravenosa.
b) Digitálicos intravenoso.
c) Metoprolol EV.
d) Verapamil intravenoso.
» Uma bem antiga, mas extremamente válida como um alerta no nosso treinamento! Como é droga
fundamental no tratamento da TSVP, vamos aproveitar para falar um pouco mais sobre a adenosina.
Esta droga pode provocar rubor facial, cefaleia e desconforto precordial, porém são efeitos passageiros.
O paciente às vezes relata sensação de “morte iminente”. Pode também provocar broncoespasmo em
asmáticos e por isso não pode ser a opção preferencial desta questão (MALDADE!). Além disso, drogas
como teofilina e cafeína podem reduzir o efeito da droga. A melhor opção passa a ser então o verapamil
e, em seguida, o diltiazem. Resposta: D.
SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE
Cm228055
O que é?
É uma síndrome decorrente da presença de uma via acessória congênita com capacidade de condução
anterógrada (do átrio para o ventrículo), revelando-se no ECG sinusal com o padrão da “pré-excitação
ventricular” (PR curto e onda delta) e manifestando-se clinicamente com taquiarritmias de repetição,
geralmente do tipo taqui supra.
Quais são as arritmias da síndrome de WPW?
Taqui supra em via acessória ortodrômica: é a mais comum! Apresenta-se com RR regular, QRS
estreito, sem onda P e com onda P’.
Taqui supra em via acessória antidrômica: rara (5% das taqui supra da síndrome de WPW).
Apresenta-se com RR regular, QRS alargado, sem onda P. Geralmente, não é possível detectar a onda P’.
O ECG é praticamente idêntico ao da taqui ventricular monomórfica.
Fibrilação atrial com WPW: taquiarritmia incomum, mas muito perigosa, pelo risco de degenerar-se em
FV. Apresenta-se com RR irregular, QRS alargado, sem onda P e eventual onda delta.
Qual é o tratamento?
■ Reverter a taquiarritmia – 1. taqui supra ortodrômica: adenosina (segunda escolha: verapamil ou
diltiazem); 2. taqui supra antidrômica: procainamida (opção: amiodarona); e 3. FA com WPW:
procainamida (opções: ibutilida, amiodarona). Instabilidade hemodinâmica: cardioversão elétrica
emergencial.
■ Terapia profilática – a ablação por radiofrequência da via acessória está sempre indicada!!! Terapia
farmacológica: 1. taqui supra ortodrômica: grupo IC (propafenona, flecainida); segunda escolha:
verapamil, diltiazem ± digoxina; 2. taqui supra antidrômica: grupo IC (propafenona, flecainida); opção:
amiodarona; e 3. FA com WPW: grupo IC (propafenona, flecainida); opção: amiodarona.
DEFINIÇÃO
Entenda a Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)
Trata-se de uma síndrome de diagnóstico eletrocardiográfico, tendo como patologia básica a presença de
uma via acessória, congênita que predispõe à ocorrência de taquiarritmias. Todo paciente com história de
palpitações de início e término súbitos, ou de síncope inexplicada, ou com episódio registrado de taqui
supra, deve ter o seu ECG de repouso avaliado visando descartar ou confirmar a síndrome de WPW. Os
pacientes com esta síndrome apresentam uma “marca” no ECG sinusal: o padrão de “pré-excitação
ventricular”. Este termo refere-se a uma ativação ventricular precoce e anômala, dependente de uma via
acessória com propriedades de condução anterógrada.
Veja o que acontece: o estímulo sinusal chega ao nódulo AV e à via acessória, mas, como esta última
apresenta condução rápida (em comparação com o nódulo AV), os ventrículos são ativados precocemente,
explicando o intervalo PR curto. A ativação ventricular, proveniente da via acessória, começa pelo miocárdio
(e não pelo sistema His-Purkinje), justificando um alentecimento na porção inicial do QRS, representado pela
onda delta. A porção final do QRS é estreita, já que o término da ativação ventricular se faz normalmente
pelo nódulo AV e sistema His-Purkinje. Em outras palavras: os ventrículos são ativados por duas vias – pela
via acessória (fase inicial) e pelo nódulo AV-sistema His-Purkinje (fase final).
Fig. 8
Veja como fica o ECG sinusal do paciente.

Um PR curto tem menos de 0,12s (3 mm). Lembre-se de que o intervalo PR é medido do início da P até o
início do QRS!! Geralmente, quando o PR está curto, a onda P praticamente “cola” no QRS. A onda delta,
como você vê na figura (setas, círculos), é um alentecimento ou “espessamento” na porção inicial do QRS.
O restante do QRS é estreito, embora a sua amplitude e polaridade possam ser modificadas, o que faz do
padrão de WPW o “grande simulador” eletrocardiográfico: pode ser confundido com infarto, hipertrofia de
VE e bloqueio de ramo!!
Obs.: quando temos um PR curto, mas sem onda delta (QRS totalmente normal), estamos diante da “síndrome” de Lown-Ganong-Levine, que representa a presença de
um feixe átrio-Hissiano. Embora se acreditasse ser uma síndrome associada à taqui supra, provavelmente não passa de uma curiosidade eletrocardiográfica.
Quais são as taquiarritmias da síndrome de WPW?
A arritmia mais comum é a taqui supra!! A presença de uma via acessória pode participar do megacircuito de
reentrada atrioventricular, como vimos anteriormente. É a taqui AV reentrante com via acessória. O tipo mais
comum continua sendo a taquicardia ortodrômica (“desce” pelo nódulo AV e “sobe” pela via acessória),
que se manifesta como qualquer taqui supra por via acessória: RR regular, QRS estreito, sem onda P e
presença da onda P’. O QRS torna-se estreito e sem onda delta, pois durante a taqui supra os ventrículos são
totalmente ativados pelo nódulo AV e sistema His-Purkinje. Raramente (5% dos casos), a via acessória
funciona com passagem anterógrada durante a taqui supra, quando então encontramos a taquicardia
antidrômica (“desce” pela via acessória e “sobe” pelo nódulo AV). Esta taquicardia é praticamente idêntica
a uma taqui ventricular monomórfica, faltando apenas da dissociação AV (ver adiante).
*Os pacientes com a síndrome de WPW possuem, por razões desconhecidas, um risco aumentado de fibrilação atrial paroxística e, em menor grau, de flutter atrial.
Cerca de 20-30% dos indivíduos com síndrome de WPW desenvolvem fibrilação atrial em algum momento!! Aí está o grande problema. A via acessória não possui a
propriedade de “filtro” típica do nódulo AV; portanto, uma taquiarritmia atrial de alta frequência torna-se perigosa se a maioria dos estímulos atriais passarem aos ventrículos
pela via acessória, em vez de serem “filtrados” pelo nódulo AV. O resultado pode ser catastrófico. Se o período refratário anterógrado da via acessória for muito curto, inferior
a 250ms, grande parte dos estímulos da fibrilação atrial e todos os estímulos do flutter atrial passarão para os ventrículos por meio da via acessória. O resultado é uma FA se
manifestando com FC altíssima, em torno de 300 bpm ou mais ou um flutter 1:1 (300 bpm).
Como será o ECG?
Não parece, mas este ECG é de uma fibrilação atrial!!! É uma FA num paciente com síndrome de WPW
e condução preferencial pela via acessória, que apresenta período refratário anterógrado curto. Quais são as
características deste ECG? RR totalmente irregular (principal pista para o diagnóstico!), QRS alargado
(lembrando uma taqui ventricular polimórfica), ondas delta eventuais (setas) e frequência muito alta, em
torno de 300 bpm. Pode ocorrer em qualquer idade, mas é mais frequente em pacientes jovens, sem
cardiopatia estrutural. O paciente quase sempre se apresenta com quadro sincopal ou qualquer outro tipo de
instabilidade hemodinâmica! O motivo do QRS alargado é a ativação ventricular anômala, que se procede
através da via acessória diretamente no miocárdio ventricular.
*Toda taquicardia com QRS alargado com frequência cardíaca muito alta pode se degenerar em fibrilação ventricular (morte súbita), pela fragmentação do estímulo
elétrico no miocárdio ventricular. De uma forma geral, o risco de morte súbita na síndrome de WPW oscila em torno de 1%, sendo uma importante causa de morte súbita em
jovens.
ABORDAGEM
Reversão da taquiarritmia: todos os casos de instabilidade hemodinâmica devem ser prontamente

revertidos com cardioversão elétrica emergencial. Na FA com WPW, a carga deve ser mais alta,
começando com 200 J. A droga de escolha para reverter ou estabilizar o paciente com fibrilação atrial +
WPW é a procainamida venosa 15 mg/kg (infundir em 30min, em 50 ml de soro), seguida por 1-4 mg/min
em infusão contínua. A amiodarona venosa e a ibutilida venosa são as drogas de segunda escolha. A
taqui supra ortodrômica (QRS estreito) deve ser revertida com manobra vagal, adenosina (primeira escolha),
verapamil venoso ou diltiazem venoso. Já a taqui supra antidrômica deve ter o mesmo tratamento
descrito para a FA com WPW! O mesmo vale para o flutter atrial com WPW.
Importante!
Na presença de fibrilação atrial ou flutter com WPW, todas as drogas inibidoras do nódulo AV (adenosina,
verapamil, diltiazem, betabloqueadores, digitálicos) são absolutamente contraindicadas!!! O motivo é o
risco de dificultar a passagem dos estímulos atriais pelo nódulo AV, forçando-os a passarem todos pela
via acessória, precipitando eventualmente uma fibrilação ventricular!! Estas drogas também são
contraindicadas na taqui supra antidrômica...
Terapia profilática: o procedimento de ablação por radiofrequência da via acessória está sempre
indicada na síndrome de WPW (pré-excitação no ECG sinusal + taquiarritmias de repetição). Portanto, estes
pacientes devem sempre ser encaminhados ao arritmologista. A terapia farmacológica depende da
taquiarritmia que o paciente apresentou: 1. taqui supra ortodrômica: verapamil, diltiazem ± digoxina, ou
propafenona (grupo IC); e 2. taqui supra antidrômica, fibrilação atrial + WPW ou flutter + WPW: a droga
profilática de escolha nesses casos é um antiarrítmico do grupo IC – em nosso meio, utiliza-se a
propafenona 450-900 mg/dia (três tomadas). Nos EUA, dá-se preferência pela flecainida. As drogas do
grupo IC são potentes inibidores da via acessória. Aliás, muitos autores recomendam a profilaxia com drogas
do grupo IC (propafenona) em todos os pacientes com síndrome de WPW e taquiarritmia,
independentemente do tipo de taquiarritmia. Esta é uma segurança para evitar problemas, caso ocorra uma
fibrilação atrial.

HOSPITAL SANTA MARTA – HSM-DF
Uma paciente de 45 anos de idade sente tontura, pressão no peito e fadiga há três horas. Durante o
exame, verifica-se que ela apresenta níveis pressóricos de 80 mmHg x 50 mmHg e FC = 140 bpm,
associada a má perfusão periférica. Ao ECG, nota-se que ela tem fibrilação atrial, sendo que um ECG
basal prévio mostrou ondas delta. A respeito desse caso clínico, assinale a alternativa CORRETA.
a) Essa paciente não possui risco de taquicardia ventricular, pois a respectiva fibrilação atrial possui
complexo QRS estreito, assim o risco maior seria evolução para taquicardia supraventricular.
b) A onda delta indica a presença de extrassístoles ventriculares (provável disfunção do nó sinusal);

assim, o diagnóstico para esse caso é fibrilação atrial com complexo de QRS alargado.
c) A terapia de escolha para essa paciente seria administração de betabloqueadores, com objetivo de
redução da frequência cardíaca.
d) A terapia com verapamil é uma opção aceitável para ser realizada nessa paciente em caráter de
emergência, em razão da rápida absorção e objetivando a redução da frequência cardíaca e do
inotropismo cardíaco.
e) O diagnóstico clínico dessa paciente é fibrilação atrial em uma paciente portadora de síndrome de
Wolff-Parkinson-White, indicado pelas ondas delta no ECG anterior, que mostram uma via acessória ao
nó atrioventricular para a comunicação elétrica.
» A presença de onda delta no ECG basal, agora associada à taquiarritmia, demonstra o diagnóstico de
Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW). A onda delta marca um espessamento inicial do complexo
QRS em virtude de uma ativação ventricular inicial a partir de uma via acessória, exatamente como
descrito na letra E. Lembre-se de que a condução entre as fibras musculares é relativamente mais lenta
que a condução mediada pelo tecido especializado de condução (sistema His-Purkinje). Por este motivo,
a onda delta é relativamente larga (demorada), já que o estímulo proveniente do feixe de Kent (via
anômala acessória) está passando fibra por fibra do miocárdio ventricular. No paciente que desenvolve
fibrilação atrial nesse cenário, não podemos prescrever qualquer droga que reduza a condução pelo
nodo atrioventricular, como betabloqueador ou verapamil (citados nas letras C e D), uma vez que, como
drogas inibidoras do nodo AV, obrigariam que todos os estímulos fibrilatórios atriais percorressem a via
acessória, permitindo a indução de uma arritmia ventricular de maior gravidade. Resposta: letra E.
TAQUICARDIA JUNCIONAL NÃO PAROXÍSTICA
A Taquicardia Juncional Não Paroxística (TJNP) é uma taquiarritmia desencadeada pelo aumento do
automatismo do feixe de His (junção AV) que rouba do nódulo sinusal o comando do ritmo cardíaco.
Portanto, é uma taquicardia automática, e não reentrante. Qual é a importância disso? As taquicardias
automáticas não revertem com cardioversão elétrica e são mais refratárias aos antiarrítmicos.
A causa mais importante é a intoxicação digitálica!! Devemos suspeitar de TJNP quando um paciente
com FA e uso crônico de digital começa a ficar com o ritmo regular. Afinal, não é esperado que o digital
reverta a FA. A conduta neste caso é a suspensão do digital.
Não confunda taqui supra por reentrada nodal com esta arritmia: a taqui juncional não
paroxística.
Como é o ECG da TJNP?
■ Parece com as outras taqui supras, mas a FC costuma ser menor (variando entre 100-120 bpm). Uma
arritmia idêntica, mas com uma frequência entre 60-100 bpm, é denominada ritmo idiojuncional
acelerado, possuindo as mesmas causas da TJNP.
■ Observe no primeiro ECG da TJNP uma taquicardia com RR regular, QRS estreito, sem onda P e
frequência de aproximadamente 110 bpm. Há também o aspecto da impregnação digitálica no ST-T (“pá
de pedreiro”: infra de ST côncavo com onda T positiva arredondada).
■ Observe no segundo ECG algumas ondas P. O que elas estão fazendo aí?? Na TJNP pode ou não ocorrer
o fenômeno da dissociação AV, isto é, as ondas P sinusais se inscrevem independentemente dos
complexos QRS. É como se a onda P sinusal “entrasse e saísse” do QRS. É o que você está vendo neste
traçado! Este tipo de dissociação AV é denominada “dissociação isorrítmica”, pois a frequência ventricular
(complexos QRS) é semelhante à frequência sinusal (ondas P). Eventualmente, uma onda P sinusal se
associa a um QRS, como ocorreu no sexto QRS do traçado: este QRS não é da arritmia, mas um
batimento sinusal normal (P-QRS), que pode aparecer intermitentemente no traçado da TJNP. Chamamos
este batimento de “batimento de captura”.
■ Tratamento da TJNP:
Nos adultos, esta arritmia geralmente é bem tolerada pelo paciente, não provocando sintomas, e tende a
ser autolimitada. A conduta é apenas suspender o digital (se for intoxicação digitálica). Nos casos
sintomáticos, sem uso prévio de digital, a administração de verapamil, diltiazem ou betabloqueadores
pode reduzir a FC ou reverter a arritmia.
TAQUICARDIA ATRIAL
Cm228058
Como é o ECG típico da taqui atrial?

RR regular, FC entre 100-250 bpm, QRS estreito, com onda P de morfologia diferente da sinusal. A onda P
está mais próxima do QRS seguinte do que do QRS anterior (PR < RP).
Obs.: a taqui atrial pode simular diversas outras taquiarritmias, como a taqui sinusal (quando a onda P se parece com a P sinusal, isto é, positiva em DI e DII), o flutter
atrial (a diferença é uma frequência das ondas atriais < 250 bpm), a fibrilação atrial (especialmente no caso da taqui atrial multifocal) e a taqui supra (quando a onda P da
taquicardia não aparece bem no ECG). A taqui supra nodal tipo “incomum” (rápida-lenta) tem o ECG idêntico ao de uma taqui atrial.
Existe uma forma especial de taqui atrial?

Sim! É a Taqui Atrial Multifocal (TAM). O ECG apresenta RR irregular, FC entre 100-160 bpm, QRS estreito,
variação do PR e pelo menos três morfologias diferentes de ondas P na mesma derivação. Setas
vermelhas: três ondas P diferentes. Ou seja, você jura que é uma FA, mas tem onda P!!! Essa arritmia é
típica da DPOC!
E a taqui atrial com bloqueio?

Arritmia clássica da intoxicação digitálica. ECG: ondas P taquicárdicas (setas vermelhas), semelhantes a
uma taqui atrial, porém com algumas delas bloqueadas, sem QRS (3ª e 6ª ondas “P”s).
Principais Tipos de Taqui Atrial
Taqui Atrial Multifocal (TAM): é a mais importante para a prova de residência. Mecanismo:
hiperautomatismo, com múltiplos focos ectópicos atriais. Causas: DPOC descompensada (principal),
outras – pneumonia, TEP, cardiopatias. Associação: fibrilação atrial (40% dos casos). Fatores
desencadeantes: drogas (aminofilina), distúrbios eletrolíticos (hipoK, hipoMg). Tratamento: corrigir a causa
básica (descompensação pulmonar, suspender a aminofilina, corrigir K e Mg). Pode haver benefício da
reposição IV de sulfato de magnésio em normomagnesêmicos.
Taqui atrial automática repetitiva: mecanismo – é uma taquicardia atrial focal, por hiperautomatismo
de alguma região circunscrita do átrio direito ou esquerdo. O paciente entra e sai da taquicardia. Causas:
cardiopatas (mais comum), idiopática (menos comum). Fatores desencadeantes: IAM, descompensação
cardíaca ou pulmonar, hipóxia, hipocalemia, intoxicação digitálica e estimulantes, incluindo a aminofilina.
Tratamento: correção da causa básica, se possível. Pode responder aos antiarrítmicos de ação no
miocárdio atrial: grupos IA (ex.: quinidina), IC (ex.: propafenona) e III (ex.: amiodarona). Casos refratários:
ablação por radiofrequência do foco atrial ectópico.
Taqui atrial com bloqueio: típica da intoxicação digitálica. ECG ao lado. Costuma ser bem tolerada
pelo paciente. Tratamento: suspender o digital, reposição de potássio, se necessário.
Taqui atrial incessante: dura mais de 90% do dia. Mais comum em crianças e em pessoas previamente
hígidas, tendo um mecanismo geralmente hiperautomático. Problema: propensão à
taquicardiomiopatia!! Responde mal a antiarrítmicos, embora alguns casos revertem com drogas do
grupo IC (flecainida, propafenona). Tratamento: ablação por radiofrequência do foco ou cirurgia ablativa.
Taqui atrial reentrante: forma rara de taqui atrial. Manifesta-se de forma paroxística e pode reverter
com estimulação atrial programada ou cardioversão elétrica. Causas: no adulto – associada à cardiopatia
estrutural; na criança – após cirurgias de correção de cardiopatias congênitas (CIA, transposição de
grandes vasos). Tratamento: pode reverter com adenosina, verapamil ou diltiazem. Nos casos refratários
ou recorrentes, indica-se a ablação por radiofrequência.
TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES
TAQUICARDIA VENTRICULAR
Como é o ECG típico da taqui ventricular?
Cm228059
RR regular, FC entre 100-300 bpm, QRS alargado e aberrante, com mais de três complexos ventriculares
(extrassístoles) sucessivos, sem onda P.
O aspecto do ECG varia em relação ao tipo de taqui ventricular (ver a seguir). Existem vários tipos. Veja os
ECG a seguir.
■ TV monomórfica:
Complexos QRS de mesma morfologia.
■ Torsades de pointes:
Complexos QRS de morfologia diferente (polimórfica), oscilando em amplitude e polaridade. Ritmo de
base: QT longo.
■ TV polimórfica:
Complexos QRS de morfologia diferente. RR regular ou irregular.
■ Ritmo idioventricular acelerado:

FC entre 60-120 bpm (antiga “TV lenta”).
Quais são as causas e mecanismos da taqui ventricular?
■ TV monomórfica:
É uma taquiarritmia por reentrada no miocárdio ventricular ou utilizando os ramos, fascículos e fibras de
Purkinje. A imensa maioria dos casos acomete portadores de cardiopatia estrutural, geralmente a
cardiopatia isquêmica pós-infarto e a cardiomiopatia dilatada. A disfunção sistólica de VE com FE < 40% é
o fator de risco mais importante!!
❯ Outras cardiopatias: cardiomiopatia hipertrófica, doença valvar, displasia arritmogênica de VD, pós-
reparo da tetralogia de Fallot.
❯ Causas agudas: IAM, cocaína, efeito pró-arrítmico (grupo IC), intoxicação digitálica, hipoK, hipoMg.
❯ TV idiopáticas benignas (ausência de cardiopatia estrutural): TV do trato de saída do VD, TV fascicular

(septal esquerda).
■ Torsades de pointes: é uma TV polimórfica especial, cujo fator predisponente fundamental é o intervalo
QT longo.
❯ Causas adquiridas: bradiarritmias malignas (geralmente o BAVT), drogas (quinidina, procainamida,
disopiramida, sotalol, ibutilida, dofetilida, tricíclicos, clorpromazina, haloperidol, terfenadina, astemizol,
eritromicina, pentamidina, cloroquina, cisaprida etc.), distúrbios eletrolíticos (hipoK, hipoMg, hipoCa),
anorexia nervosa, dieta líquida proteica.
❯ Causas hereditárias: síndrome do QT longo congênita – existem dois tipos:
● Autossômica dominante: síndrome de Romano-Ward;
● Autossômica recessiva: síndrome de Jervell-Lange-Nielsen, associada à surdez neurossensorial.
■ TV polimórfica não torsades: por definição, é uma TV polimórfica como o torsades, mas não se
associa ao QT longo no ECG basal. A causa mais comum é a isquemia miocárdica aguda por oclusão
coronariana. A intoxicação digitálica pode desencadear a TV bidirecional (forma especial de TV). Menos
comumente, pode ser hereditária: TV polimórfica catecolaminérgica familiar.
■ Ritmo idioventricular acelerado: comumente encontrado na fase aguda do IAM ou após a reperfusão
miocárdica. Pode ser considerada uma “arritmia de reperfusão”
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ASPECTOS GERAIS
A taqui ventricular é o exemplo mais típico de uma taquiarritmia com QRS alargado, ou seja, com duração >
0,12s (3 mm)!! Tanto é que existe o famoso macete:
“Diante de uma taquicardia com QRS alargado, considere taqui ventricular até que se prove contrário.”
Contudo, existem também dois outros mecanismos que podem explicar taquiarritmias atriais ou
supraventriculares com QRS alargado: 1. bloqueio de ramo (taqui supraventricular com aberrância); e 2. pré-
excitação ventricular, na síndrome de WPW.
■ O bloqueio de ramo (condução aberrante), quando instalado de forma plena, torna o QRS alargado e de
morfologia bem diferente da sinusal, sendo, portanto confundido com um QRS de origem ventricular.
Falaremos no próximo capítulo destes bloqueios. Por ora, basta entendermos que alguns pacientes que já
possuem bloqueio de ramo crônico (BRE ou BRD) quando fazem uma taquiarritmia, por exemplo, uma
fibrilação atrial ou uma taqui supra, continuarão tendo o QRS alargado. Existe também o fenômeno do
bloqueio de ramo taquicárdico-dependente: o bloqueio só ocorre durante a taquiarritmia, quando o estímulo
supraventricular encontra um dos ramos em período refratário. Neste caso, após a reversão da
taquiarritmia, o QRS voltará a ser estreito, de padrão normal.
■ A pré-excitação ventricular, como vimos, é a ativação dos ventrículos através de uma via acessória.
Como a ativação atinge diretamente o miocárdio, sem passar pelo sistema His-Purkinje, o QRS também
alarga e se torna morfologicamente alterado. Vimos dois exemplos na síndrome de WPW: a fibrilação atrial
com WPW (que se parece uma TV polimórfica) e a taqui supra antidrômica (que se parece uma TV
monomórfica). O flutter atrial com WPW se manifesta como uma taquicardia de QRS largo, batendo a 150
bpm e com as ondas F de flutter (se estas ondas forem difíceis de serem percebidas, a taquicardia é
confundida com uma TV monomórfica).
Atenção!
Na prática, outras duas situações que deveriam ser descartadas – taqui supra em usuários de marca-
passo (estes tendem a ativar os ventrículos diretamente e alargar o QRS) ou mesmo a presença de
artefatos eletrocardiográficos (ex.: tremores).
Agora observe esta questão da FJG – RJ:

Uma paciente de 62 anos, portadora de cardiopatia isquêmica, apresenta quadro súbito de mal-estar,
hipotensão e lipotimia, e padrão de ECG – taquicardia (precedida de ESV) com FC > 130 bpm, desvio do
eixo para a esquerda e BRE.
Este quadro sugere diagnóstico de:
a) Extrassístole ventricular.
b) Taquicardia atrial.
c) Taquicardia supraventricular.
d) Taquicardia ventricular.
» Preste atenção ao que está sendo ressaltado pelo enunciado: os complexos QRS têm morfologia de
BRE, ou seja, trata-se de uma taquicardia com COMPLEXOS QRS ALARGADOS! Ora, sabemos que
diante desse tipo de taquicardia, dois grandes grupos diagnósticos se impõem: 1. taquicardias
ventriculares; e 2. taquicardias supraventriculares conduzidas com aberrância. Analisando de forma bem
objetiva, estatisticamente, num paciente sabidamente cardiopata (em particular no portador de
cardiopatia isquêmica), a presença de taquicardia com QRS largo e instabilidade hemodinâmica mais
provavelmente representa uma taquicardia ventricular. Resposta: letra D.
Como diferenciar a taqui ventricular de outras taquiarritmias com QRS alargado?
Existem algumas características que podem ser pesquisadas numa taquicardia de QRS alargado que, quando
presentes, indicam o diagnóstico de taqui ventricular. Vejamos quais são elas:
■ Dissociação AV (atrioventricular): é o encontro de ondas P eventuais, “perdidas” no traçado da

taquicardia, sem relação com o QRS. Ou seja, não é o estímulo atrial que está levando à despolarização
ventricular. O ventrículo está agindo de forma independente. Dissociação AV = TV. Veja o ECG (setas =
ondas P dissociadas);
■ Batimentos de captura e fusão: eventualmente, na taqui ventricular, uma onda P sinusal que está
“perdida”, dissociada consegue produzir um QRS próprio. Quando o QRS é estreito (padrão normal), o
batimento é dito de captura (BC). Quando o QRS é de morfologia mista (entre o normal e o alargado), o
batimento é dito de fusão (BF). Também indicam TV. Veja os ECG;
■ QRS muito alargado: um QRS > 0,16s (4 mm) é muito sugestivo de TV. A ideia é a de que quanto mais
alargado, maior é a chance de ser ventricular;
■ Irregularidade do ritmo: a presença de irregulares discretas fala a favor de TV (na taqui supra, por
definição, temos intervalos RR regulares). Nas irregularidades muito evidentes, devemos pensar na TV
polimórfica ou FA com condução aberrante;
■ Variações do QRS e do segmento ST: falam a favor de TV e são normalmente sutis e sem relação com a
FC (na taqui supra, o QRS tende a ser uniforme);
■ Todos os QRS precordiais positivos ou todos negativos: as derivações precordiais são de V1 até V6.
Se o QRS for positivo em todas ou for negativo em todas, deve ser uma TV;
■ Para as taquicardias de padrão BRD ou BRE: chamamos de taquicardia “padrão BRD” quando o QRS
de V1 tem predomínio positivo e o de V6 predomínio negativo. O inverso é observado na taquicardia
“padrão BRE” (V1 negativo e V6 positivo). É fundamental analisar o V1!! Veja a regra:
❯ Taquicardia padrão BRD: a ideia central é a de que o foco se localiza no miocárdio do VE. Em V1,
teremos o achado de R monofásico em V1 ou complexo bifásico qR. Um padrão RsR’ (orelha de coelho)
indica uma taqui supra com BRD. Em V6, teremos o achado de rS. Um padrão Rs fala a favor de taqui
supra;
❯ Taquicardia padrão BRE: a ideia central é a de que o foco se localiza no miocárdio do VD ou septo
interventricular. Em V1, teremos o achado de R inicial ampla (≥ 40ms) e uma porção descendente da
onda S entalhada ou de inscrição lenta. Na ausência de uma R inicial ou de curta duração, bem como
uma fase descendente da onda S lisa e de inscrição rápida indicaria uma taquiarritmia atrial ou
supraventricular com BRE. Em V6, fala a favor da TV a presença de qualquer Q ou QS. A ausência de
onda Q fala a favor de taqui supra.
Veja os ECG A, B, C e D. Compare o ECG A com o ECG C: ambos são taquicardias com QRS alargado, mas
no ECG A existe um V1 diferente de rsR’, além de ter ondas P dissociadas (taqui ventricular) e no ECG C
existe um V1 tipo rsR’ e uma onda P precedendo cada QRS em DI e DII (taqui atrial ou sinusal com BRD).
Agora compare o ECG B com o ECG D: ambos têm QRS alargado, mas o ECG B tem uma onda S de V1 com
a porção descendente entalhada (taqui ventricular) e o ECG D tem o V1 com onda S com a porção
descendente lisa e de inscrição rápida.
ECG A: Taqui ventricular monomórfica (padrão BRD).
ECG B: Taqui ventricular monomórfica (padrão BRE).

ECG C: Taqui atrial com BRD.
ECG D: Taqui supra (reentrada nodal) com BRE.

Critérios de Brugada
Diferentes critérios para auxiliar na distinção das taquicardias de QRS largo já foram descritos (Griffith,
Vereckei etc.). Desses, o mais famoso são os critérios de Brugada, um algoritmo composto de quatro
perguntas que, segundo alguns trabalhos, ainda seria bastante acurado:
1. Ausência de complexo RS em todas as derivações precordiais?
2. Duração do intervalo RS > 100ms em uma derivação precordial?
3. Dissociação atrioventricular?
4. Existem critérios morfológicos para TV?
Se a resposta for positiva para qualquer um dos critérios 1, 2 ou 3, fecha-se como TV. Se forem negativas,
partimos para o critério morfológico. Na ausência de um padrão que sugira uma taqui supra com bloqueio
de ramo associado (ex.: rsR’ em V1), ficamos com o diagnóstico de TV.

UNIVERSIDADE FEDERAL DA GRANDE DOURADOS UFGD – MS
Paciente de 53 anos, masculino, com história há 1 ano de IAM com supradesnivelamento do segmento
ST de parede anterior, apresenta-se com queixas de palpitações taquicárdicas iniciadas há 30 minutos,
associadas à palidez cutânea, à hipotensão, à sudorese e à confusão mental. Sobre a diferenciação de
Taquicardia Ventricular (TV) e Taquicardia Supraventricular (TSV) com condução aberrante, assinale a
alternativa CORRETA.
a) A presença de batimentos de fusão, batimentos de captura, ou dissociação atrioventricular, sustenta o

diagnóstico de TV.
b) O término de taquicardia com manobras vagais é compatível com TV.
c) A concordância do complexo QRS nas derivações precordiais (todos os complexos são positivos ou
todos negativos) favorece a TSV em detrimento da TV.
d) A instabilidade hemodinâmica é prova de TV.
e) Uma história pregressa de infarto do miocárdio torna o diagnóstico de TSV mais provável.
OCULTAR RESPOSTA
» Em uma taquicardia com complexo QRS largo, em tese, poderíamos estar diante de duas possibilidades
distintas: TV ou taquicardia supraventricular com aberrância. A maneira mais utilizada para fazer essa
diferenciação é a partir dos critérios de Brugada, queQual
são éformados
o grandepor
perigo de perguntas
quatro uma taquisequenciais
ventricular?
que acabamos de conferir: sempre que uma resposta for “sim”, o diagnóstico será de TV e o algoritmo
A taqui ventricular é a taquiarritmia mais preocupante. O motivo é a sua capacidade de se degenerar
pode ser interrompido. Resposta: letra A.
em fibrilação ventricular e morte súbita!! A maioria dos casos de FV que foram registrados no ECG-
Holter ou no programa de um cardiodesfibrilador implantável foi precedida por TV. No entanto, não é
qualquer taqui ventricular que pode se converter em FV.
O principal fator de risco é a frequência da taquicardia: dificilmente uma TV com FC < 150 bpm termina
numa FV, enquanto que este destino passa a ser considerável para uma TV com FC > 180 bpm, caso não
seja prontamente revertida. Além disso, uma TV muito rápida pode por si só levar à parada cardíaca (TV sem
pulso). Para uma mesma FC, a taqui ventricular prejudica mais a hemodinâmica cardíaca do que qualquer
outra taquiarritmia, talvez pela perda da sincronia de contração atrioventricular (dissociação AV).
Obs. 1: os sintomas servem como um importante aviso: toda taqui ventricular que cursa com episódio sincopal ou qualquer sinal de instabilidade
hemodinâmica pode se degenerar em FV!! A gravidade dos sintomas depende da frequência da taquicardia e da reserva miocárdica.
Obs. 2: uma fração de ejeção < 40% (e principalmente < 35%), além de ser um grande fator predisponente para taqui ventricular, costuma se associar a episódios de
frequência mais alta e com maior sintomatologia, portanto risco elevado de morte súbita.
Obs. 3: por outro lado, uma taqui ventricular com FC < 150 bpm costuma se manifestar apenas com palpitações e desconforto e às vezes até assintomática.
Obs. 4: É importante neste momento ressaltarmos a diferença entre três tipos de taqui ventricular, quanto à sintomatologia e evolução clínica:
1. Taqui Ventricular Não Sustentada (TVNS): episódios de TV que duram menos de 30s E não cursam com instabilidade hemodinâmica. Pode ser monomórfica ou
polimórfica. Geralmente são identificados no monitor cardíaco ou no ECG-Holter. Por definição, mais de três extrassístoles ventriculares no traçado indicam taqui
ventricular;
2. Taqui ventricular sustentada: o episódio de TV dura mais de 30s OU leva à instabilidade hemodinâmica. Podemos ter Taqui Ventricular Monomórfica Sustentada
(TVMS) ou uma Taqui Ventricular Polimórfica Sustentada (TVPS);
3. Ritmo idioventricular acelerado: antiga “taqui ventricular lenta”, definido como uma sequência de complexos ventriculares (QRS alargado) batendo entre 60-120 bpm.
Esta arritmia costuma ser benigna e assintomática. A causa mais comum é a fase aguda (primeiras 24h) do infarto agudo do miocárdio. Muitas vezes aparece como
arritmia de reperfusão miocárdica. Geralmente não necessita de terapia específica.
TRATAMENTO
Taqui Ventricular Não Sustentada (TVNS): inicialmente deve ser avaliada a função cardíaca. Na ausência
de cardiopatia, não há aumento de eventos cardiovasculares e o tratamento é sintomático com
betabloqueadores. Na presença de cardiopatia, o risco aumenta, sobretudo numa fase mais tardia do IAM
(após 40 dias). Pelos dados dos estudos MADIT e MUSTT, o cardiodesfibrilador implantável está
indicado para um grupo selecionado de pacientes com TVNS: são pacientes portadores de doença
coronariana e FE < 35-40% que apresentam TVMS instável induzível no estudo eletrofisiológico ou
simplesmente FE < 30%. Um detalhe apenas é que a terapia farmacológica para disfunção ventricular deve
estar otimizada.
Taqui Ventricular Sustentada (TVS): todas precisam ser prontamente revertidas!!! Quanto mais alta a
sua frequência, mais rápido terá que ser o atendimento. Uma taqui ventricular com sinais de instabilidade
hemodinâmica necessita de cardioversão elétrica emergencial!! Se for uma TV monomórfica, o choque
é sincronizado, iniciando-se com 100 J. Se for uma TV polimórfica/FV, o choque deve ser dessincronizado
(desfibrilação), com as mesmas cargas recomendadas na PCR. Após a reversão, um antiarrítmico venoso
deve ser prontamente administrado e depois passado para a dose de manutenção. Os antiarrítmicos de
primeira linha para a terapia aguda dependem do tipo de taqui ventricular:
■ Taqui ventricular monomórfica: amiodarona (150-300 mg de ataque + 1 mg/min por 6h + 0,5 mg/min
por 18h), procainamida (15 mg/kg de ataque + 1-4 mg/min de manutenção) ou sotalol (1-1,5 mg/kg a 10-
20 mg/min). A lidocaína, antiarrítmico do grupo IB, na dose de 1-1,5 mg/kg de ataque + 1-4 mg/min, é
bem menos eficaz, salvo em algumas situações como nas primeiras 48h do IAM;
■ Torsades de pointes: correção de distúrbios eletrolíticos (K⁺ para 4,5-5,5 mEq/L) e suspensão de drogas
relacionadas. Sulfato de magnésio 2 g em bolo (repetir em 15min, se necessário) + 3-20 mg/min de
manutenção, até 10 g em 5h. Esta conduta é seguida pela introdução de um marca-passo transvenoso
provisório, programado a 100 bpm, especialmente nos casos refratários ao magnésio. Isoproterenol
também pode ser utilizado nos casos de bradicardia, assim como os antiarrítmicos lidocaína e
betabloqueadores (no caso de QT longo congênito);
■ TV polimórfica não torsades: amiodarona (melhor antiarrítmico). Na vigência de isquemia miocárdica, a

revascularização imediata (angioplastia ou cirurgia) é fundamental.
Qual é a terapia crônica profilática?
Depois da publicação de diversos estudos comparativos, a amiodarona oral 400 mg/dia passou a ser a
droga de escolha, seguida pelo sotalol com dose guiada por estudo eletrofisiológico. Entretanto, para o
grupo de pior prognóstico a terapia antiarrítmica não é suficiente!! O objetivo principal é a prevenção da
morte súbita!! Por isso:
■ Todo paciente que teve uma taqui ventricular sustentada com síncope ou instabilidade hemodinâmica ou
que apresenta FE < 35-40%, deve receber um cardiodesfibrilador implantável. Obs.: a amiodarona
deve ser mantida, para reduzir a frequência dos choques.
Exceção: se a TV ocorrer somente nas primeiras 48h do IAM ou for por uma causa reversível (ex.:
cocaína, intoxicação digitálica, distúrbio eletrolítico);
■ Se não houve registro da TV no ECG, mas o paciente é de grupo de risco para TV de mau prognóstico
(ex.: pós-IAM, miocardiopatia), um estudo eletrofisiológico estaria indicado. Se nesse estudo for possível
a indução de uma TV monomórfica com repercussão clínica significativa, também se recomenda o CDI.

HOSPITAL ISRAELITA ALBERT EINSTEIN – HIAE
Um paciente chega ao pronto-socorro com queixa de palpitação e tonturas. Ao exame físico evidencia-se
paciente pálido, discretamente torporoso, com pressão arterial = 70 x 40 mmHg e sinais de congestão
pulmonar. Ao monitor, evidenciou-se taquicardia com complexos QRS alargados, monomórficos. A
conduta de escolha para esse caso é:
a) Cardioversão elétrica imediata.
b) Amiodarona 150 mg, seguida de cardioversão elétrica na persistência do quadro.
c) Desfibrilação imediata.
d) Massagem cardíaca por 2 minutos, seguida de cardioversão elétrica.
» Estamos diante de uma taquiarritmia com QRS alargado e portanto, uma provável taqui ventricular, do
tipo monomórfica! O paciente se apresenta INSTÁVEL (hipotensão arterial, alteração do sensório e
congestão pulmonar). Assim, independentemente do diagnóstico eletrocardiográfico, a conduta
imediata é a cardioversão elétrica sincronizada. Lembre-se de que a “cardioversão” (choque
sincronizado com os complexos QRS) é diferente da “desfibrilação” (choque não sincronizado). Esta
última é a eletroterapia ministrada em casos de parada cardíaca. A cardioversão tem que ser
sincronizada ao QRS justamente para evitar o fenômeno R sobre T, que pode desencadear uma arritmia
ainda maus grave. Resposta: letra A.
Agora observe esta questão que já caiu na prova da UNIFESP:

Homem, com 45 anos de idade, apresenta-se em consulta ambulatorial com miocardiopatia dilatada
idiopática, insuficiência cardíaca em classe funcional II e fração de ejeção de VE estimada em 30% por
ecocardiograma recente. Faz uso regular de digoxina, enalapril e diuréticos. Devido a sintomas de
palpitações, exame de Holter é realizado e demonstra a presença de 22.000 extrassístoles ventriculares
em 24 horas. Também ocorreram 4 salvas de taquicardia ventricular não sustentada (com até 6
batimentos de duração). Qual a sua recomendação para o tratamento deste paciente?
a) Betabloqueadores.
b) Diminuição de digoxina e adicionar espironolactona.
c) Suspensão de digoxina.
d) Encaminhamento para estudo eletrofisiológico e terapia antiarrítmica guiada pelo estudo.
e) Implante de cardiodesfibrilador (CDI).
» Questão muito inteligente! Antes de definirmos que este paciente terá que carregar um
cardiodesfibrilador implantável para o resto da vida (TVNS + FE 30%), devemos fazer uma crítica sobre
o tratamento que ele vem recebendo...
Vocês perceberam que ele, apesar da disfunção grave de VE, não faz uso de betabloqueadores? A
melhor conduta, portanto, seria iniciar o betabloqueador e observar a permanência/ recorrência dos
sintomas... Havendo posteriormente nova documentação de TVNS ao Holter, aí sim estará indicada a
colocação de um CDI! Resposta: A.
Não esqueça mais isso:
PARA PENSAR EM CDI A TERAPIA CLÍNICA PRECISA ESTAR OTIMIZADA!!! Pois certamente as
questões de prova tentarão te enganar colocando um paciente com FE baixa e TVNS no Holter, sem
que a terapia clínica esteja adequada.
SÍNDROMES ESPECÍFICAS
Displasia arritmogênica de VD: é uma causa importante de taqui ventricular monomórfica e de morte
súbita. Trata-se de uma miocardiopatia do ventrículo direito que se manifesta com episódios de TVMS
padrão BRE, geralmente na faixa etária entre 10-50 anos. O miocárdio do VD apresenta focos de
degeneração fibroatrófica que se tornam aneurismáticas e servem como focos de reentrada. O ECG sinusal
pode apresentar um BRD e em 30% dos casos aparece a onda épsilon. Diagnóstico: ecocardiograma,
ressonância magnética cardíaca. Tratamento: em caso de TV com síncope ou instabilidade hemodinâmica,
reverter a arritmia e indicar o cardiodesfibrilador implantável.
Síndrome do QT longo congênito: são pacientes que nascem com o intervalo QT acima de 0,44s. Trata-
se, na maioria dos casos, de um distúrbio autossômico dominante conhecido como síndrome de Romano-
Ward. Mais raramente a doença pode possuir o padrão autossômico recessivo e vir associada a um deficit
neurossensorial – surdez (síndrome de Jervell-Lange-Nielsen). Independentemente da origem, todos devem
receber betabloqueadores: estas drogas podem prevenir os episódios de torsades de pointes. O exercício
físico extenuante e os esportes competitivos são contraindicados. Pacientes com história de síncope,
torsades de pointes assintomático ou oligossintomático ou história familiar de morte súbita devem receber
um MP definitivo modo DDDR. Ressaltamos que um cardiodesfibrilador implantável está indicado
para os casos de síncope com TV registrada, ou síncope refratária às demais terapias, ou morte súbita
abortada.
Miocardiopatia hipertrófica: mesmas indicações do cardiodesfibrilador implantável descritas para os

pacientes com TVMS portadores de doença isquêmica do miocárdio e miocardiopatia dilatada.
TV ramo a ramo: uma forma rara, porém curável de TV em pacientes com miocardiopatia dilatada. Provém
de uma reentrada na qual o estímulo “desce” pelo ramo direito e “sobe” pelo ramo esquerdo. Apresenta-se
como TVMS com padrão BRE, sendo confundida com uma taqui supra com BRE. A cura é obtida pela
ablação por radiofrequência no estudo eletrofisiológico.
Taqui ventricular bidirecional: é uma TV polimórfica típica da intoxicação digitálica, caracterizada por
morfologia BRD alternando o eixo do QRS; o QRS está ora de um formato ora de outro. As TV da intoxicação
digitálica podem ser monomórficas (TV fascicular) ou polimórficas (TV bidirecional). A conduta é prescrever
antiarrítmicos do grupo IB (lidocaína ou fenitoína).
TV polimórfica catecolaminérgica familiar: são pacientes sem cardiopatia estrutural e sem QT longo
que fazem surtos de TV polimórfica de alta frequência, geralmente desencadeados por esforço físico ou
estresse emocional. Os betabloqueadores estão sempre indicados! Um cardiodesfibrilador
implantável é preconizado para aqueles que tiveram TV com síncope ou morte súbita abortada.
TV idiopática benigna: existem dois tipos de TV monomórfica que podem ocorrer em pacientes jovens, na
ausência de cardiopatia estrutural, possuindo um curso totalmente benigno (sem risco de morte súbita). 1.
TV fascicular (septal esquerda): originária de um foco no fascículo posterior do ramo esquerdo, no septo
baixo; a TV apresenta um QRS mais estreito que as demais TV e um padrão BRE com o eixo do QRS para
cima (DII, DIII e aVF negativos). 2. TV do trato de saída do VD: originária de um foco no trato de saída do
VD; se apresenta com episódios repetitivos de TVNS (TV monomórfica repetitiva) ou de TVMS, com padrão
BRD e eixo do QRS para baixo (DI, DII e aVF positivos). Tratamento: ambas as arritmias respondem ao
verapamil, betabloqueadores ou adenosina. A profilaxia pode ser feita farmacologicamente (verapamil
ou betabloqueadores), mas a ablação por radiofrequência pode curá-las.
TV bidirecional (típica da intoxicação digitálica).
Síndrome de Brugada: doença genética do sistema elétrico cardíaco, sem anomalias estruturais
detectadas nos exames de imagem (ecocardiograma, ressonância) ou na coronariografia. O distúrbio está
relacionado à herança autossômica dominante e o defeito encontra-se nos canais de sódio do miocárdio
ventricular, propiciando uma heterogeneidade dos períodos refratários, um fator predisponente a
taquiarritmias ventriculares malignas. A síndrome é nove vezes mais comum em homens. O critério
eletrocardiográfico para o diagnóstico da síndrome de Brugada é o padrão típico no ECG em ritmo sinusal,
demonstrando um pseudo-BRD com supra de ST nas derivações precordiais direitas (V1 e V2 ± V3). Alguns
pacientes, a princípio com “ECG normal”, podem passar a apresentar o “padrão de Brugada” após estímulo
com antiarrítmicos bloqueadores de canal de sódio (flecainida, procainamida, ajmalina). A chance de morte
súbita é maior nos seguintes grupos de paciente, em ordem decrescente risco: 5. história de morte súbita
abortada (risco muito alto); 4. história de síncope inexplicável (risco alto); 3. história familiar de morte súbita
antes dos 45 anos; 2. taquiarritmias ventriculares malignas induzíveis no Estudo Eletrofisiológico (EEF); e 1.
“padrão de Brugada” espontâneo, em comparação com o “padrão de Brugada” que aparece apenas com o
uso de bloqueador de sódio. Os indivíduos devem receber um cardiodesfibrilador implantável se
apresentarem sobretudo um dos seguintes critérios: 1. história de morte súbita abortada; e 2. história
de síncope ou instabilidade hemodinâmica.
Síndrome de Brugada.

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O tratamento da taquicardia ventricular sustentada, que não causa descompensação hemodinâmica,

pode ser feito clinicamente com que droga?
a) Adenosina.
b) Verapamil.
c) Digoxina.
d) Procainamida.
» Vamos relembrar? Se uma taquicardia ventricular sustentada provocar instabilidade hemodinâmica, o

tratamento (é óbvio) deve ser a cardioversão elétrica imediata. Por outro lado, quando o paciente se
apresenta hemodinamicamente ESTÁVEL, podemos tentar a terapia farmacológica antes de partir para
a cardioversão elétrica eletiva. Diversas drogas podem ser usadas na reversão da taquicardia ventricular,
como amiodarona, procainamida e sotalol. Logo, a única possibilidade de resposta aqui é a letra D.
Vamos aproveitar e marcar um conceito com esta questão da SES-RJ:

Paciente de 36 anos estava acompanhando sua mãe em uma unidade de pronto atendimento, quando
apresentou subitamente quadro de síncope, sendo prontamente atendido e detectado ausência de pulso.
Iniciadas manobras de ressuscitação cardiopulmonar e identificado à monitorização a presença de
Taquicardia Ventricular (TV), sendo o paciente rapidamente submetido à desfibrilação, com retorno de
pulso e recuperação da consciência. Logo após reanimado e estabilizado, realizado Eletrocardiograma
(ECG), que evidenciou o seguinte padrão:
Considerando o diagnóstico mais provável do quadro acometido por esse paciente, qual é a medida MAIS
ADEQUADA para o tratamento dele?
a) Encaminhamento com urgência para realização de cateterismo e angioplastia primária.
b) Início de amiodarona venosa dose de ataque de 300 mg e posterior impregnação com 900 mg em 24
horas.
c) Encaminhamento para implante de Cardiodesfibrilador Implantável (CDI).
d) Administração de sulfato de magnésio 2 g EV.
» Apesar de bastante específica, esta é uma condição que vem aparecendo um pouco mais nas provas. A
síndrome de Brugada, herdada em caráter autossômico dominante, é caracterizada pela presença de: 1.
padrão pseudo-BRD + supra de ST em V1 a V3 no ECG, durante ritmo sinusal; 2. propensão à FV
espontânea (morte súbita), que geralmente ocorre durante o repouso ou sono (precipitada por
hipertonia vagal). Geralmente ocorrem extrassistolias ventriculares, que podem se converter em TV
polimórfica e, finalmente, degenerar em FV; e 3. ausência de cardiopatia estrutural. Os pacientes com
síndrome de Brugada e história de morte súbita abortada (como o caso em questão) SEMPRE devem
ser submetidos à implantação de um CDI, devido ao alto risco de novo episódio. Alternativa C correta.
Saiba Mais!
As Drogas Antiarrítmicas
Quando a fibra miocárdica recebe um estímulo elétrico, ela sofre uma “perturbação” da sua polaridade.
Esta “perturbação elétrica” é chamada de potencial de ação. Ela é transmitida como uma onda de fibra para
fibra, propagando-se pelo miocárdio. A figura mostra o que acontece com a polaridade da fibra miocárdica,
quando ela recebe um “potencial de ação”. Como observamos, ela primeiramente se despolariza, em
seguida permanece num estado despolarizado (platô) e depois se repolariza. No seu estado de repouso
elétrico (diástole) a fibra mantém-se polarizada (-70 mV).
Fase 0 (despolarização) – abertura dos canais de sódio.

Fase 1 (breve repolarização) – abertura de canais de potássio.
Fase 2 (platô) – abertura dos canais de cálcio.
Fase 3 (repolarização) – abertura dos canais de potássio.
Fase 4 (diástole elétrica).
Obs. 1: o período refratário é proporcional à duração do potencial de ação na fibra. Ou seja, o bloqueio
dos canais de potássio da fase 3 atrasa a repolarização e, portanto, aumenta a refratariedade da fibra.
Obs. 2: a fase 0 do potencial de ação das células do NSA e do NAV é dependente da abertura de canais de
cálcio (não de sódio) e está representada pela linha pontilhada da figura.
As drogas antiarrítmicas atuarão justamente sobre estes canais iônicos, sendo uma das classificações mais
clássicas a de Vaughan-Williams. Apesar das limitações desta classificação, ela ainda continua sendo muito
utilizada e divide as drogas dessa forma.
Classe IA (quinidina, procainamida, disopiramida): as drogas atuam bloqueando os canais de sódio,

responsáveis pela fase 0 (despolarização) do potencial de ação. Com isso, reduzem ou bloqueiam a
condução no sistema His-Purkinje e no miocárdio atrial ou ventricular, aumentando em 10-20% a duração
do complexo QRS. O bloqueio dos canais de sódio pode prolongar o período refratário da fibra, efeito
exacerbado pelo bloqueio dos canais (lentos) de potássio da repolarização, aumentando a duração do
potencial de ação e, portanto, o intervalo QT. O aumento do QT pode precipitar a atividade deflagrada por
pós-potenciais precoces, desencadeando o torsades de pointes (em 2-3% dos casos). A quinidina pode
precipitar esta arritmia mesmo em doses terapêuticas, justificando relatos de morte súbita com esta droga.
Pela lentificação heterogênea da condução (pelo bloqueio dos canais de sódio), o período vulnerável para
fibrilação ventricular aumenta, estendendo-se para além do final da onda T, facilitando a FV desencadeada
por extrassístoles mais tardias. Os efeitos adversos deste grupo são: 1. quinidina – hipotensão arterial (pelo
efeito alfabloqueador), cinchonismo (náusea, cefaleia, zumbido), diarreia (mais comum), trombocitopenia
autoimune, efeito vagolítico (taquicardia, aumento da resposta ventricular da fibrilação ou flutter atrial); 2.
procainamida – síndrome lúpus-like (ocorre em 20% dos casos); e 3. disopiramida – efeito anticolinérgico
(boca seca, retenção urinária, constipação, crise de glaucoma), depressão miocárdica severa.
Classe IB (lidocaína, fenitoína, mexiletine): bloqueiam os mesmos canais de sódio, porém apresentam
uma cinética mais rápida que as do grupo IA. Por esse fato, permanecem menos tempo ligados a esses
canais, revertendo o efeito durante a diástole. Assim, essas drogas não agem nos tecidos de condução
normais do coração na faixa fisiológica de frequência cardíaca, não influindo na duração do QRS. Contudo,
são eficazes em bloquear o tecido isquêmico, já que a isquemia deprime a atividade dos canais de sódio
(por reduzir o potencial de repouso) e durante as taquiarritmias com frequência mais rápida (menor tempo
de diástole). Estas drogas não bloqueiam canais de potássio da repolarização, portanto, não aumentam
(pelo contrário, reduzem) a duração do potencial de ação e o período refratário da fibra. A lidocaína só pode
ser feita sob a forma intravenosa. Os seus efeitos adversos são: nistagmo, disartria, tremores, sonolência,
confusão mental, convulsões. O mexiletine deve ser feito por via oral. Seus efeitos adversos são tremores
e náusea.
Classe IC (propafenona, flecainida): bloqueiam os mesmos canais de sódio, porém apresentam uma
cinética mais lenta que os do grupo IA. Com isso, têm ação mesmo na faixa de frequência cardíaca
fisiológica, bem como nos tecidos de condução normais. Logo, são as drogas que mais aumentam a
duração do QRS (em 25%). O bloqueio mais longo e heterogêneo dos canais de sódio propicia a formação
de áreas de condução lenta no miocárdio, predispondo a arritmias reentrantes desencadeadas por
extrassístoles. O período vulnerável para fibrilação ventricular aumenta, estendendo-se para além do final
da onda T, facilitando a FV desencadeada por extrassístoles mais tardias. Podem predispor a taquiarritmias
reentrantes atriais (flutter com condução 1:1) e ventriculares (TVMS), que se degeneram em FV com certa
facilidade. Os efeitos adversos da propafenona são as bradiarritmias e broncoespasmo (efeito
betabloqueador associado).
Classe II (propranolol, metoprolol, atenolol): bloqueiam os betarreceptores adrenérgicos. O efeito

beta-adrenérgico é arritmogênico, exacerbando a corrente de cálcio para o citoplasma (precipitando a
formação de pós-potenciais e atividade deflagrada) e aumentando o automatismo. Ao bloquear esses
receptores, essas drogas podem ser eficazes nas arritmias supraventriculares ou ventriculares
dependentes do sistema adrenérgico (ex.: arritmias do pós-IAM e da tireotoxicose). Outro efeito é a
inibição da condução e aumento da refratariedade do nódulo AV. Portanto, podem ser utilizados no
tratamento das arritmias dependentes do nódulo AV (reentrada nodal, Wolff-Parkinson-White). Cabe
lembrar as principais contraindicações dos betabloqueadores que são: broncoespasmo, claudicação
intermitente, BAVT e insuficiência cardíaca descompensada.
Classe III (sotalol, amiodarona, bretílio, ibutilide): bloqueiam os canais de potássio da repolarização,
aumentando a duração do potencial de ação e, consequentemente, o período refratário. Com isso, podem
bloquear o circuito de reentrada. São drogas bastante eficazes no tratamento das taquiarritmias por
reentrada funcional, como a fibrilação atrial e a fibrilação ventricular. A amiodarona possui um pequeno
efeito bloqueador de canal de sódio e betabloqueador e reduz o automatismo. Apesar de aumentar o
intervalo QT, a ocorrência de torsades de pointes é muito rara com a amiodarona, mas não com o sotalol. O
sotalol possui um importante efeito betabloqueador. O ibutilide é um antiarrítmico relativamente novo no
mercado que se mostrou extremamente eficaz na reversão das arritmias atriais reentrantes (flutter e
fibrilação atrial). Os efeitos adversos da amiodarona já vimos. Quanto aos demais, devemos destacar:
sotalol – efeitos do betabloqueio e torsades de pointes; ibutilide – cefaleia e torsades de pointes.
Classe IV (verapamil, diltiazem): bloqueiam os canais de cálcio, responsáveis pela fase despolarizante
do potencial de ação do nódulo sinusal e AV e pelo período refratário desses elementos. Com isso, são
capazes de bloquear os circuitos de reentrada dependentes do nódulo AV (reentrada nodal, Wolff-
Parkinson-White) e podem controlar algumas arritmias dependentes de atividade deflagrada por pós-
potenciais tardios. Reduzem a frequência cardíaca e inibem o nódulo AV, diminuindo a resposta ventricular
da fibrilação ou flutter atriais. Os efeitos adversos são as bradiarritmias e a descompensação da
insuficiência cardíaca sistólica.
Existem ainda algumas drogas que não estão agrupadas nas classes de Vaughan-Willians. Uma delas, a
adenosina, age bloqueando canais de cálcio e aumentando o efeito da acetilcolina nos canais de potássio
da diástole. Com isso, acaba sendo a droga de escolha nas taquiarritmias reentrantes que utilizam o nódulo
AV (reentrada nodal, Wolff-Parkinson-White). Os digitálicos, apesar de serem altamente pró-arrítmicos,
podem ser também antiarrítmicos, pelo efeito vagotônico, eficazes nas arritmias dependentes do nódulo
AV. O magnésio, por mecanismos não muito esclarecidos, é capaz de controlar o torsades de pointes, uma
taquiarritmia ventricular por atividade deflagrada por pós-potenciais precoces, associada ao intervalo QT
prolongado.
EXTRASSÍSTOLES
Estes distúrbios do ritmo compõem os batimentos precoces, que ocorrem fora do tempo esperado. Podem
ser supraventriculares (ex.: extrassístoles atriais) ou ventriculares. Vamos falar um pouco mais delas.
Extrassístoles atriais: o que caracteriza a extrassístole atrial no ECG é a presença de uma onda P que se
inscreve “antes do tempo” e apresenta uma morfologia diferente da P sinusal. Na maioria dos casos, o QRS
da extrassístole é idêntico ao QRS dos batimentos sinusais – ECG E. Após a extrassístole, temos uma pausa
até o próximo batimento sinusal – a pausa pós-extrassistólica.
ECG E
O terceiro batimento é iniciado por uma P extrassistólica, caracterizada por vir “antes do tempo” e por ser morfologicamente diferente da P sinusal.
Observe a pausa pós-extrassistólica.
Eventualmente, a extrassístole atrial, ao se propagar para os ventrículos pelo nódulo AV, pode ser bloqueada
em um dos ramos (esquerdo ou direito), por encontrá-lo em período refratário. Neste caso, o seu QRS será
“aberrante”, isto é, com morfologia diferente do QRS do batimento sinusal – ECG F. A aberrância do QRS
pode ser do tipo Bloqueio de Ramo Esquerdo (BRE) ou Bloqueio de Ramo Direito (BRD) – ECG G. Às vezes,
a extrassístole atrial encontra os dois ramos em período refratário, sendo bloqueada nos dois. Neste caso,
não haverá QRS após a extrassístole. Falamos de uma extrassístole atrial bloqueada – ECG G. Ela é muito
confundida com o bloqueio AV na prática médica.
ECG F
O terceiro batimento é iniciado por uma P extrassistólica, mas o QRS é aberrante, semelhante ao QRS de uma extrassístole ventricular. O mecanismo da
aberrância é que a extrassístole atrial, ao se propagar para os ventrículos pelo NAV, pode ser bloqueada em um dos ramos (esquerdo ou direito). Neste
ECG, a aberrância é do tipo BRD.
ECG G
Observe logo após o primeiro batimento sinusal, uma onda P extrassistólica sem QRS – trata-se de uma extrassístole atrial bloqueada. As outras três
extrassístoles atriais da figura conduzem com aberrância (ora com BRE ora com BRD).
Extrassístoles ventriculares: aparecem no ECG como um QRS de morfologia aberrante, que vem “antes
do tempo”, mas sem ser precedido por uma P extrassistólica – ECG H. São muito difíceis de serem
diferenciadas de outro tipo de extrassístole – as extrassístoles juncionais com condução aberrante. Porém,
essas últimas são encontradas com muito menos frequência do que as extrassístoles ventriculares na
prática médica. Uma característica eletrocardiográfica típica da extrassístole ventricular é o fato de a pausa
pós-extrassistólica ser do tipo compensatória, ou seja, o intervalo entre o batimento sinusal que precede e o
que sucede a extrassístole é igual ao intervalo de dois ciclos de batimento sinusal. As extrassístoles atriais e
as juncionais geralmente possuem uma pausa pós-extrassistólica não compensatória.
ECG H
Extrassístole ventricular. O terceiro batimento é uma extrassístole ventricular. Observe o QRS aberrante e não precedido por uma P extrassistólica. A
pausa é compensatória, pois o intervalo entre o 2º e o 3º batimentos sinusais é igual ao intervalo entre o 3º e o 4º batimentos sinusais.
Existem diferentes padrões de extrassístoles ventriculares, ditos complexos. São eles:
Bigeminismo (ECG I);

■ Trigeminismo;
■ Extrassístoles pareadas;
■ Extrassístoles polimórficas;
■ Extrassístoles R sobre T.
Denominamos bigeminismo quando temos uma extrassístole para cada batimento sinusal e trigeminismo,
quando temos uma extrassístole a cada dois batimentos sinusais. Duas extrassístoles seguidas são
denominadas extrassístoles pareadas. Três ou mais extrassístoles seguidas denomina-se taquicardia não
sustentada (ECG J). O termo arritmia sustentada se refere à duração acima de 30s ou associação à
instabilidade hemodinâmica. Ao encontro de duas ou mais extrassístoles com mais de uma morfologia na
mesma derivação, chamamos extrassístoles polimórficas. O intervalo entre o batimento sinusal anterior e a
extrassístole é denominado período de acoplamento. Se este for muito curto, a extrassístole se inscreve no
final da onda T precedente (fenômeno R sobre T).
ECG I
Bigeminismo ventricular.
ECG J
Taquicardia ventricular não sustentada.
CENTRO MÉDICO DE CAMPINAS – CMC – SP
Mulher de 40 anos, sem comorbidades, retorna em consulta após realizar alguns exames solicitados na
consulta anterior. Tem eletrocardiograma (ECG) de repouso normal, função tireoidiana normal,
ecocardiograma compatível com a normalidade para idade e biotipo, e teste ergométrico sem alterações.
Entretanto, nos traçados do Holter solicitado, apresentou aproximadamente 2% de episódios, nas 24
horas, da arritmia representada pelo traçado abaixo. Não foi descrito qualquer sintoma durante a
ocorrência da mesma.
A melhor conduta nesse caso é:
a) Iniciar amiodarona 400 mg ao dia.
b) Iniciar propranolol 40 mg, 2x ao dia.
c) Não iniciar qualquer medicação e orientá-la a manter suas atividades rotineiras.
d) Não iniciar qualquer medicação, porém proibir a prática de atividade física esportiva.
» O ECG mostra a ocorrência de EXTRASSÍSTOLES (“batimentos que vêm antes da hora”)

VENTRICULARES (morfologia ventricular = QRS alargado). Sabemos que as extrassístoles (atriais e
ventriculares) são comuns e geralmente assintomáticas. De um modo geral, só vamos nos preocupar
com as extrassístoles ventriculares quando as mesmas aparecerem em portadores de cardiopatias
estruturais (maior risco de morte súbita por fibrilação ventricular desencadeada por uma extrassístole) e,
principalmente, se forem muito frequentes (ex.: > 10% do tempo). Logo, resposta: letra C.
SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE VOTUPORANGA – SCMV – SP
Na Atenção Primária à Saúde (APS), alterações do ritmo cardíaco (arritmias) são achados frequentes e
presentes em todas as faixas etárias. Assinale a alternativa INCORRETA:
a) As chamadas extrassístoles ventriculares trigeminadas apresentam 2 extrassístoles para cada

batimento cardíaco normal.
b) A arritmia sustentada mais comum é a fibrilação atrial.
c) Doenças associadas à taquicardia sinusal são hipertireoidismo, anemia, hipotensão e febre.
d) Arritmia sinusal é frequente em crianças e adolescentes (intervalos P-P variam) e não significa, na
maioria das vezes, doença cardíaca.
» As extrassístoles ventriculares são caracterizadas por batimentos precoces, inscritos no

eletrocardiograma na forma de complexos QRS precoces e aberrantes não precedidos por onda P.
Vamos a algumas definições quanto aos seus padrões:
■ Bigeminismo: presença de uma extrassístole a cada um batimento sinusal;
■ Trigeminismo: presença de uma extrassístole a cada dois batimentos sinusais;
■ Extrassístoles pareadas: presença de duas extrassístoles a cada um batimento sinusal.
Desta forma, a alternativa A está incorreta, visto que descreve extrassístoles pareadas. As outras
assertivas estão corretas.
DIAGNÓSTICO DAS TAQUIARRITMIAS – AS CINCO PERGUNTAS ESSENCIAIS
Agora que passarmos pelos aspectos clínicos de cada uma das taquiarritmias, recordaremos um algoritmo
(você que fez MEDCURSO se lembrará muito bem!) que nos ajudará a identificá-las facilmente na hora da
prova. Como dissemos, o objetivo não é ajudar ninguém a se tornar um especialista em arritmias cardíacas,
mas a fazer questões de prova. É claro que, nessa preparação, acabamos por nos surpreender com a
quantidade de conhecimento adquirido naturalmente...
PRIMEIRA PERGUNTA: “existe uma taquicardia?”
A resposta será sim se os intervalos RR tiverem uma distância entre si inferior a 1,5 cm (3 quadradões), o
que corresponde a uma frequência cardíaca acima de 100 bpm.
Obs.: alguns pacientes podem ter uma taquicardia apenas dos átrios, sem aumentar a frequência cardíaca. É o caso da taquicardia atrial com bloqueio e do flutter atrial com
bloqueio. Neste caso, teremos intervalos P-P inferiores a 1,5 cm, mostrando uma frequência atrial > 100 bpm, porém, os intervalos RR distam mais de 1,5 cm, revelando uma
frequência ventricular menor que 100 bpm.
SEGUNDA PERGUNTA: “existe onda P?”
Olhe agora somente para a derivação D2!! Vamos chamar de “onda P” toda onda atrial que precede o QRS
(estando próxima a ele), na derivação D2. Se existir “onda P”, há duas alternativas principais:
1. Taquicardia sinusal;
2. Taquicardia atrial.
Na taquicardia sinusal, temos ondas P positivas em D2 e D1.
Na taquicardia atrial, temos ondas P de morfologia diferente da morfologia sinusal (geralmente negativas
em D2).
Na taquicardia atrial multifocal, temos três ou mais morfologias diferentes de onda P na mesma
derivação.
Obs.: quando a “onda P” é negativa em D2, a causa mais comum é taquicardia atrial, porém existem duas outras hipóteses mais raras:
1. Taquicardia de Coumel, rara e de caráter incessante, que desce pelo nodo AV e utiliza uma via acessória de condução lenta para retornar ao átrio;
2. Taquicardia por reentrada nodal, forma atípica, em que ocorre algo semelhante: o estímulo desce pela via rápida (beta) e sobe pela via lenta (alfa).
Se não houver “onda P” (tal como descrevemos), passe para a próxima pergunta.
TERCEIRA PERGUNTA: “existe onda F de flutter atrial?”
Olhe agora somente para as derivações inferiores (D2, D3 e aVF) e para V1!! Vamos chamar de “onda F”
toda onda atrial com uma frequência em torno de 300 bpm, ou seja, que dista entre si de um espaço de 0,5
cm (5 “quadradinhos”). Elas geralmente (mas nem sempre) têm o aspecto de “dente de serra” nas
derivações D2, D3 e aVF.
Se tiver ondas F, o diagnóstico é flutter atrial.
Uma grande dica: na maioria das vezes, no flutter atrial a frequência cardíaca é de 150 bpm (intervalo RR de
1 cm) ou de 75 bpm (intervalo RR de 2 cm).
Se não houver “onda F”, passe para a próxima pergunta.
QUARTA PERGUNTA: “QRS estreito ou alargado?”
QRS alargado é aquele diferente do QRS sinusal (aberrante), com uma duração (largura) ≥ 120ms. Se o QRS
for alargado ou aberrante, temos uma taquicardia ventricular, até se prove o contrário. Se os complexos
QRS forem idênticos entre si na mesma derivação, pode ser uma TV monomórfica. Se forem diferentes
entre si, deve ser uma TV polimórfica.
Se durar mais de 30s ou causar instabilidade hemodinâmica, estamos diante de uma TV sustentada
(monomórfica ou polimórfica); se durar menos de 30s e não causar instabilidade hemodinâmica, definimos a
TV não sustentada (monomórfica ou polimórfica).
Obs. 1: A TV monomórfica deve ser diferenciada das taquicardias supraventriculares com aberrância (bloqueio de ramo), através dos “critérios de Brugada” (ver no texto
principal).
Obs. 2: se a taquicardia com QRS alargado tiver o intervalo RR totalmente irregular, devemos suspeitar de fibrilação atrial no paciente com Wolff-Parkinson-White, ou
fibrilação atrial com aberrância (bloqueio de ramo).
Se o QRS for estreito, passar para a próxima e última pergunta. Um detalhe: QRS estreito é aquele que é idêntico ao QRS sinusal, com uma duração (largura) < 120ms (3
mm).
QUINTA PERGUNTA: “intervalo RR regular ou irregular?”
Se ele for irregular, o diagnóstico é de fibrilação atrial.

Se ele for regular, e a FC for > 120 bpm, o diagnóstico é Taquicardia Supraventricular Paroxística
(TSVP). Esta pode ser do tipo reentrada nodal (70% dos casos) ou do tipo reentrada em via acessória (30%
dos casos). Esta última é a taquiarritmia mais comum da síndrome de Wolff-Parkinson-White.
Obs.: para diferenciar um tipo do outro, usamos os critérios:
■ Se tiver pseudo-s ou pseudo-R’: reentrada nodal;

■ Se tiver onda P’ um pouco depois do QRS (procurar em V1, principalmente): reentrada em via acessória;
■ Se tiver alternância na amplitude do QRS: reentrada em via acessória;
■ Se, após a reversão para ritmo sinusal, aparecer um PR curto + onda delta: reentrada em via acessória (S. de Wolff-Parkinson-White).
Se ele for regular, mas a FC for < 120 bpm, o diagnóstico é taquicardia juncional não paroxística
(arritmia clássica da intoxicação digitálica).
Na prática... Observem todos esses exemplos retirados de concursos de residência.

Uma mulher de 40 anos é admitida na sala de emergência com queixa de dispneia. O monitor mostra:
O diagnóstico é de:
a) Bloqueio AV total.
b) Flutter atrial.
c) Bloqueio AV de segundo grau.
d) Fibrilação atrial.
e) Taquicardia ventricular.
» Vamos aplicar o algoritmo diagnóstico das taquiarritmias.
1. Tem taquicardia (FC > 100 bpm)? Sim, a FC neste caso está próxima a 150 bpm (2 quadradões entre as
ondas R).
2. Tem onda P? Não. O que estamos vendo entre os complexos QRS são ondulações bifásicas com
frequência em torno de 300 por minuto (distância de 1 quadradão entre elas) sem que haja linha
isoelétrica intercalada. Logo, há atividade atrial conduzida na proporção 2:1 aos ventrículos, o que é
típico do flutter atrial.
3. Há onda F de flutter? Sim, as ondulações bifásicas que acabamos de descrever são a marca do flutter!
No jargão cardiológico são conhecidas como dentes de serra.
4. QRS estreito ou alargado? Complexos largos indicam origem ventricular ou supraventricular conduzida
com aberrância, mas complexos estreitos sempre indicam origem acima do ventrículo!
5. RR regular ou irregular? Por fim, os intervalos RR são regulares, o que descarta fibrilação atrial e nos
permite concluir, valorizando a presença das ondas F, que se trata mesmo de um flutter atrial.
Resposta: B.
Lactente, com seis meses de idade, levado ao pronto-socorro pela mãe, com história de choro, palidez e
hipoatividade. Ao exame, apresentava frequência cardíaca 240 bpm, pulsos filiformes e enchimento
capilar > 3 segundos. Solicitado ECG com ausência de onda P e complexo QRS < 0,08 SEG.
Qual hipótese diagnóstica e tratamento?
a) Taquicardia ventricular e o procedimento indicado é a cardioversão sincronizada.
b) Taquicardia sinusal e a conduta imediata é a manobra vagal.
c) Taquicardia ventricular e o procedimento indicado é a administração de adenosina.
d) Taquicardia supraventricular e o procedimento indicado é a desfibrilação.
e) Taquicardia supraventricular e o procedimento indicado é a cardioversão sincronizada.
» Lembrando o algoritmo, apesar de algumas adaptações para o lactente, podemos dizer que:
1. Tem taquicardia? Sim;
2. Tem onda P? Não, então não é sinusal nem atrial;
3. Tem onda F de flutter? Não, então não é flutter;
4. QRS estreito ou alargado? Estreito, então é problema “lá de cima”;
5. RR regular ou irregular? Não sei, mas se for regular é TSVP e se for irregular é FA. De qualquer forma a
arritmia é supraventricular e como há sinais de hipoperfusão orgânica, o tratamento não é droga, mas
sim cardioversão.
Resposta: E.
Observe a figura a seguir e identifique o ritmo cardíaco representado:
a) Taquicardia sinusal.
b) Flutter atrial.
c) Taquicardia supraventricular.
d) Taquicardia ventricular.
e) Fibrilação atrial.
» Para responder a esta pergunta, vamos nos lembrar de nosso algoritmo – apesar de não visualizarmos
D2.
1. Tem taquicardia? Tem, RR < 3. Neste caso, a FC está > 150 bpm.
2. Tem onda P? Não, então não é sinusal nem atrial.
3. Tem onda F de flutter? Não, então não é flutter.
4. QRS estreito ou alargado? Estreito, então é problema “lá de cima”.
5. RR regular ou irregular? Regular, então não é fibrilação atrial, sobrou a taquicardia supraventricular!!!
Ainda mais batendo bem acima de 120 bpm!
Resposta: C.
MANEJO DAS TAQUIARRITMIAS PELO ACLS
Entendendo que o profissional de saúde nem sempre será capaz de definir exatamente a arritmia em
questão, as diretrizes do ACLS organizaram um algoritmo baseado apenas na detecção da taquiarritmia e na
sua classificação em “QRS estreito” e “QRS alargado”. Observe a seguir:
BRADIARRITMIAS
P assaremos agora ao estudo das bradiarritmias... Elas não são tantas como as taquiarritmias. Na
verdade, são muito mais simples e existem basicamente por dois motivos: falha no início do impulso
elétrico (bradiarritmias sinusais) ou falha na condução (bloqueios atrioventriculares). Clinicamente,
podemos dizer que as mais importantes, ditas “malignas”, são marcadas por hipoperfusão cerebral e
síncope e que, no tratamento, encontra-se indicado o implante de marca-passo. No entanto, há
aquelas mais “benignas”, que podem se referir a um processo fisiológico ou resolverem apenas com
a suspensão de uma droga e início de outra (atropina). Assim, de forma bem direta, a pergunta que
nos impõe diante de um ECG de bradiarritmia é simplesmente: trata-se de uma arritmia “benigna”
ou “maligna”?
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BRADIARRITMIAS SINUSAIS
Comumente, são considerados como bradicardia os batimentos cardíacos abaixo de 60 bpm. Contudo, é
importante marcar que os quadros sintomáticos aparecem basicamente quando os batimentos estão abaixo
de 50 bpm, daí alguns autores utilizarem apenas este valor de frequência para defini-la.
Neste primeiro grupo que estudaremos, como o próprio nome já diz, encontramos bradicardias que ocorrem
em ritmo sinusal. Aqui, graças a uma disfunção do nó sinusal, a frequência está mais lenta. Por vezes, ele
pode até falhar e outros focos assumirem temporariamente o comando do automatismo cardíaco.
RITMOS BENIGNOS
Quais são?
Aqui se encontram três grupos principais de bradiarritmias:
1. Bradicardia sinusal;
2. Arritmia sinusal;
3. Bloqueio sinoatrial.
Como aparecem no ECG?
A principal característica eletrocardiográfica é que aparecem sempre com ondas P, positivas em D1 e D2,
precedendo cada QRS. Veja a seguir o traçado de cada uma delas.
Quais são as causas?
A primeira diferença que deve ser estabelecida é entre quadros fisiológicos e não fisiológicos. Isso porque a
bradicardia sinusal pode ser simplesmente uma situação normal que ocorre em crianças e adultos,
principalmente em pacientes jovens (< 25 anos) e durante o sono. Ela também pode ocorrer em atletas bem
condicionados. No grupo das condições não fisiológicas, encontramos a disfunção do nó sinusal, que pode
ser classificada em extrínseca (geralmente reversíveis) e intrínseca (condições degenerativas).
Bradicardia Sinusal
■ FC reduzida.
■ Ritmo regular.
Arritmia Sinusal
Variabilidade perceptível entre os intervalos P-P (ritmo irregular).
■ Tipo respiratório: os intervalos P-P se reduzem na inspiração (“taquicardiza”) e aumentam na expiração

(“bradicardiza”).
■ Tipo não respiratório: não tem relação com a respiração.

Bloqueio Sinoatrial
Suspeitar na presença de diversas pausas sinusais (períodos sem onda P e sem QRS).
Pausa sinusal sintomática (síncope) em idoso com doença degenerativa do nódulo sinusal.
Entre as disfunções intrínsecas, temos principalmente a Doença do Nó Sinusal (DNS ou SSS, do inglês Sick
Sinus Syndrome), uma condição fibrodegenerativa; doença coronariana; doenças inflamatórias (pericardite,
miocardite, doenças reumáticas e colagenoses, doença de Lyme, febre amarela); amiloidose senil; actínica;
pós-cirúrgica e congênita. Elas são mais importantes nas bradiarritmias sinusais malignas, que veremos
adiante.
Como causas de disfunção extrínseca e mais relacionadas às bradiarritmias benignas que acabamos de ver,
temos:
■ Drogas bradicardizantes: antagonistas dos canais de cálcio, digital, amiodarona, betabloqueador,

adenosina, clonidina, cimetidina, amitriptilina, fenotiazinas, pentamidina, metadona;
■ Vagotonia: hipoxemia, hipertensão intracraniana, passagem de cateter nasoenteral, IAM de parede

inferior, micção, dor, medo, defecação, retenção urinária, compressão do seio carotídeo ou do globo ocular,
hipotireoidismo.
E o tratamento?
Consiste na suspensão/resolução de fatores desencadeantes. Em caso de sintomas de baixo débito:

atropina 1,0 mg IV, em bolus, podendo ser repetida em 3-5min, até a dose máxima de 3 mg. Nas
bradiarritmias sinusais sintomáticas não responsivos à atropina, fica indicada a implantação do marca-passo.
SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE SÃO PAULO – SCMSP
Executivo de uma multinacional é encaminhado pelo médico do trabalho para o serviço de emergência
devido à queixa de cansaço e fadiga e eletrocardiograma evidenciando bradicardia sinusal com frequência
cardíaca de 49 bpm. Paciente refere ser triatleta há 10 anos, e no último mês tem enfrentado jornada de
trabalho de 12 horas diárias. Traz um Holter recente com frequência cardíaca média de 54 bpm na vigília e
42 bpm no sono, e hormônio tireoestimulante (TSH) normal. Qual das seguintes condutas constitui o
manejo mais adequado para este paciente?
a) Massagem do seio carotídeo.
b) Tilt test.
c) Nenhum tratamento específico.
d) Dosagem de T4 livre.
e) Implante de marca-passo provisório.
» A bradicardia sinusal é naturalmente esperada no coração de atletas altamente condicionados, como é

o caso dos triatletas. Logo, não há aqui um diagnóstico de bradicardia patológica: as queixas
inespecíficas deste paciente devem ser devido ao estresse da sobrecarga de trabalho, e não ao
funcionamento do coração em si. Inclusive, com FC > 40 bpm, dificilmente uma pessoa hígida
desenvolve sintomas de baixo débito (que, diga-se de passagem, não estão presentes neste caso
clínico). Logo, temos que orientar este paciente e tranquilizá-lo, pois, nenhum tratamento cardiológico
específico é necessário neste momento, mas talvez umas férias caiam bem. Resposta: letra C.
Alguns Achados na Disfunção do Nódulo Sinusal – Ritmos de Escape

Consequência direta de um distúrbio arrítmico... Veja como é simples. Apesar de o nódulo sinusal ser o
marca-passo dominante do ritmo cardíaco, ele não é o único! Na verdade, outras células que possuem a
capacidade de gerar estímulos automáticos (células atriais, junção AV, células de Purkinje) também podem
“mandar” no ritmo! A questão é que o nódulo sinusal passa a ser o grande comandante apenas porque é
o que tem estímulos mais “rápidos”, numa frequência bem conhecida entre nós, de 60 a 100 bpm.
Contudo, quando falha, o coração não para de bater. Começam a aparecer então o que chamamos de
ritmos de escape. Eles são representados sempre pelo termo “IDIO” antes do sítio em que são
originados.
Veja a seguir.
Ritmo Idioatrial
1. QRS estreito; 2. FC entre 40-60 bpm; 3. P de morfologia ou polaridade diferente da sinusal, com
intervalo PR ≥ 120ms; e 4. todas as ondas P de escape com morfologia similar.
Bradicardia Atrial Multifocal

(marca-passo migratório bradicárdico)
Ritmo idioatrial com três ou mais morfologias diferentes da onda P na mesma derivação.
Aqui temos a presença de um batimento sinusal, seguido de dois batimentos atriais iguais (de origem alta), um batimento atrial baixo (P negativa em D2) e um batimento juncional (P
sucedendo o QRS), totalizando quatro morfologias diferentes de onda P.
Ritmo Idiojuncional
(estímulo nasce na junção AV)
1. QRS estreito; 2. FC entre 40-60 bpm; e 3. pode ou não aparecer uma onda P retrógrada (P’), negativa
em D2 e “colada” ao QRS (“dentro” do QRS, logo antes ou logo depois).
Aqui temos escapes de QRS estreito, iguais aos dos batimentos sinusais precedentes. O 3º, o 4º e o 5º batimentos são de escape juncional. Como o estímulo elétrico agora nasce na
junção AV (e não mais no nódulo sinusal), os átrios são ativados retrogradamente (“de baixo para cima”), aparecendo no ECG como uma onda P negativa em D2 (onda P’). Esta onda
pode se inscrever logo antes (com PR sempre < 120ms), no meio ou logo depois do QRS do batimento de escape. Nesta figura, a P’ aparece logo antes do QRS dos batimentos de
escape.
Ritmo idiojuncional (derivação D2). O 3º e o 4º batimentos são de escape juncional. Diferentemente do escape do ECG anterior, não visualizamos a P’, pois ela deve estar “dentro” do
QRS dos batimentos de escape.
Ritmo Idioventricular
1. QRS alargado e aberrante (origem ventricular); e 2. FC < 40 bpm.
Ritmo de péssimo prognóstico, bastante encontrado nas paradas cardíacas em AESP!!!!
Observe que os 2º, 3º e 4º batimentos são de escape ventricular. Estes batimentos se caracterizam por serem bem alargados (aberrantes) e frequência de escape muito baixa (30 bpm).
Saiba Mais!
O uso da atropina deve ser cuidadoso em pacientes isquêmicos, uma vez que o aumento da frequência
cardíaca aumenta a demanda miocárdica de oxigênio e pode levar à piora na área de infarto. Outro detalhe
a ser conhecido sobre a droga é que ela é ineficaz em pacientes submetidos a transplante cardíaco porque
o novo órgão é desprovido de inervação parassimpática.
RITMOS MALIGNOS
Quais são e como aparecem no ECG?
Não apresentam um traçado único, mas um grupo de manifestações eletrocardiográficas, que podem ser:
■ Bradicardia sinusal crônica “inapropriada”;
■ Pausas sinusais > 3s sem escape apropriado;
■ Bloqueio sinoatrial;
■ Síndrome bradi-taqui (taquiarritmias atriais paroxísticas, seguidas de longas pausas sinusais).
Estão representadas basicamente pela disfunção intrínseca do nó sinusal, em particular a DOENÇA DO

NÓDULO SINUSAL (DNS), uma condição fibrodegenerativa que acomete o nódulo sinusal e o miocárdio
atrial adjacente, mais comum em idosos (> 65 anos).
E o tratamento?
Em primeiro lugar, as condições reversíveis, quando presentes, devem ser descartadas. Em seguida, tendo
em vista que a DNS é a grande causa nesses pacientes, partiremos para a colocação do marca-passo. Só
nos EUA, 50% deles são implantados em pacientes portadores de DNS. O MP provisório fica indicado nos
casos de instabilidade hemodinâmica e o MP definitivo nos quadros irreversíveis. Outras abordagens
incluiriam a utilização de drogas capazes de aumentar a automaticidade e velocidade de condução pelo
nódulo, a exemplo da atropina, xantinas e isoproterenol, bem como a ablação de taquiarritmias em pacientes
com a síndrome bradi-taqui.
Marque o conceito com esta questão que já caiu na prova da FJG-RJ:
Em condições normais, a função de marca-passo do coração reside no nó sinoatrial, localizado na junção

do átrio direito com a veia cava superior. A disfunção do nó sinoatrial é encontrada, com frequência, em:
a) Jovens atletas, no decorrer da diminuição do estímulo vagal, hipertensão e hipercapnia.
b) Idosos, na vigência de descompensação de condições como hipertermia, hipertensão e

hipertireoidismo.
c) Idosos, como fenômeno isolado, manifestando-se por episódios paroxísticos de tonteira e síncope.
d) Adolescentes com antecedentes de cardiopatia orovalvular, hipertireoidismo e febre tifoide.
» Como típica doença fibrodegenerativa do nódulo sinusal e região perinodal, trata-se geralmente de um
distúrbio idiopático, isolado, mais comum em idosos e associado a quadros de síncope. Resposta: C.
Saiba Mais!
Motivo de muita dúvida entre os alunos, os marca-passos costumam ser designados por cinco letras, de
acordo com suas características.
■ A primeira letra indica a câmara que o MP estimula: O (nenhuma); A (átrio); V (ventrículo); D (dupla – átrio
+ ventrículo); S (única – vem do inglês, single).
■ A segunda letra é onde está o sensor do MP (mesmas acima).
■ A terceira é como ele responde ao receber o estímulo: O (nenhuma); I (inibitória): T (deflagradora – do

inglês, triggered); D (inibitória + deflagradora).
■ A quarta se refere à programação, indicando que o MP tem um modulador de frequência (do inglês, rate
responsiveness).
■ A quinta é relacionada ao mecanismo de antitaquicardia, se houver: O (nenhuma); P (marca-passo

antitaquicardia); S (choque); D (marca-passo + choque). Esta é raramente utilizada.
Os MP mais utilizados no nosso meio de câmaras única e dupla são, respectivamente, VVIR e DDDR.
Assim, podemos dizer que o VVIR é um marca-passo unicameral com um eletrodo no ventrículo (observem
que, ao invés de colocarem “SV”, preferiram “VV”), que inibe a transmissão do impulso ao receber o
estímulo (I), modulando a frequência conforme a demanda do paciente (R). Este é utilizado quando não há
necessidade de sincronizar átrio e ventrículo.
Já o DDDR seria um marca-passo bicameral, com eletrodos no átrio e ventrículo (DD), que pode inibir ou
estimular o impulso, sincronizando átrio e ventrículo (D) e modulando a frequência conforme a demanda do
paciente (R). Este é bom quando se deseja a sincronização atrioventricular.
BLOQUEIOS ATRIOVENTRICULARES
Neste grupo de arritmias, encontramos graus variados de bloqueio na condução do estímulo pela junção AV.
O mais importante é definir em que ponto da junção está o problema. Lembre-se de que, ao falarmos de
junção AV, incluímos desde o nódulo AV até o feixe de His. O primeiro, recebendo ampla inervação
parassimpática (vagal); já o feixe de His e seus ramos sem esse tipo de inervação.
Assim, dividiremos os distúrbios em “benignos” (acima do feixe de His – supra-Hissianos, responsivos à

atropina) ou “malignos” (intra ou infra-Hissianos, não responsivos à atropina). Os “malignos” geralmente se
apresentam com sintomas mais graves, que vão desde síncope até PCR em assistolia ou FV.
RITMOS BENIGNOS
São arritmias em que o bloqueio da condução atrioventricular ocorre acima do feixe de His (supra-Hissiano).
Estão incluídos: BAV de 1º grau, BAV de 2º grau Mobitz I e algumas formas de BAV 2º grau 2:1.
BAV de 1º grau
Intervalo PR > 200ms (ou 0,2s).
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BAV de 2º grau Mobitz I
1. Ondas P eventualmente bloqueadas (sem QRS). De acordo com a relação entre o número de ondas P
para o número de complexos QRS, podemos dizer que são: 3:2, 4:3, 5:4 etc. O intervalo PR antes da P
bloqueada é maior que o intervalo PR depois da P bloqueada.
2. Fenômeno de Wenckebach: aumento progressivo do PR até o bloqueio da P.
Bloqueio AV de 2º grau Mobitz I 4:3 (4 ondas P para 3 QRS).
Todas as causas reversíveis de bradiarritmia sinusal também podem causar BAV benignos! O QRS
geralmente é estreito. Podem ser sintomáticos ou assintomáticos.
E o tratamento?
Nos quadros assintomáticos, nenhuma medida específica, exceto pela remoção de fatores desencadeantes.
Nos sintomáticos, por se tratarem de condições benignas, a droga de escolha é a atropina. Nos BAV
benignos sintomáticos não responsivos à atropina, fica indicada a implantação do MP.
RITMOS MALIGNOS
Nessas condições, o local do bloqueio costuma ser infra-Hissiano (QRS alargado), mas também pode ser
intra-Hissiano (QRS estreito). Estão incluídos: BAV de 2º grau Mobitz II, BAV de 2º grau 2:1 ou BAVT. Podem
ser assintomáticos, mas geralmente são sintomáticos (síncope, cansaço, dispneia).
BAV de 2º grau Mobitz II
1. Ondas P eventualmente bloqueadas.

2. Os intervalos PR antes do bloqueio da P são iguais entre si. Além disso, o intervalo PR antes da P
bloqueada = intervalo PR depois da P bloqueada.
Bloqueio AV de 2º grau Mobitz II 3:2 (3 P para 2 QRS). Outros indícios de Mobitz II são: QRS alargado e aberrante (pois o bloqueio é infra-Hissiano) e FC < 40 bpm.
BAV 2:1
Pode ser benigno ou maligno:
■ QRS estreito + BAV de 1º grau (PR > 200ms) = BAV benigno (de origem acima do feixe de His – supra-
Hissiano) » ECG K;
■ QRS largo, sem BAV de 1º grau = BAV maligno (infra ou intra-Hissiano) » ECG L;
■ Casos dúbios: fazer dose-teste de atropina (a ausência de resposta indica malignidade), estudo
eletrofisiológico ou teste ergométrico.
ECG K
Bloqueio AV de 2º grau 2:1. Comportamento sugestivo de Mobitz I.
ECG L
Bloqueio AV de 2º grau 2:1. Comportamento sugestivo de Mobitz II.
BAV avançado
■ BAV com relações P/QRS de 3:1, 4:1, 5:1 etc.
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BAV total
1. Completa dissociação AV (entre P e QRS). A P aparece em várias posições com relação ao QRS (dentro,
logo antes, logo depois, no segmento ST, em cima da onda T etc.).
2. Intervalos P-P na frequência sinusal e intervalos RR regulares, respeitando a frequência de escape.
3. O escape pode ser juncional (QRS estreito, FC > 40 bpm) ou ventricular (QRS alargado, FC < 40 bpm).
Observe a completa dissociação entre as ondas P sinusais e os complexos QRS, que são escapes juncionais. Veja o seguinte: a onda P “entra e sai do QRS”, mostrando
que se encontra dissociada.
Doença de Lenègre-Lev (degeneração senil do sistema de condução), IAM de parede anterior (Mobitz II,
BAVT) ou inferior (BAVT), miocardiopatias (especialmente a chagásica e as infiltrativas, como a amiloidose).
E o tratamento?
Além da remoção de fatores reversíveis, o grande tratamento é a implantação de marca-passo. Em caso de

instabilidade hemodinâmica grave, um MP transcutâneo deve ser aplicado (com paciente sedado), enquanto
é preparada a colocação de um MP transvenoso. Se o paciente estiver hemodinamicamente estável (mesmo
que sintomático), o MP transvenoso é o primeiro passo. Na ausência de MP, o ACLS inclui como alternativa a
infusão de dopamina (2-10 mcg/kg/min) ou adrenalina (2-10 mcg/min). A atropina deve ser evitada nestes
casos, uma vez que a ausência de inervação vagal na porção distal do sistema de condução torna a resposta
improvável. Além disso, poderia levar a uma redução mais importante do ritmo ao agir nos nódulos sinusal e
AV, acelerando o batimento atrial sem que conseguisse conduzir o estímulo até o ventrículo, gerando assim
um bloqueio ainda maior. Em alguns pacientes portadores de cardiopatias, em uso de betabloqueador ou
amiodarona, podemos manter as medicações considerando a importância delas para o distúrbio de base e
implantar o MP.
Quando a conduta de escolha é instalar um MP definitivo?
■ Na doença do nódulo sinusal sintomática (síncope, cansaço, dispneia).
■ Nas doenças degenerativas ou destrutivas do sistema de condução AV, manifestando-se com BAV maligno
(Mobitz II, BAVT).
■ Situações especiais como pós-IAM (BAVT, BAV 2º grau persistente com bloqueio de ramo alternante) e
síncope associada à hipersensibilidade do seio carotídeo e assistolia > 3s após discreto estímulo do seio
carotídeo.
O modo mais utilizado é o DDDR, um MP de duplo cabo que estimula átrios e, em seguida, ventrículos e
ainda aumenta a sua frequência com o esforço físico. O modo VDD consiste em um cabo único que
estimula o ventrículo após detectar a onda P do paciente e é uma ótima opção para os casos de BAV
maligno com nódulo sinusal normofuncionante.
O que fazer no BAV 2º grau 2:1?
Este BAV está “em cima do muro”! Pode ser do tipo benigno (supra-Hissiano) ou maligno (intra ou infra-
Hissiano). Veja a regra: Sempre que um BAV deixa dúvidas quanto à sua importância clínica, um estudo
eletrofisiológico está indicado para avaliar a localização do bloqueio, através da medida dos intervalos AH e
HV (por eletrodos intracardíacos). Para ficar mais claro, estas medidas simplesmente representam: intervalo
A-H (condução pelo nó AV); intervalo H (período de condução intra-Hissiana) e intervalo H-V (período de
condução infra-Hissiana).
Resumindo as Bradicardias?
Repare, no quadro a seguir, que até existem indicações bem específicas para a implantação do marca-passo
em cada bradiarritmia. Exatamente da forma que o cardiologista adora – cheia de níveis de recomendação!
Existem também aquelas para o Cardiodesfibrilador Implantável (CDI). No entanto, preferimos não destacar
estas categorias pela reduzida chance de serem memorizadas para as provas. Porém, aos que quiserem se
aventurar, reparem naquelas de maior evidência (classes I e IIa)...
Principais Indicações de Marca-Passo Definitivo
Doença do Nodo Sinusal
Bradicardia sintomática documentada.
Classe I Incompetência cronotrópica.
Bradicardia sintomática por medicamentos necessários.

Bradicardia sintomática, porém não documentada.
Classe IIa Síncope de origem indeterminada com doença do nodo sinusal documentada em estudo
eletrofisiológico.
Bloqueios AV Adquiridos
BAVT ou BAV avançado se:

■ Bradicardia sintomática (pelo bloqueio ou por medicamentos necessários);
■ Pausas ≥ 3s em ritmo sinusal ou escape < 40 bpm ou escape ventricular;
■ FA e bradicardia com pausas ≥ 5s;
■ Pós-ablação AV ou pós-operatório persistente;

Classe I
■ Associado a doenças neuromusculares (distrofia muscular miotônica, síndrome de Kearns-Sayre,
distrofia Erb...).
BAVT com FC ≥ 40 bpm na presença de cardiomegalia ou insuficiência cardíaca.
BAV 2º grau com bradicardia sintomática.
BAVT ou BAV 2º grau durante o exercício.
BAVT com FC > 40 bpm sem cardiomegalia.
BAV 2º grau intra ou infra-Hissiano documentado em estudo eletrofisiológico.

Classe IIa
BAV de 1º grau ou 2º grau sintomáticos.
BAV de 2º grau Mobitz II assintomático com QRS alargado.
Bloqueio Bifascicular Crônico
BAVT intermitente ou BAV avançado.
Classe I BAV 2º grau Mobitz II.
Bloqueio de ramo alternante.
Síncope não demonstrada como sendo por BAV, mas com estudo eletrofisiológico afastando
Taquicardia Ventricular (TV).
Classe IIa
Estudo eletrofisiológico com intervalo H-V ≥ 100ms.
Pós-IAM
BAV de 2º grau infra-Hissiano persistente associado a bloqueio de ramo alternante ou BAVT

infra-Hissiano.
Classe I
BAVT ou BAV avançado infra-Hissianos e transitórios associados bloqueios de ramo.
BAVT ou BAV 2º grau persistentes e sintomáticos.
Hipersensibilidade Carotídea e Síncope Neurocardiogênica
Classe I Hipersensibilidade do seio carotídeo sintomática (pausa > 3s após estimulação carotídea).
Classe IIa Síncope inexplicada, mas com tilt test alterado (pausa > 3s).
Prevenção de Taquicardia
Classe I Taquicardia ventricular pausa-dependente, com ou sem prolongamento do intervalo QT.
Classe IIa Síndrome do QT longo congênita em pacientes de alto risco.

Ressincronização na Insuficiência Cardíaca
Fração de ejeção ≤ 35%, ritmo sinusal com BRE e QRS ≥ 150ms e classe funcional II, III ou IV a
Classe I despeito da terapia otimizada.
Fração de ejeção ≤ 35%, ritmo sinusal com BRE e QRS entre 120 e 149ms e classe funcional II,
III ou IV a despeito da terapia otimizada.
Fração de ejeção ≤ 35%, ritmo sinusal com QRS ≥ 150ms sem padrão de BRE e classe funcional
III ou IV a despeito da terapia otimizada.
Classe IIa FA com fração de ejeção ≤ 35% se: a. paciente requer marca-passo ventricular; OU b. ablação
do nodo AV ou controle farmacológico da frequência vão permitir controle artificial do ritmo
cardíaco pelo ressincronizador.
Pacientes com fração de ejeção ≤ 35% que serão submetidos à implante de marca-passo e já se
antecipou uma necessidade significativa (> 40%) de estimulação ventricular artificial.
Indicações de Cardiodesfibrilador Implantável
Classe I FE ≤ 45% com classe funcional II ou III em, no mínimo, 40 dias

pós-infarto.
FE ≤ 30% com classe funcional I em, no mínimo, 40 dias pós-

infarto.
Morte súbita abortada (sobreviventes) por FV ou TV sem pulso

desde que excluídas causas reversíveis.
FE ≤ 35% com classe funcional II ou III em miocardiopatia dilatada

de origem não isquêmica.
FE < 40% com classe funcional II ou III em miocardiopatia dilatada

de origem não isquêmica.
TV não sustentada de origem isquêmica, FE < 40% e indução de

FV ou TV sustentada em estudo eletrofisiológico.
TV sustentada espontânea em paciente com doença cardíaca

estrutural.
Síncope inexplicada e indução de FV ou TV sustentada em estudo

eletrofisiológico.
Classe IIa Síndrome do QT longo com síncope e/ou TV em uso de

betabloqueador.
Síncope inexplicada, com disfunção de VE e miocardiopatia

dilatada de origem não isquêmica.
TV sustentada e função de VE normal.
TV polimórfica catecolaminérgica com síncope e/ou TV

sustentada em uso de betabloqueador.
Displasia arritmogênica de VD com fator de risco para morte

súbita.
Cardiomiopatia hipertrófica com fator de risco para morte súbita.
Síndrome de Brugada com síncope ou TV.
Sarcoidose cardíaca, miocardite por células gigantes, doença de

Chagas.
Pacientes na fila de transplante cardíaco.

FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS DA UNICAMP – UNICAMP
Homem, 72 anos, queixa-se de tontura e cansaço há 2 dias. Hoje, apresentou queda da própria altura ao
se levantar. Antecedente pessoal: hipertensão arterial em uso de metoprolol e hidroclorotiazida. Realizou
ECG (VER IMAGEM).
A conduta é:
a) Realizar cateterismo cardíaco.
b) Suspender hidroclorotiazida e repor potássio.
c) Realizar estudo eletrofisiológico.
d) Inserir marca-passo temporário.
» Estamos diante de um paciente idoso com queixas de tontura, cansaço e queda da própria altura, que
apresenta ao ECG uma bradicardia com dissociação atrioventricular completa (repare que as ondas “P”
literalmente entram nos complexos QRS, não apresentando qualquer relação de sincronia com estes
últimos). Trata-se, portanto, de um Bloqueio Atrioventricular de terceiro grau, o BAV total, condição
que denota a existência de uma grave lesão do nódulo AV, que, quando sintomática e a princípio não
associada a uma causa potencialmente reversível, principalmente em indivíduo com mais de 65 anos
(quadro sugestivo de degeneração do sistema de condução, ou doença de Lenègre-Lev), deve ser
tratada com a implantação de um marca-passo definitivo, implantando antes (a fim de estabilizar logo o
paciente) um marca-passo transvenoso temporário. Resposta: letra D.
Vamos treinar a análise do traçado com esta questão da UFCSPA – RS:

Analisar o traçado eletrocardiográfico e assinalar a interpretação CORRETA:
a) Ritmo sinusal com bloqueio atrioventricular de 2° grau tipo Wenckebach.
b) Ritmo sinusal com extrassistolia atrial bloqueada.
c) Bloqueio atrioventricular de 1° grau com períodos de bloqueio atrioventricular de 2° grau tipo Mobitz.
d) Dissociação atrioventricular.
e) Marca-passo migratório.
» Observe que, a cada batimento, ocorre um aumento progressivo do intervalo PR, até que se chegue a
uma onda P bloqueada (não acompanhada de complexo QRS). Este é o clássico fenômeno de
Wenckebach, o mecanismo fisiopatológico básico do bloqueio atrioventricular de 2º grau tipo Mobitz I!
Perceba que não está errado dizer “ritmo sinusal com bloqueio AV de 2º grau de tipo Wenckebach”, pois
quem “comanda” a despolarização dos ventrículos ainda são os estímulos provenientes do nódulo
sinusal que conseguem ultrapassar o nódulo AV! Resposta: A.
Aproveite para treinar também com esta da UFMA:

Homem de 62 anos com Doença Arterial Coronariana (CAD) sofre episódio de síncope e no P.S. o exame
físico revela-se normal, exceto por pulso irregular, com bradicardia (56 bpm). O ECG mostra bloqueio
atrioventricular do tipo Wenckebach.
Qual das alternativas a seguir é mais provável de também ser visto no ECG?
a) Encurtamento progressivo do intervalo PR.
b) Aumento progressivo do intervalo PR.
c) Taquicardia.
d) Extrassístole após um intervalo PR aumentado.
e) Bloqueio fixo 2 para 1.
» O fenômeno de Wenckebach consiste num alargamento progressivo do intervalo PR (a cada ciclo

cardíaco) até que a onda P seja bloqueada. A cada batimento, a onda P vai se afastando do QRS até
surgir uma onda P desacompanhada de QRS, sendo o próximo evento elétrico uma nova onda P, desta
vez normalmente conduzida. Este fenômeno define a existência de um BAV de 2º grau Mobitz tipo I,
que pode ter condução 3:2, 4:3 e por aí em diante. Resposta: B.
DISTÚRBIOS DA CONDUÇÃO INTRAVENTRICULAR
A proveitando que acabamos de falar sobre bradiarritmias, vamos falar um pouco também sobre
os distúrbios que podem ocorrer na condução pelos ramos do feixe de His. A maioria deles não
apresentará sintomas, sendo simplesmente um achado eletrocardiográfico. Contudo, não podemos
ignorar sua importância, pois podem nos apontar a existência de um importante distúrbio de base.
De todos, a nossa preocupação maior se dará para os bloqueios bi e trifasciculares pelo risco de
evoluírem para um BAVT “maligno”.
Inicialmente, devemos nos recordar que o feixe de His se divide em dois ramos: o ramo direito e o ramo
esquerdo. O primeiro corre pelo endocárdio do lado direito do septo interventricular, originando a rede de
Purkinje do VD. O último, já na porção superior do septo, se bifurca em dois fascículos: fascículo anterior
esquerdo (que leva a condução para a região anterossuperior do endocárdio do VE) e o fascículo posterior
esquerdo (que leva à condução para a região posteroinferior do endocárdio do mesmo ventrículo). Haveria
ainda um outro fascículo, o anteromedial, mas este de menor relevância clínica.
O bloqueio da condução elétrica pelos ramos direito ou esquerdo podem ser de 1º e 2º graus
(“incompletos”) ou de 3º grau (“completos”) e juntamente com o bloqueio dos fascículos (“hemibloqueios”)
compõem o que se convencionou denominar de Distúrbios da Condução Intraventricular (DCIV).
Fig. 9
Sistema de condução elétrico atrioventricular.
BLOQUEIOS DE RAMO
Definição Eletrocardiográfica
Bloqueio de Ramo Direito (ECG 1) – critérios:

■ Definido pela presença de onda R’ alargada em V1 e ondas S alargadas em D1 e V6;
■ Nos bloqueios incompletos, o padrão é semelhante, mas as ondas R’ e S não são alargadas.
Bloqueio de Ramo Esquerdo (ECG 2) – critérios:

■ Definido pela presença de onda S alargada em V1 e onda R alargada + ausência de onda q em D1 e V6;
■ Nos bloqueios incompletos, o padrão é semelhante, mas as ondas S e R não são muito alargadas.
BLOQUEIO DE RAMO DIREITO
A prevalência do BRD na população varia conforme a faixa etária: 0,8% aos 50 anos, 10% aos 75 anos e 11%
aos 80 anos. Um estudo realizado em militares da Força Aérea Americana demonstrou uma prevalência de
0,2%. A identificação de um BRD isolado não aumenta a chance de o indivíduo ser portador de uma
cardiopatia. Neste caso, o BRD provavelmente provém de uma leve degeneração localizada do sistema de
condução cardíaco e não tem influência no prognóstico de longo prazo. Entretanto, várias cardiopatias e
pneumopatias podem se manifestar com BRD: hipertensão arterial, doença coronariana, infarto agudo do
miocárdio, cardiomiopatias, cardiopatias congênitas (CIA), cor pulmonale crônico (DPOC) e cor pulmonale
agudo (embolia pulmonar). O BRD ainda pode ser devido à doença degenerativa senil (doença de Lenègre-
Lev).
BLOQUEIO DE RAMO ESQUERDO
A prevalência do BRE também depende da faixa etária: 0,4% aos 50 anos, 2,3% aos 75 e 5,7% aos 80 anos.
Nos militares da Força Aérea Americana, a prevalência foi de apenas 0,05%. O BRE em pessoas jovens
assintomáticas só está associado à cardiopatia em 5% dos casos. Contudo, pelos dados do estudo
Framingham, a ocorrência de BRE na faixa etária dos 60 anos está associada à cardiopatia e disfunção de VE
em 50% dos casos. Como etiologia, predominam as cardiopatias hipertensiva, coronariana e por valvopatia
aórtica. Nestes pacientes, o BRE é um importante preditor de mau prognóstico: cerca da metade desses
pacientes morreram de causas cardiovasculares nos dez anos seguintes! Tal como o BRD, o BRE também
pode ser devido a doença degenerativa senil (doença de Lenègre-Lev).
BLOQUEIO DE RAMO NO INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
No IAM, os bloqueios de ramo direito e esquerdo são descritos em 2 e 5% dos casos, respectivamente,
predominando no infarto anterosseptal e anterior extenso (com grande extensão de injúria septal). Em 40 a
50% dos casos, os bloqueios de ramo são “novos”, isto é, surgiram pelo próprio infarto. Neste contexto, o
bloqueio de ramo funciona como um preditor independente de mortalidade, pois está associado aos maiores
infartos. Além disso, aumentam o risco de BAVT, especialmente o BRD de instalação recente, ainda mais
quando associado aos hemibloqueios ou quando têm o comportamento alternante (BRD alternando com
BRE).
BLOQUEIO DE RAMO + BLOQUEIO AV
Quando o bloqueio de ramo (direito ou esquerdo) está associado ao BAV (1º, 2º ou 3º grau), geralmente
existe um grave distúrbio de condução cardíaco, com risco de BAV de grau avançado e morte súbita. As
causas mais comuns são: a doença de Lenègre-Lev e o IAM. Um bloqueio de ramo completo associado a
um BAV de 1º grau pode indicar que o alentecimento da condução AV se dá no outro ramo, podendo indicar
um risco elevado de BAVT futuro.
ECG 1
Ritmo sinusal com Bloqueio de Ramo Direito (BRD) de 3º grau. É caracterizado por um QRS alargado e aberrante, com a clássica morfologia rsR’ (com R’
espessado) em V1 e aVR e a morfologia RS (com S espessado) em D1 e V6.
ECG 2
Ritmo sinusal com Bloqueio de Ramo Esquerdo (BRE) de 3º grau. É caracterizado por um QRS alargado e aberrante, com a clássica morfologia rS ou QS
(com S espessado) em V1 e a morfologia R espessado em D1 e V6.
HEMIBLOQUEIOS OU BLOQUEIOS DIVISIONAIS
Definição Eletrocardiográfica
Bloqueio Divisional Anterossuperior (BDAS) ou Hemibloqueio Anterior Esquerdo (HBAE) – (ECG

3) – critérios:
■ Definido por um importante desvio do eixo do QRS para esquerda, numa faixa entre -30º e -120º, uma
vez afastada necrose da parede inferior (D2, D3 e aVF). No eletrocardiograma, o QRS nas derivações D2
e aVF tem predomínio negativo, com complexos rS.
Bloqueio Divisional Posteroinferior (BDPI) ou Hemibloqueio Posterior Esquerdo (ECG 4) –

critérios:
■ Definido por um importante desvio do eixo do QRS para direita, numa faixa em torno de +120º, uma vez
afastada necrose da parede lateral alta (D1, aVL) e hipertrofia do ventrículo direito. No eletrocardiograma,
o QRS nas derivações D1 e aVL tem predomínio negativo, com complexos rS e na derivação aVR,
predomínio positivo, com complexo qR.
O Bloqueio Divisional Anterossuperior (BDAS) ou Hemibloqueio Anterior Esquerdo (HBAE) é bem mais
comum do que o Bloqueio Divisional Posteroinferior (BDPI) ou Hemibloqueio Posterior Esquerdo (HBPE),
talvez pelo fato do hemifascículo anterior esquerdo ser mais fino e suscetível à lesão do que o hemifascículo
posterior esquerdo. O HBAE é um achado bastante frequente nos cardiopatas e coronariopatas, porém pode
ser visto em pessoas normais, não cardiopatas, especialmente os idosos. Há quem considere que o HBAE
seja um processo degenerativo natural da idade avançada. O HBPE é raro, mesmo nos cardiopatas, neste
caso representando um pior prognóstico (maior comprometimento miocárdico).
ECG 3
Ritmo sinusal com Hemibloqueio Anterior Esquerdo (HBAE) em um hipertenso. O HBAE é caracterizado por complexos rS (predomínio negativo) em D2 e
aVF (eixo acima de -30º).
ECG 4
Ritmo sinusal com Hemibloqueio Posterior Esquerdo (HBPE). O HBPE é caracterizado por complexos rS (predomínio negativo) em D1 e aVL e complexo
qR (predomínio positivo) em aVR (eixo em torno de 120º).
HEMIBLOQUEIOS NO INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
Tal como os bloqueios de ramo, predominam no IAM anterosseptal, sendo o HBAE mais comum que o
HBPE. Enquanto o fascículo anterior é irrigado apenas pela DA, o fascículo posterior possui vascularização
dupla (DA e CD) – o seu acometimento quase sempre indica doença multivascular e pior prognóstico. A
evolução para BAVT é comum quando o hemibloqueio se associa ao bloqueio de ramo (nos bloqueios bi e
trifasciculares – ver adiante).
OUTROS HEMIBLOQUEIOS
Dentro dos bloqueios divisionais do ramo esquerdo ainda temos o anteromedial (BDAM) e dos bloqueios
divisionais dos ramos direito, o superior e o inferior. No entanto, para fins didáticos (em virtude do menor
destaque destes achados na prática e nas provas), eles não foram definidos aqui.
BLOQUEIO BIFASCICULAR
Consideramos os “fascículos” do sistema de condução intraventricular o ramo direito, o fascículo anterior

esquerdo e o fascículo posterior esquerdo. O bloqueio bifascicular clássico é a associação do BRD com um
hemibloqueio esquerdo:
■ BRD + HBAE (ECG 5);

■ BRD + HBPE.
A primeira associação é, sem dúvida, a mais comum. É vista frequentemente nos coronariopatas, no IAM,
na cardiomiopatia dilatada e principalmente na doença de Chagas.
O bloqueio bifascicular pode evoluir posteriormente para BAVT. No estudo Framingham, este percentual foi
pequeno, mas outros estudos mostraram taxas expressivas: entre 10 e 16% para BRD + HBAE e entre 21 e
75% para BRD + HBPE. As maiores taxas são nos bloqueios bifasciculares “novos” na fase aguda do IAM.
ECG 5
Ritmo sinusal com Hemibloqueio Anterior Esquerdo (HBAE) + BRD em um paciente com doença de Chagas. O HBAE é caracterizado por complexos rS
(predomínio negativo) em D2 e aVF (eixo acima de -30º).
O BRE teoricamente é um bloqueio bifascicular, pois implica no bloqueio dos dois fascículos esquerdos
(anterior e posterior). Contudo, existem dois motivos pelos quais não o consideram um bloqueio bifascicular
clássico: 1. não possui uma chance tão alta como o BRD + hemibloqueio de evoluir para BAVT; e 2. é
possível encontrarmos num ECG a associação de BRE com hemibloqueio anterior ou posterior esquerdos
(ou seja, na verdade, o BRE “completo” não é de fato completo, e sim um grande alentecimento de
condução pelo ramo esquerdo).
BLOQUEIO TRIFASCICULAR
Veja os principais exemplos de bloqueio trifascicular:
■ BRD + HBAE alternando com HBPE (bloqueio de ramo direito com hemibloqueio alternante);
■ BRD alternando com BRE (BR alternante) – ECG 6;
■ Bloqueio bifascicular + BAV de 1º grau (neste caso, o alentecimento AV provavelmente se dá pelo

comprometimento do terceiro fascículo).
O bloqueio trifascicular possui uma alta taxa de evolução para BAVT (especialmente na fase aguda do IAM),
sendo considerado um DCIV bastante avançado.
ECG 6:
Ritmo sinusal com bloqueio de ramo alternante (BRD com BRE na mesma derivação).
TRATAMENTO DOS DCIV
Os bloqueios de ramo ou hemibloqueios, quando isolados, não necessitam de tratamento, que deve ser
direcionado para o distúrbio de base, quando identificado. As drogas cronotrópicas e dromotrópicas
negativas (betabloqueadores, verapamil, diltiazem digital etc.) não são contraindicadas!
Uma pequena exceção: alguns autores recomendam a introdução de um marca-passo provisório em

pacientes com bloqueio de ramo “novo” durante a fase aguda do IAM, principalmente se houver BAV de 1º
grau associado.
A preocupação maior é com os bloqueios bifasciculares e, principalmente, com os trifasciculares, pela

possibilidade de evolução para BAVT “maligno”.
Bloqueios trifasciculares ou um bloqueio bifascicular “novo” na fase aguda do IAM indica um marca-passo
provisório.
Um marca-passo definitivo é preconizado quando o distúrbio fascicular é crônico e o paciente tem história
de bloqueio alternante (intermitente) ou síncope.
Esta questão já caiu na prova da PUC-PR:

O eletrocardiograma apresenta complexos QRSs de 140 ms, intervalo PR de 160 ms e o seguinte padrão:
O que se encontra no eletrocardiograma é:
a) Bloqueio completo do ramo direito.
b) Bloqueio da divisão anterossuperior do ramo direito.
c) Bloqueio completo do ramo esquerdo.
d) Bloqueio atrioventricular de primeiro grau.
e) Bloqueio incompleto de ramo direito.
» Temos aqui um ECG compatível com bloqueio completo do ramo esquerdo (BRE de 3º grau): QRS >
120ms; ondas R alargadas – com entalhes em “torre” ou “meseta”, ou R “puro” – em V5 e V6 (e
também em DI e AVL); ausência de q em V5, V6 e DI; onda T oposta ao sentido do QRS. Resposta: C.
MANEJO DAS BRADIARRITMIAS PELO ACLS
Mais uma vez, entendendo que o profissional de saúde nem sempre será capaz de definir exatamente a
arritmia em questão, assim como fizeram com a “taqui”, as diretrizes do ACLS organizaram um algoritmo
facilitando a abordagem da bradiarritmia. Confira:
PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA (PCR)
N este módulo, concentraremos as atenções em outro tema bastante frequente nas questões de
prova: a abordagem à parada cardíaca (PCR). Como bem sabemos, para facilitar e, com isso, melhorar
a sobrevida destes quadros, foi criada uma estratégia de atendimento bastante conhecida entre os
profissionais de saúde, que inclui o BLS (suporte básico de vida) e ACLS (suporte avançado de vida em
cardiologia). Vamos detalhar os principais aspectos dessa abordagem!
ATENDIMENTO INICIAL À PARADA CARDÍACA NÃO TRAUMÁTICA
Obter o máximo de sucesso no atendimento de um paciente que sofreu uma PCR exige organização da
estrutura e de procedimentos, a partir de etapas elencadas como a “cadeia de sobrevivência”. Como o
ambiente é determinante nestas etapas, recomenda-se o uso de cadeias distintas, considerando se é uma
PCR Intra-Hospitalar (PCRIH) ou no ambiente Extra-Hospitalar (PCREH).
■ Observe que os pacientes que têm uma PCREH dependem da assistência da comunidade, sendo a parada
reconhecida pelos socorristas leigos inicialmente para, em seguida, pedir ajuda, iniciar manobras de
reanimação, desfibrilar, até que um time de Serviço Médico de Emergência (SME) com formação
profissional assuma a responsabilidade (ligar para o telefone 193, da Defesa Civil – Corpo de Bombeiros).
Algo recente foi a possibilidade de utilização de tecnologias como as de mídia social para convocação de
socorristas que estejam nas proximidades da vítima. Na sequência, temos o transporte do paciente para
um pronto-socorro e/ou um laboratório de hemodinâmica, quando é finalmente transferido para uma
unidade de cuidados intensivos.
■ Para os pacientes que têm uma PCRIH, é valioso dispor inicialmente de um sistema de vigilância adequado
(ex.: times de resposta rápida, sistema de alerta imediato) para fornecer intervenção àqueles com piora
clínica e evitar a PCR. Obviamente serão dispensados, ao longo da cadeia, os cuidados com o transporte.
■ Eventualmente essa regra pode ser quebrada. Se estivermos diante de uma suposta vítima de PCR por
asfixia (ex.: afogamento e crianças), a prioridade seria iniciar medidas de RCP antes de acionar o serviço de
emergência/urgência. A medicina não é uma ciência exata... Apesar de toda a padronização, os
profissionais são, na verdade, incentivados a realizar as ações mais apropriadas para a causa mais provável
da PCR.
Definidos estes conceitos iniciais sobre a estrutura dos sistemas de atendimento, focaremos agora na
revisão das manobras orientadas pelo Suporte Básico de Vida (SBV ou BLS, do inglês); Suporte Avançado de
Vida (SAV ou ACLS, do inglês); e nos cuidados pós-PCR. As atualizações sobre o tema são cada vez mais
frequentes e devemos ficar atentos, inclusive com a utilização da plataforma digital da AHA (American Heart
Association), além das diretrizes tradicionalmente publicadas pela ILCOR (International Liaison Committee
on Resuscitation) e ERC (European Resuscitation Council).
Fig. 1
SUPORTE BÁSICO DE VIDA (BLS)
MANOBRAS DO BLS
(destaque para as compressões torácicas, na estratégia “C-A-B”)
C (circulation – compressão torácica): no paciente irresponsivo sem respiração ou respirando de forma

anormal (gasping), observar a presença de pulso carotídeo em, no máximo, 10s (apenas profissionais de
saúde) e executar imediatamente 30 compressões torácicas, na frequência de 100-120 por minuto.
A (airway – abrir via aérea): na ausência de trauma cervical ou craniano, colocar o paciente em decúbito
dorsal sobre superfície sólida e realizar a manobra do Head tilt Chin lift – estender a cabeça e levantar o
queixo, retirando qualquer corpo estranho da boca do paciente (incluindo prótese dentária).
B (breath – ventilar): após as compressões iniciais e abertas as vias aéreas, realizar duas ventilações
(manter sempre a relação compressão/ventilação de 30:2). Leigos podem fazer apenas as compressões
sem ventilação (hands-only).
D (defibrillation – monitorizar o ritmo e desfibrilar, se necessário): assim que o desfibrilador

automático externo (DEA) ou o cardiodesfibrilador manual estiverem disponíveis, monitorar o ritmo e, em
caso de FV ou TV sem pulso, proceder a um choque dessincronizado de 360 J (monofásico) ou 120-200 J
(bifásico), voltando imediatamente depois às manobras de RCP.
VISÃO GERAL
Tudo começa pela verificação do local de atendimento, analisando se é seguro para o socorrista e a vítima.
Iniciaremos avaliando o nível de consciência do paciente, com toques na clavícula, evitando a compressão
dolorosa do esterno (ele pode estar simplesmente dormindo). Deve-se então solicitar ajuda para alguém
próximo e acionar o serviço médico de emergência por telefone celular (se apropriado). As recomendações
que veremos se aplicam para o atendimento de todo paciente não responsivo, sem respiração ou com
respiração anormal (apenas gasping). Para simplificar, elas foram condensadas em manobras que visam
a Reanimação Cardiopulmonar (RCP, ou CPR, da sigla em inglês). Observe as principais etapas representadas
na FIGURA 2.
Fig. 2
É importante marcar que, desde as recomendações de 2010, alguns passos receberam grande destaque:
■ A compressão torácica deve vir antes da respiração de resgate. Fazer o C-A-B ao invés do A-B-C
como se fazia no passado.
O tempo gasto para posicionar o paciente, elevar a mandíbula e promover as duas ventilações de resgate
pode afetar a sobrevida do paciente. Por isso, a primeira medida que deve ser feita é a compressão! E esta
deve ser mantida com as mínimas interrupções possíveis. Métodos, ainda que eletrônicos, para monitorar
esta etapa devem ser estimulados.
■ Somente compressão torácica (hands-only), sem ventilação, deve ser estimulada quando o BLS
for realizado por leigos.
É sabido que uma compressão torácica de qualidade, mesmo em centros de saúde, só é alcançada em
torno de 20-30% dos casos. Para tentar diminuir a chance de erros, ela deve ser priorizada em relação à
ventilação quando for feita por leigos (se realizado por socorristas treinados, o método convencional –
compressão + ventilação, na sequência 30:2, deve ser mantido).
■ Minimizar a importância em se checar o pulso.

Profissionais de saúde não devem gastar mais de 10s para checar o pulso. Caso não seja sentido um pulso
central nesse período de tempo, a compressão deve ser imediatamente reiniciada. Leigos não devem
tentar checar o pulso, até que a ajuda especializada chegue ao local. Ou seja, quando a ressuscitação não
estiver sendo feita por pessoas treinadas, devemos sempre tentar o hands-only e o pulso não precisa ser
checado.
Vejamos alguns detalhes da sequência atualmente recomendada do BLS.
C (CIRCULATION – COMPRESSÕES TORÁCICAS)
Identificada a PCR, a compressão torácica é considerada o principal componente nas manobras de

reanimação de uma PCR. Cabe apenas lembrar que, embora o termo mais adequado seja “compressão
torácica”, muitas vezes encontraremos a denominação “massagem cardíaca” nos textos e nas questões,
pois seu uso ficou consagrado na literatura.
O grande valor das compressões se dá pelo fato de que, nos primeiros 5min de PCR, a concentração de
oxigênio do sangue ainda parece ser adequada para a homeostase tecidual e, portanto, o principal
determinante da lesão miocárdica e cerebral neste momento não é a hipoxemia, mas sim a parada do fluxo
sanguíneo. A compressão, quando feita corretamente, garante 30% do fluxo cerebral e coronariano e pode
manter uma PA sistólica em torno de 60 a 80 mmHg e uma Pressão Arterial Média (PAM) em torno de 40
mmHg!! Ela retarda a lesão isquêmica (por hipóxia e acidose) do miocárdio, aumentando comprovadamente
o sucesso da reversão de uma fibrilação ventricular pelo choque desfibrilatório.
Como veremos a seguir, o principal ritmo de parada é a Fibrilação Ventricular (FV). Se, durante este tempo,
não forem executadas adequadamente as manobras de RCP, a chance de reverter a FV é de apenas 30 a
50% (espera-se uma grave sequela de anoxia cerebral); porém, se a RCP for executada corretamente desde
o início, a chance de reversão aumenta para 70 a 80%, com pouca ou nenhuma sequela! Sem a RCP, a
chance de reverter uma FV se reduz em 7 a 10% a cada minuto de demora do choque desfibrilatório. Com a
RCP, a chance de reversão da FV se reduz muito menos: 3 a 4% a cada minuto! Diversos estudos mostraram
que a realização da RCP iniciada nos primeiros 4-5min da parada cardíaca aumenta em duas a três vezes
a chance de sobrevivência de uma fibrilação ventricular!!!
Em outras palavras, a compressão torácica é mais importante do que a ventilação e há estudos

demonstrando a eficácia de se massagear o paciente sem ventilá-lo.
E como deve ser feita a compressão torácica?

Qual é a técnica correta?
Com o paciente em decúbito dorsal, idealmente sob superfície rígida, o socorrista deve colocar o
“calcanhar” de uma das mãos sobre o centro do peito da vítima (que é a metade inferior do esterno) e o
“calcanhar” da outra mão no topo da primeira, de modo que as mãos fiquem sobrepostas e paralelas.
Estando os braços totalmente esticados, com o movimento do tronco, ele aplicará as compressões, na
frequência 100 a 120 por minuto, procurando deprimir ativamente o esterno, no mínimo, com 5 cm de
profundidade (1/3 do diâmetro AP do tórax) evitando excesso na profundidade (superiores a 6 cm). Nos
treinamentos de RCP, utiliza-se a expressão push hard push fast (comprima vigorosamente, comprima numa
frequência rápida) para estimular a execução correta da técnica. Veja a FIGURA 3. O socorrista deve evitar
apoiar-se sobre o tórax entre as compressões, permitindo o completo retorno da parede torácica.
Fig. 3
Caso seja possível, as compressões devem ser alternadas com as ventilações, na relação de 30:2, ou seja,
30 compressões seguidas por duas ventilações (ambu-máscara ou boca a boca). Esta proporção de 30:2 é
utilizada para os adultos, independentemente do número de profissionais no atendimento à parada cardíaca.
Define-se, portanto, 1 ciclo de RCP como a execução de 30 compressões e duas ventilações. Cada ciclo
dura cerca de 25s. Geralmente, pelo menos 5 ciclos de RCP (aproximadamente 2min) devem ser realizados
antes de qualquer nova medida de reanimação (ex.: avaliação do ritmo, choque desfibrilatório, intubação
traqueal). Para uma RCP de alta qualidade, as compressões devem ser interrompidas o mínimo possível
(recomenda-se limitar a menos de 10s).
Video_03_Medclm28
Vamos aprender mais um conceito com esta questão do ICRS!
Recomenda-se durante a reanimação cardiorrespiratória de paciente com idade gestacional de 31

semanas:
a) Realizar massagem cardíaca externa aplicada na região acima do ponto médio do esterno.
b) Realizar intubação traqueal com tubo de calibre equivalente ao indicado para pacientes não gestantes.
c) Ventilar com oxigênio a 100% e volumes correntes altos para evitar as repercussões da hipoxemia no
concepto.
d) Contraindicar desfibrilação antes da retirada do concepto.
e) Deslocar o útero lateralmente, e não empregar drogas vasoativas para evitar diminuição do fluxo
placentário.
» Inicialmente, a posição de atendimento à gestante deve ser o decúbito lateral esquerdo para evitar
compressões sobre a veia cava inferior. Durante as compressões, a posição que mais favorece as
medidas apropriadas é a supina com deslocamento manual do útero para a esquerda ou, se não
adequada, sob leve inclinação para a esquerda. Com a evolução da gravidez, o diafragma se eleva,
deslocando o coração da gestante para a esquerda e para cima. Como consequência, o ápice cardíaco é
movido lateralmente. Desse modo, diferente do que se indica habitualmente, recomenda-se que a
compressão em gestantes seja aplicada na região acima do ponto médio do esterno no terceiro
trimestre da gestação. Resposta: A. Todas as demais estão incorretas, uma vez que o calibre da via
aérea pode se reduzir em comparação com não gestantes (é mais difícil intubar mulheres grávidas) e
não existem recomendações contra desfibrilação nem uso de drogas vasopressivas, muito menos
sugerindo a hiperventilação, que pode ser ainda mais deletéria, pois há elevação diafragmática.
A (AIRWAY – ABRIR A VIA AÉREA)
Após a aplicação de 30 compressões torácicas, o socorrista que atuar sozinho deverá abrir a via aérea da
vítima e aplicar duas ventilações. Se houver outro socorrista, este se encarregará da etapa enquanto o outro
já tenha iniciado as compressões. Em pacientes que não apresentem suspeita de traumatismo encefálico ou
cervical, a abertura das vias aéreas pode ser facilmente conseguida pela manobra do Head tilt Chin lift, ou
seja, estender a cabeça e levantar o queixo, com o paciente em decúbito dorsal. Nesta posição, o eixo da
traqueia e laringe é alinhado ao eixo da faringe; a epiglote e a base da língua são afastadas da faringe.
Compare a posição neutra da cabeça com a posição do Head tilt Chin lift na FIGURA 4. Alguns pacientes
não responsivos estão em parada respiratória simplesmente pela queda de língua – neste caso, a manobra
Head tilt Chin lift permitirá a sua respiração.
Fig. 4
Posição neutra comparada ao posicionamento para abertura de vias aéreas. Observe o alinhamento entre o eixo da traqueia, laringe e faringe.
A abertura de vias aéreas inclui a inspeção da cavidade oral e, caso visualizado, remover manualmente
qualquer corpo estranho. Na suspeita de corpo estranho obstruindo a laringe, recomenda-se a manobra de
Heimlich quando, na posição supina, deve ser feita súbita compressão abdominal (FIGURA 5).
Fig. 5
Manobra de Heimlich no paciente consciente e no paciente inconsciente (posição supina).
Em caso de politrauma, a primeira manobra deve ser a colocação de um colar cervical. A extensão cervical é
contraindicada! A manobra Jaw Thrust é indicada no lugar da Head tilt Chin lift para vítimas de trauma, com
risco de lesão cervical. Nesta manobra, a cabeça do paciente não é estendida e apenas tracionam-se
anteriormente os ângulos mandibulares (FIGURA 6).
Fig. 6
Manobra de elevação da mandíbula (Jaw Thrust).
B (BREATHE – VENTILAÇÃO)
Quase que de forma imediata, depois de abertas as vias aéreas, são iniciadas duas ventilações de resgate,
mantendo a posição do Head tilt Chin lift. Isto pode ser feito sem proteção para quem realiza as manobras
de RCP (boca a boca ou boca-nariz) ou com proteção a partir de dispositivos de barreiras e válvulas
(dispositivos faciais com válvula unidirecional, máscaras portáteis ou dispositivos bolsa-máscara) – FIGURA
7.
Fig. 7
A. Ventilação boca a boca. B. Ventilação bolsa-máscara.
Um cuidado a ser tomado é que a máscara deve ser acoplada de forma a evitar o escapamento de ar e
mantendo a posição Head tilt Chin lift. Para isso, o ideal é o auxílio de mais uma pessoa: um indivíduo para
segurar a máscara acoplada (com as duas mãos) e outro para ventilar. Se for uma pessoa só, esta terá que
segurar a máscara com a pinça polegar-indicador e mantê-la acoplada utilizando os outros dedos para
tracionar a mandíbula do paciente para cima, ao mesmo tempo em que mantém a cabeça estendida. O
objetivo é ventilar o paciente de modo a garantir expansão torácica!! Cada ventilação deve ser feita devagar,
em 1s, para minimizar a distensão gástrica e reduzir o risco de broncoaspiração! Se for possível, conecte o
ambu no oxigênio a 10 L/min.
A respiração boca a boca é reservada para os casos de parada respiratória em locais desprovidos de bolsa-
máscara. O risco de transmissão de infecção é mínimo e não se deve desencorajar o procedimento.
Métodos de barreira são disponíveis, embora não eliminem totalmente o risco de contágio. A respiração
boca-nariz também é eficaz e está indicada quando a respiração boca a boca é impraticável, como em alguns
casos de trauma de face.
Anteriormente, o examinador deveria checar se o paciente estava respirando, aproximando o ouvido da boca
do paciente, enquanto olhava fixamente para o seu tórax – etapa conhecida como “VER, OUVIR E SENTIR”.
Isso foi retirado para ganharmos tempo!!!
D (DEFIBRILLATION – MONITORIZAÇÃO DE DESFIBRILAÇÃO)
Observe que apesar de ser a letra D, não quer dizer que seja o quarto passo. Na verdade, ele deve ser
utilizado assim que disponível. O choque desfibrilatório é a única medida confiável capaz de reverter uma
fibrilação ventricular e uma taquicardia ventricular sem pulso. Existem dois tipos de choque desfibrilatório:
monofásico e bifásico. No primeiro, a onda elétrica caminha apenas em um sentido, enquanto, no segundo,
a onda elétrica faz um percurso de ida e volta, aumentando a eficácia da desfibrilação. Para os
cardiodesfibriladores tradicionais (monofásicos), o choque aplicado para reverter a FV ou a TV sem pulso
deve ser de 360 J, sempre dessincronizado. Para os mais modernos (bifásicos) a carga gira em torno de 120
a 200 J, ficando na dependência do tipo de onda bifásica (retilínea: 120 J; ou exponencial: 150 a 200 J). Na
prática, se você dispõe de um cardiodesfibrilador bifásico e não sabe o tipo de onda, dê um choque de 200 J.
Um conceito muito importante: preconiza-se apenas um choque, seguido imediatamente da continuação da
RCP (compressão + ventilação). Nem o ritmo, nem o pulso devem ser checados depois do choque, mas
apenas após dois minutos de RCP!!!
Tradicionalmente, a posição dos eletrodos para o choque deve ser: um na região apical (“foco mitral”) e o
outro na região infraclavicular direita (“foco aórtico”) – FIGURA 8. Esta é a posição convencional, chamada
de esterno-apical ou anterolateral; o eixo longitudinal cardíaco está exatamente entre estes pontos. No
entanto, outras posições também são aceitas (anteroposterior, anteroesquerda infraescapular e anterodireita
infraescapular), já que não há nenhum estudo de relevância que avalie a importância do posicionamento das
pás sobre o sucesso das reanimações.
Fig. 8
Posição das pás na desfibrilação.
Observe como já apareceu em uma questão da UFF:

Assinale a alternativa que corresponde às posições ideais dos eletrodos para desfibrilação durante
manobras de reanimação cardiorrespiratória.
a) Infraclavicular direita e inframamária esquerda.
b) Infraclavicular direita e infraclavicular esquerda.
c) Supraesternal e inframamária esquerda.
d) Infraclavicular direita e supraesternal.
e) Supraesternal e infraescapular esquerda.
» Segundo as diretrizes do ACLS, o posicionamento ideal das pás do desfibrilador deve obedecer ao
alinhamento do eixo longitudinal do coração, passando entre o foco aórtico e o foco mitral. Para tanto, o
ideal é colocar uma pá na região infraclavicular direita (base) e outra na região inframamária esquerda
(ápex). Resposta: A.
Além do cardiodesfibrilador manual, utilizado nos hospitais, existe também o Desfibrilador Externo
Automático (DEA ou AED, do inglês Automated External Defibrillator), que pode ser manipulado por
leigos (FIGURA 9) no atendimento da parada cardíaca extra-hospitalar. O DEA é portátil e provido de
eletrodos adesivos, facilmente posicionados no paciente. Basta ser ligado que, automaticamente, o aparelho
reconhece se o ritmo da parada cardíaca é “chocável” (FV ou TV) ou “não chocável” (qualquer outro ritmo).
Esta informação é dada imediatamente à equipe de resgate por meios visuais (através do visor) ou auditivos
(por um gravador interno). Se o aviso for de ritmo “chocável”, é só apertar o botão do choque – o aparelho
produzirá o choque desfibrilatório previamente programado pelo fabricante. Existem DEA monofásicos ou
bifásicos. O aparelho não precisa ser ligado em tomada, pois funciona na bateria.
Fig. 9
Demonstração do Desfibrilador Automático Externo (DAE).
Saiba Mais!
Choque Dessincronizado (Desfibrilação) Versus Sincronizado (Cardioversão Elétrica)
■ O termo “desfibrilação” indica um choque de alta energia (ex.: 360 J) e dessincronizado. O termo
“cardioversão elétrica” indica um choque de energia mais baixa e sincronizado. O que é dessincronizado
e sincronizado?? Quando o cardiodesfibrilador está monitorando o ritmo do paciente, ao se apertar o
“botão da sincronia”, o aparelho reconhece todos os complexos QRS do paciente e o choque será
aplicado exatamente “em cima do QRS”, momento da despolarização ventricular, daí o nome “choque
sincronizado”
■ Todas as taquiarritmias com QRS facilmente identificável no monitor, na presença de pulso (ou seja, o
paciente não está “parado”), só podem ser eletricamente revertidas com choque sincronizado
(cardioversão elétrica) – um choque dessincronizado seria extremamente perigoso neste caso, pois se
“cair no final da repolarização ventricular (onda T)”, pode desencadear uma FV!!! São exemplos de
arritmias que exigem a sincronia do choque: fibrilação atrial, flutter atrial, taqui supra, TV monomórfica
com pulso.
■ Por outro lado, a FV, a TV sem pulso e a TV polimórfica exigem um choque dessincronizado de alta
energia (desfibrilação), pois o monitor do aparelho não pode identificar o QRS. Se o “botão da sincronia”
estiver ativado, o choque simplesmente não ocorrerá.
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No caso do cardiodesfibrilador manual (dos hospitais), o executor deve pedir a alguém para “dar a carga”. O
contato das pás com o tórax do paciente precisa da interposição de um gel condutor, de um emplastro
especial (que já vem com os aparelhos mais modernos) ou simplesmente de gazes embebidas em soro
fisiológico. Não precisa nem dizer que, logo antes de produzir o choque, o executor deve certificar-se de que
ninguém está em contato físico com o aparelho e nem com o paciente! Do contrário, outras pessoas
expostas poderiam inclusive sofrer uma FV.
Saiba Mais!
Situação Especial – Paciente Portador de Marca-Passo Definitivo ou Cardiodesfibrilador

Implantável
Estes pacientes possuem um gerador posicionado no tecido subcutâneo, geralmente na região

infraclavicular direita. Um choque desfibrilatório próximo ao gerador poderá inativá-lo ou danificá-lo
permanentemente. Neste caso, o eletrodo infraclavicular direito deve ser deslocado pelo menos 2,5 cm de
distância do gerador ou então os eletrodos (pás ou adesivos) podem ser colocados um em cada região
infraescapular (posição biaxilar), ou ainda na posição anteroposterior (um na borda esternal esquerda e
outro na região interescapular). A ideia geral é a de que convém não colocar diretamente as pás sobre o
dispositivo. Mas é importante marcar que, acima de tudo, a preocupação com o posicionamento das pás
não deve retardar a tentativa de desfibrilação.
Fibrilação Ventricular Tornando-se Assistolia
À medida que o tempo vai passando, a fibrilação ventricular, se não revertida, pode modificar o seu aspecto
eletrocardiográfico, até se tornar uma assistolia. Isto acontece com a ausência de fluxo e oxigênio para o
miocárdio, que vai desenvolvendo hipóxia e acidose cada vez mais graves, deteriorando totalmente a sua
atividade elétrica. Veja na FIGURA 10 a sequência de registros de uma FV durante 12min sem atendimento
(nem RCP).
Fig. 10
Observe que logo após a sua instalação, a FV é do tipo “grossas ondas”, ou seja, complexos irregulares de
maior amplitude. Com o passar dos minutos, a amplitude das ondas vai se reduzindo, até se transformar
numa FV do tipo “finas ondas” e, finalmente, uma assistolia. De uma forma geral, quanto maior a amplitude
das ondas da FV, maior a chance de ser desfibrilada!! Por isso, quanto antes o choque desfibrilatório for
aplicado, maior será o sucesso da reanimação!! Como vimos anteriormente, a execução das manobras de
RCP permite que a FV possa ser revertida com um tempo maior de espera.
Agora vejam esta situação: você é chamado para atender a uma PCR no andar, mas não sabe
exatamente há quanto tempo o paciente está “parado”. Faremos o choque primeiro ou as
manobras de RCP?
Aqui é importante marcar que não foi observada nenhuma diferença no desfecho se as manobras de RCP
eram aplicadas primeiramente. Assim, a recomendação passa a depender da disponibilidade do desfibrilador.
Quando disponível imediatamente, deve-se usá-lo o mais rapidamente possível. Em adultos com PCR sem
monitoramento ou quando não houver um DEA prontamente disponível, deve-se iniciar a RCP enquanto o
desfibrilador é obtido e aplicado e tentar a desfibrilaçã o, se indicada, assim que o dispositivo estiver pronto
para uso. Nesse caso, a RCP deve ser administrada enquanto as pás do DEA são aplicadas e até que esteja
pronto para analisar o ritmo.
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Pergunta imediata: mas e se o paciente foi reanimado logo no primeiro choque? Não há riscos de
realizar as compressões em seguida?
Pelo protocolo atual, mesmo reanimado, ele será submetido a compressão e ventilação por dois minutos, até
que se verifique que houve recuperação do ritmo e do pulso. Não há problema: pela visão do BLS/ACLS, esta
conduta não oferece riscos e ainda pode ajudar a melhorar o estado hemodinâmico, geralmente
comprometido após a ressuscitação.
Qual é o papel do “soco precordial”?
Diversos estudos já mostraram que existe uma chance muito pequena de reverter taquiarritmias
ventriculares apenas com o soco precordial. Duas grandes séries de casos, por exemplo, trouxeram o dado
de que o soco foi inefetivo em mais de 98% dos pacientes. Além desta ínfima eficácia, outros trabalhos
também já mostraram alguns riscos associados (fratura de esterno, osteomielite, AVE e desencadeamento
de arritmias malignas).
Assim, o soco precordial só deve ser aplicado nas taquicardias ventriculares instáveis (incluindo FV)
assistidas, com o paciente sob monitorização, se não dispusermos prontamente de um desfibrilador. Mas
sempre com a lembrança de que não se atrasem as manobras de ressuscitação nem a busca do
desfibrilador. Esta medida não deve ser utilizada em paradas não assistidas fora do ambiente hospitalar.
Qual é o papel da massagem cardíaca aberta?
Nesse tipo de manobra, temos o acesso ao coração por uma toracotomia (geralmente no 5º espaço
intercostal esquerdo) e a compressão é feita com o polegar e os dedos ou com a palma da mão e os dedos
contra o esterno. Embora esteja associada a maior fluxo e maior perfusão coronariana que a massagem
fechada, não há evidências suficientes que suportem o uso rotineiro desta técnica. Uma de suas utilidades
seria na parada cardíaca que ocorre durante a cirurgia quando tórax ou abdome já estiverem abertos ou num
pós-operatório precoce de cirurgia cardíaca. Ela também poderia ser considerada em casos bem
selecionados de paradas cardíacas extra-hospitalares por trauma penetrante, com tempo de transporte curto
até uma unidade de trauma.
SUPORTE AVANÇADO DE VIDA EM CARDIOLOGIA (ACLS)
Quais são os quatro mecanismos (ritmos) de parada cardíaca?

1. Fibrilação Ventricular (FV).
2. Taquicardia Ventricular sem pulso (TV sem pulso).
3. Atividade Elétrica Sem Pulso (AESP ou PEA: Puseless Electrical Activity).
4. Assistolia.
Abordagem do ACLS
Podemos organizar as medidas no A-B-C-D, observando que elas não são exatamente sequenciais, mas
simultâneas. O algoritmo deixa isso claro ao orientá-las de forma circular (ver adiante):
A (airway – via aérea avançada): assegurar uma via aérea avançada para o paciente;
B (breathe – ventilar): ventilar com ambu ligado ao oxigênio a 10 L/min. No paciente intubado, não há
necessidade de parar a compressão para ventilar (a proporção 30:2 é só para ventilação com bolsa-
máscara ou boca a boca). A compressão continua a 100-120 por minuto, ao mesmo tempo em que o
paciente é ventilado a dez respirações por minuto (uma ventilação a cada seis segundos);
C (circulation – acesso periférico e drogas): puncionar veia antecubital para infundir drogas –
adrenalina, antiarrítmicos etc.;
D (diagnóstico diferencial): inferir a provável causa da parada cardíaca e pensar nos 5 T’s (Tension
pneumothorax, Tamponamento cardíaco, Trombose coronariana, Tromboembolismo pulmonar, Toxicidade
exógena) e nos 5 H’s (Hipóxia, Hipovolemia, Hipo/Hipercalemia, Hidrogênio da acidose, Hipotermia).
Qual é o protocolo para a FV/TV sem pulso?

Temos a seguinte sequência: BLS, incluindo o primeiro choque + RCP por 2min + checagem do ritmo. Se
mantiver ritmo chocável, choque + RCP por 2min e iniciar A-B-C-D do ACLS: via aérea avançada + acesso
venoso periférico + vasopressores (adrenalina) » checagem do ritmo. Se mantiver ritmo chocável: choque
+ RCP por 2min e antiarrítmicos (amiodarona ou lidocaína) » checagem do ritmo. E assim,
sequencialmente: droga + choque » RCP » checagem do ritmo (alternando entre vasopressor e
antiarrítmico). Amiodarona: pode ser usada duas vezes (300 mg – 150 mg); lidocaína: é uma opção
equivalente: 1-1,5 mg/kg. Segunda dose: 0,5-0,75 mg/kg; sulfato de magnésio: torsades de pointes.
Qual é o protocolo para a PEA/assistolia?

Seguir a seguinte sequência: BLS com RCP por 2min + checar o ritmo. Descartar outras causas de “linha
reta”. Se mantido, iniciar A-B-C-D do ACLS: via aérea avançada + acesso venoso periférico + vasopressores
(adrenalina) + RCP por 2min. E assim, sequencialmente, alterando apenas se houver algum ritmo chocável.
Durante todo o atendimento, pensar nos 5 T’s e nos 5 H’s. Bicarbonato de sódio: indicado na hipercalemia
ou intoxicação por cocaína ou antidepressivos tricíclicos. A atropina não está mais indicada de rotina
nessas situações!!!
VISÃO GERAL
O ACLS começa, normalmente, pela obtenção de uma via aérea avançada (embora não seja exclusivo deste
protocolo), que está indicada quando o paciente não se recupera após o primeiro choque desfibrilatório do
BLS, caso tenha sido realizado. A obtenção de acesso venoso periférico para administração de drogas e
medidas específicas para algumas causas de parada cardíaca (ex.: toracocentese e pneumotórax
hipertensivo) também estão incluídas. Para facilitar, manteremos aqui o A-B-C-D do ACLS. Repare que não é
necessariamente uma etapa sequencial, mas um raciocínio lógico para orientar a fixação. Como você pode
perceber, o algoritmo atual nem é mais feito por etapas, mas e uma forma circular para indicar a
simultaneidade dos procedimentos.
■ A (via aérea): considerar via aérea avançada (ex.: intubação traqueal).
■ B (ventilar): ventilar sem sincronia com as compressões.

■ C (acesso venoso, drogas): puncionar veia periférica e administrar drogas.
■ D (diagnóstico diferencial): pensar em causas de parada cardíaca que exijam condutas específicas (ex.:
tamponamento cardíaco, intoxicação exógena, hipercalemia etc.).
A conduta será individualizada de acordo com o ritmo de parada cardíaca, lembrando que os quatro principais
mecanismos são:
1. Fibrilação Ventricular (FV);
2. Taquicardia Ventricular Sem Pulso (TV sem pulso);
3. Atividade Elétrica Sem Pulso (AESP ou PEA, do inglês Pulseless Electrical Activity);
4. Assistolia.
Para as questões de prova, consideraremos a FV como a principal causa de PCR de uma forma
geral!!! Contudo, na prática, a proporção de cada um destes ritmos depende de onde e em que
circunstâncias ela ocorreu. No ambiente intra-hospitalar, particularmente na UTI geral e na enfermaria de
cirurgia ou clínica médica, é provável o predomínio da atividade elétrica sem pulso e da assistolia
relacionadas a doenças terminais (sepse, pneumonia, hipertensão intracraniana, embolia pulmonar ou câncer
terminal). Na unidade coronariana e na enfermaria de cardiologia, ou mesmo no ambiente extra-hospitalar, a
FV/TV predomina. Como regra auxiliar, um paciente que estava lúcido e deambulando e de repente sofre
uma parada cardíaca, provavelmente o mecanismo é FV/TV!!
Considerando que o atendimento à parada cardíaca ocorra prontamente e seja realizado de forma correta, a
parada em FV/TV é aquela com maiores chances de sucesso de reanimação. A parada em assistolia é a de
pior prognóstico.
CONCEITO 1 – A VIA AÉREA AVANÇADA
Aqui é importante ressaltar que, apesar de ser a mais utilizada, a intubação endotraqueal não é definida pelas
diretrizes como a "via de escolha". Na verdade, essa opção dependerá da experiência do socorrista, do
suporte local e das condições do paciente. Em caso de intubação, preconiza-se que as compressões
torácicas sejam interrompidas apenas o tempo suficiente para o socorrista visualizar as cordas vocais e
inserir o tubo, o que não deve ultrapassar dez segundos. Se não houver sucesso, uma nova tentativa deve
ser realizada, devendo-se já considerar outras formas de obter uma via aérea avançada (ver adiante).
Logo após a obtenção de uma via aérea avançada, a RCP deve ser retomada por mais 2min, agora sem a
relação 30:2, ou seja, um indivíduo fica realizando as compressões “100-120 por minuto” e outro fica
ventilando o paciente com ambu ligado ao oxigênio 10 L/min, numa frequência de 10 por minuto (uma
ventilação a cada 6s).
No caso da escolha ter sido pelo tubo orotraqueal, a posição dele deve ser checada, sem interrupção das
compressões. Esta avaliação se faz pela visualização da expansão pulmonar bilateralmente, auscultando-se a
região epigástrica (não devem ser percebidos sons) e, em seguida, ambos os pulmões do paciente
(observando se o tubo está ou não seletivo para o pulmão direito). O método mais confiável, no entanto,
para o posicionamento adequado do tubo é a capnografia de onda contínua. Esse método também pode ser
utilizado para monitorizar a eficácia da ressuscitação. Na sua essência, o capnógrafo é um aparelho que
mede o CO2 expirado durante um ciclo respiratório, dependendo basicamente de três fatores: produção,
transporte e eliminação. O principal valor avaliado é o CO2 do final da expiração (ETCO2, do inglês EndTidal)
e sua medida nos traz informações sobre a perfusão pulmonar (quanto menor o fluxo pulmonar, menos CO2
é expirado), a ventilação alveolar (quando menor a ventilação pulmonar, mais alto o CO2 expirado) e até o
débito cardíaco (quedas importantes na pressão arterial cursam com baixo CO2 eliminado).
Fig. 11
Monitorização contínua com capnógrafo. Observe do lado direito a pressão parcial de CO2 exalado (PETCO2 – 42 mmHg). Após a intubação estes valores
passam a ser detectados, elevando-se de forma mais acentuada no final da expiração.
Se estiver bem posicionado, o tubo deve ser devidamente fixado. Se o tubo estiver no esôfago, deve ser
retirado e retomada a RCP 30:2, ventilando com bolsa-máscara, por mais 2min, antes da segunda tentativa
de intubação. Em caso de dúvida, a laringoscopia deve ser utilizada, mas, se a dúvida ainda assim
permanecer, o tubo deve ser removido e posteriormente recolocado.
Técnicas de Obtenção de Via Aérea
Além da intubação traqueal, existem outras técnicas supraglóticas de obtenção de via aérea avançada que
podem substituí-la, com uma eficácia semelhante e maior facilidade de execução, pois podem ser realizadas
às cegas, sem o uso do laringoscópio e a visualização das cordas vocais.
São exemplos:
■ Combitubo: são dois tubos combinados, sendo que um deles possui fenestras por onde o ar poderá
passar e ventilar diretamente a traqueia. O dispositivo é introduzido às cegas e geralmente penetra no
esôfago, devidamente ocluído após a insuflação do cuff distal (com 10 ml de ar). O cuff proximal é inflado
com 100 ml de ar, ocluindo a orofaringe. O ar sai pelas fenestras e penetra diretamente na traqueia. Se,
porventura, o tubo entrar na traqueia, em vez de no esôfago, é só ventilar pelo outro tubo. Para
compreender o mecanismo do combitubo, fica bem mais fácil analisando a FIGURA 12 a seguir;
Fig. 12
■ Máscara laríngea: é um dispositivo provido de uma peça que, quando inflada de ar, é acoplada
longitudinalmente ao esôfago, ocluindo-o e permitindo que o ar seja ventilado para a traqueia pela abertura
do tubo (FIGURA 13);
■ Tubo laríngeo: o tubo possui dois balonetes – um proximal e um distal – os quais impedem a saída do ar
ventilado e a aspiração de resíduos gástricos aplicados no paciente. Após insuflar e desinsuflar totalmente
os balonetes, o tubo é lubrificado e inserido na via aérea do paciente.
Fig. 13
Máscara laríngea.
CONCEITO 2 – ACESSO VENOSO

PERIFÉRICO OU ACESSO INTRAÓSSEOS
Durante a RCP, sem parar de fazer as compressões torácicas, deve-se puncionar uma veia antecubital
calibrosa (na impossibilidade desta, tentaremos a jugular externa – também periférica) e introduzir um
cateter, ligando-o ao equipo com soro fisiológico. Na impossibilidade de acesso periférico, a segunda via de
escolha é o acesso intraósseo (transtibial). Somente na impossibilidade de acesso venoso periférico e
intraósseo, uma veia profunda deve ser puncionada.
FV/TV SEM PULSO

AS DROGAS
Fig. 14
■ Adrenalina (epinefrina): durante a RCP, logo após o segundo choque e a obtenção de acesso venoso
periférico, faz-se adrenalina 1 mg (uma ampola) pela veia periférica, infundindo em seguida cerca de 20 ml
de soro fisiológico ou água destilada e elevando o braço do paciente. A adrenalina deve ser repetida a cada
três a cinco minutos durante todo o ACLS. Trata-se de um vasopressor muito potente, capaz de
aumentar o fluxo coronariano e cerebral, reduzindo a hipóxia e acidose teciduais e facilitando a
desfibrilação. O paciente reanimado menos de cinco minutos após infusão de adrenalina pode voltar
hipertenso – porém a hipertensão desaparece em muito pouco tempo.
Obs. 1: desde 2015, a vasopressina foi removida do algoritmo de PCR em adultos. O motivo está no fato de que o uso combinado de vasopressina e epinefrina não oferece
nenhuma vantagem em comparação ao uso da dose padrão de epinefrina em PCR. Além disso, a vasopressina também não oferece nenhuma vantagem sobre o uso
isolado de epinefrina.
Obs. 2: embora não seja recomendado como rotina, um dado descrito seria a possibilidade de benefício na administração de esteroides em conjunto com vasopressina e
epinefrina (estratégia V/S/E – Vasopressin, Steroids and Epinephrine) no tratamento da PCR intra-hospitalar.
■ Amiodarona: é o antiarrítmico utilizado na FV/TV sem pulso que não responde ao choque e à adrenalina
(refratária), facilitando o sucesso da desfibrilação. Pode ser feita duas vezes: na primeira, a dose é de 300
mg (duas ampolas) e na segunda, de 150 mg (uma ampola).
■ Lidocaína: assim como a amiodarona, este é um antiarrítmico que pode ser utilizado no manejo da FV/TV
sem pulso refratária. A dose é de 1-1,5 mg/kg em bolus (5 ml = 100 mg). Pode ser repetida (0,5-0,75
mg/kg, a cada 5-10min) até a dose cumulativa de 3 mg/kg.
■ Sulfato de magnésio: indicado quando o monitor mostra uma TV sem pulso polimórfica (torsades de
pointes) ou quando a FV é supostamente decorrente desta arritmia. A dose do sulfato de magnésio na
parada cardíaca é de 1 a 2 g venoso.
■ Bicarbonato de sódio: indicado quando a FV/TV sem pulso é decorrente de hipercalemia ou de

intoxicação por cocaína ou por antidepressivos tricíclicos.
■ Betabloqueador: um estudo observacional mostrou que a administração desta droga após uma PCR por
FV e TV sem pulso foi associada à maior probabilidade de sobrevivência. No entanto, o uso rotineiro é
potencialmente perigoso, pois pode causar ou agravar a instabilidade hemodinâmica, exacerbar a
insuficiência cardíaca e causar bradiarritmias. Assim, a diretriz coloca que não há evidências adequadas que
respaldem o uso rotineiro de betabloqueadores, embora possa ser considerado o início ou a continuação,
por via ou EV, imediatamente após a hospitalização causada por uma PCR devida a FV/TV sem pulso.
Saiba Mais!
■ Um tema frequente nos concursos médicos é a administração de drogas pelo tubo endotraqueal durante
a parada cardíaca. Embora não haja comprovação em estudos de metodologia confiável, CINCO drogas
podem ser administradas por via endotraqueal: vasopressina, adrenalina (epinefrina), atropina,
lidocaína e naloxone (esta última usada na parada por intoxicação opioide em crianças). A amiodarona
não pode ser feita por esta via.
■ Na prática, a via endotraqueal é usada em último caso, na impossibilidade de acesso venoso ou

intraósseo. Por exemplo, na ausência de acesso venoso e necessidade de um antiarrítmico na FV/TV sem
pulso, podemos usar a lidocaína endotraqueal, no lugar da amiodarona venosa. Podemos guardar as
drogas feitas pelo tubo com a sigla VANEL (E = Epinefrina).
■ Não existe uma dose ideal a ser administrada pela via endotraqueal, embora seja recomendada uma dose
cerca de 2,5 vezes a dose venosa. A droga deve ser diluída em 5-10 ml de água ou salina e injetada
diretamente no tubo endotraqueal. Segundo alguns estudos, a diluição com água ofereceria maior
absorção que com salina.
E todo ano cai uma dessas!
São medicações que podem ser utilizadas via endotraqueal, EXCETO:
a) Adrenalina.
b) Lidocaína.
c) Atropina.
d) Amiodarona.
d) Vasopressina.
OCULTAR RESPOSTA
» Resposta: letra D.
Fig. 15

ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO RIO GRANDE DO SUL – AMRIGS
Se um paciente com parada cardíaca em fibrilação ventricular mantiver instabilidade elétrica após a
ressuscitação inicial, qual das drogas antiarrítmicas abaixo é a mais indicada?
a) Adrenalina.
b) Amiodarona.
c) Atropina.
d) Anlodipino.
e) Amilorida.
» Sem qualquer conhecimento sobre o ACLS poderíamos responder a questão, pois entre as assertivas
existe apenas um antiarrítmico: amiodarona. Pelo ACLS, a PCR em FV/TV deve ser tratada com
desfibrilação o mais precocemente possível. O manejo da PCR deve seguir o algoritmo do ACLS, com
RCP eficaz e administração de adrenalina. Deve-se considerar a administração da amiodarona ou
lidocaína para o tratamento da FV/TV sem pulso que não responda à administração de choque, RCP e
vasopressor, isto é, instabilidade elétrica refratária à ressuscitação inicial. Resposta: letra B.
PEA (OU AESP) E ASSISTOLIA
MONITORIZAÇÃO ELETROCARDIOGRÁFICA
O ritmo ao monitor na atividade elétrica sem pulso (PEA) pode ser de vários tipos: sinusal, idiojuncional (QRS
estreito sem onda P), idioventricular (QRS alargado sem onda P), bradicárdico (frequência < 60 bpm). Veja
um exemplo de um ritmo idioventricular registrado durante uma parada cardíaca em PEA:
Mas agora vem um alerta: cuidado com a falsa assistolia!! Eventualmente, as ondas da fibrilação
ventricular não aparecem em alguns eixos ou derivações da monitoração cardíaca. Por isso, é sempre
indicado conferir a presença da falsa assistolia (protocolo da linha reta). Isto pode ser feito por:
■ Conferir o cabeamento da monitorização eletrocardiográfica, verificando se o monitor está ligado e se a

fiação está conectada no paciente e no aparelho;
■ Aumentando o ganho da derivação ao máximo, pois ondulações muito finas podem parecer linha reta; E
■ Mudar as derivações do monitor, pois a ausência de ondas numa derivação pode não se confirmar em
outra. Cabe lembrar que se estivermos utilizando as pás do desfibrilador como derivação, devemos
modificar a posição das mesmas, passando a pá do ápice para o terço superior do tórax e a pá direita para a
borda costal inferior direita (fica uma na região infraclavicular esquerda e a outra abaixo do mamilo direito),
invertendo em 90º o eixo pesquisado.
Ou seja, não podemos deixar passar nenhum tipo de falha, nem mesmo as mecânicas mais bobas... Se
depois destas ações o monitor persistir com uma linha reta, estaremos então diante de uma assistolia.
DROGA USADA NA PEA OU NA ASSISTOLIA
Adrenalina: aumenta a chance de reanimação, por elevar a perfusão miocárdica e cerebral. A adrenalina
(epinefrina) é feita na dose 1 mg venoso a cada 3-5min.
Não se desfibrila assistolia ou AESP!!!
A utilização de atropina e marca-passo transcutâneo não é mais recomendada aqui!!!
Isso porque nenhum trabalho prospectivo controlado conseguiu mostrar benefícios com o uso da medicação nesses ritmos de parada (atente que para a bradicardia
sintomática ela continua como droga de escolha).
AVALIAR CONDIÇÕES REVERSÍVEIS
Na abordagem da PEA/assistolia, é muito importante lembrar os 5 H’s e os 5 T’s diante de uma parada
cardíaca em PEA ou assistolia!!!
Os 5 H’s Os 5 T’s
Hipovolemia Tenso pneumotórax

(pneumotórax hipertensivo)
Hipóxia Tamponamento cardíaco
Hidrogênio (acidose) Toxicidade
Hipo/hipercalemia Trombose pulmonar
Hipotermia Trombose coronariana
A avaliação das veias jugulares do paciente durante a parada cardíaca é muito útil neste contexto – a
presença de turgência jugular indica um dentre os primeiros 4 T’s: pneumotórax hipertensivo,
tamponamento cardíaco, infarto extenso com dissociação eletromecânica (trombose
coronariana) e tromboembolismo pulmonar maciço. Para facilitar sua memorização, lembre-se que
são 2 T’s do coração (Tamponamento e Trombose coronariana) e 2 do pulmão (TEP e pneumotórax)...
■ Pneumotórax hipertensivo: causa comum de parada cardíaca pós-trauma torácico ou em pacientes que
estavam em ventilação mecânica. A grande pista é a turgência jugular associada a assimetria de tórax e
hipertimpanismo no hemitórax mais volumoso. Na suspeita de pneumotórax hipertensivo, um jelco
calibroso deve ser introduzido imediatamente. Os locais mais utilizados são o 5º espaço intercostal na linha
axilar anterior ou média, bem como a junção da linha hemiclavicular com o 2º espaço intercostal do
hemitórax acometido. O diagnóstico é confirmado pela saída de ar sob pressão. O jelco deve ser então
conectado a um equipo num soro em selo d’água, enquanto um cirurgião é chamado para executar a
drenagem torácica definitiva.
■ Tamponamento cardíaco: suspeitar em pacientes com trauma torácico ou com uma história clínica
compatível com dissecção aórtica ou pericardite. Um jelco deve ser introduzido através da região
subxifoide, em direção à escápula esquerda. A punção pericárdica com retirada de apenas 20 ml já pode
reverter uma parada cardíaca por tamponamento.
■ Tromboembolismo pulmonar maciço: o prognóstico deste tipo de parada cardíaca é precário. Contudo,
estudos recentes têm demonstrado a recuperação de alguns casos pela infusão de trombolítico venoso
(rtPA) durante as manobras do ACLS. Portanto, esta medida pode ser tentada em último caso.
Em relação aos 5 H’s e ao quinto “T” (Toxicidade exógena), o paciente não apresenta turgência jugular. A
história prévia à parada cardíaca ajudará no diagnóstico diferencial.
■ Hipóxia/asfixia: como vimos, é uma causa comum de PEA e assistolia nas enfermarias e UTI
(pneumonia, crise asmática, DPOC descompensada, edema agudo de pulmão, broncoaspiração, SDRA),
enfatizando a importância da intubação traqueal e oxigenação adequada.
■ Hipovolemia/hemorragia: é uma causa comum no trauma ou em pacientes com hemorragia digestiva

aguda ou rotura espontânea de baço. Neste caso, a reposição já durante o ACLS de cristaloide, coloide e
concentrados de hemácia, com ou sem plasma fresco e plaquetas, pode ser uma medida salvadora. No
trauma, estes pacientes devem ser submetidos à abordagem cirúrgica imediata!
■ Hipo/hipercalemia: todo paciente com insuficiência renal aguda ou crônica que sofre uma parada
cardíaca deve aventar a suspeita da causa ser a hipercalemia. O tratamento pode ser feito da mesma
maneira convencional (gluconato de cálcio, glicoinsulinoterapia etc.). Na hipercalemia, o coração pode parar
em FV, em atividade elétrica sem pulso ou em assistolia.
O ritmo na PEA por hipercalemia se parece muito com um ritmo idioventricular, porém a onda T está
tipicamente alta e apiculada:
■ Hipotermia: cabe ressaltar que não devemos aguardar o aquecimento do paciente para que sejam
colocadas em prática as manobras de ressuscitação. Para evitar a perda de calor, recomenda-se a remoção
de roupas molhadas, isolar e proteger do vento (quente ou frio) e, se possível, ventilar com oxigênio
umedecido e aquecido. Só para lembrar, podemos notar na monitorização de pacientes hipotérmicos a
onda de Osborn, uma deflexão pequena e precoce no segmento ST.
■ Toxicidade (intoxicação exógena): a parada cardíaca na intoxicação por cocaína pode ocorrer em FV, TV
sem pulso ou assistolia. A infusão de bicarbonato de sódio e de lidocaína (no caso de FV/TV) pode ajudar na
recuperação do paciente. Na intoxicação por antidepressivos tricíclicos, à parada geralmente sucede uma
TV polimórfica do tipo torsades de pointes (ver adiante), podendo ser revertida com bicarbonato de sódio e
sulfato de magnésio. Nas intoxicações por antagonista do cálcio e por betabloqueadores, a ressuscitação
geralmente precisa da administração de gluconato de cálcio e de glucagon, respectivamente.
*Um dado interessante se dá em relação aos pacientes com dependência de opioides, conhecida ou suspeita, que não respondem, apresentam respiraçã o anormal, mas
têm pulso. Neste caso, seria adequado que socorristas leigos treinados e profissionais de saúde administrem naloxona por via Intramuscular (IM) ou Intranasal (IN).
FUNDAÇÃO UNIVERSIDADE FEDERAL DO TOCANTINS – UFT – TO
As alterações eletrocardiográficas esperadas, em casos de hipotermia, são:
a) Bradicardia, presença de entalhe final do QRS de convexidade superior (onda J ou de Osborn) e

prolongamento do intervalo QT.
b) Bradicardia, extrassístoles supraventriculares e encurtamento do intervalo QT.
c) Taquicardia, presença de entalhe final do QRS de convexidade superior (onda J ou de Osborn) e

aumento do intervalo QT.
d) Ritmo idioventricular acelerado e prolongamento do intervalo QT.
e) Taquicardia por reentrada nodal.
» A alteração mais característica, embora não seja patognomônica, é a formação da onda J de Osborn,
uma deflexão positiva do ponto J melhor perceptível nas derivações precordiais, mas com o segmento
ST retornando rapidamente a linha de base. Além disso, podem ser observadas outras alterações como
prolongamento de PR, do QRS e do intervalo QT, bradicardia (sinusal, ritmo juncional e até fibrilação
atrial de resposta lenta), com possibilidade de morte por fibrilação ventricular e assistolia. Resposta:
letra A.
O que ainda podemos fazer para os pacientes que não responderam à terapia convencional?
A Ressuscitação Cardiopulmonar Extracorpórea (ECPR)! Ela consiste na instalação de um by-pass

cardiopulmonar através da ECMO (oxigenação por membrana extracorpórea) venoarterial, durante a
abordagem de um paciente em parada cardíaca. Atualmente, esta estratégia pode ser considerada nos casos
refratários, havendo uma chance maior de sucesso nos pacientes mais jovens e com poucas comorbidades.
Quando Parar os Esforços de Reanimação?
Eis aqui um tema bastante controverso, até mesmo porque interfere com valores socioculturais e legais que
podem variar entre diferentes regiões. Nas diretrizes americanas, temos o seguinte trecho: “profissionais de
saúde não são obrigados a oferecer suporte quando houver consenso científico e social que o tratamento
seja inefetivo”. Elas ainda definem esta situação como o princípio da futilidade, considerando como fútil, “as
intervenções e terapias farmacológicas que tragam < 1% de chance de sobrevivência”. Assim, o que
traremos aqui, apesar de distante da nossa realidade, pode ser encontrado nas mesmas recomendações
oficiais que discutimos até agora. Nesses casos, alguns autores sugerem os seguintes critérios (presença de
todos ou a maioria) para não iniciar as manobras de ressuscitação ou desistir delas:
Fora do hospital:
■ Não iniciar quando:
❯ Situações que coloquem o socorrista em risco;
❯ Sinais clínicos óbvios de morte (rigor mortis, livores, decapitação, transecção ou decomposição);
❯ Um documento válido, assinado e datado, indicando a vontade contrária do paciente que esteja em final
de vida (Ordem de Não Reanimar – ONR).
■ Terminar as manobras quando:
❯ Retorno da circulação espontânea ou transferência para uma equipe que inicia cuidados do ACLS;
❯ Incapacidade de continuar por exaustão do socorrista, presença de condições ambientais ameaçadoras

ou porque a continuação coloque outras pessoas em risco;
❯ Todas essas três: parada não assistida por socorrista; sem retorno da circulação espontânea e nenhum
choque foi instituído.
Dentro do hospital:
■ A princípio, sempre iniciar as manobras de ressuscitação, a menos que haja sinais clínicos óbvios de morte
ou documento validado pelo paciente mostrando-se contrário às medidas.
■ Terminar as manobras quando:
❯ Aqui não há fatores muito bem definidos, apenas ressaltando-se que deve ser uma decisão da equipe ao
considerar se: a parada foi assistida ou não; o tempo e o ritmo de parada; a presença de comorbidades;
o retorno da circulação em algum momento das medidas;
❯ Embora o ETCO₂ não deva ser um parâmetro utilizado isoladamente para tomar decisões, podemos
considerar um valor baixo após 20min de RCP como de muito baixa probabilidade de ressuscitação e
considerar o término das medidas de RCP.
CONDUTA PÓS-PARADA
Nesta etapa, a ênfase é na organização de cuidados multidisciplinares direcionados para

otimização das funções hemodinâmica, neurológica e metabólica.
ESTABILIZAÇÃO INICIAL
Logo após ser reanimado (surgimento de pulso carotídeo ou femoral) e após o término do efeito dos
potentes vasopressores (adrenalina, vasopressina), em torno de cinco a dez minutos da última dose, grande
parte dos pacientes volta com instabilidade hemodinâmica e elétrica. Aliás, a maioria desses pacientes
morrem 24h depois de uma parada. Assim, a função cardiopulmonar e a perfusão de órgãos vitais deve ser
otimizada neste momento. Observe a seguir as recomendações oficiais.
A primeira medida é instituir uma via aérea segura e o suporte ventilatório. Se anteriormente foi instituída
uma via aérea supraglótica (ex.: máscara laríngea), deve ser instituída a intubação orotraqueal. A cabeça deve
ser elevada a 30º para reduzir incidência de edema cerebral, broncoaspiração e pneumonia. Num primeiro
momento, oxigênio a 100% deve ser fornecido, com reduções sequenciais da concentração até o valor
mínimo necessário para manter a saturação entre 92 e 98%. Deve-se evitar a hiperventilação, mantendo
inicialmente uma frequência respiratória de 10 irpm e uma PCO₂ de 35-45 mmHg.
A pressão arterial também deve ser mensurada logo após a reanimação, estimando-se como alvo uma PA
sistólica ≥ 90 mmHg ou PA média ≥ 65 mmHg. A presença de hipotensão arterial e sinais de choque indicam
tratamento agressivo, com reposição volêmica dosada, aminas vasopressoras (dopamina, noradrenalina) e
inotrópicas (dobutamina). O antiarrítmico utilizado (amiodarona, lidocaína) na abordagem da parada cardíaca
deve ser mantido por 24 a 48 horas. O paciente inconsciente (comatoso) necessita de ventilação mecânica
e, se necessário, sedação.
PROGNÓSTICO E AVALIAÇÃO ADICIONAL
O prognóstico do paciente reanimado de uma parada cardíaca é determinado principalmente pelo seu estado
neurológico. Assim, recomenda-se que seja realizado Eletroencefalograma (EEG) em todos os pacientes que
permanecem comatosos após o retorno da circulação espontânea. Atualmente, nesses pacientes, também
sugere-se que, pelo menos, depois de 72h de normotermia (tipicamente em, pelo menos, cinco dias do
retorno da circulação espontânea nos casos abordados com controle direcionado da temperatura), seja
realizada uma avaliação neuroprognóstica multimodal, composta por: exame clínico; biomarcadores como a
enolase neurônio-específica (NSE); neuroimagem e avaliação eletrofisiológica.
ECG de 12 derivações também deve ser obtido o mais rápido possível para verificar sinais indicativos de
isquemia.
A angiografia coronária deve ser realizada em caráter de emergência para pacientes com
supradesnivelamento do segmento ST no ECG. Ela também é aconselhada para determinados pacientes
adultos (ex.: elétrica ou hemodinamicamente instáveis) após uma PCR extra-hospitalar com suspeita de
origem cardíaca, mas sem supradesnivelamento do segmento ST no ECG.
Todos os pacientes adultos comatosos (ou seja, sem resposta adequada a comandos verbais) após a PCR
devem ser submetidos ao CDT (Controle Direcionado de Temperatura), tendo como temperatura-alvo
entre 32 e 36°C, mantida constantemente durante pelo menos 24h. A redução metabólica cerebral a partir
da hipotermia induzida já se mostrou benéfica em diversos trabalhos com pacientes após parada cardíaca.
Como em alguns estudos observacionais, a febre, após o reaquecimento com relação ao CDT, está
associada ao agravamento dos danos neurológicos, é aconselhável evitar ativamente a febre em pacientes
comatosos após o CDT.
RECUPERAÇÃO
Como os sobreviventes de uma parada cardíaca podem experimentar um espectro de problemas físicos,
neurológicos, cognitivos, emocionais e sociais, há recomendação de uma avaliação ainda antes da alta
hospitalar com a formulação de planejamento de tratamento médico, de reabilitação e de retorno às
atividades/trabalho.
Fig. 16
Vamos finalizar com esta questão que já caiu na prova HCG-GO:

Com o tratamento da parada cardíaca pela fase 1 (suporte básico) e fase 2 (suporte avançado), pode-se
recuperar a respiração e a circulação espontânea e chega-se à fase 3, que é a da recuperação cerebral.
Todos os esforços no tratamento da parada cardiorrespiratória devem visar à preservação do sistema
nervoso central e suas funções, no período crítico em que este sistema sofre os efeitos da hipóxia. Uma
série de medidas deve ser tomada, algumas já provadas na prática, enquanto que outras possuem
somente bases teóricas.
Dentre essas medidas, destaca-se a diminuição:
a) Da pressão arterial com expansores plasmáticos.
b) Do consumo de oxigênio por hipotermia.
c) Do aporte de oxigênio ao cérebro.
d) Do edema cerebral com transfusão de sangue.
» Questão boa para marcarmos a ideia de que a parada cardíaca pode ser dividida em três fases: elétrica,
circulatória (hemodinâmica) e metabólica.
A fase 1 – elétrica – vai do momento da parada até aproximadamente os primeiros 5min após a
mesma. A intervenção mais importante neste momento é a terapia elétrica – desfibrilação.
A fase 2 – circulatória/hemodinâmica – acontece entre 5 e 10 minutos após a parada. A RCP é a
conduta mais importante nesta fase (manter pressão de perfusão miocárdica e coronária) – mais
importante do que a desfibrilação.
A fase 3 – metabólica – acontece entre 10 e 15 minutos após a parada. A eficácia da desfibrilação e
RCP diminui de forma importante nesta fase. As taxas de sobrevida são baixas. Vários estudos têm
demonstrado benefício com a indução de hipotermia nesta fase por diminuir as lesões de reperfusão,
melhorar o fornecimento de oxigênio ao encéfalo e ainda por diminuir a FC e aumentar a RVS,
mantendo o volume sistólico constante.
Resposta: letra B.
APENDICE I
MORTE SÚBITA
DEFINIÇÕES
■ Morte súbita: óbito que acontece até uma hora depois do início dos sintomas (na prática, a maioria
ocorre segundos após os sintomas ou mesmo sem nenhum sintoma pré-terminal).
■ Parada cardíaca (súbita): interrupção súbita da atividade cardíaca deixando a vítima irresponsiva, sem
respiração e sem sinais de circulação, mas que pode ser revertida com intervenção médica.
■ Morte súbita abortada: parada cardíaca que foi revertida com sucesso.
EPIDEMIOLOGIA
■ Representa cerca de 15% da mortalidade total nos EUA e outros países desenvolvidos.
■ Pico de incidência entre o nascimento até os seis meses de idade (síndrome da morte súbita infantil);
redução do risco até os 30 anos; risco volta a crescer a partir dos 30 anos (pico entre 45-75 anos).
■ O sexo masculino é o mais acometido, mas a diferença entre os sexos cai conforme o aumento da idade.
MECANISMOS
■ São os mesmos mecanismos de qualquer parada cardíaca. O principal mecanismo é a fibrilação
ventricular!!!
CAUSAS
■ Cardiopatias estruturais: 1. isquêmica — aterosclerose, embolia, arterite, dissecção, anomalias

congênitas, espasmo; e 2. não isquêmica — estenose aórtica, cardiomiopatias (dilatada, hipertrófica,
restritiva), miocardite, displasia arritmogênica de VD, cardiopatias congênitas, tamponamento cardíaco.
■ Ausência de cardiopatia estrutural: síndrome de Brugada, síndrome de Wolff-Parkinson-White, síndrome

do QT longo congênita, TV polimórfica catecolaminérgica, intoxicação por antiarrítmicos, FV idiopática,
commotio cordis.
■ Doença não cardíaca: hemorragia intracraniana, ruptura de aorta, TEP, obstrução aguda de via aérea
superior, overdose, hipocalemia, hipomagnesemia.
*Causa mais comum: doença coronariana aterotrombótica oclusiva (especialmente em indivíduos com
mais de 30 anos).
*Causa mais comum em jovens e atletas (< 30 anos): cardiomiopatia hipertrófica.
CONDUTA
Além das medidas de reanimação que vimos no início deste capítulo, os próximos passos são:
■ Identificar causas reversíveis;
■ Pesquisa de cardiopatia estrutural;
■ Em casos selecionados e sem causa definida, buscar arritmias primárias;
■ Avaliar familiares na suspeita de síndrome congênita;
■ Estabelecer medidas preventivas (1ª e 2ª).
PREVENÇÃO PRIMÁRIA
■ População geral: alteração no estilo de vida e pesquisa de doença coronariana em pacientes de risco.
■ Cardiopatias: FE < 30% ou FE < 35-40% e EEF positivo (TV induzida). Lembrar de que a terapia para
doença de base deve estar sempre otimizada.
PREVENÇÃO SECUNDÁRIA
■ Exames (realizados após 48h da reanimação): ECG, ecocardiograma, coronariografia ou demais exames
estratificativos. Em caso de doença coronariana, está indicada, a princípio, a revascularização miocárdica.
■ Cardiodesfibrilador implantável para toda morte súbita abortada, principalmente quando houver disfunção
ventricular, exceto nos casos de distúrbio transitório (FV/TV nas primeiras 48h do IAM ou decorrentes de
intoxicação por antiarrítmicos, overdose ou distúrbio eletrolítico) ou reversível (ex.: síndrome de Wolff-
Parkinson-White).
■ Amiodarona como terapia adjuvante, para reduzir o risco dos choques do cardiodesfibrilador implantável.
Droga alternativa: sotalol.
Nem toda PCR ocorre num conceito de morte súbita (ex.: pacientes crônicos em ambiente hospitalar), mas
toda morte súbita ocorre por uma PCR... A seguir, destacamos alguns conceitos básicos a serem levados
para a prova.
Qual é a causa mais comum de morte súbita?
Sem dúvida é a doença coronariana aterotrombótica oclusiva! Dos pacientes com morte súbita e idade > 30
anos, a doença coronariana é responsável por 75% dos casos. Outras cardiopatias, distúrbios elétricos
primários (não estrutural) e causas também podem ser incriminadas (releia o quadro acima!).
Qual é a causa mais comum de morte súbita em jovens?
Nas estatísticas americanas parece ser a cardiomiopatia hipertrófica. Neste grupo de pacientes, as doenças
elétricas primárias, não estruturais, aumentam o seu percentual como causa de morte súbita.
Quais são as principais síndromes arritmogênicas relacionadas à morte súbita que precisamos
conhecer?
Já comentamos sobre elas ao longo da nossa seção de Arritmias Cardíacas, mas vamos recordá-las:
■ Síndrome de Wolff-Parkinson-White: nesses pacientes, portadores de via acessória para a condução do

estímulo atrioventricular, o mecanismo é uma fibrilação atrial com resposta ventricular muito alta, pois
quase todos os estímulos passam a descer por esta via acessória. A chance de FV (morte súbita) nesta
síndrome chega a 1%;
■ Síndrome de Brugada: esta síndrome autossômica dominante é responsável por cerca de 30 a 40% dos
casos de FV em corações sem anomalia estrutural. A morte súbita costuma ocorrer entre 20 e 65 anos de
idade e tem maior prevalência durante o período noturno (especialmente o sono);
■ Síndrome do QT longo congênita: é uma síndrome hereditária, mais comumente por herança
autossômica dominante (síndrome de Romano-Ward) e mais raramente autossômica recessiva (síndrome
de Jervell ou síndrome de Lange-Nielsen, associadas à surdez neurossensorial). Estes pacientes
apresentam risco aumentado de TV polimórfica (torsades de pointes) e de FV (morte súbita). Os casos
sintomáticos graves devem receber um CDI. Nos demais pacientes, os betabloqueadores são as drogas
indicadas;
■ TV polimórfica catecolaminérgica: pode ter herança autossômica dominante ou recessiva. O paciente

possui risco aumentado de TV polimórfica desencadeada por estresse adrenérgico (ex.: emoções fortes),
que podem se manifestar como síncope e podem se degenerar em FV (morte súbita). A indicação do CDI é
a mesma para a síndrome do QT longo congênita e os demais pacientes são tratados com
betabloqueadores;
■ FV idiopática: um diagnóstico de exclusão. Esta síndrome é mais comum em homens, entre 30–40 anos.
Nos sobreviventes, um CDI está indicado, dada a chance considerável de recidiva da FV nos próximos
anos. Antiarrítmicos como a quinidina também são eficazes na profilaxia secundária;
■ Commotio cordis: esta interessante e temida síndrome ocorre quando um golpe é desferido subitamente
no precórdio de um indivíduo, geralmente durante uma atividade atlética (impacto da bola no peito). Se o
golpe atingir o coração exatamente no final da repolarização ventricular (onda T), uma FV pode ser
desencadeada. De acordo com dados epidemiológicos norte-americanos trazidos, seria uma importante
causa de morte súbita em jovens atletas, perdendo apenas para a cardiomiopatia hipertrófica e as
anomalias congênitas coronarianas. Talvez seja um problema ainda maior, já que seria muito pouco
documentada e, por isso mesmo, subnotificada. Os principais determinantes fisiopatológicos são a
localização do choque (no centro da silhueta cardíaca) e o momento do ciclo em que ocorre (10–20ms do
início da onda T, ainda antes do seu pico). Quanto à energia, mesmo choques aparentemente inocentes
poderiam deflagrar uma FV. A grande estratégia seria a promoção de medidas preventivas, como alterações
nos equipamentos dos atletas.
Qual é a conduta após uma morte súbita abortada?
A verdadeira morte súbita abortada é o paciente que teve uma FV ou TV sem pulso que foi prontamente
revertida, com o paciente voltando ao estado de lucidez e deambulação. Se um paciente teve a grande sorte
de ter sido revertido de uma FV ou TV sem pulso, o médico deve estar consciente de que ele possui ainda
uma chance significativa de ter uma outra FV (30% no próximo ano), que desta vez pode culminar numa
morte súbita não abortada. Daí a necessidade de se implantarem medidas de prevenção secundária!
A princípio, a abordagem inclui a realização de ecocardiograma e coronariografia ou outro exame

estratificativo, conforme a necessidade. Se o quadro for atribuído a um evento isquêmico agudo,
revascularização miocárdica e terapia farmacológica são as únicas medidas necessárias. No entanto, até
75% dos pacientes saem de um FV/TV extra-hospitalar sem apresentar uma causa aguda identificável.
Nestes casos, a estratégia antiarrítmica ganha importância.
De todas, a medida mais eficaz é o cardiodesfibrilador implantável! Este aparelho tem um gerador
implantado no subcutâneo infraclavicular (tal como um MP definitivo), ligado a cabos no átrio e ventrículo
direitos. O dispositivo possui a capacidade de reconhecer as taquiarritmias malignas (FV ou TV de alto risco),
respondendo automaticamente com um choque desfibrilatório interno ou com um mecanismo
antitaquicardia. Está indicado para toda morte súbita abortada, sobretudo naquelas associadas à disfunção
de VE, exceto nos casos de distúrbio transitório ou reversível. Diversos estudos randomizados comprovaram
a redução da mortalidade com o uso do Cardiodesfibrilador Implantável (CDI), mesmo quando comparado ao
uso regular de antiarrítmicos.
O CDI não evita a arritmia ventricular potencialmente fatal, mas simplesmente a reverte. O paciente muitas
vezes sente o choque! Para evitar problemas psicológicos ou pânico pela possibilidade de tomar vários
choques, um antiarrítmico deve ser administrado como adjuvante ao tratamento, visando reduzir ou prevenir
os choques do aparelho. As drogas mais utilizadas são a amiodarona e o sotalol.
Quando não indicar o CDI na morte súbita abortada?
Nos seguintes casos:

■ O paciente se recusa veementemente;
■ Quando a FV/TV ocorreu por distúrbios transitórios (primeiras 48h do IAM, intoxicação por antiarrítmicos,
overdose, distúrbios eletrolíticos graves); ou
■ Por desordens totalmente reversíveis, como na síndrome de Wolff-Parkinson-White, na qual uma ablação
por radiofrequência da via acessória é suficiente.
Veja esta questão:

INSTITUTO DE CARDIOLOGIA DO RIO GRANDE DO SUL – ICRS – RS
Um homem de 35 anos, sem história prévia de dor torácica ou palpitações, foi vítima de parada
cardiorrespiratória durante a Maratona de Porto Alegre. Foi atendido pelo SAMU, sendo identificada
fibrilação ventricular. Realizadas manobras de reanimação sem sucesso. Na necrópsia foi identificada uma
causa estrutural para a parada cardíaca. Qual das seguintes seria a causa mais provável?
a) Estenose aórtica.
b) Síndrome do QT longo congênito.
c) Aterosclerose coronariana.
d) Miocardiopatia hipertrófica.
e) Miocardiopatia dilatada não isquêmica.
» Questão que cobra um conceito estatístico: a doença coronariana ateroesclerótica oclusiva é a principal
causa de morte súbita, sendo responsável por mais de 75% dos casos em pacientes com mais de 30
anos de idade. Distúrbios elétricos não estruturais e outras cardiopatias também devem ser lembradas,
mas não são causas mais prováveis. Importante ressaltar que em pacientes com menos de 30 anos, a
cardiomiopatia hipertrófica supera ateroesclerose coronariana. Logo, o gabarito só pode ser a letra C.
APENDICE II
AFOGAMENTO
(“Drowning”)
Embora pouco lembrado, o afogamento é considerado uma situação especial dentro da PCR, presente
inclusive nas diretrizes para reanimação. Assim, vamos aproveitar e definir os aspectos principais sobre
este tipo de evento!
DEFINIÇÃO
Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), afogamento é o processo de disfunção respiratória

decorrente de submersão/imersão em meio líquido. O termo “submersão” refere-se ao posicionamento
da via aérea abaixo da superfície de uma massa líquida, enquanto o termo “imersão” refere-se à entrada
de líquido na via aérea sem que a mesma tenha ficado abaixo da superfície de uma massa líquida.
Situações de submersão ou imersão não acompanhadas de disfunção respiratória não devem ser
chamadas de afogamento. Em tais casos, se o paciente for resgatado por terceiros, trata-se apenas de um
resgate aquático. Inúmeras expressões muito utilizadas no passado — como “quase afogamento”,
“afogamento secundário”, entre outras — têm sido abandonadas atualmente.
EPIDEMIOLOGIA
Dentre os fatores de risco para o afogamento acidental, temos: 1. sexo masculino; 2. idade < 14 anos; 3.
uso de álcool; 4. baixa renda; 5. baixo nível educacional; 6. meio rural; 7. exposição aquática; 8.
comportamentos de risco; 9. falta de supervisão profissional; e 10. história de epilepsia. Estima-se que
representem 0,7% das mortes no mundo (cerca de 500.000 óbitos por ano), concentrando-se,
particularmente, em meninos com idade entre 5 a 14 anos. O principal determinante para o prognóstico
são a duração e o grau de hipóxia.
FISIOPATOLOGIA
A causa básica da disfunção respiratória é a lesão da membrana alveolocapilar pelo líquido inalado (levando
à “lavagem” do surfactante e à lesão osmótica dos pneumócitos). A quantidade de líquido inalado
determina a extensão e o grau da lesão pulmonar e tanto a água “salgada” quanto a água “doce” acabam
exercendo o mesmo efeito. Se a hipoxemia for grave e persistente o paciente acabará evoluindo com
Parada Cardiorrespiratória (PCR). O ritmo de parada mais comumente observado no afogamento é a
assistolia, em geral precedida por um período de AESP (Atividade Elétrica Sem Pulso) e, anteriormente,
bradicardia.
ABORDAGEM
A conduta mais eficaz para reduzir a morbimortalidade associada ao afogamento é a PREVENÇÃO. Estima-
se que até 85% dos casos de afogamento no mundo poderiam ser prevenidos! Quanto ao cuidado aos
afogados, devemos dividi-lo em dois cenários principais:
RESSUSCITAÇÃO DENTRO D’ÁGUA

Um conceito básico sobre segurança aquática é que, para tentar um resgate na água, o socorrista deve
levar consigo algum objeto flutuante (boia, colete, galho de árvore...), pois o ajuda a não se afogar na hora
de remover o paciente. Se a vítima estiver consciente, ela deve ser retirada da água o mais rápido possível,
a fim de que sejam iniciadas as manobras de suporte básico de vida. Se a vítima estiver inconsciente, a
ressuscitação idealmente deve ser iniciada de imediato, consistindo, única e exclusivamente nesta
situação, em ventilação isolada. Não se deve tentar palpar pulsos ou realizar compressões torácicas dentro
da água! Se o paciente estiver irresponsivo e não retomar o ritmo respiratório após algumas ventilações,
assume-se que ele esteja “parado” e a conduta passa a ser a sua retirada da água o mais rápido possível
(para que a RCP seja realizada em terra firme). Vale lembrar que em cerca de 0,5% dos afogamentos o
paciente também apresenta lesão da coluna cervical (acidentes de mergulho, jet ski e outros esportes
aquáticos). Em tais casos, deve-se imobilizar o pescoço do paciente, transportando-o na posição vertical
(para reduzir a chance de broncoaspiração de vômito).
RESSUSCITAÇÃO FORA DA ÁGUA

Fora da água, a vítima deve sempre ser colocada em decúbito dorsal, com cabeça e tronco no mesmo
nível (geralmente em paralelo a margem da praia ou coleção hídrica). Se houver movimentos respiratórios
espontâneos, colocamos o paciente em “posição de recuperação” (decúbito lateral). Se não houver
respiração, as manobras de suporte básico de vida (BLS) devem ser iniciadas de imediato, e uma equipe
de suporte avançado de vida (ACLS) deve ser acionada. Aqui há uma importante diferença em relação ao
BLS: como a causa da PCR é a hipoxemia grave, no BLS do afogamento, a sequência inicial ainda é o
“ABC” (Airway, Breathing, Circulation — via aérea, ventilação e circulação). Inclusive, nos casos de
afogamento, preconiza-se a administração de até 5 ventilações antes de iniciar a compressão
torácica! Após essas 5 ventilações pode ter início a sequência: 30 compressões torácicas para cada 2
ventilações, até que o paciente se recupere, o socorrista fique exausto ou a equipe de suporte avançado
chegue ao local.
Após chegada da equipe de socorro médico, o paciente afogado pode ser clinicamente estadiado em seis
grupos:
CENTRO ESPECIALIZADO OFTALMOLÓGICO QUEIROZ LTDA – CEOQ – BA
Em relação ao afogamento, assinale a alternativa CORRETA:
a) Em áreas com salva-vidas os afogamentos são mais graves pela confiança que as pessoas tem de
avançar em áreas mais profundas.
b) Pessoas sem treinamento devem tentar atendimento ao afogado dentro da água.
c) Compressões torácicas devem ser realizadas apenas em terra.
d) Imobilizações cervicais devem ser feitas de rotina em pacientes afogados.
» Vamos analisar as opções!

a. É justamente o contrário, em áreas sem salva-vidas os afogamentos são mais graves. INCORRETA.
b. Pessoas sem treinamento devem priorizar a solicitação de ajuda, em lugar de tentar ajudar,
minimizando os riscos ao indivíduo afogado. INCORRETA.
c. Compressões torácicas nunca devem ser realizadas na água. Afinal, é essencial uma superfície
rígida por trás do paciente. CORRETA.
d. A imobilização cervical deve ser feita nos casos suspeitos de lesão cervical, mas não de forma
rotineira — cada caso é abordado de acordo com a dinâmica do acidente. INCORRETA.
Resposta: letra C.

Med CLM 28 - Med Síncope E Arritmias

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- ÍNDICE -

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (HYPOTHESIS)

PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA (PCR)

2) Quais seriam as medidas indicadas para esta paciente?

1) De acordo com o traçado, qual é o diagnóstico eletrocardiográfico?

2) Qual seria a conduta preferencial no caso dele?

Taquicardia supraventricular por reentrada em via acessória.

Síndrome de pré-excitação ventricular (Wolff-Parkinson-White).

1) Qual é o diagnóstico do ECG?

2) Quais são as medidas terapêuticas indicadas para este quadro?

2) Qual seria a explicação mais provável levando em consideração o achado eletrocardiográfico?

Síndrome do QT longo adquirida (uso de macrolídeos?).

2) Quais foram as medidas terapêuticas indicadas para este quadro?

Marca-passo transcutâneo enquanto se aguardava a colocação de marca-passo transvenoso. Por ser um

1) Qual é a primeira medida a ser tomada?

Testar responsividade e chamar ajuda. Iniciar BLS (CABD primário).

Retomar massagens cardíacas e intubar o paciente, ligando o ambu no oxigênio.

4) Mais um choque é desferido. O que fazer em seguida?

Retomar as massagens. Iniciar amiodarona 300 mg IV.

1) Qual é o ritmo observado neste traçado?

2) Qual é a primeira medida a ser tomada e as medidas sequenciais?

3) O que deve constar no diagnóstico diferencial deste paciente?

5 “H” = Hipovolemia, Hipoxemia, Hipotermia, H+/acidose, Hipo/hipercalemia.

3) Amiodarona – Diluir 3 ml (1 ampola) em 100 ml de SG 5% e correr em 10min.

7) Enoxaparina 60 mg (1 mg/kg) SC 12/12h.

9) Metoclopramida 10 mg (2 ml) IV até de 8/8h em caso de náusea ou vômito.

10) Dipirona 1 g (2 ml) IV até de 6/6h em caso de dor ou febre.

12) O2 suplementar a 5 L/min.

2) Quais são os achados observados na cineangiocoronariografia?

3) Qual é a conduta que deve ser orientada ao paciente?

Isquemia coronariana não aterosclerótica como o vasoespasmo, as vasculites e outras alterações

E quanto aos outros termos???

Bem, vamos a eles:

■ Intolerância ortostática: síndrome caracterizada por alterações frequentes, recorrentes ou persistentes

■ Taquicardia ortostática: aumento sustentado da FC (≥ 30 bpm ou ≥ 40 bpm em indivíduos de 12-19

■ Síndrome taquicárdica ortostática postural (POTS): síndrome caracterizada por 1. intolerância

RESIDÊNCIA MÉDICA – 2016

c) Ritmo cardíaco irregular.

d) Queda acentuada da pressão arterial.

e) Intolerância ortostática sintomática.

» A síndrome de taquicardia ortostática está dentro do espectro da síndrome do ortostatismo, condição

Reflexa (neuromediada ou neurocardiogênica)

■ Hipersensibilidade do seio carotídeo.

■ Neuropatia periférica: diabetes, álcool, desnutrição, amiloidose, HIV, paraneoplásica.

■ Isquemia miocárdica e IC.

■ Alterações estruturais (cardiomiopatias, estenose aórtica etc.).

■ Enxaqueca de artéria basilar.

■ Doença carotídea bilateral.

Vamos falar agora um pouco mais sobre cada uma delas!

■ Reflexa (neuromediada ou neurocardiogênica): é resultante de reflexos autonômicos, em que se

● Cardiopatia estrutural: IAM, TEP, valvulopatias, mixoma atrial, CMH;

● Arritmias cardíacas (segunda causa mais comum de síncope).

1. Qual é a causa da síncope?

Síncope Cardíaca Síncope Não Cardíaca

Idade avançada (> 60 anos), sexo masculino. Jovem.

Doença cardíaca conhecida. Ausência de doença cardíaca.

História familiar de cardiopatias hereditárias ou morte súbita Síncope apenas em ortostase.

Síncope durante exercício. Presença de pródromo (ex.: náusea, vômitos etc.).

Síncope na posição supina. Presença de gatilhos.

Exame cardiovascular alterado. –

■ História de insuficiência cardíaca;

■ Hematócrito < 30%;

■ ECG anormal (exceto alterações inespecíficas da repolarização);